LAPORAN TUTORIAL SKENARIO 3
BLOK KARDIOVASKULER
KELOMPOK 3
Elman Dani Firdaus 1018011008
Miftah Hasanah 1018011016
Agustia Pratiwi 1018011035
Anintyo Nugroho 1018011041
Dian Revita 1018011052
Jarmiati 1018011068
Novita Sari Tarigan 1018011084
Syahrul Habibi N. 1018011098
Widya Hadyani 1018011102
Harun Akbar 1018011120
Resti Lhutvia 1018011116
DINAS PENDIDIKAN KOTA BANDAR LAMPUNG
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS LAMPUNG
2012
KATA PENGANTAR
Alhamdulillah, segala puji dan syukur sepantasnya kami panjatkan kehadirat
Allah SWT, Tuhan pencipta alam semesta. Atas berkat rahmat dan hidayat-Nya, pada
akhirnya kami dapat menyusun dan menyelesaikan laporan tutorial skenario 3 pada blok
KARDIOVASKULER ini sebagai tugas yang harus dipenuhi. Kami menyadari bahwa
laporan ini masih jauh dari sempurna dan masih banyak kelemahan dan kekurangan.
Oleh karena itu, kritik, saran, dan koreksi dari pembaca sangat diharapkan demi
perbaikan laporan selanjutnya. Semoga laporan ini bermanfaat bagi penulis khususnya
dan bagi para mahasiswa kedokteran pada umumnya. Apabila terdapat kesalahan kami
mohon maaf.
Bandar Lampung, juni 2012
Kelompok 3
i
DAFTAR ISI
Kata Pengantar…………………………………………………………………………………….i
Daftar isi…………………………………………………………………………………………..ii
Skenario……………………………………………………………………………………….1
Step 1………………………………………………………………………………………….2
Step 2………………………………………………………………………………………….3
Step 3………………………………………………………………………………………….4
Step 4…………………………………………………………………………………………19
Step 5…………………………………………………………………………………………74
Step 6…………………………………………………………………………………………75
Step 7…………………………………………………………………………………………76
Daftar Pustaka
ii
SKENARIO
Pak santo 50 tahun,dating memeriksakan diri ke dokter karena sering merasakan jantung
berdebar-debar . kemudian pak santo meminta dilakukan pemeriksaan EKG. Didapatkan hasil
EKG : atrial fibrilasi dengan gambaran EKG sebagai berikut:
STEP 1
EKG :
suatu gambaran grafik hasil rekaman aktifitas listrik jantung. Gambaran grafik ini dapat direkam
(dicatat) dengan memasang elektroda elektroda pada beberapa bagian permukaan tubuh
ATRIAL FIBRILASI :
pola pelepasan elektrik yang sangat cepat yang membuat atrium berkontraksi sangat cepat
sekali, sehingga menyebabkan ventrium berkontraksi lebih cepat dan kurang efeisien daripada
yang normal. Frekuensi nya 350-550x/menit.
STEP 2
1. apa itu EKG ?
2. Bagaimana prosedur pemeriksaan EKG?
3. Apakah indikasi dilakukan EKG?
4. Bagaimana prinsip pembacaan EKG serta proses pembentukan gelombangnya?
5. atrial fibrilasi ?
6. macam macam aritmia ?
STEP 3
1. apa yg dimaksud EKG ?
EKG adalah suatu gambaran grafik hasil rekaman aktifitas listrik jantung. Gambaran grafik ini
dapat direkam (dicatat) dengan memasang elektroda elektroda pada beberapa bagian permukaan
tubuh.
2.Bagaimana prosedur pemeriksaan EKG?
Persiapan pasien (diminta membuka baju dan berbaring) lalu persiapan alat (EKG). Pada
EKG terdapat 10 elektroda , yaitu 4 merupakan elektroda ekstremitas (RF, LF, AR, AL) serta
6 elektroda prekordial (V1-V6).
Sebelum dipasang pada badan pemeriksa, elektroda diberi lubrikan
3. Apakah indikasi dilakukan EKG?
Indikasi EKG : ada kelainan irama jantung, ada infark miokard, perikarditis, gangguan
elektrolit, perbesaran jantung.
4.Bagaimana prinsip pembacaan EKG serta proses pembentukan gelombangnya?
Hasil sadapan pada EKG ada yang bipolar dan ada yang unipolar (ekstremitas dan
prekordial).
5.atrial fibrilasi ?
Fibrilasi atrium dan debar atrium adalah pola pelepasan elektrik yang sangat cepat yang
membuat atrium berkontraksi sangat cepat sekali, sehingga menyebabkan ventrium berkontraksi
lebih cepat dan kurang efeisien daripada yang normal. Frekuensi nya 350-550x/menit
Klasifikasi : a. Paroksismal
b.persisten
c. kronik / permanen
6. aritmia dan macam-macam aritmia ?
Aritmia : gangguan irama jantung.
Ada 2 hal yang dapat menyebabkan aritmia, yaitu :
Gangguan pembentukkan impuls;
Sejumlah gangguan baik akibat kelainan organik maupun non-organik yang dapat
mempengaruhi dalam pembentukkan impuls. Sebagai contoh terdapat gangguan di sinus
sehingga menyebabkan sinus bradikardi atau sinus takikardi.
Gangguan dalam penghantaran impuls.
Sejumlah gangguan baik akibat kelainan organik maupun non-organik yang dapat
mempengaruhi dalam penghantaran impuls. Sebagai contoh terdapat blok
atrioventrikuler.
Macam-macam :
a) Bradikardi;
b) Takikardi;
c) Atrial Fibrilasi;
d) Ventrikel Fibrilasi;
e) Atrial Flutter
STEP 4
1. Elektrokardiografi (EKG)
Elektrokardiografi (EKG) adalah pemantulan aktivitas listrik dari serat-serat otot jantung
secara goresan. Dalam perjalanan abad ini, perekaman EKG sebagai cara pemeriksaan tidak
invasif, sudah tidak dapat lagi dihilangkan dari klinik. Sejak di introduksinya galvanometer
berkawat yang diciptakan oleh EINTHOVEN dalam tahun 1903, galvanometer berkawat ini
merupakan suatu pemecahan rekor perangkat sangat peka dapat merekam setiap perbedaan
tegangan yang kecil sebesar milivolt. Perbedaan tegangan ini terjadi pada luapan dan
imbunnan dari serat-serat otot jantung. Perbedaan tegangan ini dirambatkan ke permukaan
tubuh dan diteruskan ke sandapan-sandapan dan kawat ke perangkat penguat EKG. Aktivitas
listrik mendahului penguncupan sel otot. Tidak ada perangkat pemeriksaan sederhana yang
begitu banyak mengajar pada kita mengenai fungsi otot jantung selain daripada EKG.
Dengan demikian masalah-masalah diagnostik penyakit jantung dapat dipecahkan dan pada
gilirannya pengobatan akan lebih sempurna. Namun kita perlu diberi peringatan bahwa EKG
itu walaupun memberikan banyak masukkan, tetapi hal ini tak berarti tanpa salah. Keluhan
dan pemeriksaan klinik penderita tetap merupakan hal yang penting. EKG seorang penderita
dengan Angina Pectoris dan pengerasaan pembuluh darah koroner dapat memberikan
rekaman yang sama sekali normal oleh karena itu EKG harus selalu dinilai dalam
hubungannya dengan keluhan-keluhan dan keadaan klinis penderita. Pada waktu sekarang,
EKG sebagai perangkat elektronis sederhana sudah digunakan secara luas pada praktek-
praktek dokter keluarga, rumah-rumah perawatan, dalam perusahaan, pabrik-pabrik atau
tempat-tempat pekerjaan lainnya. Dengan demikian pemeriksaan EKG dapat secara mudah
dan langsung dilakukan pada penderita-penderita yang dicurigai menderita penyakit jantung
dan pembuluh darah yang banyak ditemukan dan banyak menyebabkan kematian. Didalam
bab ini akan dibicarakan beberapa aspek penggunaan EKG umum dalam bidang
kardiovaskuler.
Gambaran Elektrokardiografi Normal
Kertas EKG mempunyai garis-garis baik vertikal maupun horisontal berjarak 1 mm. Garis
yang lebih tebal mempunyai jarak 5 mm. Mengenai “waktu” diukur sepanjang garis
horisontal 1 mm = 0,04 detik atau 40 milidetik, 5 mm = 0,2 detik. “Voltage” listrik diukur
sepanjang garis vertikal dan dinyatakan dalam milimeter (10 mm = imV). Untuk praktisnya
kecepatan pencatatan adalah 25 mm/detik.
Kompleks Elektrokardiografi Normal
Huruf besar QRS menunjukkan gelombang-gelombang yang relatif besar (5mm) ; huruf
kecil (qrs) menunjukkan gelombang-gelombang kecil (dibawah 5mm).
Gelombang P (P wave) : defleksi yang dihasilkan oleh depolarisasi atrium. Gelombang Q (q)
atau Q wave : defleksi negatif pertama yang dihasilkan oleh depolarisasi ventrikel dan
mendahului defleksi positif pertama (R).
Gelombang R (r) atau R wave : defleksi positif pertama dari depolarisasi ventrikel.
Gelombang S (s) atau S wave : defleksi negatif pertama dari depolarisasi ventrikel setelah
defleksi positif pertama R. Gelombang T (T wave) defleksiyang dihasilkan sesudah
gelombang QRS oleh repolarisasi ventrikel.
Gelombang U (U wave) : suatu defleksi (biasanya positif) terlihat setelah gelombang T dan
mendahului gelombang P berikutnya. Biasanya terjadi repolarisasi lambat pada sistem
konduksi inverventrikuler (Purkinje).
Nilai Interval Normal
Nilai R - R : jarak antara 2 gelombang R berturut-turut. Bila irama ventrikel teratur, interval
antara 2 gelombang R berturut-turut dibagi dalam 60 detik akan memberikan kecepatan
jantung permenit (heart rate). Bila irama ventrikel tidak terartur, jumlah gelombang R pada
suatu periode waktu (misalnya 10 detik) harus dihitung dan hasilnya dinayatakan dalam
jumlah permenit. Contoh : bila 20 gelombang yang dihitung dalam suatu interval 10 detik,
maka frekwensi jantung adalah 120 per menit.
Interval P-P : pada sinus ritme interval P-P akan sama dengan interval R-R. Tetapi bila
irama ventrikel tidak teratur atau bila kecepatan atrium dan venrikel berbeda tetapi teratur,
maka interval P-P diukur dari titik yang sama pada 2 gelombang P berturut-turut dan
frekwensi atrial per menit dihitung seperti halnya frekwensi ventrikel.
Interval P-R : Pengukuran interval ini untuk mengetahui waktu konduksi atrio ventrikel.
Termasuk disini waktu yang diperlukan untuk depolarisasi atrium dan sebagian depolarisasi
atrium, tambah perlambatan eksitasi daripada nodus atrio ventrikuler. Diukur mulai dari
permulaan gelombang P sampai permulaan kompleks QRS. Sebenarnya lebih tepat interval
ini disebut P-Q. Nilai normalnya : 0,12 - 0,20 detik.
Interval QRS : Interval ini adalah pengukuran seluruh waktu depolarisasi ventrikel. Diukur
dari permulaan gelombang Q (R bila tidak terlihat Q) sampai akhir gelombang S. Batas atas
nilai normalnya adalah 0,1 detik. Kadangkadang pada sandapan prekordial V2 atau V3,
interval ini mungkin 0,11 detik.
Interval Q-T : Interval ini diukur dari permulaan gelombang Q sampai akhir gelombang T.
Dengan ini diketahui lamanya sistole elektrik. Interval Q-T normal tidak melebihi 0,42 detik
pada pria dan 0,43 detik pada wanita.
Interval Q-U : pengukuran ini mulai dari awal gelombang Q sampai akhir
gelombang U. Tidak diketahui arti kliniknya.
Segmen Normal
Segmen P-R : adalah bagian dari akhir gelombang P sampai permulaan kompleks QRS.
Segmen ini normal adalah isoelektris.
RS-T junction (J) : adalah titik akhir dari kompleks QRS dan mulai segmen RS-T. Segmen
RS-T (segmen S-T), diukur mulai dari J sampai permulaan gelombang T. Segmen ini
biasanya isoelektris tetapi dapat bervaraisi antara 0,5 sampai + 2 mm pada sandapam
prekordial. Elevasi dan depresinya dibandingkan dengan bagian garis dasar (base line)
antara akhir gelombang T dan permulaan gelombang P (segmen T-P).
Kelainan kompleks pada beberapa penyakit
Pada dasarnya bagi yang berpengalaman, tidaklah sulit membedakan antara kompleks EKG
normal dan yang ada kelainan. Tetapi kadang-kadang ditemukan adanya gambaran EKG
yang tidak khas dan membingungkan kita. Oleh karena itu sebagai patokan, maka berikut ini
disajikan kelainan kompleks P-QRS-T pada beberapa penyakit.
Kelainan gelombang P
Kelainan penampilan (amplitudo, lamanya, bentuknya) gelombang P pada irama dan
kecepatan yang normal. Misalnya P mitrale yang ditandai dengan gelombang P yang tinggi,
lebar dan “not ched” pada sandapan I dan II : gelombang P lebar dan bifasik pada VI dan
V2. Gambaran ini menunjukkan adanya hipertrofi atrium kiri terutama pada stenosis
mitralis. Sedangkan P pulmonale ditandai dengan adanya gelombang P yang tinggi, runcing
pada sandapan II dan III, dan mungkin disertai gelombang P tinggi dan bifasik pada
sandapan VI dan V2. Ditemukan pada korpulmonale dan penyakit jantung kogenital.
Kelainan penampilan, irama dan kecepatan gelombang P yang dapat berupa kelainan tunggal
gelombang P misalnya “atrial premature beat” yang bisa ditemukan pada penyakit jantung
koroner (PJK), intoksikasi digitalis. Selain itu dapat ditemukan kelainan pada semua
gelombang P disertai kelainan bentuk dan iramanya misalnya fibrilasi atrium yang dapat
disebabkan oleh penyakit jantung rematik (PJR), pada infark miokard. Kelainan gelombang
P lainnya berupa tidak adanya suatu gelombang P, kompleks QRS-T timbul lebih cepat dari
pada biasanya. Misalnya “ AV nodal premature beat” pada PJK, intoksikasi digitalis, dimana
bentuk kompleks QRS normal, dan terdapat masa istirahat kompensatoir. Kelainan lain
berupa ekstrasistole ventrikel pada PJK, intoksikasi digitalis. Seluruh gelombang P tidak
nampak, tetapi bentuk dan lamanya kompleks QRS adalah normal. Misalnya irama nodal
AV, takikardi nodal AV, atrial takikardi yang timbul akibat intoksikasi digitalis, infark
miokard, penyakit jantung hipertensi (PJH). Gelombang P seluruhnya tidak tampak dengan
kelainan bentuk dan lamanya kompleks QRS. Misalnya ventrikel takikardi, fibrilasi atrium
yang dapat timbul pada PJR. Penyakit jantung hipertensi (PJH).
