Evaluación multimodal de las lesiones sólidas del páncreas
Dra. Nadia Rojas Residente II año RadiologíaU. De Valparaíso
Las lesiones sólidas del páncreas representan un grupo heterogéneo.
Pueden evaluarse con US-e, TC, MRI, PET / CT, SPECT /CT
Clasificadas: neoplásicas /no neoplásicas. Lesiones neoplásicas:
AdenoCA. pNET. Tu seudopapillar sólido. Pancreatoblastoma. Linfoma. MTT. Neoplasias misceláneas raras.
Lesiones no neoplásicas: Pancreatitis focal. Reemplazo o infiltración grasa. Bazo accesorio intra-pancreático. Anomalías congénitas: lobulación
pancreática prominente, cola pancreática bífida.
Lesiones raras misceláneas: sarcoidosis, enfermedad de Castleman.
Adenocarcinoma de Páncreas 85 -95% de las neo malignas. Pacientes 60-80 años >> M. Localización:
60-70% cabeza de páncreas. 10-20% cuerpo. 5-10% cola. 5% difuso.
Clínica: dolor abdominal, baja de pesO, ictericia. Pronóstico supervivencia: 20% al año. Enfermedad no resecable 75%. MTT: 85%. Hígado-peritoneo. Tto curativo: Qx. DETECCIÓN Y ESTADIAJE
CRITERIOS DE RESECABILIDAD
adenoCA
Evaluación morfológica se realiza con CT : Fase pancreática: fase arterial 20-40 seg
después de la inyección del medio de contraste favorece la visualización del tumor y de las arterias pancreáticas.
Fase portal: MTT hepáticas, v. peripancreáticas.
Hipoatenuantes. X: 3 cms.
adenoCA 10% de los tumores son iso-
atenuantes: Signos indirectos:
Efecto de masa.Contorno convexoObstrución ductalInvasión vascular
adenoCA Signos:
Signo del “ doble conducto” (Cabeza)
Atrofia pancreática distal. Invasión vascular: cubierta
circunferencial de tejido blando en los vasos peripancreáticos con pérdida del plano graso perivascular. S84% E: 98% (circunferencia > 50%)
Sugerencia de invasión vascular: deformidad de los vasos, trombosis, vasos colaterales.
Signo de la lágrima: VMS.
adenoCADegeneración quística-necrótica.8%
adenoCA Metástasis
: Hígado Peritoneo
adenoCA CT: 85-95% detección del tumor.
VPP: 89%-100% para irresecabilidad. VPN 45-79% para resecabilidad.
MRI: Intensidad de señal baja ponderada en T1 y T2 Naturaleza fibrótica. Realza menos que el parénquima pancreático. Delgado anillo peritumoral: enfermedad focal. Mejor resolución de contraste que CT, Superior que CT en detección de tumores
pequeños y metástasis. Exactitud de detección y estadificación 90-
100%
adenoCA Ecografía endoscópica:
Rol de pequeños tumores 2-3 mm. Clarifica hallazgos equívocos de TC –RM Bp de la lesión. Masa hipoecogénica, heterogénea bien
definida. Podría ser
▪ + S: 98%▪ + precisa en estadiaje 67%
LIMITACIONES:▪ Operador dependiente.▪ Curva de aprendizaje▪ Pequeño campo de visión▪ Limitado en invasión loco-regional e
invasión de vasos.
adenoCA PET:
Técnica emergente. Caracterización fx. FDG: captación aumentada y retención en
tejidos malignos ( metabolismo de glucosa aumentado )
Captación focal intensa. S: 96% E 78% ( superior a Tc: 91-56) Impacto potencial: detección de pequeñas
masas mtt. Detección del 97% mtt hepáticas de 1 cm,
43% mtt menores. E: 95%. PET/ CT: modalidad dg híbrida.
Limitaciones: FP –FN Detección del tumor depende del tamaño y
del grado de captación de glucosa. Tumor ampular. FN: tu mucinoso, tu necrótico, mtt peritonales
< 1 cm, pacientes con hiperglicemia, FP: tejidos inflamatorios, pancreatitis post
radioterapia, sitios de resección qca, stent.
