« microsaignements chroniques cérébraux (nombre, site) incitant àla réalisation d’un bilan tensionnel»
Conclusion du compte rendu :
☺ Le vieillissement cérébral « normal »
• Atrophie cérébrale
• Dilatation des espaces de Virchow et Robin
• Modifications de la substance blanche
• Microsaignements intra parenchymateux
• Modification de la distribution en fer et de la charge calcique des noyaux gris centraux
Augmentation de la teneur en fer
Pallidum
Noyaux rouges
Locus niger pr
Noyaux dentelés
Putamen: au-delà de 80 ans À partir de 25 ans
28a 29a
85a
Modification des noyaux gris centraux
Vieillissement cérébral « normal »
Calcifications
pointe des pallidums
Fréquentes, sans caractère pathologique
Modification des noyaux gris centraux
Vieillissement cérébral « normal »
Non pathologiques par elle mêmes
Leur fréquence augmente avec l’âge et les FDR cardiovasculaires (diabète +++, HTA, hypercholestérolémie)
Calcifications des artères cérébrales
Vieillissement cérébral « normal »
Dolichoectasie = Dysplasie
Histologie
Ø amincissement de la paroi
• raréfaction de la limitante élastique interne
• transformation fibreuse de la média
Ø athérosclérose éventuellement ajoutée
[formes acquises : iatrogènes, post-dissection,…]
Dysplasie des artères cérébrales
Vieillissement cérébral « normal »
Mégadolicho tronc basilaire
Les artères peuvent devenir ectasiques et sinueuses = méga dolichoRisque de thromboseCompression de paires crâniennes
Dysplasie des artères cérébrales
Vieillissement cérébral « normal »
Le vieillissement cérébral « normal »
• Atrophie cérébrale = volume T1
• Dilatation des espaces de Virchow et Robin = volume T1
• Modifications de la substance blanche = FLAIR et diffusion
• Microsaignements intra parenchymateux = T2*
• Modification de la distribution en fer et de la charge calcique des noyaux gris centraux
Quel est l’apport de
l’imagerie dans le bilan
de troubles cognitifs ? • 1997 « Coûteux et futile ? »George AE et al. AJNR 1997
• 2007 « Au-delà de l’exclusion »Scheltens F et al. Lancet Neurology
- éliminer une cause somatique - apporter des arguments pour une cause vasculaire,
dégénérative - identification des patients à risque de développer
une DTA
Faut-il explorer une démence en imagerie ?Faut-il explorer une démence en imagerie ?
1. Sujet âgé – déclin cognitif
• « Une imagerie cérébrale systématique est recommandée pour toute démence d’apparition récente. Le but de cet examen est de ne pas méconnaître l’existence d’une autre cause de démence (processus expansif intra-crânien, hydrocéphalie à pression normale, lésions d’origine vasculaire …) »
• « Cet examen sera au mieux une IRM, à défaut une tomodensitométrie cérébrale en fonction de l’accessibilité à ces techniques… »
Recommandantions 2000 HAS
Guide des bonnes pratiques radiologiques SFR/SFBM, directive Euratom 97/43
Quelle modalité d’imagerie ?Quelle modalité d’imagerie ?
N Engl J Med 2007;357:2277-84.
LeukemiaOthers
Brain
Leukemia
Démence: apport du scanner
Démarche « négative »
Démence: apport du scanner
Démarche « négative »
§ Diagnostic d’une cause « curable » ~7%
§ possible :
-quantification de l’atrophie
-signes de démence vasculaire
Farina E et al. Observations on dementias with possible reversible symptoms. Aging 1999; 11
Foster GR et al. The use of CT scanning in dementia: a systematic review. Int J Techn Assess Health Care 1999; 15
Chui H et al. Evaluation of dementia: a systematic study of the usefulness of the AAN pratice parameters. Neurology 1997; 49
1. Sujet âgé – déclin cognitif
Démences « curables »: ~7% des cas Démences « curables »: ~7% des cas
Arnold SE. Med Clin North Am 1993;77
§ psychiatriques, métaboliques, toxiques
§ « chirurgicales »Causes
1. Sujet âgé – déclin cognitif
Démences « curables »: tumeurs d’évolution lente Démences « curables »: tumeurs d’évolution lente
Taphoorn MJB et al. Lancet Neurol 2004
1. Sujet âgé – déclin cognitif
Démences « curables »: tumeurs infiltrantes Démences « curables »: tumeurs infiltrantes
Taphoorn MJB et al. Lancet Neurol 2004
Lymphome
Gliomatose cérébrale
Post radique
1. Sujet âgé – déclin cognitif
Quels sont les signes en imagerie en faveur d’une
démence vasculaire ?
Quels sont les signes en imagerie en faveur d’une
démence vasculaire ?