Kelainan interval P-R
Interval P-R panjang menunjukkan adanya keterlambatan atau blok
konduksi AV. Misalnya pada blok AV tingkat I dimana tiap gelombang P diikuti P-R > 0,22
detik yang bersifat tetap atau sementara, ditemukan pada miokarditis, intoksikasi digitalis,
PJK, idiopatik. Pada AV blok tingkat II yaitu gelombang P dalam irama dan kecepatan
normal, tetapi tidak diikuti kompleks QRS, dan seringkali disertai kelainan QRS, S - T dan
T. Interval P-R pada kompleks P-QRS-T mungkin normal atau memanjang, tetapi tetap
jaraknya. Blok jantung A-V2 : 1 atau 3 : 1., berarti terdapat 2 P dan hanya 1 QRS atau
3P&1QRS. Tipe lain dari blok jantung ini ialah fenomena Wenkebach. Pada blok jantung
tingkat III atau blok jantung komplit irama dan kecepatan gelombang Pnormal, irama
kompleks QRS teratur tetapi lebih lambat (20-40 kali per menit) dari gelombang P. jadi
terdapat disosiasi komplit antara atrium dan ventrikel. Gambaran diatas ini dapat ditemukan
pada PJK, intoksikasi digitalis, IMA.
Interval P-R memendek yaitu kurang dari 0,1 detik dengan atau tanpa
kelainan bentuk QRS. Ditemukan pada PJK intoksikasi digitalis, sindroma WPW.
Kelainan gelombang Q
Gelombang Q patologis yang lebar > 1 mm atau > 0,4 detik dan dalamnya >2 mm (lebih 1/3
dari amplitudo QRS pada sandapan yang sama) menunjukkan adanya miokard yang
nekrosis. Adanya gelombang Q di sandapan III dan aVR merupakan gambaran yang normal.
Kelainan gelombang R dan gelombang S
Dengan membandingkan gelombang R dan S disandapan I dan III yaitu gelombang S di I
dan R di III menunjukkan adanya “right axis deviation”. Kelainan ini ditemukan pada
hipertrofi ventrikel kanan, stenosis mitral, penyakit jantung bawaan, korpulmonale.
Sedangkan gelombang R di I dan S di III menunjukkan adanya “ left axis deviation”.
Kelainan ini ditemukan pada hipertrofi ventrikel kiri (LVH). Biasanya dengan
menjumlahkan voltase (kriteria voltasi) dari gelombang S di V1 dan R di V5 atau S V1 + R
V6 > 35 mm atau gelombang R>27 mm di V5 atau V6 menunjukkan adanya LVH.
Kelainan kompleks QRS
Pada blok cabang berkas His dapat ditemukan adanya kompleks QRS lebar dan atau
“notched” dengan gelombang P dan interval P-R normal. Ditemukan pada PJK, PJR
(Penyakit Jantung Rematik). Kompleks QRS berfrekwensi lambat dengan atau tanpa
kelainan bentuk tetapi iramanya teratur yaitu pada sinus bradikardi, blok jantung 2:1, 3:1,
blok komplit terutama pada PJK, PJR, penyakit jantung bawaan.
Kompleks QRS berfrekwensi cepat dengan atau tanpa kelainan bentuk, yaitu pada sinus
takikardi, atrial takikardi, nodal takikardi, fibrilasi atrium, takikardi ventrikel. Ditemukan
pada PJK (Penyakit Jantung Koroner), PJH (Penyakit Jantung Hipertensi), PJR (Penyakit
Jantung Rematik), infark miokard, intoksikasi digitalis.
Irama QRS tidak tetap.
Kadang-kadang kompleks QRS timbul lebih cepat dari biasa, misalnya “ AV nodal
premature beat”, “ventricular premature beat”. Ditemukan pada PJK dan intoksikasi
digitalis. Irama kompleks QRS sama sekali tidak teratur yaitu pada fibrilasi atrium dimana
sering ditemukan pada PJH, PJR, infark miokard dan intoksikasi digitalis.
Kelainan segmen S-T
Suatu kelainan berupa elevasi atau depresi segmen S-T yang ragu-ragu, sebaiknya dianggap
normal sampai terbukti benar-benar ada kelainan pada suatu seri perekaman. Bukanlah suatu
kelainan, apabila elevasi segmen S-T tidak melebihi 1 mm atau depresi tidak melebihi 0,5
mm, paling kurang pada sandapan standar. Secara klinik elevasi atau depresi segmen S-T
pada 3 sandapan standar, biasanya disertai deviasi yang sama pada sandapan yang sesuai,
menunjukkan adanya insufisiensi koroner. Adanya elevasi segmen S-T merupakan petunjuk
adanya infark miokard akut atau perikarditis. Elevasi segmen S-T pada sandapan prekordial
menunjukkan adanya infark dinding anterior, sedangkan infark dinding inferior dapat
diketahui dengan adanya elevasi segmen S-T pada sandapan II, III, dan aVF. Untuk
perikarditis biasanya tidak dapat dipastikan tempatnya dan akan tampak elevasi di hampir
semua sandapan. Elevasi segmen S-T pada V4R ditemukan pada infark ventrikel kanan.
Kelainan gelombang T
Adanya kelainan gelombang T menunjukkan adanya kelainan pada ventrikel. Untuk itu
dikemukakan beberapa patokan yaitu :
Arahnya berlawanan dengan defleksi utama QRS pada setiap sandapan;
Amplitudo gelombang T > 1 mm pada sandapan I atau II dengan gelombang R
menyolok;
Gelombang T terbalik dimana gelombang R menyolok;
Lebih tinggi daripada perekaman sebelumnya atau lebih tinggi 8 mm pada sandapan I,II,
III.
Oleh karena begitu banyak penyebab kelainan gelombang T, maka dalam menginterpretasi
kelainan ini sebaiknya berhati-hati dan mempertimbangkan seluruh gambaran klinik. Suatu
diagnosis khusus tidak dapat dibuat atas dasar perubahan-perubahan yang tidak khas. Adanya
gelombang T terbalik, simetris, runcing, disertai segmen S-T konveks keatas, menandakan
adanya iskemi miokard. Kadang-kadang gelombang T sangat tinggi pada insufisiensi
koroner. Pada keadaan dimana defleksi QRS positif pada sandapan I, sedangkan gelombang
T pada sandapan I terbalik atau lebih rendah dari gelombang T di sandapan III menunjukkan
adanya insufisiensi koroner. Gelombang T yang tinggi dan tajam pada semua sandapan
kecuali aVR dan aVL menunjukkan adanya hiperkalemi. Gelombang T yang tinggi dan
simentris dengan depresi segmen S-T menunjukkan adanya infark dinding posterior.
Kelainan gelombang U
Adanya gelombang U defleksi keatas lebih tinggi dari gelombang T pada sandapan yang
sama terutama V1-V4 menunjukkan adanya hipokalemi.
Prinsip Membaca EKG
Untuk membaca EKG secara mudah dan tepat, sebaiknya setiap EKG
dibaca mengikuti urutan petunjuk di bawah ini :
1. IRAMA
Pertama-tama tentukan irama sinus atau bukan. Apabila setiap kompleks QRS didahului
oleh sebuah gelombang P berarti irama sinus, kalau tidak, maka berarti bukan irama
sinus. Bukan irama sinus dapat berupa suatu aritmia yang mungkin fibrilasi, blok AV
derajat dua atau tiga, irama jungsional, takikardia ventrikular, dan lain-lain.
2. LAJU QRS (QRS RATE)
Pada irama sinus, laju QRS normal berkisar antara 60 - 100 kali/min, kurang dari 60 kali
disebut bradikardia sinus, lebih dari 100 kali disebut takikardia sinus. Laju QRS lebih
dari 150 kali/min biasanya disebabkan oleh takikardia supraventrikular (kompleks QRS
sempit), atau takikardia ventrikular (kompleks QRS lebar).
Pada blok AV derajat tiga, selain laju QRS selalu harus dicantumkan juga laju gelombang
P (atrial rate).
EKG normal selalu regular. Irama yang tidak regular ditemukan pada fibrilasi atrium,
atau pada keadaan mana banyak ditemukan ekstrasistol (atrium maupun ventrikel), juga
pada sick sinus syndrome.
3. AKSIS
Aksis normal selalu terdapat antara -30° sampai +110°. Lebih dari -30° disebut deviasi
aksis kiri, lebih dari +110° disebut deviasi aksis kanan, dan bila lebih dari +180° disebut
aksis superior. Kadang-kadang aksis tidak dapat ditentukan, maka ditulis undeterminable,
misalnya pada EKG dimana defleksi positif dan negatif pada kompleks QRS di semua
sandapan sama besarnya.
Lead I : beda potensial antara lengan kanan (-) dengan lengan kiri (+).
Lead II : beda potensial antara lengan kanan (-) dengan tungkai kiri (+).
Lead III : beda potensial antara lengan kiri (-) dengan tungkai kiri (+).
aVL : merekam potensial antara lengan kiri (+) dengan elektroda (-) gabungan
antara lengan kanan dan tungkai kiri.
aVF : merekam potensial antara tungkai kiri (+) dengan elektroda (-) gabungan
antara lengan kanan dan lengan kiri.
aVR : merekam potensial antara lengan kanan (+) dengan elektroda (-) gabungan
antara lengan kiri dan tungkai kiri.
Sadapan V1 ditempatkan di ruang intercostal IV di kanan sternum.
Sadapan V2 ditempatkan di ruang intercostal IV di kiri sternum.
Sadapan V3 ditempatkan di antara sadapan V2 dan V4.
Sadapan V4 ditempatkan di ruang intercostal V di linea (sekalipun detak apeks
berpindah).
Sadapan V5 ditempatkan secara mendatar dengan V4 di linea axillaris anterior.
Sadapan V6 ditempatkan secara mendatar dengan V4 dan V5 di linea midaxillaris.
4. INTERVAL -PR
Interval PR normal adalah kurang dari 0,2 detik. Lebih dari 0.2 detik disebut blok AV
derajat satu. Kurang dari 0,1 detik disertai adanya gelombang delta menunjukkan Wolff-
Parkinson- White syndrome.
5. MORFOLOGI
Gelombang P
Perhatikan apakah kontur gelombang P normal atau tidak. Apakah ada P pulmonal atau
P-mitral.
Kompleks QRS
Adanya gelombang Q patologis menandakan old myocardial infarction (tentukan bagian
jantung mana yang mengalami infark melalui petunjuk sandapan yang terlibat).
Bagaimana amplitudo gelombang R dan S di sandapan prekordial. Gelombang R yang
tinggi di sandapan V1 dan V2 menunjukkan hipertrofi ventrikel kanan (atau infark
dinding posterior). Gelombang R yang tinggi di sandapan V5 dan V6 dengan gelombang
S yang dalam di sandapan V1 dan V2 menunjukkan hipertofi ventrikel kiri. Interval QRS
yang lebih dari 0,1 detik harus dicari apakah ada right bundle branch block, left bundle
branch block atau ekstrasistol ventrikel.
Segmen ST
Elevasi segmen ST menandakan infark miokard akut (tentukan bagian mana dari jantung
yang mengalami infark). Depresi segmen ST menandakan iskemia.
Gelombang T
Gelombang T yang datar (flat 7) menandakan iskemia. Gelombang T terbalik (T-
inverted) menandakan iskemia atau mungkin suatu aneurisma. Gelombang T yang
runcing menandakan hiperkalemia.
Gelombang U
Gelombang U yang sangat tinggi (> gel. T) menunjukkan hipokalemi. Gelombang U
yang terbalik menunjukkan iskemia miokard yang berat.
2. Persiapan pasien (diminta membuka baju dan berbaring) lalu persiapan alat (EKG). Pada EKG
terdapat 10 elektroda , yaitu 4 merupakan elektroda ekstremitas (RF, LF, AR, AL) serta 6
elektroda prekordial (V1-V6).
Sebelum dipasang pada badan pemeriksa, elektroda diberi lubrikan.
Setelah pasien telentang pada meja periksa dan membuka bajunya, maka dipasangkan
elekroda sesuai tempatnya. Pada dada terdapat terdapat enam tempat yaitu :
V1 : garis parasternal kanan ICS IV V2 : garis parasternal kiri ICS IV V3 : diantara V2 dan V4 V4 : garis midclavikula kiri ICS V V5 : garis axila anterior, diantara V5 dan V6 V6 : garis midaxilaris kiri ICS V
3. Apakah indikasi dilakukan EKG?
Indikasi EKG :
Ada kelainan irama jantung;
Ada infark miokard;
Perikarditis;
Gangguan elektrolit;
Perbesaran jantung.
4. Bagaimana prinsip pembacaan EKG serta proses pembentukan gelombangnya?
Jantung mempunyai otot yang bersifat unik, oleh karena mempunyai otomatisasi kontraksi
yang ritmik. Pencatatan aktivitas jantung yang didasarkan pada perbedaan potensial listrik
disebut elektrokardiogram (EKG). EKG berguna untuk :
1) Menentukan adanya hipertrofi atau pembesaran ruang jantung;
2) Menentukan adanya gangguan miokardium;
3) Menentukan disritmia;
4) Membantu diagnosis perikarditis atau efusi perikard;
5) Mengetahui efek obat terhadap jantung, dan
6) Menentukan adanya gangguan metabolik atau elektrolit.
Elektrokardiogram (EKG) adalah suatu gambaran grafik hasil rekaman aktifitas listrik
jantung. Gambaran grafik ini dapat direkam (dicatat) dengan memasang elektroda elektroda
pada beberapa bagian permukaan tubuh.
Sadapan bipolar standar (I, II, dan III) merupakan sadapan asli yang dipilih oleh Einthoven
untuk merekam potensial listrik pada bidang frontal. Elektroda – elektroda diletakkan pada
lengan kiri (LA = Left Arm), lengan kanan (RA = Right Arm), dan tungkai kiri (LL = Left
Leg). Sifat kontak dengan kulit harus dibuat dengan melumuri kulit dengan gel elektroda.
Sadapan LA, RA, dan LL kemudian dilekatkan pada elektroda masing-masing. Dengan
memutar tombol pilihan pada alat perekam pada 1, 2, dan 3, akan terekam sadapan standar (I,
II, dan III).
Alat elektrokardiografi juga mempunyai elektroda, tungkai kanan (RL = Right Leg), dan
sadapan yang bertindak sebagai “arde” (ground) dan tidak mempunyai peranan dalam
pembentukan EKG.
Sadapan bipolar menyatakan selisih potensial listrik antara 2 tempat tertentu.
Hantaran I = Selisih potensial antara lengan kiri dan lengan kanan (LA-RA).
Hantaran II = Selisih potensial antara tungkai kiri dan lengan kanan (LL-RA).
Hantaran III = Selisih potensial antara tungkai kiri dan lengan kiri (LL-LA).
Potensial listrik yang direkam dari salah satu ekstremitas akan sama tidak tergantung pada
letak elektroda tersebut pada ekstremitas. Elektroda-elektroda biasanya diletakkan tepat
diatas pergelangan tangan dan kaki. Bila ekstremitas sudah diamputasi, elektroda dapat
diletakkan pada puntung ekstremitas. Pada pasien yang menderita tremor, rekaman yang baik
dapat diperoleh dengan meletakkan elektroda pada bagian atas ekstremitas.
SADAPAN UNIPOLER
Sadapan unipoler (VR, VL, dan VF diperkenalkan dalam elektrokardiografi klinik oleh
Wilson pada tahun 1932, sadapan unipoler intrakardial diperkenalkan satu dekade kemudian.