TUMORES NEUROENDOCRINOS PANCREATICOS pNET: conjunto de tu
gastroenteropancreaticos. Originados de células madre pluri-
potenciales del epitelio ductal. 1-5% de todos los tu de páncreas. 51-57 a , igual género, casos
esporádicos. NEM 1, Sd Von Hippel- Lindau, NF
I, ET. Clasificación:
Funcionantes. 15-52% se dividen de acuerdo a la hormona que producen.
No funcionantes.
pNET
pNET
pNET Tienden a ser múltiples ( NEM, VHL)
Lesiones únicas: 90% de los insulinomas. Lesiones múltiples 20-40% gastrinomas.
Tamaño variable. Funcionantes: + pequeños. No funcionantes: grandes x efecto de
masa. 90% malignos. Riesgo de malignidad aumenta con el
tamaño del tumor > 5 cm. Características morfológicas:
variables: Pequeños : homogéneos. Grandes: heterogéneos; deg quística/
necrótica. Malignos: invasión local, vascular, mtt.
pNET MRI:
Tiempos de relajación T1 y T2 más largos que el parénquima normal y las otras neoplasias.
Intensidad de señal ▪ baja en T1.▪ Moderada –alta T2.
Hipervasculares:▪ Aumentan la intensidad
ávidamente durante la fase arterial.▪ Realce homogéneo < 2 cm.
Esencial en insulinoma ▪ < 2 cm realce homogéneo.▪ Fase portal: atenuación variable.▪ Retraso atípico con realce portal.
MTT:▪ Hepáticas –linfáticas.▪ Realce similar al tu primario. ▪ Caracterización TC doble fase, RM
de alta resolución. Dg insulinoma
▪ S: 85-64 ▪ Tc: de doble fase delgado: 94%
pNET Ecografía endoscópica :
Dg insulinoma 93% + TC de doble fase: 100%.
SPECT /CT: Analogo de la somatostatina marcado:
▪ 111In (octreotido radiomarcado) ▪ Absorbido por Receptores de somatostatina▪ Mayoria de los pNET ( no en insulinoma)▪ S y E: 90 -80%▪ Mejora la interpretación de la imagen.▪ Afectación de órganos adyacentes.▪ Permite la exploración de todo el cuerpo
para la detección de pequeños tu y mtt. FDG
▪ Aquellos que no tienen receptores de somatostatina.
▪ > captación por +++ tasa proliferación.
pNET MTT
pNET
pNET
pNET
Diferencias entre adenoCA y pNET Característica AdenoCA pNETRealce Hipovascular HipervascularCalcificación 2% 20%Afectación vascular Recubrimiento
vascular Infiltración con trombo
Afectación ductal +++++ +Necrosis central y degeneración quística
++++++ +
TUMOR SEUDOPAPILAR SÓLIDO Descrito en 1959. 1-2% de todos los tu de
páncreas. F:M 9:1 , adultos jóvenes:25 a Africanos y asiáticos. Bajo potencial maligno con
excelente pronóstico luego de la resección.
Mtt: 7-9%: hígado, omento, peritoneo.
Clínica: dolor y masa abdominal.
TUMOR PSEUDOPAPILAR SOLIDO
Características morfológicas: Grande x: 9 cm. Crecimiento lento. Masa bien encapsulada. Cola > cabeza. Desplaza más que
invade, raro obstrucción biliar
Hipodenso en TC, baja señal en T1 y T2.
Hemorragia interna y degeneración quística
SPT
SPT
SPT Hemorragia hiper-aguda:
hiperintensa en T1 con intensidad de señal variable en T2.
Hemorragia crónica: hipointensa en ambas secuencias.
Nivel fluido-fluido/ fluido –debris: 10-18% por efecto del hematocrito.
