DR. IŞIL KÖSE
KARBONMONOKSİT ZEHİRLENMESİ
KARBON MONOKSİT ZEHİRLENME ORAN
VE BELİRTİLERİ
.
Havadaki Oran BELİRTİLER%0.001(10ppm) Atmosferdeki normal miktar%0.01 (100ppm) Belirti yok%0.02(200ppm) 1.5 sa
Baş ağrısı
%0.04 (400ppm) 1sa
Baş dönmesi, göz kararması, kusma, bilinç kaybıDaha uzun olursa ölüm
%0.08(800ppm) 1sa Bilinç kaybı. Daha uzun olursa ölüm%1 1/2 sa Hemen ölüm
ABD Çevre Koruma Ajansı (EPA) ve Dünya Sağlık Teşkilatı (WHO)’nın, karbon monoksit için belirttiği sınır değeri 8 saatlik sürede 9 ppm ve 1 saatte 25 ppm’dir.
CO NEDİR?
Doğal gaz, benzin, tüp gazı, gaz yağı, kömür ve odun gibi yapısında “karbon” bulunan yakıtların tam olarak yanmaması sonucunda oluşan dumanda bulunur.
Açık havada CO2’ye dönüşür.
CO KAYNAKLARI
Araba egzoz dumanı.(benzinli motorda çok, diesel motorda daha az). Isıtma amacıyla kullanılan her tür soba ve ocak,
doğalgazMetilen klorid içeren boya sökücülerGüçlendirilmiş motorlarTütün dumanıJenaratör gazlarıYangın. Tünel, maden ocağı gibi yerlerdeki
yangın ve patlamalar
EN SIK NEDEN
ABD’de ve Avrupa Birliğinde CO zehirlenmesinin en sık nedeni motorlu taşıt egzozlarından çıkan gaz
Türkiyede en sık neden soba ve şofbenden sızan gaz
PATOFİZYOLOJİ
O2 sunumunu ve hücresel düzeyde O2 kullanımını bozar.
En çok yüksek miktarda O2 gereksinimi olan organları etkiler (beyin, kalp..)
Toksisitenin primer nedeni O2 sunumundaki azalmaya bağlı selüler hipoksi
%10 düzeylerinde başağrısı gözlenirken, %50-70 düzeylerinde nöbet, koma ve ölüm görülür.
Kan gazında ölçülen COHb düzeyleri ile klinik durum her zaman korele değildir.
Düşük düzeylerde rahat olmamak gerek
HbCO
CO geri dönüşümlü olarak Hb’e bağlanır.CO’in Hb’e affinitesi O2’in 250 katıdır
Düşük kan konsantrasyonlarında bile önemli oranda HbCO oluşur
CO geri dönüşümlü olarak Hb’e bağlanır Fonksiyonel anemi
CO; O2 dissosiasyon eğrisini sola kaydırır doku hipoksisi artar
CO-MYOGLOBİN
Kardiyak myoglobine affinite > Hb’e affiniteCO-myoglobinmyokard depresyonu-
hipotansiyon doku hipoksisi artar
CO-KALP
100 ppm düzeyinde CO’e maruz kalındığında trombosit ve endotelden nitrik oksit (serbest radikal) salınır.
Nitrik oksit: KAH’da
CO-BEYİN
Beyinde lipid peroksidasyonu ve lökosit aracılı enflamatuar değişiklik yapar
Bu süreç hiperbarik O2 tedavisi ile önlenebilir. Ciddi zehirlenmeden sonra demyelinizasyon
gelişebilir ödem-nekroz (tipik olarak globus pallidus)
Interestingly, the pallidus lesions, as well as the other lesions, are watershed area tissues with relatively low oxygen demand, suggesting elements of hypoperfusion and hypoxia.
CO sitokrom oksidaza da bağlanır. Ancak affinitesi O2’den azdır. Yani sitokrom oksidaza bağlanabilmesi için ciddi intrasellüler hipoksi olmalıdır. Bu bağlanma sonucu aerobik metabolizma ve ATP yapımı engellenir.
Anaerobik metabolizma başlarlaktik asidoz ve hücre ölümü
CO-sitokrom oksidaz dissosiasyon hızı yavaştıroksidatif metabolizma uzun süre düzelmez.
CO ATILIMI
CO akciğerlerden atılır.Oda havasında CO yarıömrü 3-4 saattir.%100 O2 ile 30-90 dakikaHiperbarik O2 ile 15-23 dakikadır.
BAŞLANGIÇ BULGULARI
Baş ağrısı, (en sık. Künt-frontal ve sürekli)Yorgunluk, grip benzeri semptomBulantı, kusma, karın ağrısı, diyare
VİTAL BULGULAR
KH artışı, Hipo-/hipertansiyonHipertermiTaşipne (ağır zehirlenmelerde yok)
GÖZ BULGULARI
Retinal hemorajiGeniş kırmızı retinal venler (duyarlı bir erken
belirti)Papil ödemiHomonimos hemianopsi
NÖROLOJİK/PSİKİYATRİK
Retrograd ve anterograd amnezi Duygusal labilite, karar vermede zorluk, bilişsel yetenekte
azalmaStupor, koma, yürüme bozukluğu, rijiditeRefleksler artmıştırApraksi, agnozi, işitme bozukluğu, vestibüler bozukluk,
körlük, psikoz Ciddi zehirlenmelerden sonra nöropsikiyatrik sekel
kalabilir.Nöropsikiyatrik semptomlar haftalar sürebilir. 2/3’ü tam
iyileşir.MR değişiklikleri klinik iyileşmeden sonra uzun süre kalır.
