Incidence Filles : 3 – 8% Garçons : 1 – 2% Sex ratio inversé durant les premiers mois de vie
Filles < 2 ans : ~ 8% des fièvres sans foyer infectieux clinique
Infections urinaires Infection des urines
Bactéries Pyurie = Leucocytes
2 entités : Cystite :
Localisation à la vessie Infection bénigne en l’absence d’uropathie sous-
jacente Dg Essentiellement évoqué chez la fillette ≥ 3 ans « récidivantes » si épisodes ≥ 3 / an
Infections urinaires Infection des urines
Bactéries Pyurie = Leucocytes
2 entités : Pyélonéphrites aigües (PNA)
Atteinte du parenchyme rénal Potentiellement graves
Bactériémies / septicémie (premiers mois de vie ++) Lésions rénales HTA, IRC
Physiopathologie Voie rétrograde ascendante Voie hématogène : rare
Infection systémique Immunodépression
Germes originaires de la flore digestive : BG- :
Escherichia Coli (60 – 90%,) Klebsiella, Enterobacter, Proteus mirabilis
CG+ en chaînette : entérocoque
Cystite (fillette>3 ans) – Manifestations Brulures mictionnelles, Dysurie Mictions impérieuses, Fuites urinaires,
Pollakiurie Rétention aigües d’urines Douleurs hypogastriques Fièvre : absente ou modérée (T° < 38,5°)
Pas de douleurs lombaires, ni syndrome inflammatoire
PNA – Manifestations (1) Dg à évoquer systématiquement et à tout âge
devant toute fièvre « nue »
Selon l’âge Nourrisson :
Fièvre souvent isolée Symptômes peu spécifiques, trompeurs :
Anorexie, Irritabilité, Vomissements
Enfant : Signes de la cystite
+ Fièvre élevée+/- Douleurs lombaires et/ou abdominales
PNA – Manifestations (2)Signes à rechercher : Tension artérielle Examen de la région sacrée (spina bifida) Garçon : Jet urinaire (valve urètre
postérieur ?)
Facteurs de risque Trouble neurologique = vessie neurogène
Instabilité vésicale, Dyssynergie vésicosphinctérienne
RVU : ↗ risque IU haute (controversé)
Encoprésie, Constipation ( calendrier des selles)
Diagnostic Bandelette réactive : dépistage après l’âge de 3
mois Leucocytes + Nitrites négatifs VPN 97%
ECBU : indispensable pour confirmerconfirmer le diagnostic Examen direct
Leucocytes ≥ 104/mL Germes (coloration de Gram) orientation de l’antibiothérapie
Culture quantitative Seuil de positivité selon type de prélèvement :
mictionnel = 105 UFC/ml – autres = 103 UFC/ml
Antibiogramme
Conditions de réalisation Modes de prélèvements
Enfant : mi-jet +++ Nourrisson :
Ponction vésicale sus-pubienne (Sp = 99%) Cathétérisme « aller – retour » (Sp = 90%) Poche urinaire - sauf urgence (Sp = 70%)
Conditions rigoureuses de réalisation Désinfection soigneuse vulve / gland +++ Poche : retrait dès l’émission des urines / changée après
30 min Recueil : récipient stérile Conservation :
max. 2h à t° ambiante (idéalement 20 min) max. 24h à 4°C
ECBU : interprétation difficile Poches : faux positifs nombreux (30%)
Diagnostic par excès : traitements / explorations inutiles
Absence de diagnostic : complications aigües / à long terme
Absence de leucocyturie significative: Souillure (flore bactérienne polymorphe en faveur ++) Colonisation IU débutante : Retard possible de plusieurs heures Nné / Neutropénie : retard ou absence possibles
Absence de bactériurie significative IU décapitée
ECBU : interprétation difficile Autres causes de leucocyturie
Maladie inflammatoire (Kawasaki) Urétrite Posthite
Valeur de la leucocyturie VPN 97% VPP < 50% Contrôle facile si doute
Absence de leucocytes et germes : VPN ~ 100%
Examens biologiques ECBU
NFS, CRP Hémoculture si âge < 3 mois ou sepsis sévère Ionogramme sanguin, créatinine Procalcitonine
Imagerie Echographie rénale
En urgence si FDR ou sepsis sévère,sinon dans les 24h
Résultats Vessie : épaississement de paroi Pyélon / uretères : dilatation Complications infectieuses aigües : abcès,
périnéphrite
Tumeur / malformation (rares) N’élimine pas un RVU, même sévère
Imagerie Cystographie rétrograde
Recherche de RVU Indications :
Garçon : dès la 1ere PNA Fille : indication discutée après 1ère PNA
Scintigraphie rénale statique (DMSA) Cicatrices rénales Fonction relative de chaque rein Indications :
Episodes de PNA à répétition Suivi de patients atteints de RVU
Scintigraphie dynamique (Mag-3) Indication : cause obstructive à une hydronéphrose ?