Sadapan unipoler bidang frontal (VR, VL, dan VF) menunjang hubungan matematik yang
pasti dengan sadapan bipolar standar (I, II, dan III). Sadapan prekordial (V) mereka potensial
dalam bidang horisontal tanpa dipengaruhi oleh potensial dari elektroda “indiferen”. Setiap
sadapan unipoler tidak hanya merekam potensial listrik dari wilayah kecil sekitar
miokardium tetapi juga semua peristiwa listrik dari seluruh siklus jantung ditinjau dari
tempat tersebut.
Sadapan Ekstremitas yang diperkuat (augmented) aVR, aVL, & Avf
Dengan suatu teknik yang secara automatis dikerjakan oleh semua alat elektrokardiografi
modern amplitudo defleksi VR, VL dan VF dapat diperbesar sekitar 50 %. Sadapan-sadapan
ini dinamakan sadapan ekstremitas unipoler yang diperkuat dan diberi tanda aVR, aVL, dan
aVF.
Satu-satunya perbedaan antara sadapan VR, VL, dan VF dengan sadapan aVR, aVL, dan
aVF adalah perbedaan amplitudo. Pada praktek sehari-hari, sadapan unipoler ekstremitas
yang diperkuat telah menggantikan sadapan yang tidak diperkuat karena lebih mudah dibaca.
Alat elektrokardiografi dibuat sedemikian rupa sehingga sadapan ekstremitas yang diperkuat
dapat direkam dengan menggunakan pemasangan yang sama seperti yang digunakan untuk
sadapan standar, yaitu dengan memutar tombol pilihan kearah VR, aVL dan aVF, sadapan
unipoler prekordial direkam dengan meletakkan sadapan dada elektroda ke tempat yang
diinginkan pada dada dan memutar tombol pilihan ke posisi V. Sadapan dada multiple
direkam dengan mengubah posisi elektroda dada.
SADAPAN UNIPOLER PREKORDIAL
Sadapan unipoler prekordial didapat dengan memutar tombol pilihan ke V dan rekaman dari
berbagai posisi prekordial. Menurut, posisi prekordial adalah sebagai berikut :
V 1 : interkosta IV, tepi sternum kanan.
V 2 : interkosta IV, tepi sternum kiri.
V 3 : Pertengahan antara V2 dan V4
V 4 : interkosta V, garis midklavikuler kiri.
Semua sadapan selanjutnya (V 5 – 9) diambil dalam bidang horistal seperti V4.
V 5 : Garis aksilaris anterior.
V 6 : Garis mid – aksilaris.
EKG yang rutin dipakai terdiri atas 12 sadapan : I, II, III; aVR, aVL, aVF, dan V 1-6
Bila diperlukan maka untuk sadapan berikutnya adalah :
V 7 : Garis aksilaris posterior.
V 8 : Garis skapularis posterior.
V 9 : Batas kiri kolumna vertebralis.
V 3R – 9R : Dada sisi kanan dengan tempat yang sama seperti sadapan V 3-9 sisi kiri.
Oleh karena itu, V 2R adalah sama seperti V1
3 V 1-9 : Suatu interkostal lebih tinggi dari V 1-9; ini adalah sadapan interkostal ketiga.
Terminologi yang sama dapat dipakai untuk sadapan yang diambil pada interkostal
lainnya, misalnya 2V1-9, 6V 1-9 dan sebagainya.
5. Atrial Fibrilasi
Fibrilasi atrium dan debar atrium adalah pola pelepasan elektrik yang sangat cepat yang
membuat atrium berkontraksi sangat cepat sekali, sehingga menyebabkan ventrium
berkontraksi lebih cepat dan kurang efeisien daripada yang normal. Frekuensi nya 350-
550x/menit.
Irama abnormal ini dapat terjadi secara sporadis atau menetap. Selama fibrilasi atau
berdebar, kontraksi atrium begitu cepat sehingga dinding atrium hanya bergetar, sehingga
darah tidak dipompa secra efektif ke ventrium. Pada fibrilasi, irama atrium tidak beraturan
sehingga irama ventrium juga tidak beraturan, dalam debar, irama atrium dan ventrium
biasanya teratur. Untuk kedua hal di atas, detak ventrium lebih lambat daripada atrium
karena nodus atrioventrikular dan simpul His tidak dapat mengatur impuls elektrik seperti
kecepatan rata-rata dan hanya beberapa detik hingga empat detik impuls berlangsung.
Sedangkan detak ventrium terlalu cepat untuk terisi secara penuh. Sehingga jumlah darah
yang dipompa keluar ke jantung tidak memadai, tekanan darah jatuh dan gagal jantung bisa
terjadi.
Jantung bisa mengalami fibrilasi atau debar tanpa tanda lain dari penyakit jantung, tetapi
seringkali disebabkan oleh suatu masalah seperti penyakit rematik jantung, penyakit arteri
koroner, tekanan darah tinggi, penyalahgunaan alkohol atau terlalu banyak hormon tiroid
(hipertiroid).
Klasifikasi
FA Paroksismal
Berlangsung kurang dari 7 hari, 50% dapat sembuh kurang dari 24 jam. FA dengan
episode pertama kurang dari 48 jam. Tidak perlu pengobatan karena hanya sementara.
FA persisten
Berlangsung kurang dari 7 hari, menetap selama lebih dari 48 jam. Dapat diobati dengan
kardioversi.
FA resisten / kronik
Berlangsung lebih dari 7 hari, tidak dapat disembukan dengan kardioversi karena sudah
resisten
Gejala
Gejala fibrilasi atau debar atrium tergantung secara luas pada bagaimana detak ventrium.
Kecepatan detak ventrium kurang dari 120 detak per menit mungkin tidak menampakkan
gejala.
Kecepatan lebih dari itu menimbulkan palpitasi yang tidak enak atau dada terasa tidak
nyaman.
Penderita fibrilasi atrium mungkin menyadari iramanya tidak beraturan.
Lemah
Terkadang pingsan
Bernafas pendek
Pada fibrilasi atrium, atrium tidak dapat mengosongkan secara sepenuhnya ke ventrium tiap
kali berdetak. Dengan berjalannya waktu beberapa darah yang ada di atrium dapat menjadi
tidak bergerak dan membeku. Bekuan darah dapat terlepas dan menuju ke ventrium kiri dan
berlanjut ke sirkulasi darah secara keseluruhan, dimana bekuan darah dapat memblokade
erteri yang lebih kecil (bekuan darah yang memblokade suatu arteri disebut emboli).
Seringkali pecahan bekuan darah terlepas secara cepat setelah fibrilasi berubah menjadi
irama yang normal, apakah terjadi secara spontan atau melalui pengobatan. Blokade suatu
arteri di otak dapat menyebbakan stroke. Jarang sekali stroke merupakan tanda awal fibrilasi
atrium.
Diagnosa
Diagnosa dari fibrilasi atau debar atrium diduga dari gejala dan dipastikan dengan
elektrokardiogram (ECG). Pada fibrilasi atrium debaran jantung cenderung teratur tetapi
cepat.
Pada pemeriksaan klinis didapatkan irama yang tidak teratur dan intensitas dari denyut
jantung tidak sama.
Pengobatan
Perawatan fibrilasi dan debar atrium didesain untuk mengontrol kecepatan ventrium
berkontraksi, pengobatan kelainan yang dapat dipertanggungjawabkan untuk irama yang
abnormal dan mengembalikan irama normal jantung. Pada fibrilasi atrium, pengobatan
biasanya juga diberikan untuk mencegah bekuan darah dan emboli.
Langkah pertama untuk mengobati fibrilasi atau debar atrium biasanya untuk memperlambat
kecepatan ventrium untuk meningktakan kemampuan jantung memompa darah. Kontraksi
ventrium biasanya dapat diperlambat dan diperkuat dengan digoksin, suatu obat yang
memperlambat konduksi impuls ke ventrium. Bila dogoksin sendiri tidak dapat menolong
diberikan obat kedua yaitu beta bloker seperti propranolol atau atenolol atau penghambat
kanal kalsium seperti diltiazem atau verapamil.
Pengobatan berdasarkan penyakit jarang meredakan aritmia atrium kecuali penyakit
hipertiroid.
Meskipun fibrilasi atau debar atrium secara spontan berubah menjadi irama yang normal,
sering kali hal iu harus dirubah menjadi normal. Namun demikian kejutan eektrik
(kardioversi) seringkali efektif. Berhasil artinya ketidak normalan atrium tidak lebih lama
terjadi (biasanya 6 bulan lebih), bila lebih lama atrium menjadi besar dan menjadi parah
menjadi penyakit jantung. Ketika konversi berhasil resiko aritmia akan kembali tinggi,
bahkan jika penderita minum obat pencegah seperti quinidin, prokainamid, propafenon atau
flekainid.
Jika semua pengobatan gagal, nodus atrioventrikular dapat dihancurkan dengan kateter ablasi
(memasukkan energi radiofrekwensi melalui kateter ke dalam jantung). Prosedur ini
menginterupsi konduksi dari atrium fibrilasi ke ventrium tetapi pacemaker palsu permanen
dibutuhkan untuk sebelum ventrium.
Resiko pembentukan bekuan darah tinggi pada penderita fibrilasi atrium yang atrium kirinya
mengalami pembesaran atau mengalami penyakit katup mitral. Resiko terlepasnya bekuan
darah dan menyebabkan stroke biasanya tingggi pada penderita yang mengalami fibrilasi
berubah menjadi irama normal. Karena semua penderita fibrilasi atrium mempeunyai resiko
terkena stroke, pemberian antikoagulan biasanya direkomendasikan untuk mencegah bekuan
darah kecuali ada alasan spesifik untuk tidak diberikan, seperti tekanan darah tinggi. Namun
demikian terapi antikoagulan itu sendiri mempunyai resiko pendarahan berlebihan yang
dapat menyebabkan stroke hemoragik dan komplikasi pendarahan lain. Namun demikian
dokter akan mempertimbangkan keuntungan dan resiko untuk tiap penderita.
Gambaran EKG
Keterangan :
Gelombang P dapat terlihat tetapi dapat juga tidak terlihat;
Gelombang QRS masih terlihat jelas tetapi jarakmya tidak teratur;
Irama nya tidak teratur.
6. aritmia dan macam-macam nya ?
Aritmia : gangguan irama jantung
Ada 2 hal yang dapat menyebabkan aritmia, yaitu :
Gangguan pembentukkan impuls;
Sejumlah gangguan baik akibat kelainan organik maupun non-organik yang dapat
mempengaruhi dalam pembentukkan impuls. Sebagai contoh terdapat gangguan di sinus
sehingga menyebabkan sinus bradikardi atau sinus takikardi.
Gangguan dalam penghantaran impuls.
Sejumlah gangguan baik akibat kelainan organik maupun non-organik yang dapat
mempengaruhi dalam penghantaran impuls. Sebagai contoh terdapat blok
atrioventrikuler.
Bradikardi
Bradikardia adalah denyut jantung < 60 kali/ menit. Bradikardia tidak jarang ditemukan
pada pemeriksaan fisik rutin. Bradikardia dapat secara normal terjadi pada dewasa, atlit yang
terlatih, dan pasien geriatrik ataupun saat kita tidur. Bradikardia juga merupakan respon
normal akibat stimulasi saraf vagus akibat batuk, muntah, atau mengejan selama defekasi.
Ketika bradikardia disebabkan oleh hal-hal tersebut, heart rate (HR) jarang menurun hingga
di bawah 40 kali/menit. Akan tetapi, apabila disebabkan oleh penyebab patologis (misalnya
gangguan jantung) maka HR dapat menjadi lebih lambat.
Bradikardia sendiri bukan merupakan tanda yang spesifik. Akan tetapi apabila disertai
dengan gejala misalnya nyeri dada, sinkop, sesak, dan penurunan kesadaran maka
bradikardia dapat menandakan suatu penyakit yang mengancam nyawa. Setelah mendeteksi
bradikardia, periksalah tanda-tanda yang relevan dari penyakit yang mengancam nyawa. Jika
bradikardia tidak disertai dengan tanda-tanda tersebut, tanyakan pada keluarga apakah
pasien memiliki riwayat bradikardia karena bradikardia ini mungkin diturunkan. Tanyakan
juga tentang penyakit metabolisme misalnya hipotiroid yang dapat menyebabkan
bradikardia.
Bradikardia ini dapat disebabkan oleh beberapa sebab, yang dapat dibagi menjadi 2
kelompok besar, yaitu:
1. Penyebab non-kardiak
Penyebab non-kardiak sebagian besar merupakan akibat sekunder dari sebab lain,
misalnya penggunaan obat-obatan, gangguan metabolik atau endokrin (terutama tiroid),
ketidakseimbangan elektrolit, faktor neurologis, refleks autonom, faktor situasional, dan
autoimunitas.
2. Penyebab kardiak
Penyebab kardiak termasuk penyakit jantung iskemik akut maupun khronis, penyakit
jantung vaskular, penyakit jantung katub, atau penyakit konduksi jantung. Secara garis
besar, penyebab kardiak ini terbagi menjadi 3 macam yaitu:
a) Automatisitas yang terdepresi
b) Blok konduksi
c) Irama ektopik
Sinus bradikardia merupakan aritmia yang paling sering terjadi pada pasien infark miokard.
Tanda dan keluhan lain yang menyertai infark miokard adalah rasa nyeri pada dada yang
menjalar ke rahang, bahu, lengan, punggung, atau epigastrium, mual dan muntah; kulit
dingin, basah, pucat; kegelisahan, dan dispneu. Tekanan darah dapat meningkat atau
menurun. Pemeriksaan auskultasi mungkin menghasilkan suara jantung abnormal. Penyakit
inflamasi yang mencerminkan bradikardi yaitu misalnya meningitis, abses serebral, penyakit
myokarditis viral, dan diphteria.
Penyakit neurologis yang bisa menyebabkan sinus bradikardi yaitu dalam hal ini adalah
semua penyebab yang dapat meningkatkan tekanan intrakranial (TIK), misalnya
subarachnoid hemorrhage (SAH) dan tumor serebral.
Bradikardia terjadi sebagai tanda lambat dari peningkatan TIK selain dengan peningkatan
laju nafas (respiratory rate,/RR), peningkatan tekanan sistolik, penurunan tekanan diastolik,
dan pelebaran tekanan nadi. Tanda lain yang berhubungan termasuk nyeri kepala yang
persisten, muntah yang proyektil, penurunan kesadaran, dan pupil yang dapat terfiksasi,
anisokor.
Penyakit Degeneratif atau Defisiensi yang bergejala bradikardi misalnya beriberi.
Intoksikasi, akibat myokardiomyopati alkoholik, digitalis, propranolol. Hipokalemia akibat
diuretik khlorotiazid dan hiperkalemia akibat spironolakton. Penyakit Kongenital, misalnya
penyakit jantung bawaan. Penyakit Autoimun, yaitu berbagai penyakit autoimun yang dapat
menyebabkan bradikardia atau blokade jantung, misalnya lupus erythematosus, dan demam
rematik. Terjadinya irama bradiasistol pada pasien trauma seringkali disebabkan adanya
hipovolemia berat, hipoksemia berat, atau kegagalan sistem kardiovaskular dan respirasi.
