MONITORIZACION DEL TXH PEDIATRICO
Hospital Universitario La Paz
Adela Collado: Bioquímica Clínica, R3
Pilar Garre: Bioquímica Clínica, R4
INTRODUCCION
1955 – Welch - primer TXH en animales de laboratorio
1963 – Thomas Starzl – primer TXH ortotópico en humanos
1976 – 33% de supervivientes al año
1983 – Se reconoce el TXH como solución terapéutica para la insuficiencia hepática terminal (85-90% supervivientes al año)Ciclosporina, técnicas quirúrgicas y anestésicas, preservación del órgano
1984 – Primer TXH en España
1986 – HULP – primer TXH infantil en España
405 TXH en niños; 93% supervivientes al año
TXH EN ESPAÑA
2019181716151413121110987654321
H. de CrucesBarakaldoPAIS VASCOH.G. La FeValenciaVALENCIAC. Universitaria de NavarraPamplonaNAVARRAH. Virgen de la ArrixacaMurciaMURCIAH. Gregorio MarañónMadridMADRIDH. Ramón y CajalMadridMADRIDH.I. La PazMadridMADRIDH.I. Doce de OctubreMadridMADRIDH. Doce de OctubreMadridMADRIDC. Puerta de HierroMadridMADRIDH. Xeral de GaliciaSantiago de CompostelaGALICIAH. Juan CanalejoLa CoruñaGALICIAH.I. Vall D’HebronBarcelonaCATALUÑAH.G. Vall D’HebronBarcelonaCATALUÑAH. Clinic i ProvincialBarcelonaCATALUÑAH. de BellvitgeL’Hospitalet de LlobregatCATALUÑAH. Nª Sra de la CandelariaSanta Cruz de TenerifeCANARIASH. Marqués de ValdecillaSantanderCANTABRIAH. Virgen del RocíoSevillaANDALUCIAH. Reina SofíaCórdobaANDALUCIA
MONITORIZACION INTRAOPERATORIA
GASOMETRIA (gases, lactato, Ca2+, Na+, K+, Cl-)
HEMOGRAMA
COAGULACION (TP, TPPA, Fibrinógeno)
OSMOLALIDAD
BIOQUIMICA (Mg2+, CaT, Crea, Urea, Glc, PT)
HEPARINA DE LITIO
EDTA3K
CITRATO 3500rpm; 10´
3500rpm; 10´
PREGUNTAS
- ¿Por qué es necesaria la monitorización en el TXH?Falta función hepáticaClampaje de grandes vasosCompromiso fisiopatológico del enfermo
- ¿Qué alteraciones nos podemos esperar?HemodinámicasHemostásicasBioquímicas
EL HIGADO
Víscera mayor del cuerpo humanoRealiza más de 1500 funciones distintas:
Síntesis proteicaSecreción biliarHomeostasis de la glucosaCatabolismo de fármacos y tóxicos
INSUFICIENCIA HEPATICA
AGUDA: FALLO HEPATICO FULMINANTEDebida a una necrosis masivaCausada por virus, drogas...
CRONICA: CIRROSISDebida a una inflamación contínuaCausada por tumores, alcohol, autoanticuerpos...
