Nefroprotección

Dr. Loeza Carrasco Arquímedes

Médico Nefrólogo

La nefropatía constituye una de las

lesiones que causan mayor morbilidad y

mortalidad en la diabetes mellitus.

La comorbilidad de la DM e HTA no solo

es sumamente frecuente sino que

implica para el paciente un alto riesgo

de nefropatía.

Diabetes Mellitus en el mundo

2020--2424

2525--2929

3030--3434

3535--3939

4040--4444

4545--4949

5050--5454

5555--5959

6060--6464

6565--6969

10.510.5

13.113.1

15.115.1

21.721.7

27.927.9

41.541.5

51.551.5

56.856.8

56.956.9

63.763.7

20.0

0 1 0 1 2 2 3 3 4 4 5 5 5 5 4 4 3 3 2 2 1 1 00

Millones de HabitantesMillones de Habitantes

HombresHombres MujeresMujeresGruposGruposde edadde edad

Prevalencia Prevalencia de Hipertensión Arterial en Méxicode Hipertensión Arterial en MéxicoENSA 2000ENSA 2000

34.2%34.2% 26.3%26.3%

22.3

30.6

35.4

41.2

45.4

46.2

50.5

54.0

54.9428,037428,037 561,273561,273

564,518564,518 655,910655,910

623,206623,206 752,690752,690

750,303750,303 892,969892,969

888,558888,558 877,689877,689

1,027,8461,027,846 753,317753,317

1,070,2581,070,258 722,439722,439

1,035,3071,035,307 566,728566,728

861,110861,110 562,810562,810

860,720860,720 500,591500,591

6,846,4176,846,4178,109,8648,109,864

14,956,28114,956,281

Arch Cardiol Mex Arch Cardiol Mex 2002; 72: 712002; 72: 71--84.84.

AngiotensinógenoAngiotensinógeno

Angiotensina Angiotensina II

ReninaRenina

QuimasaQuimasaTripsinaTripsinaPeptidasaPeptidasa

Ag Ag IIII

ECAECAKinasa Kinasa IIII

BradicininaBradicinina

Productos deProductos dedegradacióndegradación

inactivosinactivos

ATAT11 ATAT22

VasoconstricciónVasoconstricciónRetención de Retención de Na Na y Hy H22OO

RemodelaciónRemodelación

Efecto Efecto antianti--proliferativoproliferativoDiferenciación celularDiferenciación celular

Reparación tisularReparación tisular

VasodilataciónVasodilataciónNatriu Natriu / Diuresis/ Diuresis

AntiAnti--remodelaciónremodelación

BK IIBK II

ONON

Sistema Renina Angiotensina Sistema Renina Angiotensina Mediadores, Receptores y EfectosMediadores, Receptores y Efectos

HTS Y PROGRESIÓN IRC

HTS

Autoregulación glomerular

tono arteriolar eferente

HT intraglom.

proteinuria

RASProtección antifibrotica

ATR-2ATR-1

Moleculas proinflamatorias Matriz

extracelular

Esclerosis glomerular e instersticialAm J H 2002,

535,565

FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR Y RENAL, ASOCIADOS CON EL SÍNDROME CARDIOMETABÓLICO

1. HTA

2. Obesida central

3. Hiperinsulinismo-resistencia a la insulina

4. Disfunción endotelial

5. Microalbuminuria

6. Niveles bajos de HDL-colesterol

7. Niveles altos de trigliceridos

8. Pequeñas partículas de colesterol-LDL

9. Hiperuricemia

10. Incremento en las apolipopreteínas-B

11. Incremento en el fibrinógeno

12. Incremento en el PA-1

13. Incremento en la PCR y otros...

14. Disminución en la compleancia vascular

15. Ausencia del reflejo nocturno de la TA y pulso

16. Sensibilidad a la sal

17. HVI

The Am J of Cardiology; 19, 2003

EFECTO DEL INCREMENTO DE LA PERMEABILIDAD CAPILAR A PROTEINAS SOBRE EL DAÑO RENAL

PROGRESIVODAÑO RENAL

DISMINUCION DE LA MASA DE NEFRONAS

INCREMENTO EN LA GENERACION DE ANGIOTENSINA II

INCREMENTO EN LAEXPRESION DEL GEN

DEL TGF1

HIPERTROFIA DE LAS CELULAS TUBULARES

INCREMENTO EN LASINTESIS DE COLAGENA

TIPO IV

FIBROGENESIS CICATRIZACION RENAL

INCREMENTO EN LAFILTRACION DE

PROTEINAS PLASMATICAS

PROTEINURIA

New England J. Of Mead 1998

Disfunción VascularDisfunción Vascular

Disfunción endotelial

Remodelamiento/hipertrofia

Fibrosis

Aterosesclerosis

Geneticos, factores de riesgo (diabetes, hipercolesterolemia), ambientales (dieta, tabaquismo, estrés)