Nyeri kepala persisten bila disertai bradikardia pada pasien trauma kepala bisa menunjukkan
adanya kenaikan TIK akibat lesi massa yang menyebabkan pendesakan. Lesi masa tersebut
dapat disebabkan oleh perdarahan intrakranial akibat trauma kepala. Gejala dan tanda yang
lain dapat berupa hipertensi, tekanan nadi yang melebar, muntah proyektil, pupil anisokor
dan terfiksasi, dan penurunan kesadaran. Bradikardia dapat terjadi secara cepat maupun
beberapa saat setelah cedera spinal servikalis bergantung pada beratnya trauma. Onset
bradikardia ini bersamaan dengan denervasi simpatis. Tanda-tanda lain yang menyertai
dapat berupa hipotensi, penurunan suhu badan, peristaltik yang melambat, paralisis kaki, dan
paralisis otot-otot respirasi.
Respon yang segera terjadi setelah kompresi medulla spinalis adalah stimulasi simpatis
masif dan aktivitas refleks parasimpatis yang mana terjadi dalam 3-4 menit dan ini dimediasi
oleh reseptor adrenergik alfa. Efek hemodinamik yang terjadi adalah hipertensi berat dan
refleks bradikardia atau takiaritmia. Setelah respon awal ini, hilangnya fungsi neurologis di
bawah medula spinalis yang mengalami trauma menyebabkan hal yang disebut syok spinal.
Terjadi paralisis flasid otot-otot rangka, arefleksia, hilangnya tonus simpatis (hipotensi dan
bradikardia pada trauma thoraks tinggi atau cervikal, meningkatnya kapasitansi vaskular),
poikilotermia dan flasiditas traktus gastrointestinal dan kandung kemih sehingga terjadi ileus
generalisata dan retensi urine. Tanda kardiovaskular bifasik pada pasien perdarahan akut
juga bergejala bradikardi. Evidensi eksperimental dan observasi klinis membuktikan bahwa
apabila tanpa resusitasi maka respon HR terhadap berkurangnya volume darah sirkulasi
adalah bifasik. Pada fase pertama, baroreseptor memediasi refleks vasokonstriksi dan
akselerasi jantung akan memelihara tekanan arterial meskipun terjadi penurunan CO. Oleh
karena itu fase ini ditandai dengan takikardia dan normotensi.
Fase yang kedua adalah ketika terjadi sekitar sepertiga volume darah sirkulasi. Sistem
simpatis menyebabkan vasokonstriksi dan cardiac drive mendadak hilang, dan pengaruh
vagal terhadap jantung meningkat. Hal ini secara simultan akan menurunkan MAO dan HR.
Pada hipovolemia berat tersebut, bradikardi terjadi pada fase kedua respon kardiovaskular
terhadap perdarahan akut agar terjadi waktu yang lebih lama untuk pengisian ventrikel
sehingga meningkatkan stroke volume. Bradikardia ini mungkin dihasilkan dari aktivasi
vagal sebagai refleks reseptor mekanik pada dinding ventrikel kiri. Pengenalan dini reaksi
cardioinhibisi-vasodepresor terhadap berkurangnya volume sirkulasi ini sangatlah penting
karena terjadinya bradikardia dan hipotensi dapat menandakan akan terjadinya kolaps
sirkulasi.
Hipotiroid menyebabkan bradikardia selain kelelahan, konstipasi, penambahan berat badan
yang tidak wajar, dan sensitif terhadap dingin. Tanda lain yang berhubungan meliputi kulit
yang yang dingin dan kering, rambut kepala yang kering, pembengkakan wajah, edema
periorbital, konfusi hingga stupor.
Bradikardi sinus juga dijumpai pada olahragawan berat, orang yang sangat kesakitan, atau
orang yang mendapat pengobatan (propanolol, reserpin, metildopa), pada keadaan
hipoendokrin (miksedema, penyakit adison, panhipopituitarisme), pada anoreksia nervosa,
pada hipotermia, dan setelah kerusakan bedah nodus SA.Berikut adalah karakteristik
disritmia :
Frekuensi: 40 sampai 60 denyut per menit
Gelombang P: mendahului setiap kompleks QRS; interval PR normal
Kompleks QRS: biasanya normal
Hantaran: biasanya normal
Irama: reguler
Semua karakteristik bradikardi sinus sama dengan irama sinus normal, kecuali frekuensinya.
Bila frekuensi jantung yang lambat mengakibatkan perubahan hemodinamika yang
bermakna, sehingga menimbulkan sinkop (pingsan), angina, atau disritmia ektopik, maka
penatalaksanaan ditujukan untuk meningkatkan frekuensi jantung. Bila penurunan frekuensi
jantung diakibatkan oleh stimulasi vagal (stimulasi saraf vagul) seperti jongkok saat buang
air besar atau buang air kecil, penatalaksanaan harus diusahakan untuk mencegah stimulasi
vagal lebih lanjut. Bila pasien mengalami intoksikasi digitalis, maka digitalis harus
dihentikan. Obat pilihan untuk menangani bradikardia adalah atropine. Atropine akan
menghambat stimulasi vagal, sehingga memungkinkan untuk terjadinya frekuensi normal.
Takikardi
Ventrikel Takikardi (VT) adalah suatu kondisi dimana detak jantung di atas 100 denyut per
menit, dan penyebab kondisi ini muncul hilir detak jantung normal, mana segala sesuatu
berasal. Takikardi ventrikular yang berlanjut (Takikardi ventrikular bertahan setidaknya 30
detik) terjadi pada penyakit jantung yang bervariasi yang merusak ventrikel. Seringkali hal
itu terjadi seminggu atau beberapa bulan setelah serangan jantung.
Kondisi ini menyebabkan gejala seperti pusing, berdebar-debar dan sesak napas, dan
mungkin terkait dengan peningkatan risiko kematian mendadak.
Pengobatan
Pengobatan diberikan pada setiap episode Takikardi ventrikular yang menimbulkan gejala
dan untuk yang terjadi lebih dari 30 detik bahkan tanpa gejala. Jika masa serangan
menyebabkan tekanan darah turun di bawah normal, kardioversi dibutuhkan secepatnya.
Lidokain atau obat sejenis diberikan secara intravena untuk menekan keberadaan Takikardi
ventrikular, dokter selanjutnya dapat menjalankan pemeriksaan elektrofisiologik untuk
membantu mencegah kekambuhan. Takikardi ventrikular berkepanjangan biasanya
disebabkan oleh area kecil abnormal pada ventrikel dan area penyebab ini kadang-kadang
dapat dihilangkan dengan cara operasi. Pada beberapa penderita Takikardi ventrikular yang
tidak dapat merespon terapi obat, alat yang disebut automatic cardioverter-defribillator
dapat diimplantasikan.
Supraventrikular Takikardi
Definisi
Supraventrikular takikardi (SVT) adalah detak jantung yang cepat dan reguler berkisar antara
150-250 denyut per menit. SVT sering juga disebut Paroxysmal Supraventrikular Takikardi
(PSVT). Paroksismal disini artinya adalah gangguan tiba-tiba dari denyut jantung yang
menjadi cepat.
Identifikasi
Bila kita perhatikan SVT dapat diidentifikasikan sebagai berikut :
1. Denyut jantung yang cepat, disebut takikardi yang artinya denyut jantung melebihi > 100
denyut per menit. Pada SVT denyut jantung ini berkisar antara 150-250 denyut per menit.
2. Denyut jantung yang reguler (dapat dilihat dari kompleks QRS yang teratur) dengan
gelombang P yang superimposed dengan komplek QRS (tidak terlihat gelombang P).
3. Komplek QRS sempit (QRS < 0,12 detik atau 3 kotak kecil).
Penyebab
Pada keadaan normal, impuls elektrik dihasilkan oleh pacemaker yang disebut SA node.
Impuls elektrik ini akan diteruskan ke ventrikel melalui AV node, dimana pada nodus ini
akan terjadi perlambatan impuls. Selanjutnya impuls ini akan disebarkan ke seluruh
ventrikel.
Pada SVT /PSVT, terjadi gangguan konduksi impuls yang menyebabkan atrium dan
kemudian ventrikel berdenyut sangat cepat. Disebut paroksismal karena denyut yang cepat
ini dapat terjadi tiba-tiba.
Bagaimana mekanisme terjadinya dapat dijelaskan sebagai berikut. Pada saat impuls yang
dihasilkan oleh SA node dialirkan ke AV node, tiba-tiba terjadi gangguan konduksi yang
biasanya disebabkan oleh ”atrial premature beat”, dimana terjadi transient blok pada satu sisi
dari sistem konduksi (di ibaratkan berbentuk cincin ). Normalnya impuls yang masuk
disebarkan melalui dua arah dari kanan dan kiri. Bila terjadi blok pada satu sisi, maka impuls
akan berjalan melalui sisi satunya lagi. Pada saat blok tersebut menghilang maka impuls
tersebut akan berjalan terus melintasi area tersebut dan terciptalah suatu sirkuit tertutup yang
disebut ”circus movement”. Pada saat ini SA node tidak bertindak sebagai pacemaker
primary namun terdapat jalur aksesori kecil (circus movement) yang memiliki impuls yang
berputar-putar secara terus-menerus dengan cepat. Setiap kali impuls dari sistem ini sampai
ke AV node makan impuls ini akan diteruskan ke ventrikel. Oleh sebab itu pada gambaran
ECG komplek QRS tampak normal. Pada gambaran ECG gelombang P bisa tampak terbalik
(oleh karena lintasan impuls yang terbalik), namun pada kebanyakan kasus depolarisasi
atrium dan ventrikel terjadi hampir bersamaan sehingga gelombang P menghilang atau
superimposed dengan kompleks QRS.
Atrial Fibrilasi
Fibrilasi atrium dan debar atrium adalah pola pelepasan elektrik yang sangat cepat yang
membuat atrium berkontraksi sangat cepat sekali, sehingga menyebabkan ventrium
berkontraksi lebih cepat dan kurang efeisien daripada yang normal. Frekuensi nya 350-
550x/menit.
Irama abnormal ini dapat terjadi secara sporadis atau menetap. Selama fibrilasi atau
berdebar, kontraksi atrium begitu cepat sehingga dinding atrium hanya bergetar, sehingga
darah tidak dipompa secra efektif ke ventrium. Pada fibrilasi, irama atrium tidak beraturan
sehingga irama ventrium juga tidak beraturan, dalam debar, irama atrium dan ventrium
biasanya teratur. Untuk kedua hal di atas, detak ventrium lebih lambat daripada atrium
karena nodus atrioventrikular dan simpul His tidak dapat mengatur impuls elektrik seperti
kecepatan rata-rata dan hanya beberapa detik hingga empat detik impuls berlangsung.
Sedangkan detak ventrium terlalu cepat untuk terisi secara penuh. Sehingga jumlah darah
yang dipompa keluar ke jantung tidak memadai, tekanan darah jatuh dan gagal jantung bisa
terjadi.
Jantung bisa mengalami fibrilasi atau debar tanpa tanda lain dari penyakit jantung, tetapi
seringkali disebabkan oleh suatu masalah seperti penyakit rematik jantung, penyakit arteri
koroner, tekanan darah tinggi, penyalahgunaan alkohol atau terlalu banyak hormon tiroid
(hipertiroid).
Klasifikasi
FA Paroksismal
Berlangsung kurang dari 7 hari, 50% dapat sembuh kurang dari 24 jam. FA dengan
episode pertama kurang dari 48 jam. Tidak perlu pengobatan karena hanya sementara.
FA persisten
Berlangsung kurang dari 7 hari, menetap selama lebih dari 48 jam. Dapat diobati dengan
kardioversi.
FA resisten / kronik
Berlangsung lebih dari 7 hari, tidak dapat disembukan dengan kardioversi karena sudah
resisten
Gejala
Gejala fibrilasi atau debar atrium tergantung secara luas pada bagaimana detak ventrium.
Kecepatan detak ventrium kurang dari 120 detak per menit mungkin tidak menampakkan
gejala.
Kecepatan lebih dari itu menimbulkan palpitasi yang tidak enak atau dada terasa tidak
nyaman.
Penderita fibrilasi atrium mungkin menyadari iramanya tidak beraturan.
Lemah
Terkadang pingsan
Bernafas pendek
Pada fibrilasi atrium, atrium tidak dapat mengosongkan secara sepenuhnya ke ventrium tiap
kali berdetak. Dengan berjalannya waktu beberapa darah yang ada di atrium dapat menjadi
tidak bergerak dan membeku. Bekuan darah dapat terlepas dan menuju ke ventrium kiri dan
berlanjut ke sirkulasi darah secara keseluruhan, dimana bekuan darah dapat memblokade
erteri yang lebih kecil (bekuan darah yang memblokade suatu arteri disebut emboli).
Seringkali pecahan bekuan darah terlepas secara cepat setelah fibrilasi berubah menjadi
irama yang normal, apakah terjadi secara spontan atau melalui pengobatan. Blokade suatu
arteri di otak dapat menyebbakan stroke. Jarang sekali stroke merupakan tanda awal fibrilasi
atrium.
Diagnosa
Diagnosa dari fibrilasi atau debar atrium diduga dari gejala dan dipastikan dengan
elektrokardiogram (ECG). Pada fibrilasi atrium debaran jantung cenderung teratur tetapi
cepat.
Pada pemeriksaan klinis didapatkan irama yang tidak teratur dan intensitas dari denyut
jantung tidak sama.
Pengobatan
Perawatan fibrilasi dan debar atrium didesain untuk mengontrol kecepatan ventrium
berkontraksi, pengobatan kelainan yang dapat dipertanggungjawabkan untuk irama yang
abnormal dan mengembalikan irama normal jantung. Pada fibrilasi atrium, pengobatan
biasanya juga diberikan untuk mencegah bekuan darah dan emboli.
Langkah pertama untuk mengobati fibrilasi atau debar atrium biasanya untuk memperlambat
kecepatan ventrium untuk meningktakan kemampuan jantung memompa darah. Kontraksi
ventrium biasanya dapat diperlambat dan diperkuat dengan digoksin, suatu obat yang
memperlambat konduksi impuls ke ventrium. Bila dogoksin sendiri tidak dapat menolong
diberikan obat kedua yaitu beta bloker seperti propranolol atau atenolol atau penghambat
kanal kalsium seperti diltiazem atau verapamil.
Pengobatan berdasarkan penyakit jarang meredakan aritmia atrium kecuali penyakit
hipertiroid.
Meskipun fibrilasi atau debar atrium secara spontan berubah menjadi irama yang normal,
sering kali hal iu harus dirubah menjadi normal. Namun demikian kejutan eektrik
(kardioversi) seringkali efektif. Berhasil artinya ketidak normalan atrium tidak lebih lama
terjadi (biasanya 6 bulan lebih), bila lebih lama atrium menjadi besar dan menjadi parah
menjadi penyakit jantung. Ketika konversi berhasil resiko aritmia akan kembali tinggi,
bahkan jika penderita minum obat pencegah seperti quinidin, prokainamid, propafenon atau
flekainid.
Jika semua pengobatan gagal, nodus atrioventrikular dapat dihancurkan dengan kateter ablasi
(memasukkan energi radiofrekwensi melalui kateter ke dalam jantung). Prosedur ini
menginterupsi konduksi dari atrium fibrilasi ke ventrium tetapi pacemaker palsu permanen
dibutuhkan untuk sebelum ventrium.