Antibiothérapie Probabiliste initialement
BGN : E. Coli ++ Résistances : •péni A~50% •C3G<2%
CG+ en chaînettes : entérocoque Résistance C3G / aminosides
Traitement d’attaque IV (2 – 4 jours) C3G (Rocéphine - 50mg/kg/j ou Claforan - 100mg/kg/j) + Amoxicilline si entérocoque (100mg/kg/j) + Gentamicine (3 mg/kg/j) si entérocoque ou forme sévère
Âge < 3 mois Uropathie malformative Septicémie Immunodépression
Hospitalisation
Réévaluation clinique à 48h – 72hSinon
Antibiothérapie Durée totale : 10 – 14 jours
Nouveau né : voie IV uniquement
Sinon, relai oral selon données de l’antibiogramme CotrimoxazoleOU
Oroken (âge > 6 mois)
Pas de contrôle d’ECBU si bonne évolution clinique
Cystite aigüe chez la petite fille ≥ 3 ans Antibiothérapie per os
Cotrimoxazole (Bactrim) ou Cefixime (Oroken) Durée : 3 – 5 jours
Complications Aigües = infectieuses
abcès rénaux, bactériémie, septicémie
Chroniques = cicatrices rénales ~ 10% enfants présentant des cicatrices : HTA Cicatrices majeures : Insuffisance rénale
chronique possible
Reflux vésico-urétéral 1/3 des enfants ayant présenté une PNA
Prédisposition génétique : Concordance vrais jumeaux = 80% - fratrie : 30% Différences ethniques (Causase >> Afrique)
Causes : Primaire
anomalie de jonction urétéro-vésicale hydronéphrose anténatale
Secondaire Dysfonction vésicale Obstruction anatomique (ex: valve de l’urètre
postérieur)
Reflux vésico-urétéral Caractérisation par cystographie rétrograde
Uni- ou bilatéral Classification internationale en 5 grades
Régression spontanée stades I – III : 90%
Traitement chirurgical Cicatrices rénales / IRC / Rein unique PNA à répétition & échec d’antibioprophylaxie Grades IV et V bilatéral persistant
Surveillance : Echographie / an (croissance rénale) cystographie / 1-2ans
Antibioprophylaxie Pas de consensus Plusieurs mois en continu Intérêt discuté en cas d’IU récidivantes et/ou
RVU Efficacité non prouvée Emergence de résistances Durée de traitement non connue
Antibiotiques : Bactrim : 10 mg/kg/j Nitrofurantoine : 1 – 2 mg/kg/j
Evaluation d’une déshydratation Estimer la perte de poids
Carnet de santé : dernier poids noté Tenir compte des conditions de la pesée Perte exprimée en pourcentage :
Poids initial – Poids actuel
Poids initialX 100
Exemple :Nourrisson de 7 mois : Poids initial = 7,5 kg Poids à l’arrivée = 6,9
kg
?7,5 – 6,9
7,5X 100 = 8 %
Clinique = Signes de déshydratation
A confronter au % perte de poids calculéINTERETS : Signes de gravité Erreur de pesée « 3ème secteur »
A confronter au % perte de poids calculéINTERETS : Signes de gravité Erreur de pesée « 3ème secteur »
Etiologies : Pertes excessives Pertes digestives :
Gastroentérite aigüe +++ Vomissements Entérostomies
Pertes cutanées : Brûlures étendues Coup de chaleur Lyell Mucoviscidose
Etiologies : Pertes excessives Pertes rénales
Cause rénale Tubulopathies Diabète insipide Intox / Diurétiques
Cause endocrinienne Diabète sucré Insuffisance surrénalienne Hypercalcémie
Origine rénale mise en évidence par BU / Iono. urinaire
Réhydratation orale Solution de réhydratation
Plusieurs marques (Adiaril, GES45,…) Composition similaire, réglementée Reconstitution : Toujours 1 sachet dans 200 ml d’eau A proposer ad libitum
Enfants « vomisseurs » SRO frais en petites quantités : 5 ml (1 càc) toutes les 1 à 2
minutes Apport de 150 à 300 ml en 1 heure aux Urgences,
puis augmentation en fonction de la tolérance
Limitation : Parents disponibles et coopérantsAlternative : Gavage continu par sonde nasogastriqueCI : Trouble de conscience, perte de poids > 10%
Si échec : Réhydratation IV
Gavage gastrique continu de SRO Gavage par sonde gastrique de SRO Apports en ml/kg/24h
Exemple :Débit horaire de SRO pour un nourrisson de 7 kg ?