Démarche « positive »Démarche « positive »
1. Sujet âgé – déclin cognitif
4 échelles diagnostiques existent, discordantes
– DSM-IV (Diagnostic and Stat Manual of Mental Disorders)
– ADDTC (Alzheimer Disease Diagnostic and Treatment Centers)
– ICD-10 (International Classification of Diseases)
– NINDS-AIREN (National Institute of Neurological Disorders and Stroke / Association Internationale pour la recherche et l’enseignement en neurosciences)
Wetterling et al. Stroke 1996; 27Lopez et al. Neurology. 2005;10
W. M. van der Flier et al. Neurology 2005;65
Démences vasculairesDémences vasculaires
х4
х2
х2
1
1. Sujet âgé – déclin cognitif
• Importance de l’imagerie dans la définition
• Définition – Démence– Maladie cérébro-vasculaire clinique, visible en imagerie– Topographie, sévérité– Lien entre les 2 :
AVC puis démence dans les 3 mois début brutal des troubles cognitifs déficits cognitifs par pallier
Démences vasculairesDémences vasculaires
Critères du NINDS-AIREN Neurology 1993;43:250-60
1. Sujet âgé – déclin cognitif
Démences vasculairesDémences vasculaires
Intérêt de réaliser une séquence de diffusionDécouverte d’AVC récents asymptomatiquesVisualiser / éliminer un AVC au sein d’un hypersignal
Choi SH et al. Neurology 2000; 54
?
1. Sujet âgé – déclin cognitif
Topographie des AVC et démence vasculaireTopographie des AVC et démence vasculaire
AVC dans le territoire d’artères de gros calibre :
- ACA bilatéral
- ACP : thalamique, temporal inféromédian
- ACM : temporo-pariétal, temporo-occipital, gyrus angulaire
- Jonctionel : frontal supérieur, pariéto-occipital, sylvien sup. / profond
Microangiopathie:
- ≥ 2 lacunes des ganglions de la base ou de la couronne rayonnante
- lacunes bi-thalamiques
Guermazi A et al. Neuroradiology 2007; 49
Sévérité des lésions et démence vasculaireSévérité des lésions et démence vasculaire
AVC dans le territoire d’artères de gros calibre de l’hémisphère dominant
AVC dans le territoire d’artères de gros calibre bilatéraux
Leucoencéphalopathie > 25% de la substance blanche
Guermazi A et al. Neuroradiology, 2007;49
1. Sujet âgé – déclin cognitif
« L’absence de leucoaraiose étendue (FLAIR) ou d’infarctus (Diffusion) permet d’écarter une contribution vasculaire au tableau clinique »
Démences vasculairesDémences vasculaires
Van Straaten et al. Operational Definitions for the NINDS-AIREN Criteria Stroke 2003; 34 : 1907
1. Sujet âgé – déclin cognitif
☺
« arguments IRM en faveur / défaveur d’une origine vasculaire aux troubles
cognitifs »
Conclusion du compte rendu :
1. Sujet âgé – déclin cognitif
☺
Quels sont les signes, en imagerie, évocateurs de
démence de type Alzheimer ?
Démarche « positive »Démarche « positive »1. Sujet âgé – déclin cognitif
Démence de type Alzheimer: enjeux Démence de type Alzheimer: enjeux
• 400 000 en 1993, 850 000 en 2007, 250 000 de plus / an
• Tests neuropsychologiques : sensibles mais tardifs
• Traitements : à débuter le plus tôt possible
• Comment faire le diagnostic positif précocement ? - (in)formation des professionnels - consultation mémoire - imagerie ?
1. Sujet âgé – déclin cognitif
Plusieurs populations étudiéesDémence de type Alzheimer (DTA)
– Troubles cognitifs évolués
MCI ou Mild Cognitive Impairment
– Troubles cognitifs discrets – Risque d’évolution vers une DTA : 10-30%/an (1)
– La cible thérapeutique
Sujet sain ≥ 65 ans– Les « témoins »
– Risque d’évolution en DTA croissant avec l’âge
1. Petersen RC et al. Arch Neurol. 2001;58
1. Sujet âgé – déclin cognitif
☺
L
K
1
11
mémoire
Langage
Progression des lésions
Delacourte A et al. Neurology 2000;52
Définition anatomopathologique : plaques séniles + dégénérescence neurofibrillaire
Analyser hippocampes et cortex entorhinal ☺
1. Sujet âgé – déclin cognitif
Progression des lésions
1. Sujet âgé – déclin cognitif
1
4
3
2
2
2
Régions temporales médiales
Mémoire épisodiqueMaladie d’Alzheimer
Régions préfrontales et périsylviennes
Troubles du comportement et du langageDémences lobaires fronto-temporales
Régions péricentrales et pariétales
Apraxie, dystonie, parkinsonDégénérescence cortico-basale
Régions sous-corticales – tronc
Démence à corps de LewyParalysie Supranucléaire Progressive
Analyse des régions temporales médiales
• Plan Axial
• Plan Sagittal
Atrophie cérébrale globale à prédominance temporale médiale
Comment l’évaluer ?