Resiko pembentukan bekuan darah tinggi pada penderita fibrilasi atrium yang atrium kirinya
mengalami pembesaran atau mengalami penyakit katup mitral. Resiko terlepasnya bekuan
darah dan menyebabkan stroke biasanya tingggi pada penderita yang mengalami fibrilasi
berubah menjadi irama normal. Karena semua penderita fibrilasi atrium mempeunyai resiko
terkena stroke, pemberian antikoagulan biasanya direkomendasikan untuk mencegah bekuan
darah kecuali ada alasan spesifik untuk tidak diberikan, seperti tekanan darah tinggi. Namun
demikian terapi antikoagulan itu sendiri mempunyai resiko pendarahan berlebihan yang
dapat menyebabkan stroke hemoragik dan komplikasi pendarahan lain. Namun demikian
dokter akan mempertimbangkan keuntungan dan resiko untuk tiap penderita.
Gambaran EKG
Keterangan :
Gelombang P dapat terlihat tetapi dapat juga tidak terlihat;
Gelombang QRS masih terlihat jelas tetapi jarakmya tidak teratur;
Irama nya tidak teratur.
Ventrikel Fibrilasi
Disritmia atau aritmia dapat diartikan sebagai abnormalitas irama jantung. Disritmia bisa
diakibatkan oleh gangguan otomatisasi, gangguan hantaran, atau kombinasi keduanya. Ada
beberapa macam jenis aritmia, salah satunya adalah fibrilasi ventrikel. Fibrilasi ventrikel
adalah keadaan irama jantung yang sangat kacau, yang biasanya berakhir dengan kematian
dalam waktu beberapa menit, kecuali jika tindakan penanganan tepat telah segera dilakukan.
Untuk memompa darah ke seluruh tubuh, seluruh daerah pada jantung berkontraksi pada
saat yang bersamaan. Pada kondisi fibrilasi ventrikel, kontraksi jantung menjadi
disorganisasi.
Fibrilasi ventrikel merupakan jenis aritmia yang paling banyak teridentifikasi pada pasien
cardiac arrest dan menjadi penyebab henti jantung yang paling sering. Biasanya disebabkan
oleh iskemia akut atau infark miokard.
Bentuk dan ukuran gelombang pada fibrilasi ventrikel sangat bervariasi, dan tidak terlihat
gelombang P, QRS maupun T. Tidak ada depolarisasi ventrikel yang terorganisasi sehingga
ventrikel tidak mampu berkontraksi sebagai suatu kesatuan. Kenyataannya, ventrikel
kelihatan seperti bergetar dengan sangat cepat dan tidak teratur tanpa menghasilkan curah
jantung. Sehingga tidak ada atau hanya sedikit darah yang dipompa oleh jantung ke seluruh
tubuh. Bentuk fibrilasi ventrikel ada yang kasar ( coarse ) dan halus ( fine ) tergantung pada
besarnya amplitudo gelombang fibrilasi.
Definisi
Fibrilasi ventrikel adalah keadaan irama jantung yang sangat kacau, yang biasanya berakhir
dengan kematian dalam waktu beberapa menit, kecuali jika tindakan penanganan tepat
segera dilakukan.
Insiden
Jumlah sudden cardiac death adalah sekitar 300.000 kematian per tahun di Amerika serikat,
dimana 75-80% disebabkan oleh fibrilasi ventrikel. Jumlah kematian yang disebabkan oleh
fibrilasi ventrikel lebih banyak dibandingkan yang disebabkan oleh kanker paru-paru,
kanker payudara, ataupun AIDS. Fibrilasi ventrikel umumnya merupakan tanda dari
penyakit jantung koroner dan bertanggung jawab dari sekitar 50% kematian akibat PJK.
Frekuensi fibrilasi ventrikel di seluruh dunia kurang lebih sama dengan frekuensinya di
Amerika Serikat.
Insiden fibrilasi ventrikel pada pria lebih tinggi dibandingkan pada wanita (3 : 1). Rasio ini
merupakan refleksi dari tingginya insiden PJK pada pria dari pada pada wanita. Insiden
fibrilasi ventrikel sebanding dengan insiden PJK, dengan puncak terjadi pada usia 45-75
tahun.
Etiologi
Penyebab yang paling umum dari fibrilasi ventrikel adalah heart attack, akan tetapi fibrilasi
ventrikel dapat terjadi ketika jantung tidak memperoleh oksigen yang cukup, atau orang
tersebut memiliki penyakit jantung yang lain.
Fibrilasi ventrikel dapat disebabkan antara lain :
a. Gangguan jantung struktural :
Iskemik atau infark miokard akibat penyakit jantung koroner;
Kardiomiopati.
b. Gangguan jantung nonstruktural :
Mekanik (commotio cordis);
Luka atau sengatan listrik;
Pre-eksitasi (termasuk Wolf-Parkinson-White syndrome);
Heart block;
Channelopathies;
Long QT syndrome;
Short QT syndrome;
Brugada syndrome.
c. Noncardiac respiratory :
Bronchospasm;
Aspirasi;
Hipertensi pulmonal primer;
Emboli pulmonal;
Tension pneumotoraks;
Metabolik atau toksik.
d. Gangguan elektrolit dan asidosis :
Obat-obatan;
Keracunan;
Sepsis.
e. Neurologik
Kejang;
Perdarahan intrakranial atau strok iskemik;
Tenggelam.
Atrial Flutter
Atrial Flutter adalah terminologi umum yang dipakai untuk menjelaskan suatu kondisi
aritmia atrial yang disebabkan oleh "reentrant circuit" yang besar dan terletak dalam jaringan
atrium. Atrial Flutter hampir sama dengan supraventrikular takikardi (SVT), dimana terdapat
jalur aksesoris yang disebut "reentrant circuit", perbedaannya pada atrial flutter jalur ini
lebih besar dan melibatkan banyak bagian otot atrium dan tidak berhubungan langsung
dengan AV node seperti pada SVT. Atrial flutter biasanya berhubungan dengan kelainan
jantung organik dan insidennya terbanyak kedua setelah atrial fibrilasi. Kriteria atrial
flutter :
1. Ritme reguler ; jarak R-R sama
2. Atrial rate bervariasi antara 250-340 denyut per menit. Ventrikel rate bervariasi, pada tipe
konduksi 2:1 ventrikel rate biasanya sekitar 150 denyut per menit.
3. Bentuk "sawtooth" atau gelombang F pada lead II, III, dan aVF. Kadang-kadang
gelombang F ini tidak terlihat karena bertemu dengan kompleks QRS.
Atrial flutter memiliki variasi bentuk; yang paling sering adalah "isthmus-dependent
counterclokwise atrial flutter", diikuti oleh "isthmus-dependent clockwisw atrial flutter", dan
atypical atrial flutter. Seperti yang disebutkan di atas, pada atrium terbentuk jalur aksesoris
dengan impuls listrik yang terus-menerus berputar dengan cepat yang melibatkan daerah
atrium yang besar. Variasi yang terbanyak adalah counterclockwise artinya impuls elektrik
berputar dalam sirkuit sirkus dengan arah yang berlawanan arah jarum jam. Apapun
bentuknya jalur ini menghasilkan denyut atrium yang bervariasi antara 250-340 denyut per
menit.Denyut ventrikular pada atrial flutter biasanya lebih lambat dibandingkan dengan
denyut atrial yang disebabkan oleh hambatan impuls pada nodus AV. Nodus AV melindungi
ventrikel dari denyut atrium yang cepat dengan hanya mengijinkan sebagian kecil dari impuls
yang masuk untuk melewati nodus Av. Oleh karena itu biasanya kita jumpai dua (2:1) atau
tiga (3:1) denyut atrium dengan satu denyut ventrikel.
Didapatkan aktivitas atrium yang teratur, interval PP konstan, dan frekuensi atrium ± 260-
320. Gelombang P merupakan konfigurasi gigi gergaji (sawtooth), biasanya menghilang dan
terbalik di sadapan II, III, dan aVF. Blok AV dapat terlihat tersering 2:1 atau 4:1,
menghasilkan irama ventrikel yang lebih lambat dan teratur. Kadang-kadang derajat blok AV
bervariasi (2:1, 3:1, 4:1, dst) menghasilkan respons ventrikel yang iregular.
Terjadi bila ada titik focus di atrium yang menangkap irama jantung dan membuat impuls
antara 250 sampai 400 kali permenit. Karakter penting pada disritmia ini adalah terjadinya
penyekat tetapi terhadap nodus AV, yang mencegah penghantaran beberapa impuls.
Penghantaran impuls melalui jantung sebenarnya masih normal, sehingga kompleks QRS tak
terpengaruh. Inilah tanda penting dari disritmia tipe ini, karena hantaran 1:1 impuls atrium
yang dilepaskan 250 – 400 kali permenit akan mengakibatkan fibrilasi ventrikel, suatu
disritmia yang mengancam nyawa.
Karakteristik :
Frekwensi : frekwensi atrium antara 250 sampai 400 kali denyut per menit.
Irama : Reguler atau ireguler, tergantung jenis penyekatnya (misalnya 2:1, 3:1 atua
kombinasinya).
Gelombang P : Tidak ada, melainkan diganti oleh pola gigi gergaji yang dihasilkan oleh
focus di atrium yang melepaskan impuls dengan cepat. Gelombang ini disebut sebagai
gelombang F.
Kompleks QRS : Konfigurasinya normal dan waktu hantarannya juga normal.
Gelombang T : Ada namun bisa tertutup oleh gelombang flutter.
Penanganan yang sesuai sampai saat ini untuk flutter atriuma dalah sediaan digitalis.
Obat ini akan menguatkan penyekat nodus AV, sehingga memperlambat frekwensinya.
Quinidin juga dapat diberikan untuk menekan tempat atrium ektopik.penggunaan digitalis
bersama dengan quinidin biasanya bisa merubah disritmia ini menjadi irama sinus. Terapi
medis lain yang berguna adalah penyekat kanal kalsium dan penyekat beta adrenergic.
Bila terapi medis tidak berhasil, fluter atrium sering berespons terhadap kardioversi
listrik.
Obat Anti-Aritmia (Bagian 1)
Obat Anti-Aritmia (Bagian 2)
Step 5
1.macam-macam aritmia (supraventrikular takikardi)
2.obat-obat yang mempengaruhi kerja jantung
3.pembacaan EKG pada kasus
4.pemeriksaan penunjang pada aritmia selain EKG
STEP 6
Sudoyo,dkk. Buku ajar ilmu penyakit dalam edisi IV. Jakarta: FKUI
At a glance kardiovaskular
STEP 7
1. Macam macam aritmia jantung
Irama jantung normal adalah irama yang berasal dari nodus SA,yang dating secara
tertaur dengan frekuensi antara 60-100 kali permenit. Dan dengan hantaran tanpa
hambatan pada tingkat manapun. Maka irama yang tidak memenuhi kreteria di atas
dinamakan artmia atau diritmia jantung.
Jadi,yang dapat dikatakan aritmia jantung adalah:
Irama yang berasal dari bukan nodus SA
Irama yang tidak teratur sekalipun ia berasal dari nodus SA. Misalnya pada sinus
aritmia.
Frekuensi kurangdari 60 kali permenit atau lebih dari 100 kali permenit.
Terdapatnya hambatan impuls supra atau intraventrikular.
Mekanisme terjadinya aritmia
Dalam jantung terdapat sel-sel yang mempunyai automatisitas,artinya dapat
dengan sendirinya secara tertaur melepaskan rangsang( impuls). Sel sel ini setelah
repolarisasi 1,2dan 3 akan masuk ke fase 4 yang secara spontan perlajan lahan akan
mengalami depolarisasi dan apabila telah melewati ambang batasnya akan timbul impuls.
Impuls ini kemudian disebarkan ke seluruh otot jantung yang kemudian akan
menghasilkan denyut jantung spontan.
Kelompok kelompok sel yang mempunyai automatisitas terdapat pada nodus
SA,kelompok-kelompok sel yang ada di atrium dan ventrikel,AV junction,sepanjang
berkas (bundle) his dan lain lain. Pada keadaan normal yang paling dominanadalah yang
berada di nodus SA. Ila ia mengalami depresi dan tak dapat mengeluarkan impuls pada
waktunya,maka focus yang berada di tempat lain akan mengambil alaih peran nodus SA
dan mengontrol denyut jantung dan akan menghasilkan irama jantung yang baru sehingga
mengakibatkan aritmia. Kadang kadang focus lain lebih aktif daripada nodus SA dan
mengambil alih eran nodus SA dan menentukan irama jantung tersebut,dengan frekuensi
yang lebih cepat misalnya pada supraventrikular atauu intraventrikular takikardi.
Maka dapat disimpilkan bahwa aritmia jantung dapat timbul melalui mekanisme-
mekanisme:
Pengaruh persyarafan otonom yang mempengaruhi denyut jantung
Nodus SA menglami depresi sehingga focus irama jantung diambil alih oleh focus
yang lain.
Focus yang lain lebih aktif dari nodus SA dan mengontrol irama jantung
Nodus SA membentuk impuls akan tetapi tidak dapat keluar atau mengalami
hambtan perjalananya keluar nodus SA
Terjadi hambatan perjalanan impuls sesudah keluar nodus SA misalnya di daerah
atrium,berkas his,ventrikel,dan lain-lain.
Klasifikasi aritmia
Dari mekanisme terjadinya aritmia jantung maka dapat dibuat klasifikasi sebagai berikut:
Irama berasal dari nodus SA
Sinus aritmia,baik yang disebabkan oleh pernafasan ataupun bukan
Sinus takikardi ,peningkatan aktivitas nodus SA 100 kali permenit atau
lebih.
Aritmia atrial
fibrilasi atrial dengan respons ventrikel cepat,normal atau lambat
fluter atrial
atrial takikardi.
Ekstrasistol atrial yaitu bila denyut nadi atrial tersebut hanya dating satu
per satu mungkin dari satu focus atau lebih
Aritmia AV junctional
Ada yang timbul secara pasif yaitu karena nodus SA yang kurang aktif sehingga
diambil alih:
Irama AV jungsional biasanya bradikardi ; bisa tinggi,rendah atau sedang.
AV jungsional takikardi non paroksismal yaitu irama ad 1 dengan heart
rate yang cepat(70-130 kali/menit).
Ada yang timbul secara altif mendominasi nodus SA dan mendominasi focus lain:
AV jungsional ekstrasistol
AV jungsional takikardi paroksismal.
Aritmia supraventrikular
Aritmia supraventrikular multifocal
Multifocal supraventrikular takikardia
Multifocal takikardi dengan blok
Supraventrikular ekstrasistol
Aritmia ventricular
Irama ido ventricular
Ventricular takikardi
Paroksismal ventricular takikardi
Flutter ventricular serta fibrilasi ventriklar
Parasistol ventricular
SUPRAVENTRIKULAR TAKIKARDI
Aritmia dibagi menjadi beberapa kelompok,yaiu apakah di atrial termasuk AV
node dan berkas his ataukah di ventrikel mulai dari infra his bundle. Selai itu aritmia juga
dibagi menurut denyut jantung yaitu bradikardi ataupun takikardi. Salah satu dari
klesifikasinya adalah supraventrikular takikardi.
