Hépatites Hépatites et et
CirrhoseCirrhose
IFSI La Croix RougeIFSI La Croix Rouge
Dr M-C Benhaim-Iseni (HEGP- Broussais)
Foie NormalFoie Normal
Foie NormalFoie Normal
Les Syndromes en HépatologieLes Syndromes en Hépatologie
CytolyseCytolyse : liée à la destruction des hépatocytes Tansaminases (ALAT, ASAT) proportionnelle à l’intensité de la
cytolyse
CholestaseCholestase : diminution de la formation de la bile, par défaut d'excrétion des acides biliaires ou obstacle à l'écoulement biliaire Phosphatases alcalines, -GT Bilirubine conjuguée, TP (facteur V normal)
Insuffisance hépato-cellulaireInsuffisance hépato-cellulaire : ensemble des perturbations liées à la réduction ou à la dysfonction des hépatocytes Albuminémie TP, facteur V Bilirubine conjuguée
Hépatites ViralesHépatites Virales
Virus A, E, B, C, DVirus A, E, B, C, D Mode de contaminationMode de contamination
– A et E : féco-orale (ingestion d’eau ou d’aliments souillés par des matières fécales)
– B : sexuelle, parentérale, verticale (mère-enfant)– D : toxicomanes, co-infection ou surinfection VHB– C : parentérale, rarement sexuelle et mère-enfant,
inconnu dans 1/3 des cas Durée d’incubationDurée d’incubation
– A : 15 à 45 j– B : 50 à 150 j– C : 30 à 100 j– E : 15 à 90 j
Hépatites ViralesHépatites Virales
Autres virusAutres virus
– Herpès : hépatite aiguë grave, rare
– EBV (MNI) et CMV : atteinte hépatique modérée, fréquente
– Fièvre jaune et dengue : atteinte hépatique sévère
Hépatites Virales AiguësHépatites Virales Aiguës
Phase pré-ictérique : 5 à 15 jPhase pré-ictérique : 5 à 15 j– Inconstante– Asthénie, anorexie, nausées, myalgies, fièvre– Céphalées, urticaire, arthralgies transaminases
Phase ictérique : 2 à 6 semainesPhase ictérique : 2 à 6 semaines– Ictère d’intensité variable, urines foncées– Prurit, asthénie
Hépatites Virales AiguësHépatites Virales Aiguës Diagnostic sérologiqueDiagnostic sérologique
– A : IgM anti-HAV ≠ IgG– B : IgM anti-VHB, Ag HBs– C : Anti-VHC, ARN-VHC– Si négatives : anti-VHE, IgM anti-CMV, anti-EBV-
VCA Formes cliniquesFormes cliniques
– Asymptomatique– Anictérique– Cholestatique– Fulminante :
» encéphalopathie, TP» HBV : 1 %, HAV : 0,1 %, HCV : faible
Hépatites Virales AiguësHépatites Virales Aiguës
ÉvolutionÉvolution– A, E : jamais de virémie chronique– B : hépatite chronique dans 10 % des cas– C : hépatite chronique dans 70 % des cas
Critères de guérisonCritères de guérison– Transaminases normales– A : IgM disparaissent, IgG persistent– B : disparition de l’Ag HBs– C : Anti-HCV persistent, ARN négatif
EvolutionEvolution
Hépatites Virales AiguësHépatites Virales Aiguës
Précautions en cas d’hépatites virales aiguësPrécautions en cas d’hépatites virales aiguës– Pas de régime– Pas d’alcool– Pas de médicaments
B,C, DB,C, D– Dépistage (personnes-source et co-exposés)
C C : discuter traitement préventif d’évolution vers hépatite chronique
Maladies professionnellesMaladies professionnelles
Accident d’ExpositionAccident d’Exposition ON N'OMETTRA PAS LA RECHERCHE DU STATUT ON N'OMETTRA PAS LA RECHERCHE DU STATUT
PAR RAPPORT AU VHB ET AU VHCPAR RAPPORT AU VHB ET AU VHC– Si le sujet source est virémique pour le VHC, ou si son statut vis à
vis du VHC est inconnu, il faut mettre en place un suivi permettant le diagnostic précoce d'une infection chez le sujet exposé : dosage de l'ALAT tous les 15 jours pendant deux mois, puis tous les mois pendant les quatre mois suivants, PCR tous les mois jusqu'au 3e mois et recherche d'anticorps anti-VHC au 3e et au 6e mois. L'apparition d'une hépatite aigüe fera envisager un traitement par interféron alpha.