MARCADORES HEPATICOSNECROSIS HEPATICAGOT/ASATGPT/ALATLDH
EXCRECION BILIARBILI-TBILI-DγGTFOSFATASA ALCALINACOLESTEROLFOSFOLIPIDOS
INSUFICIENCIA DE LA FUNCION HEPATICAALBUMINACOLINESTERASAFACTORES DE COAGULACION
INDICACION DE TXH
Pacientes con enfermedad hepática avanzada (grave, progresiva e irreversible) en los que se han agotado los demás tratamientos médicos y quirúrgicos
Riesgo de muerte incluido
Deterioro de la calidad de vida a niveles inaceptables
Riesgo de lesión irreversible del SNC
40%
20%
10%
20%
10%Colestasisintrahepática
FHF (viral)
Enf. Metabólicas(α1- antitripsina: 10%)
Atresia biliar
Otros
75%
5%
5%
15%
Cirrosis
Otros
FHFTumores
INDICACIONES TXH
ADULTOS NIÑOS
CONTRAINDICACIONES
- Afectación neurológica irreversible
- Neoplasias hepáticas con metástasis
- Neoplasias extrahepáticas
TECNICAS DE TXHPEDIATRICO
Tamaño y peso del paciente implican la obtención de un injerto adecuado a sus características
Aumento de la accesibilidad
Injerto entero (Starzl, 1963)
Split (Pichlmayr, 1988)
Injerto reducido (Bismuth, 1984)
Donante vivo (Rais, 1989)
FASES DEL TXH (6-12 horas)
1.- Extirpación del órgano (donantes entre 6-40 años)
2.- Preparación y conservación del injerto (4ºC; 12-15h)
3.- Implantación del injerto en el receptor
IMPLANTACION DEL INJERTO
a.- Fase de hepatectomía
Hepatectomía: riesgo de hemorragias (hipertensión portal, coagulopatíade base, cirugía previa)
b.- Fase anhepática
Pinzamiento vascular (vena porta, arteria hepática y vena cava) éstasissanguíneo alteraciones hemodinámicas, descenso de la diuresis
Cese función hepática cese aclaramientos, descenso Tª corporal, alteraciones metabólicas y hemostáticas
c.- Fase neohepática o post-reperfusión
Reperfusión (Sol.conservante rica en K+ y lactato) riesgo de acidosis y riesgo hemodinámico
Comienzo función hepática
CASO CLÍNICO
TRANSPLANTE HEPÁTICO PEDIÁTRICO
R4 Bioquímica : Pilar Garre
R3 Bioquímica : Adela Collado
CASO CLÍNICONiña 12 años
Fallo hepático tras retrasplante Dic 2004
Reacción depresiva Sertralina hasta 9 junio 2005
Síntomas depresivos hace 1 semana. Motivo de ingreso en hospital
ESTADO FÍSICO:
• Descompensación por fallo hepático
• Disnea al esfuerzo de hablar
• Abdomen hinchado
• Gran ascitis
• Edema generalizado
ESTADO MENTAL :
• Lúcida, coherente
• Rechazo a hablar de su estado y sus sentimientos
HISTORIA PREVIA
• Ingreso en Noviembre 2004 para valoración.
• Presenta dolores abdominales tras Trasplante hepático
• Alto nivel de ansiedad
ANALÍTICA PREVIA AL TXH
HEMOGRAMA:
Hemoglobina = 10,1 g/dL (13,0 - 17,3 )
Hematocrito = 29,3 % ( 38,9 – 51,4 )
Leucocitos = 1,85 x10e3 / µL ( 3,70 – 11,60 )
Plaquetas = 9 x10e3 / µL ( 125 – 350 )
COAGULACIÓN:
No coagula Fallo hepático Factor de coagulación
Fibrinógeno
BIOQUÍMICA:
Urea= 203 mg / dL ( 70 – 110 )
Proteinas totales= 3,0 g/dL ( 6,4 – 8,2 )
Enzimas hepáticas:
GOT= 180 UI / L (15 – 37 )
GPT= 57 UI / L (30 – 65 )
GGT= 94 UI / L (5 – 85 )
Bil T = 18,6 mg/dL (0,2 – 1,4 )
Bil D= 10,7 mg/dL (0,0 – 0,3)
Amonio= 34 µg / dL (32- 91 )
Pérfil electrolítico :
Na+ = 142,0 mmol / L ( 135,0 – 145,0 )
K+ = 3,30 mmol / L ( 3,50 – 5,10 )
Cl - = 105 mmol / L ( 95 – 107 )
Fases del Trasplante Hepático
FASE PREANHEPÁTICA: HEPATECTOMÍA
• Sangrado masivo :
- Hipertensión portal
- Cirugía previa
- Coagulopatía
• Mantenimiento
- Coagulación
- Volemia Evitar deterioros
- Estado acido-básico
- Diuresis
I. CAMBIOS HEMODINÁMICOS:
1º MUESTRA 2º MUESTRA 3º MUESTRA 4º MUESTRA VAL.REF
Hb : 9,6 mg/dL 8,8 mg/dL 8,2 mg/dL 7.3 mg/dL (11,4-15,1)
HTO: 26,9 % 24,4 % 23,1 % 20,4 % (34,4-44,9)
Plaquet.: 42 x10e3 27 x10e3 41 x10e3 44 x10e3 (130-400)
Causas:
• Enfermedad hepática terminal
• Inducción anestésica
• Descompresión cavidad abdominal : - Drenaje líquido ascítico
- Disección y clampaje de la
vena cava
- Reposición de volemia
FASE PREANHEPÁTICA
Causa más frecuente:
• Hemorragias HTO y Hb
Remoción de adherencias
PLAQUETAS:
Causas:
• Trombocitopenia dilucional
• Consumo o secuestro por el bazo
• Tapizan el endotelio vascular dañado
FASE PREANHEPÁTICA
II. CAMBIOS HEMOSTÁSICOS
1ºMUESTRA 2º MUESTRA 3º MUESTRA 4ºMUESTRA VAL.REF
TP : 32,2 s 20 s 18 s 15 s
ACTV PT: 30% 57% 64% 70% (75- 120)
FIBRINOG.: 131 mg/dL (180-450)
T. CEF.: NC 75 s 158,5 s 85,8 s
RATIO: 2,40 5,11 2,77 (0,8-1,30)
CAUSAS:
• Etiología de la Insuficiencia hepática `Hepatitis crónica activa
• Trombocitopenia dilucional.
• Consumo o secuestro de plaquetas por el bazo
• Falta de síntesis de factores por el hígado.
FASE PREANHEPÁTICA
CAUSAS :
• Transfusión hemoderivados:
Acidosis metabólica Metabolismo anaerobio cél.sanguíneas
K+ Glucolísis anaerobia
CA 2+ Lactato
Citrato Quelantes ( Hemoderivados)
Fostato
Mg 2+ Hemodilución y Quelantes
Na+ y Osmolalidad Hemoderivados plasma salino
• Pinzamiento vascular
Acidosis metábolica
Liberación de t-PA
FASE PREANHEPÁTICACAMBIOS BIOQUÍMICOSIII.
III. CAMBIOS BIOQUÍMICOS
GASES 1º MUESTRA 2º MUESTRA 3º MUESTRA 4º MUESTRA VAL.REF
pH : 7.29 7.37 7.15 7.35 (7,35-7,45)
HCO3-1 : 24,1 mmol/L 23,8 mmol/L 25,6 mmol/L 25,9 mmol/L (21,0-21,6)
BIOQUÍMICA
LACTATO: 5,78 mmol/L 7,34 mmol/L 8,22 mmol/L 11,54 mmol/L (0,44-2,22)
POTASIO : 3,4 mmol/L 3,36 mmol/L 3,55 mmol/L 3,90 mmol/L (3,50-5,1)
CA 2+ : 1,24 mmol/L 1,27 mmol/L 1,23 mmol/L 1,08 mmol/L (1,12-1,32)
Mg 2+ : 2,00 mg/dL 1.90 mg/dL 1,90 mg/dL 1,90 mg/dL (1,80-2,40)
GLUCOSA: 112 mg/dL 104 mg/dL 109 mg/dL 117 mg/dL (70-110)