PULSE OKSİMETRE
Pulse-oksimetre (2 dalga boyu) yanlış yüksekCO-oksimetre (7 dalga boyu)
KAN GAZI-HbCO düzeyi
Yüksek seviye önemliDüşük seviye dışlamaz (süre-O2 tedavisi)Sigara içenlerde %10 seviyelerinde olabilir.Doğru sonuç alabilmek için PaO2 normal
düzeylerde olmalı
KAN GAZI-SO2
Doğru SO2 için PaO2 düzeyleri normal olmalı.
Pek çok kan gazı cihazında oksijen saturasyonu PaO2 değeriyle hesaplanır.
Doğru değerler SO2’yi direk ölçen cihazlarla mümkündür.
KAN GAZI-DİĞER
PCO2 normal veya hafif yüksek olabilir.İskemi nedeniyle oluşan laktik asidoza bağlı
metabolik asidoz ortaya çıkar
Troponin, Kreatinin kinaz-MB, Myoglobin
Myokardial iskemi orta-ağır zehirlenmelerde görülür ve mortalite belirleyicilerindendir.
Önceden kardiak hastalığı olanlarda %5-10 düzeylerinde bile efor anginası görülebilir.
Kreatinin kinaz-idrar myoglobini
Ağır CO zehirlenmelerinde travmatik olmayan rabdomyoliz olabilir ve ABY’ne neden olabilir.
Şüphe Durumunda Gerekli Diğer Lab
Etanol düzeyiMethemoglobin düzeyi (yüksek PaO2 düşük
SpO2 varlığında)Toksikoloji paneliSiyanid düzeyi (Siyanür zehirlenmesinin en
sık nedeni duman inhalasyonudur)Göz dibi
Toksikoloji Paneli
AmfetaminBarbituratBenzodiazepinKannabinoidKokain / Metabolit MetadonOpiat Fensiklidin Propoksifen
AKCİĞER GRAFİSİ
Ciddi belirti, pulmoner semptomlar, hipoksi varsa
Hiperbarik O2 kullanılacaksaGenelde normaldirBuzlu cam, perihiler silinme, intra-alveoler
ödem kötü prognoz göstergesidir.
BT-MR
Mental durumda değişiklik olan hasta hızla düzelmemişse
Serebral ödem ve fokal lezyon ara. Sıklıkla bazal ganglionlarda düşük dansiteli lezyonlar olarak gözlenir.
BT bulgusu nörolojik komplikasyon riskinin yüksek olduğunu gösterir.
MR BT’den daha doğru sonuç verir (fokal lezyonlar için) ve izlemde kullanılır.
Mental durum değişikliğinde sık BT gerekebilir.
EKG
En sık sinüs taşikardisi görülür.Aritmi; hipoksi, iskemi veya MI’a sekonder Özellikle eşlik eden kardiyak hastalığı
olanlarda mutlaka görülmelidir.
NÖROFiZYOLOJiK TESTLER
Konsantrasyon, motor fonksiyon ve problem çözme yeteneğini ölçen nörofizyolojik testler (kısaltılmış versiyonları)
Acil serviste Nörolojik sekel riskini, hiperbarik oksijen
gereksinimini ve bu tedavinin sekeller için yararlı olup olmayacağını gösterir.
O2 TEDAVİSİ
Şüphe varlığında hemen geri solumasız maske ile %100 O2 (>10 L/dk)
O2 tedavisi hasta asemptomatik olana dek, HbCO<%10 (kalp ve akciğer hastalığı olanlarda <%2) olana dek sürdürülür.
Süre: Başlangıç HbCO ve yarıömür (%100 O2 ile 30-90 dk) ile hesaplanır.
Venöz HbCO doğruluk oranı yüksektir.
HİPERBARİK OKSİJEN ENDİKASYONLARI
HbCO düzeyi >%40 (gebe >%15)Kardiak/Nörolojik ciddi bulgular4 saat %100 O2’e rağmen bulguların
düzelmemesi
HBO2 ETKİ MEKANİZMASI
Normalde 1,5 g/dl olan çözülmüş O2 miktarını 6g/dl’ye çıkarır.
Bu da Hb’e bağlı O2 sunumundan bağımsız olarak dokuların O2 gereksinimini karşılar. (istirahat halinde)
HbCO yarı ömrü 3 atm basınçta 23 dk.ya iner. (N. 240 dk. / normobarik %100 O2 ile 90 dk.)
Beyin Ödemi
Başın elevasyonuMannitolHiperventilasyon
pH DEĞİŞİKLİKLERİ
pH>7.15 ise düzeltme Alkolozdan kaçın! Beyin ödeminde CO2
+ SİYANÜR ZEHİRLENMESİ
Duman inhalasyonunda eşlik edebilir.Tedavide kullanılan siyanür kitindeki nitritin
methemoglobine yapar.Eğri sola kayar, O2 sunumu daha da azalır.CO ve siyanür zehirlenmesi birlikte ise
tedavide Sodyum tiosülfat kullanılmalıdır. (12,5 g i.v)
Top Related