– Quelle que soit la connaissance du statut sérologique et virémique du sujet source pour le VHB, si la personne exposée n'est pas vaccinée ou si son immunisation vis à vis du virus de l'hépatite B n'a pas été récemment vérifiée, ou si le résultat de l'antigène HBS et de l'anticorps anti-HBS ne peut pas être obtenu dans les 12 heures, il y a indication à injecter précocement (dans les 12 heures) des gammaglobulines anti HBS et ultérieurement à prévoir une vaccination.
http://www.sante.gouv.fr/htm/actu/36_vih17.htm
VaccinationsVaccinations
Hépatite BHépatite B– 3 injections : 0, 1 et 6 mois– Anti-HBs > 10– CI : ATCD familial de SEP ou maladie
démyélinisante, allergie
Hépatite AHépatite A– Efficace et sans danger– Injection à 0, 1 et 12 mois
Hépatites Virales ChroniquesHépatites Virales Chroniques
Élévation des transaminases > 6 moisÉlévation des transaminases > 6 mois
Symptôme absent ou peu spécifiqueSymptôme absent ou peu spécifique
DécouverteDécouverte– FortuiteFortuite– DépistageDépistage– ComplicationsComplications
Hépatites Virales ChroniquesHépatites Virales Chroniques DiagnosticDiagnostic
– Marqueurs– PBH :
» nécrose hépatocytaire, inflammation, fibrose
» Metavir : A de 0 à 3 et F de 0 à 4
TraitementTraitement– B : IFN, analogues nucléosidiques (lamivudine,
adefovir)– C : Ribavirine +IFN
» Génotype 2 et 3 : 80 % de réponse
» Génotype 1 : 45 %
ÉvolutionÉvolution
ÉvolutionÉvolution
Histoire Naturelle de l’Infection par le VHC chez l’Adulte
C irrhose
Hépatite Chronique
Infection Chronique
90 % asym ptom atique10 % sym ptom atique
Pas d'hépatite fulm inante
D ébut de l 'in fec tion
70 %
> 90 %
10 à 20 %
Guérison
« Portage sain »
CHC
30 %
< 5 %
4 % par an
AN
AE
S-R
PC
-Act
uali
sati
on. F
évri
er 2
001
Hépatite C : Facteurs de Risque Hépatite C : Facteurs de Risque de Progression de la Fibrosede Progression de la Fibrose
Facteurs liés à l’hôteFacteurs liés à l’hôte
– sexe masculin– âge lors du contage– ancienneté de l’infection– immunodépression – Surcharge en fer– NASH
Alcool et VHC Alcool et VHC
4
1
> 50g/j
< 50g/j
Durée de l’infection (années)
<10 11-20 21-30 31-40 >40
Stade de fibrose
Pl@
nèt
e R
och
e V
IRO
Pl@
nèt
e R
och
e V
IRO
Poynard T et al. Lancet 1997;349: 825-32.
Hépatites Auto-immunesHépatites Auto-immunes
Hépatite associée à des marqueurs d’auto-immunitéHépatite associée à des marqueurs d’auto-immunité Clinique variableClinique variable
– transaminases isoléestransaminases isolées
– Ictère, hépatite grave, cirrhoseIctère, hépatite grave, cirrhose
DiagnosticDiagnostic– Absence d’autre cause d’hépatite chroniqueAbsence d’autre cause d’hépatite chronique
– Auto-anticorpsAuto-anticorps
Évolution difficilement prévisibleÉvolution difficilement prévisible– rémission, rechute, cirrhoserémission, rechute, cirrhose
TraitementTraitement– Corticoïdes, immunosuppresseurCorticoïdes, immunosuppresseur
Hépatites MédicamenteusesHépatites Médicamenteuses
Métabolisme hépatique de nombreux Métabolisme hépatique de nombreux médicamentsmédicaments
Hépatotoxicité de nombreux médicamentsHépatotoxicité de nombreux médicaments MécanismesMécanismes
– Toxicité directe, dose-dépendante– Immuno-allergique
CliniqueClinique– Hépatite cholestatique– Hépatite cytolytique– Hépatite fulminante
Stéato-Hépatite Non Alcoolique (NASH)Stéato-Hépatite Non Alcoolique (NASH)
Simule la stéatopathie alcooliqueSimule la stéatopathie alcoolique Stéatose pureStéatose pure Stéato-hépatite Stéato-hépatite
– plus rare (diabète, obésité)
– Risque de cirrhose : 20 % après 20 d’évolution
Autres causes (médicaments, gastroplastie …)Autres causes (médicaments, gastroplastie …) Associée au syndrome métaboliqueAssociée au syndrome métabolique
– Taille > 102 cm ♂(88 cm ♀) avec ou sans surpoids
– HTA
– Trouble de la glycorégulation triglycérides ou du HDL Cholestérol
Hépatopathies AlcooliquesHépatopathies Alcooliques
Risque x 3 ou 4Risque x 3 ou 4– Chez l’homme : > 50 g / j pendant 15 ans– Chez la femme : > 30 g / j pendant 10 ans
Facteurs Favorisant la Survenue des MAFFacteurs Favorisant la Survenue des MAF– Vulnérabilité individuelle
» Génétique» Sexe
– Facteurs associés» Obésité» Atteinte virale» Carence nutritionnelle» Médicaments hépatotoxiques
Alcool : Effets sur la santé. Expertise collective. Ed INSERM, Paris, 2001.