1. Apports pour 24h = 150 x 7 = 1050 mL
2. Débit = 1050 / 24 ≈ 44 mL/h
1. Apports pour 24h = 150 x 7 = 1050 mL
2. Débit = 1050 / 24 ≈ 44 mL/h
< 1 mois :1 – 24 mois :2 – 4 ans :4 – 6 ans :> 6 ans :
180 ml/kg/j1501209060
Déshydratation modérée < 3% Réhydratation orale
50 ml/kg en 4 – 6 heures + 10 ml/kg à chaque selle liquide
Poursuite de l’alimentation / allaitement
En cas d’échec(vomissements itératifs, mauvaise compliance des parents) Hospitalisation
Gavage gastrique continu avec SRO
Surveillance : poids, diurèse, FC
Déshydratation modérée 3 - 5% Réhydratation orale
50 ml/kg en 4 – 6 heures + 10 ml/kg à chaque selle liquide
Réalimentation précoce à 6 heures
En cas d’échec(vomissements itératifs, mauvaise compliance des parents) Hospitalisation
Gavage gastrique continu avec SRO
Surveillance : poids, diurèse, FC
Déshydratation de 5 – 9% Réhydratation orale au SAU lits portes
100 ml/kg en 4 – 6 heures + 10 ml/kg à chaque selle liquide
Réalimentation précoce à 6h
En cas d’échec(vomissements itératifs, mauvaise compliance des parents) Hospitalisation
Gavage gastrique continu avec SRO
Surveillance : poids, diurèse, FC
Surveillance Pesée tous les jours Education des parents :
Apports selon la soif de l’enfant Réalimentation après 4 – 6 heures,
selon les goûts de l’enfant Eviter aliments gras, fibres Modalités de préparation du SRO +++ Reconsulter si nombreux épisodes
de selles liquides / vomissements (> 6 / jour)
Déshydratation > 10% Urgence thérapeutique
1. Pose de voie d’abord veineuse2. Si collapsus :
Remplissage par sérum salé 0,9% = 20ml/kg en 20 minutes
A renouveler jusque correction des troubles hémodynamiques : Conscience Résolution de la tachycardie, hypotension artérielle Perfusion périphérique : TRC, marbrures
3. Scope4. Pose de poche à urines5. Bilan sanguin : NFS, Iono. sanguin, protides,
créatinine Marqueurs biologiques de la déshydratation Adaptation des apports hydroélectrolytiques
Déshydratation > 10% En cas de collapsus et échec de VVP :
Perfusion intra-osseuse
Technique Antiseptie de la peau, masque et gants stériles Ponction de la face antéro-interne du tibia
Perpendiculaire au tibia dans les 2 plans 2 cm en dessous de la tubérosité tibiale antérieure Mouvements de rotation jusque perte de résistance Adaptation de la perfusion
< 1 mois :1 – 24 mois :2 – 4 ans :4 – 6 ans :> 6 ans :
180 ml/kg/j1501209060
Déshydratation > 10% Après correction des troubles hémodynamiques Réhydratation IV : sérum salé ou SG5% + NaCl Apports
3L/m²/24h OU exprimé en ml/kg/j
Arrêt de l’alimentation
Risque d’Insuffisance rénale fonctionnelle Ajout de Potassium et Calcium après reprise de la diurèse Ajustement des apports ioniques en fonction du iono.
sanguinRISQUE : Dyskaliémie Anomalies du rythme cardiaque
Déshydratation > 10% Surveillance :
Signes cliniques de déshydratation Poids après 4h puis / 6h Pouls (scope) Pression artérielle (Dynamap) Pipi (Diurèse)
En l’absence de diurèse > 6h, éliminer : SHU Thrombose des veines rénales Nécrose corticale
Bilan biologique après 4 – 6 heures Adapatation des apports hydroélectrolytiques
Complications Rénales :
Thrombose des veines rénales Nécrose corticale, Nécrose tubulaire aigüe
Neurologiques : Œdème cérébral Hématome sous dural Thrombose veineuse cérébrale
Syndrome néphrotique (1) Augmentation perméabilité de la paroi glomérulaire
Fuite massive de protéines dans les urines
Diminution du taux de protéines dans les vaisseaux
L’eau n’est plus retenue dans les vaisseauxet diffuse dans les tissus
↗ rénale de la réabsorptiond’eau et Na
Syndrome néphrotique (2) ↗ Triglycérides et Cholestérol
Stimulation de la synthèse hépatiquedes lipoprotéines par l’hypoalbuminémie
Perte d’une enzyme impliquée dans le catabolisme lipidique
Etat d’hypercoagulabilité Possibilité de thrombocytose et hémoconcentration, Perte urinaire de facteurs fibrinolytiques (ATIII, protéines C
et S) Risque de thrombose intracranienne, et des veines rénales
Risque infectieux Perte de facteurs immunitaires, dont les Immunoglobulines Traitement = corticothérapie !