NA* : 136,7 mmol/L 136,4 mmol/L 136,9 mmol/L 142,5 mmol/L (135,0-145)
OSMOLAL.: 310 Osm/Kgm 310 Osm/Kgm 316 Osm/Kgm 324 Osm/Kgm (280-300)
FASE PREANHEPÁTICA
02468
101214
1º 2º 3º 4º
Ph HCO3-(mmol/L) Lactato(mmol/L)
00,5
11,5
22,5
33,5
44,5
Anal.Prev
1º 2º 3º 4º
Ca2+ mmol/L Mg2+ mmol/L K+ mmol/L
050
100150200250300350
Analprev
1º 2º 3º 4º
Glucosamg/dLNa+mmol/LOsmol.mOsm/Kg
CAMBIOS BIOQUÍMICOS FASE PREANHEPÁTICA
FASE ANHEPÁTICA: AUSENCIA DE HIGADO
• Retorno venoso
• Hipertensión e isquemia esplácnica
• Oliguria
• Acidosis metabólica
• Hipotermia
• Ca 2+
• Hiperglicemia
5º MUESTRA 6º MUESTRA VAL. REF.Hb : 9,5 mg/dL 10,5 mg/dL ( 11,4- 15,1)HTO: 27,7 % 31,2% ( 34,4- 44,9)Plaquetas: 21 x10e3 31000 x10e3 ( 130- 400 )
CAUSAS:
• Alteraciones en coagulación• Hemorragias• Hemodilución
I. CAMBIOS HEMODINÁMICOS:
FASE ANHEPÁTICA
05
101520253035404550
1º 2º 3º 4º 5º 6º
HbHTOPlaquetas
CAMBIOS HEMODINÁMICOS FASE ANHEPÁTICA
Fase preanhepática Fase anhepática
II. CAMBIOS HEMOSTÁSICOS
5º MUESTRA 6º MUESTRA VAL. REF.TP : 12 s 11,1s ACTV PT: 96% 108% ( 75- 120 )FIBRINOG.: 114 mg/dL 108 mg/dL (180- 450 )T. CEF.: 94,1s 110sRATIO: 3,03 3,5 (0,80- 1,30)
• >ALTERACIÓN HEMOSTÁSICA. CAUSAS :
- Declinación factores II, VII, IX, X, XI, XII.
- Falta de síntesis hepática
- Corta vida media F.( V, VII )
- Hemodilución
- Hemorragias o Insuficiente reposición
FASE ANHEPÁTICA
0
5
10
15
20
25
30
35
1º 2º 3º 4º 5º 6º
TprotrombTcefalina
CAMBIOS HEMOSTÁSICOSFASE ANHEPÁTICA
Fase preanhepática Fase anhepática
Fase Anhepática :
• Acidosis metabólica :
o Catabolismo metabolitos ácidos. Láctico
Citrato
o Transfusión de sangre ácida
• Ca 2+ Metabolismo Citrato
• Mg 2+ : Hemodilución
Citrato
Función Renal
• Glucosa Degeneración de función mitocondrial
FASE ANHEPÁTICAIII. CAMBIOS BIOQUÍMICOS
III. CAMBIOS BIOQUÍMICOS
GASES 5º MUESTRA 6º MUESTRA VAL. REF.pH : 7,36 7,30 ( 7,35- 7,45 )HCO3-1 : 24,5 mmol/L 22,2 mmol/L ( 21,0- 26,0 )
BIOQUÍMICA
LACTATO: 13,72 mmol/L 14,56 mmol/L ( 0,44- 2,22 )POTASIO : 4,38 “ 4,75 “ (3,50- 5,10 )CA 2+ : 0,88 “ 0,89 “ (1,12- 1,32)Mg 2+ : 1,80 “ 1,70 “ (1,80- 2,40) GLUCOSA: 144 mg/dL 164 mg/dL (70- 110)NA* : 148,2 mmol/L 151,5 mmol/L (135,0- 145,0) OSMOLAL.: 334 mOsm/L 338 mOsm/L (280- 300)
FASE ANHEPÁTICA
0
5
10
15
20
25
30
1º 2º 3º 4º 5º 6º
PhHCO3-Lactato
00,5
11,5
22,5
33,5
44,5
5
1º 2º 3º 4º 5º 6º
Ca2+Mg2+k+
050
100150200250300350400
1º 2º 3º 4º 5º 6º
GlucosaNa+Oamolalid
CAMBIOS BIOQUÍMICOS FASE ANHEPÁTICA
Fase preanhepática Fase anhepáticaFase oreanhepática Fase anhepática
Fase preanhepática Fase anhepática
FASE NEOHEPÁTICA: REPERFUSIÓN DEL INJERTO
• Reperfusión con solución conservante y sangre del nuevo Higado
• Se asocia con :
