KOCAELİ ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ
ÇOCUK SAĞLIĞI VE HASTALIKLARI
ANABİLİM DALI
ÇOCUK SERVİSİ OLGU SUNUMU
20 ŞUBAT 2013
DR. NİHAL ŞAHİN
DR. FATMA DEMİRBAŞ
4 aylık, kız hasta Şikayeti: Hırıltı, öksürük
Hikaye: Down sendromu olan hasta 1 haftadır hırıltı ve öksürük şikayeti olması üzerine 28/01/2013 tarihinde Zonguldak KDH'ne başvurmuş. Hastaya azitromisin tedavisi başlanmış. 30/01/2013'te kontrole çağırılan hastada düzelme olmaması üzerine klaritromisin tedavisi başlanarak yatışı yapılmış. Komplet AVSD 'si de olan hastanın takipte siyonuzunun artması nedeniyle Ç. Kardiyoloji bölümü ile görüşülerek hasta tarafımıza sevk edilmiş. Ç. Kardiyoloji Polikliniğinde değerlendirilen hastanın EKO'sunda komplet AVSD, AV kapak yetersizliği, ilave sekundum ASD , pulmoner HT, Perikardiyal efüzyon saptanmış, Spo2:88 olan hasta ÇYBÜ‘ne tetkik ve tedavi amaçlı yatırıldı.
Özgeçmiş:
Prenatal: Annenin 1. gebeliği. Gebeliği boyunca düzenli doktor kontrolü ve ultrasonografi kontrolü var. Ultrasonografi kontrollerinde bir patoloji saptanmamış. 2'li ve 3'lü taramada down sendomu riski yüksek çıkmış. Aile amniyosentezi kabul etmemiş. Yapılan fetal EKO'da AVSD saptanmış.
Natal: Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Hastanesi'nde,39+3 haftalık, sezaryenle,2980gr olarak doğmuş. Oligohidroamnioz nedeniyle CS yapılmış.
Postnatal: 3 gün gözlem amaçlı yatırılmış. Beslenme: Şuana kadar hep AS alımış. Aşılar: Sağlık ocağı aşıları tam Geçirdiği hastalıklar: Komplet AVSDnedeniyle Mehmet Akif Ersoy Hastanesinden takip ediliyor. Aylık EKO kontrolu yapılıyormuş, 1 ay sonrasına opeasyon planlamışlar.
Parazit: Özellik yok. PİCA: Özellik yok.
Soygeçmiş:
Anne: 30 yaşında, lise mezunu, ev hanımı, sağ-sağlıklı
Baba: 33 yaşında, lise mezunu, teknisyen, sağ- sağlıklı
Anne ve baba arasında akrabalık yok.
1. çocuk:Hastamız
Ailede sürekli hastalık :yok
Fizik muayene:
Ateş: 38,1°C AFN: +/+
Nabız: 130 /dk Boy: 57.5cm(p)
Solunum sayısı: 62/dk Kilo: 5670kg
Tansiyon: 102/68mmHg
SPO2:%88 BCG skarı: +
Genel durum: orta.
Cilt: Turgor, tonus doğal. Ödem, ikter, siyanoz, peteşi, purpura, pigmentasyon bozukluğu yok.
Baş boyun: Saç ve saçlı deri doğal. Ön fontanel 1,5x1,5 cm, normal bombelikte. Kafa yapısı simetrik. Boyunda kitle ve LAP yok.
Kardiyovasküler: S1, S2 doğal. S3 yok. 2/6 sistolik üfürümü mevcut. AFN her iki alt ekstremitede alınıyor. Kalp tepe atımı 5. interkostal aralıkta.
Solunum sistemi: Akciğer sesleri kabalaşmış, Bilateral krepitan ral, sekresyon ralleri mevcut. Whezeingi mevcut.
Gastrointestinal sistem: Batın normal bombelikte. Barsak sesleri doğal. Palpasyonla defans, rebound yok. Hepatomegali 2 cm mevcut ve splenomegali yok. Traube alanı açık.
Genitoüriner sistem: Haricen kız. Anomali yok.
