Lesões celulares reversíveis – Degenerações –
Características gerais, Tipos, mecanismos e
aspectos morfológicos
- Patologia Geral - Fisioterapia
Processo de regulação pelo qual um organismo mantém constante o seu equilíbrio [Termo criado pelo fisiologista americano Walter Cannon 1871-1945.].
Estado de equilíbrio das diversas funções e composições químicas do corpo (p.ex., temperatura, pulso, pressão arterial, taxa de açúcar no sangue etc.).
Homeostasia
Processos Patológicos Gerais
Agentes Lesivos
Numerosos Exógenos
Endógenos
Agentes físicos, químicos,
biológicos, desvios nutricionais
Doença: Resultado da interação entre o agente lesivo e as respostas do
organismo.
Patrimônio genético, Resposta
Imune, Fatores Emocionais
**Doenças Idiopáticas – Sem causas conhecidas
Agentes Lesivos Ações Diretas
Ações Indiretas (maioria)
Processos Patológicos Gerais
Lesões Celulares Reversíveis
Irreversíveis
Degenerações
Necroses
• Membrana Citoplasmática – Volume Celular
• Mitocôndria – Produção de Energia (ATP)/ Papel na Morte Celular
• Lisossomos, Retículo Endoplasmático, Complexo de Golgi – Síntese
• Citoplasma Fundamental, Citoesqueleto
• Núcleo
Processos Patológicos Gerais
• Membrana Citoplasmática – Permeabilidade Seletiva
• Primeira estrutura que sente todos os estímulos celulares
Respostas das células a agressões/Estresse celular
Ativação de vias de sobrevivência
Morte celular Respostas e modificações:
Estresse Celular
As agressões podem:
• Reduzir a oferta de O2 e nutrientes
• Alterar vias metabólicas que produzem energia
• Gerar radicais livres
• Agredir diretamente macromoléculas (Ex: DNA)
Estresse celular e síntese proteica
mTOR – mediador da tradução:
Ativam a tradução – fosforilação
Regulam genes na síntese de aa
Inibem a autofagia
Agressão no mTOR
Estresse celular e retículo endoplasmático
HSP – quando as células são agredidas aumentam a
estabilidade de proteínas
Proteínas mal dobradas:
• Inibição da tradução
• Proteólise de proteínas
• Ativação de genes de proteólise
Apoptose
Agressões ao DNA
TIPOS:
Radiações ionizantes e não ionizantes
Radicais livres
Substâncias alquilantes
Pareamento errado das bases
FORMAS DE LESÃO:
• Alteração em bases
• Mudança de nucleotídeos
• Formação de dímeros
• Quebra em uma ou ambas as fitas
• Pareamento errado
• Proteínas especializadas reconhecem:
Reparam ou induzem a morte
É a agressão sofrida pelo organismo quando estimulado por determinado agente nocivo,
podendo comprometer células parenquimatosas e/ou do estroma.
Tipo Celular (ex. neurônios x células epiteliais)
Tipo do Agente (patogenicidade)
Intensidade da Agressão (mesmo agente agindo diferente)
Duração da Agressão
Determinantes Para Lesões Reversíveis e Irreversíveis
Degenerações: Lesão reversível secundária a alteração bioquímicas que resultam
em acúmulo de substâncias no interior das células
Alteração morfológica: Só aparece quando os transtornos moleculares ou metabólicos
são suficientemente importantes para alterar a estrutura das células e tecidos.
• Presença de alterações metabólicas e depósito intracelular. (Subst. Acumulada pigmento –
Pigmentações).
• Infiltrações: Ex. Infiltração adiposa do miocárdio.
Tomando-se por base a composição química celular, as degenerações
agrupam-se de acordo com a natureza da substância acumulada na célula:
I) Acúmulo de água e eletrólitos – Degeneração Hidrópica
II) Acúmulo de Proteínas – Degenerações Hialina e Mucoide
III) Acúmulo de Lipídeos – Esteatose e Lipidoses
IV) Acúmulo de Carboidratos - Glicogenoses (Causas genéticas – deficiências
de enzimas responsáveis pelo metabolismo de carboidratos).
Tipos de Degeneração Subst. Que tem seu metabolismo alterado
• Causas mais comuns de lesão celular:
- Isquemia – Falta de oxigenação no tecido
- Infecções – Lesões por agentes vivos
- Tóxicos – Lesões por agentes químicos
- Traumas/Radiação/Térmico – Lesão por agentes físicos
Tipo mais comum de lesão, independente da natureza do agente;
Lesão reversível onde ocorre acúmulo de água e eletrólitos no
interior da célula (tumefação);
Provocada por transtornos de equilíbrio hidroeletrolítico, que
levam à retenção dos produtos;
Diminuição da síntese de ATP
Interferência na bomba de sódio – ↑ Na
Degeneração Hidrópica
• Órgão – Aumentam de peso e volume, células
mais salientes, aspecto mais pálido, células
túrgidas comprimem capilares, diminuem
sangue no órgão.