- Hipotensión
- Bradicardia
- Arritmias por hipercalemia
- Vasodilatación sistémica
- Hipertensión pulmonar
- Embolia aérea
I. CAMBIOS HEMODINÁMICOS
7º MUESTRA 8º MUESTRA VAL. REF.Hb : 7,5 mg/dL 15,2mg/dL ( 11,4-15,1)
HTO: 21,7 % 46,2% ( 34,4- 44,9)
Plaquetas: 80 x10e3 22 x10e3 ( 130- 400 )
• CAUSAS:
- Alteraciones en la coagulación
- Reperfusión hepática
:
FASE NEOHEPÁTICA
0102030405060708090
1º 2º 3º 4º 5º 6º 7º 8º
HbHTOPlaquetas
CAMBIOS HEMODINÁMICOS
FASE NEOHEPÁTICA
F. Preanhepática F. Anhepática F. Neohepática
II. CAMBIOS HEMOSTÁSICOS
7º MUESTRA 8º MUESTRA VAL. REF. TP : 12,3 s 25 s ACTV PT: 93% 78 % ( 75- 120 )FIBRINOG.: 102 mg/L ( 180- 450 ) T. CEF.: 120 s NC RATIO: 3,88 ( 0,80- 1,30)
CAUSAS :
• Frecuentes: - Trombocitopenia dilucional
- Consumo o secuestro de plaquetas
• Más peligrosas : - Fibrinolísis : Plasminógeno activadoHipotermiaCatecolaminas
• Mala preservación del hígado
FASE NEOHEPÁTICA
0
5
10
15
20
25
30
35
1º 2º 3º 4º 5º 6º 7º 8º
TprotombTcefalina
CAMBIOS HEMOSTÁSICOS
FASE NEOHEPÁTICA
F. Preanhepática F. anhepática F. Neohepática
Reperfusión del injerto:
• Lactato
• Liberación de t-PA del endotelio vascular
Administración de citrato:
• Hipocalemia iónica
Diuréticos:
• Normaliza acidosis metabólica
• Ca 2+ Elimina quelante
• Mg 2+
Solución conservante injerto
• Glucosa
• Se restaura capacidad glucogenogénica Glucosa
• Na +
• Osmolalidad
FASE NEOHEPÁTICAIII. CAMBIOS BIOQUÍMICOS
FASE NEOHEPÁTICA.
• Alcalosis metabólica o normalización:
- Administración de HCO3-
- Normalización del metabolismo citrato
• 1º FASE: Revascularización K+
- Lavado insuficiente de solución preservación
- Liberación K+ de célula isquémica
- Sangre acumulada en lechos vasculares ocluidos
- Solución conservante fría Altera bombas iónicas
• 2º FASE: K+
- Captación de K+ por implante
- Intercambio de hidrogenoiones por alcalosis
FASE NEOHEPÁTICA
III. CAMBIOS BIOQUÍMICOS
GASES 7º MUESTRA 8º MUESTRA VAL. REF.pH : 7,32 7,40 ( 7,35- 7,45 )HCO3- : 26,3 mmol/L 28,4 mmol/L ( 21,0- 26,0 )
BIOQUÍMICA
LACTATO: 14,61 mmol/L 15,73 mmol/L ( 0,44- 2,22 )POTASIO : 4,92 mmol/L 4,71 mmol/L ( 3,50- 5,10 )CA 2+ : 1,34 mmol/L 1,30 mmol/L ( 1,12- 1,32 )Mg 2+ : 1,60 mmol/L 1,20 mmol/L ( 1,80- 2,40 )GLUCOSA: 151 mg/dL 161 mg/dL ( 70- 110 )NA+ : 153,3 mmol/L 161,5 mmol/L (135,0-145,0)OSMOLAL.: 349 mOsm/L 359 mOsm/L ( 280- 300 )
FASE NEOHEPÁTICA
0
5
10
15
20
25
30
1º 2º 3º 4º 5º 6º 7º 8º
phHCO3-Lactato
0
1
2
3
4
5
6
1º 2º 3º 4º 5º 6º 7º 8º
Ca2+Mg2+K+
050
100150200250300350400
1º 2º 3º 4º 5º 6º 7º 8º
GlucosaNa+Osmolalid
CAMBIOS BIOQUÍMICOS FASE NEOHEPÁTICA
F. Preanhepática F.Anhepá. F.Neohep.
F. Preanhepática
F. Preanhepática
F.Anhepá.
F.Anhepá.
F.Neohep.
F.Neohep.