Hépatopathies AlcooliquesHépatopathies Alcooliques
Stéatose Macrovésiculaire Stéatose Macrovésiculaire
Fréquente et précoceFréquente et précoce HistologieHistologie
» Vésicules de triglycérides intra-cytoplasmiques.
» Diffuse, rarement focale
Clinique Clinique » Asymptomatique
» Hépatomégalie -GT, transaminases
» Échographie : foie hyperéchogène
» Tomodensitométrie : foie hypodense
» IRM : diagnostic des formes localisées
ÉvolutionÉvolution
Stéatose MacrovésiculaireStéatose Macrovésiculaire
http://www.snfge.asso.fr
Hépatopathies AlcooliquesHépatopathies Alcooliques Hépatite Alcoolique AiguëHépatite Alcoolique Aiguë
Fréquente et précoceFréquente et précoce Histologie Histologie (ballonisation, nécrose, corps de Mallory, Infiltrat) CliniqueClinique
» Asymptomatique» Douleurs HCD, fièvre» HM, ictère, ascite transaminases, PN, TP» Score de Maddrey :
4,6 x (TQ patient [s] – TQ témoin [s]) +Bili [mol] / 17 ÉvolutionÉvolution
» Meilleure si abstinence » Parfois fatale
Traitement Traitement » Si score de Maddrey > 32 ou encéphalopathie :
Prednisone : 40 mg / j, pendant 28 jours Survie à 28 jours : 85 % versus 65 %
Hépatite Alcoolique AiguëHépatite Alcoolique Aiguë
http://www.snfge.asso.fr
Elévation de la Gamma-GTElévation de la Gamma-GT ALCOOLALCOOL
après 3 semaines d’alcoolisation
– 1/2 vie de décroissance» 5 à 17 jours, si foie sain
» 26 jours, en moyenne, si MAF
AUTRES CAUSESAUTRES CAUSES– Maladies hépatiques ou biliaires
– Maladies pancréatiques
– Médicaments
– Diabète, obésité, hyperthyroïdie
– Grossesse, ménopause– IDM…
A NOTERA NOTER– 5 % des sujets normaux après 60 ans
Cirrhoses : ÉtiologiesCirrhoses : Étiologies
Causes fréquentesCauses fréquentes» Alcool» Virus : C, B, B-D» Hémochromatose
Causes raresCauses rares» CBP, CB secondaires» Hépatite auto-immune» Foie cardiaque» Budd Chiari
Autre causes Autre causes » NASH» Wilson» Déficit en -anti-trypsine …
Cirrhose : CliniqueCirrhose : Clinique
Circonstances de découverte Circonstances de découverte – Examen systématique,– Bilan alcoolisation chronique,– Complications : ictère, ascite, HD, infection,
encéphalopathie, CHC.
Signes fonctionnelsSignes fonctionnels – Souvent asymptomatique. – Asthénie, amaigrissement.
Cirrhose : CliniqueCirrhose : Clinique
ExamenExamen – Foie dur, à bord inférieur tranchant
» (Pb si atrophie, ascite)
– Signes d'insuffisance hépatocellulaire» angiomes stellaires, » érythrose palmaire, » hippocratisme digital,
– Signes d'hypertension portale» circulation collatérale abdominale, » splénomégalie
– Ascite– Ictère
Cirrhose : BiologieCirrhose : Biologie
Insuffisance hépatocellulaireInsuffisance hépatocellulaire TP, facteur V albuminémie
Electrophorèse des protidesElectrophorèse des protides polyclonale des gammaglobulines, IgA,– bloc béta-gamma,
HypersplénismeHypersplénisme – Thrombopénie
– Leuco-neutropénie
Cirrhose : ImagerieCirrhose : Imagerie
Echographie, TDMEchographie, TDM– foie bosselé, déformé, hétérogène– présence de signes d'hypertension portale (SM, shunts,
tronc porte)– Ascite
EndoscopieEndoscopie– varices œsophagiennes, gastriques– Gastropathie– (Œsophage)
HistologieHistologie
Cirrhose Alcoolique : ImagerieCirrhose Alcoolique : Imagerie
http://www.roche.fr
Cirrhose : HistologieCirrhose : Histologie
Micro nodulaire
Macro et micro nodulaire
http://www.roche.fr
Complications de la PBH Complications de la PBH
Douleurs 0.056 - 22% Complications hémorragiques 0.03 - 7%Hémothorax 0.18 - 0.49% Cholé péritoine 0.03 - 0.22%Biopsie d’un autre organe 0.001 - 0.4%
Complications sévères 0.3%Mortalité 0.03%
Fattovitch et al., Sem Liver Dis 2000.