Laboratuvar: BK: 8470 ANS:3980 Lenf:3600 HB:11.1 MCV:88.3 PLT:274000
Glu: 89 CRP:0.2 Kre: 0.56 pH:7.47 AST: 37 CO2:27.3 ALT: 18 HCO3:20.3 Na: 134 K: 3.8 İS: temiz Ca: 9.3 TİT: normal P: 8 T.pro: 5.7 Alb: 3.9 Ü.asit: 6.8
PA AC grafisi: Sağ parakardiyak infiltrasyon mevcut, sol AC kalp gölgesinden dolayı net değerlendirilemedi
KTİ: 0.75
EKO: Komplet AVSD, Atrioventriküler kapak yetersizliği(hafif), Sekundum AS (geniş), Pulmoner HT(sistemik seviyede), PDA, perikaridyal effüzyon
Hastaya Ç.Kardiyoloji bölümüne danışılarak digoksin, lasix, kapril, ibuprofen,%20 kısıtlı mayi verildi.
Seftazidim ve gentamisin başlandı.
Hastanın yatışının 6.gününde İdrar çıkışı azaldı (0.55cc/kg/st)
Göz kapak ve pretibial ödem (+++) oluştu.
Tartı alımı (900 gr)
BK: 4940 ANS:3980 Lenf:526 HB:11.6 MCV:84.3 PLT:287000
Glu: 111 CRP:0.2 Kre: 2.6 pH:6.9 AST: 71 CO2:69 ALT: 47 HCO3:12 Na: 117 K: 3.4 İS: temiz Ca: 7.7 TİT: normal P: 7.2 T.pro: 4.2 Alb: 3.0 Ü.asit: 16.3
Ön Tanılarınız Nelerdir?
Akut Böbrek Yetmezliği: Böbreğin sıvı ve elektrolit homeostazını idame etme yeteneğindeki ani bozulma ile karakterize bir klinik sendromdur.
Çogunlukla, idrar atılımında azalma (oligüri) ya da idrar çıkısının hiç olmaması (anüri) ile birliktedir.
Anüri: drar akımının tamamen kesilmesidir. Birkaç ml düzeyinde olan idrar çıkısı da anüri olarak tanımlanır (<50ml/m2/gün).
Oligüri:◦ Büyük çocuklarda: 200ml/m2/gün◦ Yenidoganlarda: 1ml/kg/saat altı ◦ Süt çocugu ve büyük çocuklarda: 0.5ml/kg/saat altı
ABY SINIFLAMASI: Prerenal ABY
İntrinsik renal ABY
Postrenal ABY
Prerenal ABY Nedenleri: Total vücut volümünde azalma
◦ Gastrointestinal (kusma/ishal)◦ Ozmotik diürez (Diabetes Mellitus)◦ Diabetes insipidus◦ Yanıklar
İntravasküler volüm kaybı◦ Hemoraji◦ Şok, cerrahi veya travma sonrası üçüncü boşluklara kayıp◦ Nefrotik sendrom
RENAL ABY Nedenleri: İskemik nedenler◦Şok sendromları◦Respiratuvar Distres sendromu◦Ciddi kalp yetmezliği
Nefrotoksik nedenler◦ Antibiyotikler (özellikle aminoglikozidler, amfoterasin B)◦ Ağır metaller◦ Salisilatlar◦ Bazı anestezik maddeler◦ PG sentez inhibitörleri◦ Sisplatin◦ Radyografik kontrast medya◦ Rabdomiyoliz◦ Masif hemoliz◦ Ürikozürik/hiperürisemik ajanlar (Pankreatik enzimler, loop diüretikleri,
salisilatlar, radogarfik kontrast maddeler, antineoplastikler )
Vasküler/Glomerüler nedenler◦ Renal arter oklüzyonu (emboli, vaskulit, trombus)◦ Renal arter stenozu (ACEİ kullananlarda)◦ Renal ven trombozu◦ Akut Glomerülonefrit◦ Hızlı ilerleyen Glomerülonefrit◦ Mikrovasküler
◦ Vaskülit◦ Hemolitik üremik sendrom◦ Malign hipertansiyon
Diğer nedenler◦ Fulminan piyelonefrit◦ Akut interstisiyel nefrit
POSTRENAL ABY Nedenleri: Posterior üretral valve
Üreteropelvik bileşke obstrüksiyonları
Üreterovezikal bileşke obstrüksiyonları
Üreterosel
Tümör
Üriner sistem taş hastalığı
Hemorajik sistit
Nörojenik mesane
Klinik:◦ PRERENAL ABY BULGULARI◦ Azalmış volüm durumu
◦ Taşikardi◦ Kuru mükoz membranlar ◦ Zayıf periferik perfüzyon
İNTRİNSİK RENAL ABY BULGULARI:◦ Artmış Volüm durumu
◦ Periferik ödem◦ Solunum sistemi muyenesinde raller◦ Taşikardi
ABY LABORATUVAR BULGULARI:
BUN ve kreatininde artış
Hiponatremi
Hiperkalemi
Metabolik asidoz
Hipokalsemi
İdrar bulguları
TEDAVİ PRENSİPLERİ
Altta yatan nedeni düzeltmek
Hayatı tehdit eden komplikasyonları önlemek
Sıvı elektrolit dengesini korumak
Yeterli beslenme desteğini sağlamak
Diyaliz düzelme sağlanıncaya kadar bir geçiş tedavisi olarak düşünülmelidir.