Makanisme supraventrikular takikardi
Ada beberapa teori yanag menerangkan mekanisme takiaritmia,yang biasanya
dipicu oleh premature beat. Mekanisme ini tergantung dari peran ion@ kalsium,natrium
dan kalium khususnya yang mengenai kanal ion sehingga berpengaruh pada potensial
aksi dan juga kondisi elektrisnya. Gangguan ini dibagu jadi gangguan fungsi
pembentukan dan gangguan perbanyakan impuls. Pembentukan rangsang bertambah
dapat disebabkan oleh peningkatan otomatisitas aktivitas pemicu.
Peningkatan automatisitas: aktivitas pacemaker otomsati selain ada pada nodus
SA juga ada pada serabut atrial khusus,serabut AV jungsion dan serabut purkinje. Sel
miokard pada keadaan normal tidak mempunyai aktivitas sebagai pacemaker.
Peningkatan aktivitas serabut pacemaker laten karena terjadi depolarisasi parsial pada
resting membrane. Terjadi perubahan kecepatan depolarisasi pada fase diastolic yaitu
percepatan fase 4 sehingga automatisitas meningkat. Bila mencapai ambang
angsang,akan erjadi aksi potensial baru sehingga dengan demikian mengakibatkan
peningkatan frkuensi denyut jantung.
Aktivitas pemicu: dapat disebabkan oleh early after depolarization. Yang terjadi
pada fase 2 dan fase 3 potensial aksi atau aa after depolarisasi terlambat. Setelah
hiperpolarisasi ahir(late) NA dan Ca yang masuk ke sel mneingkat,sehingga terjadi
gelombang setelah depolarisasi dan jika mencapi ambang rangsang maka akan terjadi
ekstrasistol.
2. Macam-macam obat yang mempengaruhi kerja jantung?
A. Pengertian Aritmia
Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering terjadi pada
infark miokardium. Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama
jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis (Doenges, 1999).
Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium. Perubahan
elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman
grafik aktivitas listrik sel (Price, 1994). Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada
iregularitas denyut jantung tapi juga termasuk gangguan kecepatan denyut dan konduksi
(Hanafi, 1996).
Aritmia jantung (heart arrhythmia)menyebabkan detak jantung menjadi terlalu cepat,
terlalu lambat, atau tidak teratur. Aritmia jantung umumnya tidak berbahaya. Kebanyakan
orang sesekali mengalami detak jantung yang tidak beraturan kadang menjadi cepat, kadang
melambat. Namun beberapa jenis aritmia jantung dapat menyebabkan gangguan kesehatan
atau bahkan sampai mengancam nyawa. . Aritmia dan HR abnormal tidak harus terjadi
bersamaan. Aritmia dpt terjadi dg HR yang normal, atau dengan HR yang lambat (disebut
bradiaritmia - kurang dari 60 per menit). Aritmia bisa juga terjadi dengan HR yang cepat
(disebut tachiaritmia - lebih dari 100 per menit).
Pengobatan aritmia jantung seringkali dapat mengendalikan atau menghilangkan denyut
jantung tidak teratur. Selain itu, aritmia juga dapat diatasi dengan menjalankan gaya hidup
sehat. Tanda dan gejala aritmia jantung tidak selalu mudah dikenali. Pemeriksaan kesehatan
rutin bisa membantu untuk mendeteksi aritmia lebih dini. Irama jantung yang tidak teratur
dapat juga terjadi pada jantung yang ‘normal dan sehat.
Gangguan irama jantung dapat di bagi dua:
1. Gangguan irama fibrilasi(tidak kuncup)pada serambi beresiko stroke
2. Gangguan irama fibrilasi (tidak kuncup) pada bilik jantung berakibat langsung fatal.
Gangguan irama jantung yang paling sering terjadi adalah "serambi jantung tidak
menguncup" atau fibrilasi-bergetar kecil saja dan hanya sekali-sekali saja kuncup secara
normal dimana yang seharusnya pacu jantung SA di serambi kiri memberikan pacu untuk
serambi jantung agar menguncup secara teratur tetapi tidak berhasil dan seluruh dinding
serambi hanya bergetar saja tanpa memompa jantung alias ngadat, hal akan sangat berbahaya
dan beresiko untuk terjadinya stroke. Walaupun serambi tidak menguncup sempurna karena
adanya gangguan irama tetapi darah masih dapat mengalir lambat ke bilik jantung dan
selanjutnya dipompakan keseluruh tubuh.
Kasus-kasus fibrilasi serambi tidak kuncup banyak terjadi Uni Eropah dan Amerika Serikat,
terutama pada mereka yang telah berusia di atas 60 tahun, apalagi bagi yang memiliki usia di
atas 80 tahun resiko terjadinya fibrilasi serambi jantung semakin tinggi dapat terjadi.
Kejadian fibrilasi tidak kuncup yang terjadi pada bilik jantung maka akan mengakibatkan
kefatalan karena tidak adanya darah yang dipompakan keluar jantung, dan dengan sekejap
saja orang dapat meninggal. Akibatnya Gangguan Irama pada serambi jantung ini
membahayakan karena sebagai akibat aliran darah yang tidak lancar dalam serambi jantung
dapat terbentuk bekuan darah yang semakin besar dimana kemudian bekuan ini dapat lepas
dan menyangkut di otak serta menimbulkan stroke. Bekuan darah ini dapat juga lepas dan
meyangkut di ginjal serta menimbulkan gagal ginjal.
Pengalaman kami seorang pasien diabetes dengan hipertensi melakukan olahraga berat tiba-
tiba saat olah raga ia merasakan se-akan-akan jantungnya ngadat kebetulan rumah sakit dekat
dan ia langsung masuk ruang emergensi dan ditolong. Pemeriksaan segera dilakukan dengan
memasang 10 detektor ECG(6 di dada an 4 masing-masing di pergelangan tangan dan kaki)
dan ditemukan adanya gangguan serambi jantung yang tidak menguncup(fibrilasi) jelas
dengan adanya resiko terbentuknya bekuan dalam serambi jantung yang kelak dapat lepas
dan menimbulkan stroke.
Kepada pasien diberikan obat-obatan untuk mencegah timbulnya bekuan dan juga obat untuk
menormalkan irama jantung. Keadaan pasien membaik beberapa hari kemudian.
Pemeriksaan ECG sangat membantu untuk menentukan penyebab gangguan jantung dan
pengobatannya.
Bradiaritmia dan Takiaritmia
Berbagai keadaan dapat menimbulkan kelainan pada sistem listrik jantung. Pada
umumnya gangguan sistem listrik jantung akan menimbulkan perubahan irama jantung
menjadi terlalu lambat (Bradiaritmia, jantung berdenyut kurang dari 60 kali permenit) atau
terlalu cepat (Takiaritmia, jantung berdenyut lebih dari 100 kali permenit)
Kedua keadaan tersebut akan berpengaruh terhadap kerja jantung memompa darah ke
seluruh tubuh.
Bila jantung berdenyut terlalu lambat, maka jumlah darah yang mengalir di dalam sirkulasi
menjadi berkurang, sehingga kebutuhan tubuh tidak terpenuhi. Hal ini akan menimbulkan
gejala seperti mudah capek, kelelahan yang kronis, sesak, keleyengan bahkan sampai
pingsan. Yang berbahaya, bila jumlah darah yang menuju otak menjadi berkurang bahkan
minimal sehingga terjadi pingsan atau perasaan melayang. Pada keadaan yang lebih parah
dapat menyebabkan stroke.
Sebaliknya, bila jantung berdenyut terlalu cepat maka jantung akan mengalami kelelahan
dan akan menimbulkan gejala-gejala berdebar yang biasanya disertai perasaan takut karena
debaran jantung yang begitu cepat (sampai lebih dari 200 kali permenit). Pada keadaan yang
ekstrim dimana bilik jantung berdenyut sangat cepat dan tidak terkendali, maka terjadi
kegagalan sirkulasi darah yang bila dilakukan pertolongan cepat dengan kejut listrik (DC
shock) dapat mengakibatkan kematian.
Syukurlah, kebanyakan takiaritmia tidak menimbulkan kematian mendadak. Akan tetapi
tentu harus dipastikan jenis aritmia apa yang terdapat pada seorang pasien.
Bradiaritmia yang terjadi akibat hambatan transmisi listrik jantung, umumnya menetap
sehingga diperlukan alat bantu yang dapat menjamin kecukupan frekuensi denyut jantung.
Alat tersebut adalah alat pacu jantung tetap (Permanent Pace Maker, PPM). PPM ditanam
dibawah kulit dada lalu dihubungkan ke jantung melalui sejenis kabel. Hanya diperlukan
operasi kecil dengan bius lokal saja untuk pemasangan PPM.
Takiaritmia, pada umumnya dapat disembuhkan total melalui tindakan ablasi. Setelah
dilakukan tindakan ablasi, pasien terbebas dari penyakit takiaritmia dan tidak memerlukan
obat-obatan lagi. Ablasi adalah tindakan invasif yang merupakan kelanjutan dari EPS. Pada
ablasi dilakukan pemutusan/eliminasi sumber takiaritmia dengan menggunakan panas yang
dihasilkan oleh gelombang frekuensi radio. Tingkat keberhasilan ablasi pada takiartmia yang
umum terjadi, sangat tinggi yaitu sekitar 95%. Dengan resiko yang sangat kecil.
Deteksi Aritmia
Pada dasarnya deteksi aritmia cukup sederhana, yaitu dengan menggunakan alat
perekam irama jantung yang disebut elektrokardiografi (EKG). Bila pasien datang pada saat
ada keluhan-keluhan diatas lalu dilakukan perekaman EKG, maka dapat diketahui ada
tidaknya gangguan gangguan irama/aritmia jantung. Kadangkala, gejala timbul di rumah dan
ketika sampai di RS gejalanya sudah hilang sehingga pada perekaman EKG-pun tidak
tertangkap aritmia-nya. Oleh karena itu diperlukan pemeriksaan lain yang lebih
komprehensif seperti Holter Monitoring atau pemeriksaan yang canggih yang disebut
Electrophysiology Study (EPS). Holter monitoring adalah perekaman EKG secara kontinue
selama 24-48 jam sehingga memperbesar peluang deteksi aritmia. Bila aritmianya hanya
terjadi sangat jarang maka diperlukan rekaman yang lebih lama. Kadang dilakukan
pemasangan alat kecil dibawah kulit yang disebut Insertable Loop Recorder (ILR). EPS
adalah suatu pemeriksaan invasive dimana dilakukan perekaman listrik jantung secara
langsung pada sistem listrik jantungnya
Ada beberapa tipe-tipe aritmia
o Premature atrial contractions. Ada denyut tambahan di awal yg berasal dari atrium
(ruang jantung bagian atas). Ini tidak berbahaya dan tidak memerlukan terapi.
o Premature venticular contractions (PVCs). Ini merupakan aritmia yang paling umum
dan terjadi pd orang dengan atau tanpa penyakit jantung. Ini merupakan denyut jantung
lompatan yang kita semua kadang2 mengalami. Pada beberapa orang, ini bisa berkaitan
dengan stres, terlalu banyak kafein atau nikotin, atau terlalu banyak latihan. Tetapi
kadang-kadang, PVCs dpt disebabkan oleh penyakit jantung atau ketidakseimbangan
elektrolit. Orang yang sering mengalami PVCs dan/atau gejala2 yg berkaitan dgnya
sebaiknya dievaluasi oleh seorang dokter jantung. Namun, pada kebanyakan orang,
PVC biasanya tidak berbahaya dan jarang memerlukan terapi.
o Atrial fibrilasi (AF). Ini merupakan irama jantung tidak teratur yang sering
menyebabkan atrium, ruang atas jantung, berkontraksi secara abnormal.
o Atrial flutter. Ini merupakan aritmia yang disebabkan oleh satu atau lebih sirkuit yang
cepat di atrium. Atrial flutter biasanya lebih terorganisir dan teratur dibandingkan
dengan atrial fibrilasi. Aritmia ini terjadi paling sering pada orang dengan penyakit
jantung, dan selama minggu pertama setelah bedah jantung. Aritmia ini sering berubah
menjadi atrial fibrilasi.
o Paroxysmal supraventricular tachycardia (PSVT). Suatu HR yang cepat, biasanya
dengan irama yang teratur, berasal dari atas ventrikel. PSVT mulai dan berakhir dg
tiba2. Terdapat dua tipe utama : accessory path tachycardia dan AV nodal reentrant
tachycardia (lihat bawah).
o Accessory pathway tachicardia. HR yang cepat disebabkan oleh jalur atau hubungan
extra yang abnormal antara atrium dan ventrikel. Impuls berjalan melewati jalur ekstra
selain juga melewati rute biasa. Ini membuat impuls berjalan di jantung dg sangat cepat
menyebabkan jantung berdenyut dg cepat.
o AV nodal reentrant tachycardia. HR yang cepat disebabkan lebih dari satu jalur
melewati AV node. Ini dapat menyebabkan palpitasi (jantung berdebar), pingsan atau
gagal jantung. Pada banyak kasus, ini dapat disembuhkan dg menggunakan suatu
manuver sederhana yang dilakukan oleh seorang profesional medis yang terlatih, dg
obat2an atau dengan suatu pacemaker.
o Ventricular tachycardia (V-tach). HR yang cepat yang berasal dari ruang bawah
jantung (ventrikel). Denyut yang cepat mencegah jantung terisi cukup darah, oleh
karena itu, hanya sedikit darah yang terpompa ke seluruh tubuh. Ini dapat mrp aritmia
yang serius, khususnya pd orang dengan penyakit jantung dan mkn berhubungan dg
lebih banyak gejala. Seorang dokter jantung sebaiknya mengevaluasi aritmia ini.
o Ventricular fibrilasi. Letupan impuls yang tidak teratur dan tidak terorganisir yang
berasal dari ventrikel. Ventrikel gemetar dan tidak mampu berkontraksi atau memompa
darah ke tubuh. Ini merupakan kondisi emergensi yang harus diterapi dg CPR dan
defibrilasi sesegera mungkin.
o Long QT syndrome. Interval QT adalah area pd ECG yang merepresentasikan waktu
yang diperlukan otot jantung untuk berkontraksi dan kemudian relaksasi, atau yang
diperlukan impuls listrik utk meletupkan impuls dan kmd recharge. Jika interval QT
memanjang, ini meningkatkan resiko terjadinya “torsade de pointes”, suatu bentuk
ventricular tachicardia yang mengancam hidup. Long QT syndrome merupakan suatu
kondisi yang diturunkan yang dapat menyebabkan kematian mendadak pada orang
muda. Ini dapat diterapi dengan obat2 antiaritmia, pacemaker, electrical cardioversion,
defibrilasi, defibrilator/cardioverter implant atau terapi ablasi.
o Bradiaritmia. Ini merupakan irama jantung yang pelan yang dapat muncul dari
kelainan pada sistem konduksi listrik jantung. Contohnya adalah sinus node dysfunction
dan blok jantung.
o Sinus node dysfunction. HR yang lambat yang disebabkan oleh SA node yang
abnormal. Diterapi dengan pacemaker.
o Blok jantung. Suatu penundaan (delay) atau blok total impuls listrik ketika berjalan
dari sinus node ke ventrikel. Blok atau delay dapat terjadi pada AV node atau sistem
HIS purkinje. Jantung berdenyut ireguler dan sering lebih lambat. Jika serius blok
jantung perlu diterapi dengan pacemaker.