Calcificaciones periféricas 30%. Realce heterogéneo periférico
durante la fase arterial y realce no uniforme periférico pero agresivo. (realce menor que el páncreas)
SPT
DD pNET quística v/s SPT
Característica pNET quístico sPTEdad de presentación Raro < 30 años 24 a xIntensidad de señal en T1
Baja Alta ( hemorragia)
Realce Realce difuso o anillo
PANCREATOBLASTOMA 0.2% de todos los tu. Tu más común en niños jóvenes. Acino incompletamente diferenciado de tejido
pancreático fetal a las 7 semanas de gest. 2 categorías ( anatómicas)
Originan de la porción ventral: bien encapsulados situados a la derecha, sin calcificación y de buen pronóstico.
Origen en la porción dorsal: contienen células de islote y calcificación, situados a la izquierda, infiltran y son de mal pronóstico.
Tto : Qx Resecables 75% (14% progresa) Tu de cuerpo-cola son de mal pronóstico. (difícil de extirpar)
PANCREATOBLASTOMA Pacientes 1-8 años de edad x 5 a. M: F 1.3/2.7:1 Raro en adultos ( + agresivo) Asociado a Sd de Beck-with-Wiedemann Asiáticos > 50% de los casos. A feto proteína elevado en el 25-33%. Crecimiento lento: gran masa asintomática 10 cm Síntomas: efecto de masa: dolor abdominal,
saciedad precoz, vómitos y constipación. Sd de Cushing, sd de SIADH
Gran masa: en el 50% no es posible identificar el órgano de origen. Difícil diferenciar de neuroblastoma, tu de wilms, hepatoblastoma.
PANCREATOBLASTOMA Reportes de
comportamiento agresivo: Propagación local y
distante. Mtt: hepáticas, linfáticas,
pulmón, hueso, mediastino posterior, peritoneo, omento.
Algunos casos: masa circunscrita, lobulada de cabeza de páncreas, con componentes sólidos y quísticos o calcificación.
Obstrucción biliar –duodenal: raro ( consistencia suave y gelatinosa. Manguito vascular.
PNCREATOBLASTOMA US:
Masa heterogénea con espacios quísticos hipoecoicos con septos internos hiperecoicos.
Raro: masa sólida hipoecoica. TC:
Masa heterogénea multiloculada con realce de los septos.
Calcificaciones: anillo o agrupadas.
RM:T1: intensidad de señal intermedia a baja.T2: intensidad de señal alta ligero realce con el medio de contraste)
LINFOMA PANCREATICO Subtipo B no Hodgkin.
Primario: poco fcte. < 2% de los linfomas extranodales.0.5 de tu pancreáticos. Pac mediana edad 55 a, pacs inmunocomprometidos
Secundario: ▪ 30% de los pacientes con
LNH con enfermedad generalizada.
▪ Forma dominante: resultado de la extensión directa de la linfadenopatía peripancreática.
LINFOMA PANCREATICO
Clínica: inespecífica: Dolor abdominal. 50% Masa 58% Perdida de peso: 50% Ictericia obstructiva: 37-42% Pancreatitis aguda: 12% Síntomas B: 2%.
LINFOMA PANCREATICO Lesión primaria del
páncreas es difícil de distinguir de la enfermedad adyacente en los ganglios linfáticos peripancreáticos o del duodeno: Desplazamiento anterior
del páncreas / plano graso.
LINFOMA PANCREATICO Formas morfológicas:
Focal bien circunscrita: 80% 8 cm. ▪ Hipodensa en la TC.▪ Hiposeñal en T1/ intermedia en T2 ( superior al páncreas
pero más baja que el fluido)▪ Débil realce con el medio de contraste.
Difusa.▪ Infiltrativa.▪ Aumento del tamaño del páncreas.▪ Poca definición ( DD pAG)▪ RM hiposeñal en T1 y T2▪ Realce homogéneo con contraste ( pocos focos no
realzados)
LINFOMA
DD Linfoma vS adenoCACaracterística Linfoma AdenoCADilatación Wirsung moderada importanteDoble conducto Solo se dilata vía
biliar++++
Linfonodos Grandes bajo la vena renal
-
Crecimiento Invasivo, que no respeta los planos anatómicos e infiltra el retroperitoneo o los órganos abdominales superiores y el TGI.
Invasión vascular + +++Calcificación-necrosis - +Pronostico Bueno regularTTO quimioterapia qx
GRACIAS
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