Analyse visuelle = l’individu – Utilisable en routine
– Méthode subjective (difficile dans les formes débutantes)
Analyse quantitative = la population – Mesures linéaires
– Volumétrie, morphométrie (région d’intérêt)
– Développement de logiciels automatisés
1. Sujet âgé – déclin cognitif
Méthodes quantitatives
1. Laakso M et al. AJNR 1995;16
2. Saka E et al. Arch Gerontol Geriatr. 2007;44
3. Frisoni GB et al. AJNR. 2002; 23
Mesures linéaires inter uncus (1,2)
Sensibilité : 88%
Spécificité : 96%28.3 mm DTA / MCI
Mesures linéaires corne temporale (3)
Sensibilité : 93%
Spécificité : 97%
Concordance > 94%
>5.3 mm DTA / sain
1. Sujet âgé – déclin cognitif
• segmentation automatique de l’encéphale (1)
1. Tanabe JL et al. AJNR 1997; 13
2. Jack CR et al. Neurology 1992;42
3. Karas GB et al. Neuroimage 2002; 18
Méthodes quantitatives
Mesures volumétriques
• segmentation automatique de l’hippocampe (2)
• morphométrie voxel par voxel (3)
Distinction:
(1) (2)
(3)
• DTA (40%)/ MCI (15%)/ témoin 2 3
Corne
Temporale
Hippocampe
Cortex entorhinal
Scheltens P et al. J Neurol 1995; 242Wahlund LO et al. JNNP 2000; 69Wahlund LO et al. Psych Resarch 1999; 13
Grade 1
Sensibilité : 95%
Spécificité : 96%DTA / sain
Méthodes visuelles
Grade 4
1
Grade 2
Grade 3
☺
Dynamique de l’atrophie Distinction :
- DTA (6%)/ MCI (2%) / témoin (1, 2)
- patients sains / évoluant vers une DTA (3,4)
1. Mungas et al. Neurology 2005; 23
2. Rusinek et al. Radiology 2003; 229
3.Fox et al. Lancet 1999;353
4.Jack et al. Neurology 1998;51
IRM Initiale 1 an 2 ans
Deuxième IRM ?
1. Sujet âgé – déclin cognitif
Démences fronto temporales (DFT)
• DFT comportementale
• Atrophie corticale focale
- aphasie primaire progressive
- démence sémantique • Importance de la distinction avec DTA
• En imagerie
- atrophie fronto-temporale
- respect des hippocampes
Whitwell JL et al. Top Magn Reson Imaging 2005; 16
Démence sémantique Démence fronto-temporaleDémence sémantique Démence fronto-temporale
S Lehericy, La Salpétrière
• 15% des démences • Triade clinique
signes parkinsoniens + hallucinations visuelles + fluctuations
• Importance de la distinction avec DTA
• En imagerie
- absence d’atrophie temporale médiale
Maladie à corps de Lewy
Walker Z et al. Lancet. 1999 Aug 21
O'Brien JT et al. Arch Neurol 2004; 61
- DatScan (SPECT – transporteur de la dopamine)
Témoin Alzheimer Corps de Lewy
2.Imagerie du sujet âgé
Evidence Based MedicineLa médecine basée sur les preuves
Niveau de preuve élevéL’imagerie (Scanner ou IRM) influence la prise en charge au début du déclin cognitif en mettant en évidence une cause potentiellement traitable
Niveau de preuve modéréL’atrophie des hippocampes en volumétrie par IRM est corrélée au stade clinique dans la DTA (normal-MCI-DTA) La dynamique de l’atrophie des hippocampes est corrélée avec le déclin cognitif (normal-MCI-DTA)
Niveau de preuve insuffisant Évaluation de l’efficacité thérapeutique en imagerie
Données de la littérature
Medina LS et al. Neuroimag Clin N Am 2003;13
2. Sujet âgé – EBM
Ce que le radiologue ne devrait pas dire à un
patient suspect de démence
Dr. Marie Sarazin
IM2A, Département de Neurologie, APHP
Inserm UMRS 975, CR-ICM
Hôpital de la Salpêtrière, Paris
JFR 2011
Ce que j’attend du radiologue
Rechercher ce qui n’est pas neurodégénératif
Identifier un pattern topographique atrophie
Rech isch / lacunes / microbleeds
Le dg de Maladie d‛Alzheimer !
Ce que je n’attend pas du radiologue
3.Déclin cognitif
Protocole
ØØ T1 volumique T1 volumique
ØØ T2 T2 (coupes frontales hippocampes) (coupes frontales hippocampes)
ØØ FLAIR FLAIR (coupes axiales)(coupes axiales)
ØØ Diffusion Diffusion (coupes axiales)(coupes axiales)
ØØ T2* (coupes axiales)(coupes axiales)
Atrophie
Pathologie de la SB AVC ancien
Microsaignements
Déclin cognitif : IRM
AVC récent
3. Déclin cognitif - Protocole
ΤΤ
Déclin cognitif
Traitement
Imputabilité ?
+
Les « 4 diagnostics »
§ cause traitable § démence vasculaire§ démence dégénérative§ vieillissement cérébral « normal »
+
Prise en charge des facteurs de risque CV
+
Filière de soin adaptée
-
Vieillissement cérébral normal
3. Déclin cognitif - Protocole
Cause traitable
FLAIR
Démence vasculaire
-
FLAIR, diffusion, T2*
Démence dégénérative
+ et -
3DT1coroT2
IRM > CT
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