B. Macam-Macam Aritmia
a. Sinus Takikardi
Meningkatnya aktifitas nodus sinus, gambaran yang penting pada ECG adalah : laju
gelombang lebih dari 100 X per menit, irama teratur dan ada gelombang P tegak
disandapan I,II dan aVF.
b. Sinus bradikardi
Penurunan laju depolarisasi atrim. Gambaran yang terpenting pada ECG adalah laju
kurang dari 60 permenit, irama teratur, gelombang p tgak disandapan I,II dan aVF.
c. Komplek atrium prematur
Impul listrik yang berasal di atrium tetapi di luar nodus sinus menyebabkan kompleks
atrium prematur, timbulnya sebelu denyut sinus berikutnya. Gambaran ECG menunjukan
irama tidak teratur, terlihat gelombang P yang berbeda bentuknya dengan gelombang P
berikutnya.
d. Takikardi Atrium
Suatu episode takikardi atrium biasanya diawali oleh suatu kompleks atrium prematur
sehingga terjadi reentri pada tingkat nodus AV.
e. Fluter atrium.
Kelainan ini karena reentri pada tingkat atrium. Depolarisasi atrium cept dan teratur, dan
gambarannya terlihat terbalik disandapan II,III dan atau aVF seperti gambaran gigi
gergaji
f. Fibrilasi atrium
Fibrilasi atrium bisa tibul dari fokus ektopik ganda dan atau daerah reentri multipel.
Aktifitas atrium sangat cepat.sindrom sinus sakit
g. Komplek jungsional prematur
h. Irama jungsional
i. Takikardi ventrikuler
C. Penyebab dan factor resiko gangguan irama jantung
Etiologi aritmia jantung dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh :
1. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard (miokarditis karena
infeksi)
2. Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri koroner), misalnya
iskemia miokard, infark miokard.
3. Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin dan obat-obat anti aritmia
lainnya
4. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia)
5. Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja dan irama
jantung
6. Ganggguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.
7. Gangguan metabolik (asidosis, alkalosis)
8. Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme)
9. Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung
10. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis sistem konduksi jantung)
Faktor-faktor tertentu dapat meningkatkan resiko terkena aritmia jantung atau kelainan
irama jantung. Beberapa faktor tersebut diantaranya adalah:
1. Penyakit Arteri Koroner
Penyempitan arteri jantung, serangan jantung, katup jantung abnormal, kardiomiopati, dan
kerusakan jantung lainnya adalah faktor resiko untuk hampir semua jenis aritmia jantung.
2. Tekanan Darah Tinggi
Tekanan darah tinggi dapat meningkatkan resiko terkena penyakit arteri koroner. Hal ini
juga menyebabkan dinding ventrikel kiri menjadi kaku dan tebal, yang dapat mengubah
jalur impuls elektrik di jantung.
3. Penyakit Jantung Bawaan
Terlahir dengan kelainan jantung dapat memengaruhi irama jantung.
4. Masalah pada Tiroid
Metabolisme tubuh dipercepat ketika kelenjar tiroid melepaskan hormon tiroid terlalu
banyak. Hal ini dapat menyebabkan denyut jantung menjadi cepat dan tidak
teratur sehingga menyebabkan fibrilasi atrium (atrial fibrillation).
Sebaliknya, metabolisme melambat ketika kelenjar tiroid tidak cukup melepaskan
hormon tiroid, yang dapat menyebabkan bradikardi (bradycardia).
5. Obat dan Suplemen
Obat batuk dan flu serta obat lain yang mengandung pseudoephedrine dapat berkontribusi
pada terjadinya aritmia.
6. Obesitas
Selain menjadi faktor resiko untuk penyakit jantung koroner, obesitas dapat
meningkatkan resiko terkena aritmia jantung.
7. Diabetes
Resiko terkena penyakit jantung koroner dan tekanan darah tinggi akan meningkat akibat
diabetes yang tidak terkontrol. Selain itu, gula darah rendah (hypoglycemia) juga dapat
memicu terjadinya aritmia.
8. Obstructive Sleep Apnea
Obstructive sleep apnea disebut juga gangguan pernapasan saat tidur. Napas yang
terganggu, misalnya mengalami henti napas saat tidur dapat memicu aritmia jantung dan
fibrilasi atrium.
9. Ketidakseimbangan Elektrolit
Zat dalam darah seperti kalium, natrium, dan magnesium (disebut elektrolit), membantu
memicu dan mengatur impuls elektrik pada jantung.
Tingkat elektrolit yang terlalu tinggi atau terlalu rendah dapat memengaruhi impuls
elektrik pada jantung dan memberikan kontribusi terhadap terjadinya aritmia jantung.
10. Terlalu Banyak Minum Alkohol
Terlalu banyak minum alkohol dapat memengaruhi impuls elektrik di dalam jantung serta
dapat meningkatkan kemungkinan terjadinya fibrilasi atrium (atrial fibrillation).
Penyalahgunaan alkohol kronis dapat menyebabkan jantung berdetak kurang efektif dan
dapat menyebabkan cardiomyopathy (kematian otot jantung).
11. Konsumsi Kafein atau Nikotin
Kafein, nikotin, dan stimulan lain dapat menyebabkan jantung berdetak lebih cepat dan
dapat berkontribusi terhadap resiko aritmia jantung yang lebih serius.
Obat-obatan ilegal, seperti amfetamin dan kokain dapat memengaruhi jantung dan
mengakibatkan beberapa jenis aritmia atau kematian mendadak akibat fibrilasi ventrikel
(ventricular fibrillation).
D. Tanda Dan Gejala Aritmia
Ada beberapa tanda dan gejala Aritmia, yaitu
a. Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur; defisit nadi; bunyi
jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit pucat, sianosis, berkeringat;
edema; haluaran urin menurun bila curah jantung menurun berat.
b. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil.
c. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina, gelisah
d. Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan
(krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada
gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.
e. Demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis siperfisial);
kehilangan tonus otot/kekuatan
f. Palpitasi
g. Pingsan
h. Rasa tidak nyaman di dada
i. Lemah atau keletihan (perasaan
j. Detak jantung cepat (tachycardia)
k. Detak jantung lambat (bradycardia)
4.pemeriksaan pada aritmia
Pemeriksaan Gangguan Irama Jantung
a. EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan
tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung.
b. Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk
menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di
rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek
obat antidisritmia.
c. Foto dada : Dapat menunjukkanpembesaran bayangan jantung sehubungan
dengan disfungsi ventrikel atau katup
d. Skan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan aea iskemik/kerusakan
miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan
dinding dan kemampuan pompa.
e. Tes stres latihan : dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan latihan yang
menyebabkan disritmia.
f. Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium
dapat mnenyebabkan disritmia.
g. Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat
jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin.
h. Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum dapat
menyebabkan.meningkatkan disritmia.
i. Laju sedimentasi : Penignggian dapat menunukkan proses inflamasi akut
contoh endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.
j. GDA/nadi oksimetri : Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi
disritmia.
3. Penatalaksanaan Medis
Terapi medis
Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :
a.Anti aritmia Kelas 1 : sodium channel blocker
Kelas 1 A
Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan untuk mencegah
berulangnya atrial fibrilasi atau flutter.
Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmi yang menyertai
anestesi.
Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang
Kelas 1 B
Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel takikardia.
Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT
Kelas 1 C
Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi
b. Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade)
Atenolol, Metoprolol, Propanolol : indikasi aritmi jantung, angina pektoris dan
hipertensi
c. Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation)
Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang
d. Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker)
Verapamil, indikasi supraventrikular aritmia
Terapi mekanis
o Kardioversi : mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia yang
memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur elektif.
o Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat darurat.
o Defibrilator kardioverter implantabel : suatu alat untuk mendeteksi dan
mengakhiri episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien yang
resiko mengalami fibrilasi ventrikel.
o Terapi pacemaker : alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik berulang ke
otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung.
4. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan
Pengkajian
i. Pengkajian primer :
1. Airway
Apakah ada peningkatan sekret ?
Adakah suara nafas : krekels ?
2. Breathing
Adakah distress pernafasan ?
Adakah hipoksemia berat ?
Adakah retraksi otot interkosta, dispnea, sesak nafas ?
Apakah ada bunyi whezing ?
3. Circulation
Bagaimanakan perubahan tingkat kesadaran ?
Apakah ada takikardi ?
Apakah ada takipnoe ?
Apakah haluaran urin menurun ?
Apakah terjadi penurunan TD ?
Bagaimana kapilery refill ?
Apakah ada sianosis ?
ii. Pengkajian sekunder
Riwayat penyakit
o Faktor resiko keluarga contoh penyakit jantung, stroke, hipertensi
o Riwayat IM sebelumnya (disritmia), kardiomiopati, GJK, penyakit katup jantung,
hipertensi
o Penggunaan obat digitalis, quinidin dan obat anti aritmia lainnya kemungkinan
untuk terjadinya intoksikasi
o Kondisi psikososial
Pengkajian fisik
o Aktivitas : kelelahan umum
o Sirkulasi : perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur;
defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit
warna dan kelembaban berubah misal pucat, sianosis, berkeringat; edema; haluaran
urin menruun bila curah jantung menurun berat.
o Integritas ego : perasaan gugup, perasaan terancam, cemas, takut,
menolak,marah, gelisah, menangis.
o Makanan/cairan: hilang nafsu makan, anoreksia, tidak toleran terhadap makanan,
mual muntah, peryubahan berat badan, perubahan kelembaban kulit
o Neurosensori : pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi,
perubahan pupil.
o Nyeri/ketidaknyamanan : nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak
dengan obat antiangina, gelisah
o Pernafasan : penyakit paru kronis, nafas pendek, batuk, perubahan
kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi)
mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri
(edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.
o Keamanan : demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema
(trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan
Diagnosa keperawatan dan Intervensi
a. Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan
konduksi elektrikal, penurunan kontraktilitas miokardia.
Kriteria hasil :
o Mempertahankan/meningkatkan curah jantung adekuat yang dibuktikan oleh TD/nadi
dalam rentang normal, haluaran urin adekuat, nadi teraba sama, status mental biasa
o Menunjukkan penurunan frekuensi/tak adanya disritmia
o Berpartisipasi dalam aktivitas yang menurunkan kerja miokardia.
Intervensi :
oRaba nadi (radial, femoral, dorsalis pedis) catat frekuensi, keteraturan, amplitudo dan
simetris.
oAuskultasi bunyi jantung, catat frekuensi, irama. Catat adanya denyut jantung ekstra,
penurunan nadi.
o Pantau tanda vital dan kaji keadekuatan curah jantung/perfusi jaringan.
o Tentukan tipe disritmia dan catat irama : takikardi; bradikardi; disritmia atrial;
disritmia ventrikel; blok jantung
oBerikan lingkungan tenang. Kaji alasan untuk membatasi aktivitas selama fase akut.
oDemonstrasikan/dorong penggunaan perilaku pengaturan stres misal relaksasi nafas
dalam, bimbingan imajinasi
o Selidiki laporan nyeri, catat lokasi, lamanya, intensitas dan faktor
penghilang/pemberat. Catat petunjuk nyeri non-verbal contoh wajah mengkerut,
menangis, perubahan TD
o Siapkan/lakukan resusitasi jantung paru sesuai indikasi
oKolaborasi :
o Pantau pemeriksaan laboratorium, contoh elektrolit
oBerikan oksigen tambahan sesuai indikasi
oBerikan obat sesuai indikasi : kalium, antidisritmi
o Siapkan untuk bantu kardioversi elektif
oBantu pemasangan/mempertahankan fungsi pacu jantung
oMasukkan/pertahankan masukan IV
o Siapkan untuk prosedur diagnostik invasif
o Siapkan untuk pemasangan otomatik kardioverter atau defibrilator
Kurang pengetahuan tentang penyebab atau kondisi pengobatan berhubungan
dengan kurang informasi/salah pengertian kondisi medis/kebutuhan terapi.
Kriteria hasil :
o menyatakan pemahaman tentang kondisi, program pengobatan
o Menyatakan tindakan yang diperlukan dan kemungkinan efek samping obat
Intervensi :
o Kaji ulang fungsi jantung normal/konduksi elektrikal
o Jelakan/tekankan masalah aritmia khusus dan tindakan terapeutik pada
pasien/keluarga
o Identifikasi efek merugikan/komplikasiaritmia khusus contoh kelemahan, perubahan
mental, vertigo.
o Anjurkan/catat pendidikan tentang obat. Termasuk mengapa obat diperlukan;
bagaimana dan kapan minum obat; apa yang dilakukan bila dosis terlupakan
o Dorong pengembangan latihan rutin, menghindari latihan berlebihan
o Kaji ulang kebutuhan diet contoh kalium dan kafein
o Memberikan informasi dalam bentuk tulisan bagi pasien untuk dibawa pulang
o Anjurkan psien melakukan pengukuran nadi dengan tepat
o Kaji ulang kewaspadaan keamanan, teknik mengevaluasi pacu jantung dan gejala yang
memerlukan intervensi medis
o Kaji ulang prosedur untuk menghilangkan PAT contoh pijatan karotis/sinus, manuver
Valsava bila perlu
5. Contoh Aritmia EKG dengan Kriterianya
D. Ventrikel Region
(Idioventrikular Rhytm)
Ciri-cirinya :
Irama regular
Frekwensi 20 - 40 x/menit
Tidak ada gelombang P
Komplek QRS lebar or lebih dari normal
(Accelerated Idioventrikular)
Ciri-cirinya :
Irama regular
Frekwensi antara 40 - 100 x/menit
Tidak ada gel P
Komplek QRS lebar atau lebih dari normal, RR interval regular
(Ventrikel Takikardia/ VT)
Ciri-cirinya :
Irama regular
Frekwensi 100-250x/menit
Tidak ada gelombang P
Komplek QRS lebar atau lebih dari normal
(VT Polymorphic)
Ciri-cirinya :
Irama regular irregular
Lainya sama dengan VT.
(ventrikel Fibrilasi/VF)
Ciri-cirinya :
Irama chaotic atau kacau balau
No denyut jantung.
SA Node
( Sinus Bradikardia)
Ciri-cirinya :
Irama teratur
RR interval jaraknya sama dalam 1 lead panjang
PP interval jaraknya sama dalam 1 lead panjang
Komplek QRS harus sama dalam 1 lead panjang
Impuls dari SA node yang ditandai dengan adanya gel P yang mempunyai bentuk
sama dalam 1 lead panjang.
Frekwensi (HR) dibawah 60x/menit
Adanya gel P yang selalu diikuti komplek QRS
Gel P dan komplek QRS normal dan sama bentuknya dalam satu lead.
(Sinus Takikardia)
Ciri-cirinya):
Sama dengan sinus bradikardia, yang membedakanya adalah frekwensi jantung (HR)
lebih dari 100x/menit.
(Sinus Aritmia)
Ciri-cirinya :
Sama dengan kriteria sinus rhytme, yang membedakannya adalah pada sinus aritmia
iramanya tidak teratur karena efek inspirasi & ekspirasi.
(Sinus Arrest)
Ciri-cirinya:
Gel P dan komplek QRS normal
Adanya gap yang panjang tanpa adanya gelombang yang muncul.