Définition Syndrome néphrotique (SN) :
Protéinurie > 50 mg/kg/jour Hypoalbuminémie < 30g/L
Syndrome néphrotique idiopathiqueidiopathique (90% des SN) : « Pur » = absence de
Eliminer une autres cause
- Hématurie macroscopique- HTA- Insuffisance rénale organique
- post-infectieuses virales (HBV, HCV)- GNA post-streptococcique (ASLO, C3)- (ACAN)Traitement = Corticoïdes
Epidémiologie Age : ¾ des cas entre 2 – 7 ans Sex ratio (M/F) = 2 Incidence annuelle ≈ 3/100 000 enfants
Anamnèse Recherche de facteur déclencheur
Infection : virale, bactérienne, parasitaire Vaccination récente
Antécédents familiaux de néphropathies
Clinique Œdèmes d’apparition brutale
Œdème palpébral matinal Déclives : membres inférieurs, scrotum
Prise de poids rapide Douleurs abdominales (ascite, infection)
Poids, taille, pression artérielle, température Recherche de foyers infectieux (ORL) Examen peau, articulations Dyspnée, tachycardie
Examens complémentaires Sang
NFS (↗Hb ?), CRP Ionogramme (↘Na ?), Protides, Albumine Urée, créatinine Bilan lipidique Antithrombine III, fibrinogène, D-dimères
Urines Bandelette urinaire Ionogramme Rapport protéinurie/créatininurie sur échantillon ECBU si leucocytes et /ou les nitrites à la bandelette
Imagerie Echo abdominale si douleurs
Examens complémentaires Biopsie rénale : Indications
Âge < 1 an ou > 12 ans HTA ou Hématurie Complément abaissé Absence de réponse au traitement ou rechutes
fréquentes
Complications1. Infectieuses +++
Septicémies et péritonites à Pneumocoque ++
Tout épisode de dl abdominales = signal d’alarme
La fièvre peut être absente sous corticoïdes
2. Thromboses Veines rénales (hématurie, dl abdominales) Cérébrales (céphalées, trouble de
conscience)
3. Malnutrition en l’absence de rémission Anorexie, troubles digestifs, malabsorption
Traitement Corticothérapie
Débuté après traitement d’une infection Dose initiale = 60 mg/m2/j Diminution sur 4 mois
Mesures adjuvantes Supplémentation en calcium, vitamine D Vaccination anti-pneumocoque (Pneumo23)
Régime Sans sel Hypercalorique Pauvre en sucres rapides Pas de restriction hydrique (sauf si natrémie
130 mmol/L)
Traitement Perfusions d’albumine = très rarement
Si hypovolémie avec tachychardie et hypotension artérielle
Traitement hypolipidémiant Statines discutées (manque d’études) En cas de syndrome néphrotique persistant
Prévention et traitement des thromboses Mesures générales
Correction d’une hypovolémie Mobilisation, éviter le repos au lit Proscrire :
ponctions artérielles ou veineuses profondes cathéters centraux perfusions inutiles
Traitements anticoagulants Absence de consensus Traitement par AVK / HBPM Relai après obtention d’INR entre 2 et 3 Poursuite jusque albuminémie > 20 g/L
Facteurs de risque de thrombose
-albuminémie < 20 g/L- fibrinogène > 6 g/L- AT III < 70 %- D-dimères > 1000 ng/mL
Facteurs de risque de thrombose
-albuminémie < 20 g/L- fibrinogène > 6 g/L- AT III < 70 %- D-dimères > 1000 ng/mL
Evolution Disparition de la protéinurie sous
corticothérapie Dans 75% des cas avant J14 Dans 90% des cas avant 1 mois
Dans 70% des cas, ≥ 1 rechute après rémission
Dans 10% des cas, corticorésistance Médicaments de seconde ligne (immunosuppresseurs ) 50% des cas : évolution vers l’IRT
Evolution : Définitions Rémission complète
Protéinurie/créatininurie < 0,02 g/mmol + Albuminémie > 30g/L
Rémission partielle Diminution de la protéinurie + Albuminémie > 25 g/L
Corticodépendance Rechute durant la diminution ou dans les 3 mois
suivant l’arrêt de la corticothérapie
Rechute Protéinurie/créatininurie > 0,3 g/mmol + Hypoalbuminémie
< 30g/lOU Protéinurie isolée pendant plus de 3 semaines
(Protéinurie/créatinine > 0,11 g/mmol)
Suivi Surveillance clinique