Hastanın turgor tonusu normaldi, dolaşım bozukluğu yoktu.
Hastada ilaç nefrotoksisitesine bağlı renal böbrek yetmezliği düşünüldü.
Nefrotoksik ilaçlar kesildi.
İnsensible+ çıkardığı şeklinde sıvı verildi.
Renal USG ve Renal Doppler normal sınırlarda saptandı.
BK: 12300
ANS:9450
Lenf:1440
HB:8.6
MCV:85.3
PLT:72000
PY: Tüm alanlarda 8-10 mğfer hücresi,normoblastlarda artış, polikromazi saptandı.
Glu: 96 CRP: 0.2 Kre: 3.7 AST: 33 ALT: 27 LDH:1144 Na: 144 K: 3.1 Ca: 7.1 P: 5.5 T.pro: 2.2 Alb: 1.5 Ü.asit: 10.3
Ön tanınız?
Haptoglobin: 8 C3: 35
Hemolitik Üremik Sendrom Mikroanjiopatik hemolitik anemi
Trombositopeni
Üremi ile karakterizedir
Trombotik mikroanjiopati Endotelial zedelenme (şişme ve ayrılma) Arteriol ve kapiller duvarlarda kalınlaşma Subendotelial protein, hücre kalıntıları ve fibrin birikimi Damar lumenini tıkayan trombositten zengin trombüsler
Yüksek LDH
Düşük haptoglobin
HÜS Nedenleri:
HÜS ve TTP nedenleri:Kompleman sistemi bozukluğu
Kompleman sistemini düzenleyen proteinlerin genetik bozukluğu Kazanılmış defektler (CFH’ye karşı otoantikorlar)
ADAMTS13 eksikliği Genetik bozukluk ADAMTS13’e karşı otoantikorlar
Diğer sistemik durumlarla birlikte SLE,antifosfolipit sendrom, kobalamin metabolizmasında bozukluk İlaçlar: ticlopedin,mitomisin, bleomisin, sisplatin,takrolimus, siklosporin, rifampisin Malignansiler Viruslar: CMV,parvovirus Transplantasyon: kalsinörin inh., rejeksiyon Gebelik Glomerulopatiler: MPGN tipII
HÜS ve TTP Nedenleri:
Enfeksiyonlar STEC STEC HÜS Streptococcus pneumonia HIV
Kompleman sistemi bozukluğu Kompleman sistemini düzenleyen proteinlerin genetik bozukluğu Kazanılmış defektler (CFH’ye karşı otoantikorlar)
ADAMTS13 eksikliği Genetik bozukluk ADAMTS13’e karşı otoantikorlar
Diğer sistemik durumlarla birlikte SLE,antifosfolipit sendrom, kobalamin metabolizmasında bozukluk İlaçlar: ticlopedin,mitomisin, bleomisin, sisplatin,takrolimus, siklosporin, rifampisin Malignansiler Viruslar: CMV,parvovirus Transplantasyon: kalsinörin inh., rejeksiyon Gebelik Glomerulopatiler: MPGN tipII
TTP
atipik HÜS
kompleman HÜS
HÜS ve TTP Nedenleri:
Enfeksiyonlar STEC Streptococcus pneumonia HIV
Kompleman sistemi bozukluğu Kompleman sistemini düzenleyen proteinlerin genetik bozukluğu Kazanılmış defektler (CFH’ye karşı otoantikorlar)
ADAMTS13 eksikliği Genetik bozukluk ADAMTS13’e karşı otoantikorlar
Diğer sistemik durumlarla birlikte SLE,antifosfolipit sendrom, kobalamin metabolizmasında bozukluk İlaçlar: ticlopedin,mitomisin, bleomisin, sisplatin,takrolimus, siklosporin, rifampisin Malignansiler Viruslar: CMV,parvovirus Transplantasyon: kalsinörin inh., rejeksiyon Gebelik Glomerulopatiler: MPGN tipII
Sekonder atipik HÜS
Top Related