• Tecido – Células tumefeitas, citoplasma com
aspecto granuloso.
Agressão pode diminuir o
funcionamento da bomba
hidroeletrolítico quando:
Altera a produção ou consumo de
ATP
Interfere com a integridade de
membranas
Modifica as moléculas que formam a
bomba
Agentes lesivos:
1- hipóxia; infecções bacterianas e virais
2- hipertermia (febre); ↑ATP;
3-toxinas que lesam diretamente a membrana;
4-substâncias inibidoras de ATPase Na/K dependente.
Retenção de Na, redução de K e aumento da PO intracelular levando a entrada de água
Processo Reversível;
Cessando o estímulo as células voltam ao estado normal;
Geralmente sem consequências funcionais sérias;
Exemplo: hepatócitos – Degeneração Balaniforme pode produzir alterações
funcionais hepáticas, mas é raro levar à insuficiência hepática.
Degeneração Hidrópica
Tecido Normal Degeneração Hidrópica
Características Morfológicas:
-Macroscópicas: aumento de volume e peso do órgão (tumefação, cápsula
tensa, consistência pastosa), com palidez (compressão vascular pelas
células tumefeitas e/ou coloração acinzentada clara).
-Microscópicas: citoplasma opaco, granuloso, turvo, refringente, com transparência
diminuída mascarando o núcleo/ tumefação turva.
Forma mais grave;
Acúmulo de material proteico (alteração na síntese proteica);
Hepatócitos de alcoólatras crônicos – Corpúsculo Hialino de Mallory
(queratina);
Degeneração Hialina
Hepatites Virais - Corpúsculo Hialino de Councilman-Rocha Lima
(corpos apoptóticos);
Proteinúria (endocitose)
Este tipo de degeneração ocorre também em células musculares
esqueléticas (endotoxinas).
Corpúsculo de Mallory
(hepatócitos)
Corpúsculo de Russell
(plasmócitos)
Degeneração hialino-
goticular (túbulos renais proximais)
Hiperprodução de muco pelas células mucíparas dos tratos digestivo e respiratório, levando ao acúmulo de mucina, podendo levar à morte celular;
Síntese exagerada de mucinas em adenomas e adenocarcinomas, que às vezes extravasam para o interstício;
Ocorre: estômago, intestino grosso, vesícula biliar, próstata e pâncreas.
Degeneração Mucoide
Deposição de gorduras neutras (mono, di ou triglicerídeos) no
citoplasma de células que normalmente não as armazenam;
Lesão comum no fígado, epitélio tubular renal e no miocárdio,
podendo ser observada também nos músculos esqueléticos e
pâncreas.;
Lesão aparece sempre que um agente interfere no
metabolismo de ácidos graxos, aumentando a síntese ou
dificultando a utilização, transporte ou excreção.;
Causada por agentes tóxicos, hipóxia, alterações na dieta e
distúrbios metabólicos de origem genética.
Esteatose (Gordurosa)
Esteatose
Hepatócitos
Retiram da circulação ácidos graxos e triglicerídeos – Absorção
Intestinal e Lipólise do Tecido Adiposo
Produção de Colesterol, Síntese de Lipídeos Complexos,
Produção de energia
A ingestão abusiva de etanol é a causa mais comum de esteatose hepática.
Acúmulo de Triglicerídeos
• Fígado – Aumenta de peso e volume, tem
consistência diminuída, bordas arredondadas e
coloração amarelada.
• Tecido – Triglicerídeos se depositam em vesículas,
revestidos por membrana (lipossomas).
Oxidação do Etanol
favorece síntese de
ácidos graxos
Esteatose
Embora reversível, a esteatose pode evoluir para a morte celular;
Em etilistas crônicos, ela reduz e desaparece em poucos dias após a
abstinência;
Se os cistos se rompem,
pode haver embolia
gordurosa.
Os hepatócitos repletos de
gordura podem se romper
e formar os chamados
cistos gordurosos, podendo
ocorrer reação
inflamatória;
Lipidoses
Acúmulos intracelulares de outros lipídeos que não os triglicerídeos.
Em geral são depósitos de colesterol ou ésteres, sendo raros os
acúmulos de lipídeos complexos.
Doenças genéticas, caracterizadas pelo acúmulo de glicogênio nas
células do fígado, rim, músculos esqueléticos e coração, que tem como
causa base a deficiência de enzimas que atuam no processo de sua
degradação;
Depósitos intralisossômicos ou no citosol.
Glicogenoses
Ex. Doença de McArdle – Doença
autossômica recessiva , ocorre acúmulo
de glicogênio em fibras musculares
esqueléticas. Intolerância aos
exercícios/fadiga rápida.
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