Courbe pondérale et staturale TA
Bandelettes urinaires pendant toute la durée du
traitement Négatives pas d’autres examens biologiques Protéinurie persistante
sang : albuminémie, iono sanguin, créatininémieurines : protéinurie, créatininurie, ECBU
Education des parents Nécessité du ttt complémentaire (calcium,
vitamine D) Réalisation de BU 2 fois/semaine
et consignation dans un cahier de surveillance
Modification du mode de vie Maintien d’une scolarité normale Pratique d'une activité physique régulière adaptée à
l'état clinique Régime sans sel ni sucres rapides
La mucoviscidose Maladie du mucus épais Atteinte multiviscérale
Épidémiologie Maladie génétique mortelle la plus fréquente
1/4600 naissances Prévalence selon les régions du globe :
Afrique : 1/20 000 naissances Asie : 1/30 000 naissances
En France : Dépistage néonatal depuis 2002 6000 patients environ 220 naissances /an
Génétique Maladie récessive autosomique Population générale
1 individu sur 35 est hétérozygote
Génétique moléculaire Gène localisé en 1985 (chromosome 7) Gène cloné en Août 1989 :
CFTR (« Cystic Fibrosis Transmembranous conductance Regulator »)
Plus de 1100 mutations identifiées Pas de corrélation génotype-phénotype Une mutation majeure : F508
Paire de mutations Fréquence
ΔF508 - ΔF508 (homozygote)
50%
ΔF508 - autre mutation (hétérozygote composite)
40%
autre mutation - autre mutation
10%
Génotypes
SymptômesNouveau-né :
Retard d’évacuation du méconium voire iléus méconial
Ictère prolongé
Nourrisson Toux chronique Bronchites à répétition
RGO Retard de prise pondérale Diarrhée chronique Prolapsus rectal
Signe du baiser salé Risques de déshydratation
Symptômes
Enfant Encombrement chronique Surinfections à germes agressifs (pyocyanique) Insuffisance respiratoire chronique
Retard de croissance (poids et taille) sévère Carences nutritionnelles
Symptômes
Adulte Insuffisance respiratoire chronique sévère Complications mécaniques
Pneumothorax Pneumomédiastin
Dénutrition Cirrhose hépatique (20 % à 25 ans)
Diabète insulino-dépendant (30 % à 30 ans)
Polypose naso-sinusienne
Stérilité masculine par azoospermie (95 %)
Imagerie pulmonaire
Pronostic
Diagnostic Test de la sueur :
Mesure du chlore dans la sueur Cl < 30 mEq/L = normal
Cl > 60 mEq/L = mucoviscidose(2ème test nécessaire pour confirmation)
Biologie moléculaire : Recherche des mutations les plus fréquentes Autorisation parentale
Dépistage néonatal Dosage de la trypsine immunoréactive (Se ≈
100%) Prélèvement sur buvard à J3 = Guthrie Seuil = 65µg/L
But : diagnostic précoce soins précoces
Traitement Principes :
« Toilette » des voies aériennes Lutte contre les infections Maintien d’un équilibre nutritionnel normal
En pratique : 2 heures de soins par jour Entre 10 à 30 cpr. ou gél. à prendre
Kinésithérapie Traitement clé de la maladie Drainage des voies aériennes inférieures Précédé d’une séance d ’aérosols
(fluidifiant ± bronchodilatateurs)
Soins quotidiens, pénibles
Antibiotiques Colonisations bactériennes
Haemophilus Influenzae Staphylocoque aureus Pseudomonas aeruginosa
Lutte contre la surinfection Traitement inhalé Traitement intra-veineux si colonisation par
pyocyanique(cures de 14 à 21 jours / trimestre)
Problèmes de résistance
Nutrition Traitement bien maîtrisé (enzymes
pancréatiques) Alimentation hypercalorique (130 % apports
normaux) Compensation des carences
(vitamines, oligo-éléments, AG essentiels) Alimentation artificielle (sonde ou perfusion)
Une prise en charge multidisciplinaire
Transplantation 500 greffes pulmonaires depuis 1988 Survie à 2 ans = 60 % Maîtrise du rejet Problèmes :
Carence de greffons ++ Liste d’attente
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