Disfunción tisularDisfunción tisular

Pérdida celular

Fibrosis

Remodelamiento

Isquemia Hipertensión Hipertensión

FACTORES DE PROGRESION DE DAÑO FACTORES DE PROGRESION DE DAÑO RENALRENAL

Corazón

Riñón

Cerebro

Volpe M. J Am Soc Nephrol 13 : S173-S178

MECANISMOS A TRAVES DE LOS CUALES LA ALDOSTERONA ESTIMULA LA FORMACION DE

COLAGENA Y FIBROSIS

INCREMENTO DE RECEPTORES DE ANGIOTENSINA

POTENCIALIZACION DE LA RESPUESTA PRESORA DE ANGIOTENSINA II

INCREMENTO EN LA ENTRADA DE SODIO EN LAS CELULAS DE MUSCULO LISO VASCULAR

INHIBICION DE RECAPTURA DE NOREPINEFRINA EN LAS CELULAS DE MUSCULO LISO VASCULAR Y CELULAS MIOCARDICAS

PARTICIPA EN LA HIPERTROFIA DE LAS CELULAS DE MUSCULO LISO VASCULAR

Am J Kidney Dis;34(4)2001:677-88

DEFINICION DE PROGRESION, REMISION Y REGRESION EN NEFROPATIAS CRONICAS CON

PROTEINURIA

VARIABLE PROGRESION REMISION REGRESION

PROTEINURIA

1 g/24h <1g/24h <0.3g/24h

TASA DE FILTRADO

GLOMERULAR

Disminuciòn Estable Estable

CAMBIOS EN LA

ESTRUCTURA RENAL

Deterioro Estable Mejorìa

Lancet 2001;357:1601-08

NEFROPATIA DIABETICA.

PROTEINURIA ORINA 24HS.(mg)

ORINA 24HS.(mg/min.)

NORMOALBUMINURIA < 30 < 20

MICROALBUMINURIA 30-300 20-200

MACROALBUMINURIA > 300 >200

ESTRATEGIA DE INTERVENCIÓN POBLACIONAL

ESTRATEGIA DE INTERVENCIÓN INDIVIDUAL

Prevenciónprimordial Prevención primaria Prevención secundaria Prevención terciaria

Población sana

Población con Conductas de riesgo renal

Población con Factores

biológicos

Población con E R C

Población con I R C Población con IRCT:

(FG< 10 ml/min)

Individuo

Familia

Comunidad

AMBIENTE

Físico-social.económico Servicios de salud

Bienestar SALUD E N F E R M E D A DMuerte prematura

Tratado de Nefrología, Dr. Alejandro Treviño 2003

Estrategia de intervención poblacional

Estrategia de intervención individual

Prevenciónprimordial Prevención primaria Prevención secundaria Prevención terciaria

Población sana:LactantesPrescolaresEscolaresAdolescentesAdultos

Población con Conductas de riesgo renalTabaquismoExceso de consumo de salY grasas saturadasPoco consumo de Vegetales y frutasSedentarismo

Población con Factores biológicos De riesgo renal:Diabetes MellitusH T AObesidadHerenciaHiperlipidemia

Población con E R C:DiabéticaHipertensivaGlomerupoatíasPoliquísticosHereditariasInstersticialesCausas urológicas

Población con I R C:

FG: 69-50 ml/minFG: 40-30 ml/minFG: 20-10 ml/min

Población con IRCT:(FG(< 10 ml/min)

DiálisisTrasplante Renal

Individuo

Familia

Comunidad

AMBIENTE

Físico-social.económico Servicios de salud

Bienestar SALUD E N F E R M E D A DMuerte prematura

Tratado de Nefrología, Dr. Alejandro Treviño 2003

ConclusionesLa prevención y abordaje multidisciplinario de la

nefroprotección implica: ❍ Régimen de vida, alimentación y ejercicio adecuados. ❍ Eliminación del hábito tabáquico. ❍ Control metabólico hidrocarbonado riguroso. ❍ Control eficaz y suficiente de la PA (IECA, ARA II, otros antihipertensivos). ❍ Tratamiento precoz y eficaz de la dislipemia. ❍ Corrección precoz de la anemia. ❍ Concienciación de los profesionales y del propio paciente de la educación integral, que supone la aplicación precoz de todas las pautas conocidas de profilaxis y tratamiento.

Terapia no farmacológicaTerapia no farmacológica

Estilo de vida saludable y efecto en la PAEstilo de vida saludable y efecto en la PA

MODIFICACIOONMODIFICACIOON RECOMENDACIONRECOMENDACIONREDUCCIONREDUCCION

PASPAS

Disminución de peso

IMC < 25 kg/m²6-20 mmHg / 10

kg

Dieta

mediterráneaDieta rica en frutas, vegetales y baja

en grasas saturadas y totales 8 – 14 mmHg

Dieta

hiposódicaDieta < 6 gr de cloruro de sodio / día 2 – 8 mmHg

Ejercicio

aeróbicoAeróbico, 30-45 min/día, la mayoría

de los días de la semana 4 – 9 mmHg

Manejo del paciente diabético en la Microalbuminuria

Manejo en la fase de proteinuria establecida

Medidas de Nefroprotección en la Nefropatía establecida