Gap ini jaraknya melebihi 2 kali RR interval.
(Sinus Blok)
Ciri-cirinya :
Sama dengan sinus arrest yaitu adanya gap tanpa adanya gelombang yang muncul, dimana
jarak gapnya 2 kali dari RR interval.
Junctional Region
(Junctional Rhytm)
Ciri-cirinya :
Irama teratur
Frekwensinya 40-60 x/menit
Gelombang P bisa tidak ada, bisa terbalik (tidak bakal positip)
Kompleks QRS normal
Kalau frekwensinya lebih dari 40x/menit dinamakan slow junctional rhytm.
(Junctional Takikardia)
Ciri-cirinya:
Sama dengan junctinal rhytm, bedanya frekfensi atau HR pada junctional takikardia lebih
dari 100 x/menit
.
(Accelerated Junctional)
Ciri-cirinya :
Sama dengan junctional rhytm, bedanya frekwensi atau HR pada accelerated junctional
antara 60-100 x/menit.
(Junctional Ekstra Sistole or PJC)
Ciri-cirinya :
Irama tidak teratur
Ada premature beat sebelum waktunya, dengan adanya gel P yang terbalik atau tidak
adanya gel P.
(Junctional Escape Beat)
Ciri-cirinya :
Irama irregular
Komplek QRS normal
Pada EKG normal yang seharusnya muncul normal beat pada beat berikutnya, tapi
impuls normal diambil alih oleh juction region sehingga tampak pada EKG tidak adanya
gel P, misalkan ada gel P tapi bentuknya akan terbalik.
(Supra Ventrikuler Takikardia/SVT)
Ciri-cirinya :
Irama teratur
Frekwensinya lebih dari 150x/menit
Gel P tertutup oleh gel T
Komplek QRS normal dan tingginya harus sama ( ingat duri ikan)
(Paroksimal Supraventrikuler Takikardia/PSVT)
Ciri-cirinya :
Dari gambaran EKG normal tiba-tiba berubah menjadi gambaran EKG SVT.
Frekwensinya lebih dari 150 x/menit
AV Blok first Degree
Ciri-cirinya :
Irama teratur
Gel P normal, PP interval regular
Komplek QRS normal, RR interval regular
PR interval > 0,20 detik atau > 5 kotak kecil
Panjang PR interval harus sama di setiap beat !! Misalkan panjang PR intervalnya
0,24detik, maka di tiap beat PR intervalnya harus sama yaitu 0,24detik.
(AV Blok 2nd Degree Type I atau Wenckebach)
Ciri-cirinya :
Irama irregular
Gel P normal, PP interval regular
Komplek QRS bisa normal juga bisa tidak normal, RR interval irregular
PR interval mengalami perpanjangan, mulai dari normal PR interval dan memajang pada
beat berikutnya, sampai ada gel P yang tidak diikuti komplek QRS, kemudian kembali
lagi ke normal PR interval dan seterusnya.
Misalkan awalnya PR interval 0,16 detik, kemudian memanjang dibeat berikutnya 0,22
detik, terus memanjang lagi menjadi 0,28 detik, lalu ada gel P yang tidak diikuti oleh
QRS, setelah itu kembali lagi ke normal PR interval yaitu 0,16 detik, dan seterusnya.
(AV Blok 2nd Degree Type II)
Ciri-cirinya :
Irama irregular
Gel P normal, PP interval regular
Komplek QRS bisa normal atau bisa juga tidak normal, RR interval irregular
PR interval harus sama di tiap beat!! Panjangnya bisa normal dan lebih dari normal.
Ada 2 atau lebih, gelombang P tidak diikuti oleh komplek QRS.
(AV Blok Total/Komplit)
Ciri-cirinya :
Irama regular
Tidak ada hubungan antara atrium dengan ventrikel.
Makanya kadang gelombang P muncul bareng dengan komplek QRS.
Komplek QRS biasanya lebar dan bentuknya berbeda dengan komplek QRS lainya karena
gel P juga ikut tertanam di komplek QRS, RR interval regular.
Gel P normal, kadang bentuknya beda karena tertanam di komplek QRS.
Otot Atrium
(PAC or AES)
Ciri-cirinya :
Anda perhatikan normal gel P yang berasal dari SA node, gel P yang berasal dari otot atrium
tidak sama dengan gel P yang berasal dari SA node. PAC (premature atrial contraction)or
AES ( atrial ekstra sistole) yaitu gel P yang muncul sebelum waktunya dan bentuk
gelombangpun beda dengan normal gel P yang berasal dari SA node. Kalau anda temukan
gel P yang berbeda dan muncul persis sama dengan waktu yang seharusnya, ini dinamakan
Atrial escape beat.
(Atrial Flutter)
Ciri-cirinya :
Irama teratur
Ciri utama yaitu gelombang P yang mirip gigi gergaji (saw tooth).
Komplek QRS normal, interval RR normal
(Atrial Takikardia)
Ciri-cirinya :
Irama teratur
Komplek QRS normal
PR interval <0,12detik dan
Frekwensi jantungnya > 150x/menit
Apabila gambaran EKG dari normal tiba tiba berubah menjadi Atrial takikardia maka
gambaran ini dinamakan paroksimal atrial takikardia (PAT).
(Multifocal Atrial Takikardia)
Ciri-cirinya :
Irama irreguler
Kadang mirip dengan atrial fibrilasi, tapi pada MAT gel P masih terlihat dan tiap beat bentuk
gelombang P nya berbeda (minimal 3 macam).
Frekwensi > 100x/menit, PR intervalpun bervariasi, normal komplek QRS.
(Wandering Atrial Pacemaker)
Ciri-cirinya :
Sama dengan multifokal atrial takikardia, hanya pada wandering pacemaker HR nya normal.
4. Jantung adalah salah satu organ vital tubuh yang berfungsi untuk memompa darah bersih ke
seluruh tubuh dan darah kotor ke paru-paru.
Jika terjadi gangguan pada jantung maka fungsi pemompaan darah akan terganggu bahkan bisa
berakibat pada kematian.
a. Aritmia
Aritmia didefinisikan sebagai kelainan elektrofisiologi jantung dan terutama kelainan system
konduksi jantung. Aritmia adalah gangguan pembentukan dan/atau penghantaran impuls.
Gejala – gejala aritmia adalah :
Pusing
Sesak napas atau nyeri dada
Kelelahan
Pasien mengalami kebingungan
Apa yang menyebabkan aritmia?
Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard (miokarditis karena
infeksi).
Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri koroner), misalnya
iskemia miokard, infark miokard.
Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin, dan obat-obat anti aritmia
lainnya.
Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia).
Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja dan irama
jantung.
Gangguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.
Gangguan metabolic (asidosis, alkalosis).
Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme).
Gangguan irama jantung akibat gagal jantung.
Gangguan irama jantung karena karmiopati atau tumor jantung.
Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis system konduksi jantung).
Penanganan aritmia :
Pada prinsipnya tujuan terapi aritmia adalah (1) mengembalikan irama jantung yang normal
(rhythm control), (2) menurunkan frekuensi denyut jantung (rate control), dan (3) mencegah
terbentuknya bekuan darah.
Obat yang dapat dipakai diklasifikasikan oleh Vaughan Williams adalah :
• Klas 1: Golongan Penyekat Na
– Ia : Quinidin, Procainamid,Disopyramid
– Ib : Lidocain, Mexiletin, Phenitoin
– Ic : Propafenon, Flecainamid.
• Klas II: Gol Penyekat Beta à Propanolol, Bisoprolol
• Klas III: Gol. Obat yang memperpanjang Pot. Aksi dan Repolarisasi ( Paling
Aman)àAmiodaron, Sotalol, Bretilium
• Klas IV:Gol.Ca – Antagonis àVerapamil,Diltiazem
b. Gagal Jantung Kongestif
Merupakan gejala klinis yang disebabkan oleh pompa yang lemah" tidak dapat memenuhi
keperluan terus-menerus dari tubuh akan oksigen dan zat nutrisi. ketidakmampuan jantung dalam
memompa darah dalam jumlah yang cukup bagi kebutuhan metabolisme tubuh. Sebagai akibat
dari :
· dinding jantung merentang untuk menahan lebih banyak darah
· dinding otot jantung menebal untuk memompa lebih kuat
· ginjal menyebabkan tubuh menahan cairan dan sodium. Ini menambah jumlah darah yang
beredar melalui jantung dan pembuluh darah.
· Tubuh anda mencoba untuk berkompensasi dengan melepaskan hormon yang membuat
jantung bekerja lebih keras. Dengan berlalunya waktu, mekanisme pengganti ini gagal dan
gejala-gejala gagal jantung mulai timbul. Seperti gelang karet yang direntang berlebihan,
maka kemampuan jantung untuk merentang dan mengerut kembali akan berkurang. Otot
jantung menjadi terentang secara berlebihan dan tidak dapat memompa darah secara efisien.
Gejala :
Gejala utama yang timbul bervariasi antar beberapa orang. Gejala yang sering muncul adalah
sesak napas (terutama ketika beraktivitas) dan kelelahan yang menyebabkan gangguan pada
aktivitas fisik yang sedang dijalani.
Penanganan Gagal Jantung Kongestif :
Diuretic
Angiotensin Reseptor Blocker
Digoxin
Penyekat Beta à Propanolol, Bisoprolol
c. Angina
Angina adalah nyeri dada atau ketidaknyamanan yang terjadi ketika tidak cukup darah yang kaya
oksigen mengalir ke otot jantung. Rasa sakit juga dapat terjadi di bahu, lengan, leher, rahang,
atau punggung. Kondisi berawal dari kondisi di mana terdapat plak (plak) yang terbentuk di
dalam pembuluh darah jantung. Sedangkan pembuluh darah jantung berfungsi menyuplai darah
otot jantung dengan darah yang kaya mengandung oksigen. Dengan adanya plak, maka arteri
koroner menyempit sehingga aliran darah ke otot jantung akan berkurang. Akibatnya suplai
oksigen juga akan berkurang. Jika aliran darah ke jantung benar-benar diblokir. Keadaan ini
yang disebut dengan angina atau serangan jantung. Tanpa perawatan cepat, serangan jantung
dapat mengakibatkan masalah serius dan bahkan kematian.
Tiga tipe angina :
· Angina stabil : Tipe angina yang ditimbulkan oleh ketidak-seimbangan antara keperluan
jantung akan darah beroksigen dan jumlah yang tersedia. "Stabil", berarti aktivitas yang
sama menimbulkannya; terasa sama setiap kali; dan reda dengan istirahat dan/atau obat
minum. Angina stabil adalah tanda peringatan penyakit jantung, dan harus dievaluasi
oleh dokter. Jika pola angina berubah, maka dapat meningkat menjadi angina tak-stabil.
· Angina tak stabil : Tipe angina ini dianggap sindrom koroner akut. Mungkin
merupakan gejala baru atau perubahan dari angina stabil. Angina mungkin muncul lebih
sering, lebih mudah muncul saat istirahat, terasa lebih parah, atau berlangsung lebih
lama.Meskipun angina ini sering dapat diredakan dengan obat minum, tetapi bersifat tak
stabil dan mungkin meningkat menjadi seragan jantung. Biasanya dibutuhkan pengobatan
medis yang lebih mendalam, atau suatu prosedur perlu dilakukan. Angina tak-stabil
merupakan sindrom koroner akut, dan harus diobati sebagai gawat-darurat.
· Angina varian (kejang koroner) : Arteri koroner bisa menjadi kejang, yang mengganggu
aliran darah ke otot jantung (iskemia). Ini terjadi pada orang tanpa penyakit arteri koroner
yang signifikan, Namun, dua per tiga dari orang dengan angina varian mempunyai
penyakit parah dalam paling sedikit satu pembuluh, dan kekejangan terjadi pada tempat
penyumbatan. Tipe angina ini tidak umum dan hampir selalu terjadi bila seorang
beristirahat - sewaktu tidur. Anda mempunyai risiko meningkat untuk kejang koroner jika
Anda mempunyai: penyakit arteri koroner yang mendasari, merokok, atau menggunakan
obat perangsang atau obat terlarang (seperti kokain). Jika kejang arteri menjadi parah dan
terjadi untuk jangka waktu panjang, serangan jantung bisa terjadi.
Gejala :
Nyeri dada
Penanganan angina :
Terapi non farmakologi
Mengatur pola hidup dengan cara mengurangi kebiasaan merokok,
Terapi farmakologi
1. Penyekat Beta à Propanolol, Bisoprolol
2. Nitrat à ISDN, Nitrogliserin (NTG),
3. Calsium Chanel Antagonis à verapamil, diltiazem
4. Antiplatelet à aspirin, tiklopidin, klopidogrel, warfarin
Ketika dicurigai adanya fibrilasi atrium melalui auskultasi jantung dengan denyut irregular,
pemeriksaan pada 12 sandapan EKG merupakan tahap selanjutnya. Karena fibrilasi atrium
dikaitkan dengan aktivasi atrium yang ireguler dengan denyut 350- 600 bpm dengan konduksi
ireguler yang melalui nodus atrioventrikuler (AV), yang muncul pada EKG sebagai kompleks
takikardia irregular. Gelompbang F dapat dilihat sebagai ggelombang fibrilator atau menghilang.
Kecuali bila jantung dalam pengaruh rangsang simpatis atau parasimpatis, ventricular rate
biasanya antara 80 hingga 180 bpm.Dengan abnormalitas pada system konduksi
intraventrikuler , kompleks QRS melebar. Hal ini penting diperhatikan pada tanda-tanda EKG
yang dikaitkan dengan penyakit jantung, seperti hipertrofi ventrikel kiri(LVH) dan preeksitasi.
Bagaimana mendiagnosis faktor predisposisi yang mendasari fibrilasi atrium ?
Berbagai jenis penyakit jantung, seperti penyakit jantung iskemik, penyakit katub, dan
kardiomiopati dihubungkan dengan fibrilasi atrium. Oleh karena itu, setelah diagnosis fibrilasi
atrium ditegakkan dengan EKG atau pemeriksaan jantung yang lain, evaluasi terhadap biomarker
serum jantung dan B-type natriuretic peptide (BNP) biasanya menjadi syarat untuk menyelidiki
penyakit jantung yang mendasari. Pemeriksaan jantung yang lebih invasive (cth kateterisasi)
dapat dilakukan tergantung pada tanda dan gejala dan hasil dari pemeriksaan awal.
Sebagai tambahan, banyak penyakit nonkardiak, seperti penyakit jantung (contoh PPOK), emboli
paru, hipertiroidism, dan banyak penyakit infeksi dan inflamasi, dikaitkan dengan fibrilasi
atrium. Maka, pemeriksaan radiografi thoraks, evaluasi serum thyroid stimulating hormone
(TSH) , nilai pemeriksaan darah lengkap, dan kimia serum sangat membantu, dan pemeriksaan
lain sebaiknya dilakukan tergantung pada gambaran klinik pasien. Jika penyebab fibrilasi atrium
(mis hipertiroid) ditemukan, sebaiknya diterapi dan pasien diperiksa lagi setelahnya.
DAFTAR PUSTAKA
Sudoyo,dkk. Buku ajar ilmu penyakit dalam edisi IV. Jakarta: FKUI
At a glance kardiovaskular
Buku ajar kardiologi