Fibrotest/ActitestFibrotest/Actitest
A partir de dosages biologiques, de l’âge et du sexe A partir de dosages biologiques, de l’âge et du sexe Un algorythme calcule par liaison internet anonymiséUn algorythme calcule par liaison internet anonymisé FibroTest : score d’estimation de la fibrose FibroTest : score d’estimation de la fibrose
– Dosage de 5 marqueurs indirects de fibrose » α-2-macroglobuline » Haptoglobine » Apolipoprotéine A1 GT » Bilirubine totale
ActiTest : score d’activité nécrotico-inflammatoire ActiTest : score d’activité nécrotico-inflammatoire » idem +
» ALAT
Poynard et al., Lancet 2001.
Fibrotest/ActitestFibrotest/Actitest
Scores exprimés entre 0 et 1Scores exprimés entre 0 et 1
Zones de fiabilité maximum se situent aux Zones de fiabilité maximum se situent aux extrêmesextrêmes– 0 à 0,10 : probabilité de fibrose significative < 10%– 0,6 à 1 : probabilité de fibrose significative > 90%– 0,10 et 0,6 : PBH recommandée
Permet d’éviter ~ 50% de PBH Permet d’éviter ~ 50% de PBH
Recommandations du CEDIT . AP-HP. Juillet 2004
Fibrotest/ActitestFibrotest/Actitest
20 % de faux + ou faux -20 % de faux + ou faux -– Hémolyse, maladie de Gilbert– Hépatite aiguë– Cholestase extra-hépatique...
Commercialisé par BioPredictive™ via Commercialisé par BioPredictive™ via internetinternet
Coût : 90 €Coût : 90 €– 40 € : analyses biologiques prises en charge – 50€ : test hors nomenclature, non remboursé
Recommandations du CEDIT . AP-HP. Juillet 2004
Elastométrie HépatiqueElastométrie Hépatique
Système Fibro-ScanSystème Fibro-Scan Quantification non invasive de la fibroseQuantification non invasive de la fibrose Mesure de l’élasticité du foieMesure de l’élasticité du foie Utilise les ultra-sons Utilise les ultra-sons
– Vitesse de propagation de l’onde – Proportionnelle à la dureté du foie
Validation clinique en coursValidation clinique en cours Technique non validée ou non utilisable si :Technique non validée ou non utilisable si :
– Kyste, angiome…– Ascite– Obésité– Enfant et sujets de petite taille (pb de sonde)
Histoire NaturelleHistoire Naturelle
R u ptu re d e V O
VO
In fec tion LA
AsciteV /D , Hyp e rvo lé m ie ,S d H yp e rk iné tiq ue
H T PS h u nts p orto -sys té m iq u es
E n cép h alo pa th ie
In suffisan ce H ép atiq ue C H C
C IR R H O SE
M A L A D IE C H R O N IQ U E D U F O IEAlcool, v irus, NAS H
H A A , C B PF e , Cu ....
Rupture de VO (1)Rupture de VO (1)
Révélatrice de la cirrhose dans 10 % des casRévélatrice de la cirrhose dans 10 % des cas
1/3 des décès chez le cirrhotique1/3 des décès chez le cirrhotique
Facteurs prédictifs de la rupture de VOFacteurs prédictifs de la rupture de VO– Taille des varices œsophagiennes.– Signes rouges (macules rouges sur la muqueuse
recouvrant les VO).– Sévérité de l'insuffisance hépatocellulaire (Pugh, Child)
Classification de PughClassification de Pugh
CLASSE A = 5 – 6CLASSE A = 5 – 6 CLASSE B = 7 – 9CLASSE B = 7 – 9 CLASSE C = 10 - 15CLASSE C = 10 - 15
1 POINT 2 POINTS 3 POINTS
ENCEPHALOPATHIE absente confusion coma
ASCITE absente modérée importante
BILIRUBINE (mol/l) < 35 35-50 > 50
ALBUMINE (g/l) > 35 28-35 < 28
TP (%) > 50 40-50 < 40
Rupture de VO (2)Rupture de VO (2)
Conférence de Consensus – Décembre 2003Conférence de Consensus – Décembre 2003
DiagnosticDiagnostic– Hématémèse et/ou méléna.– A rechercher systématiquement (TR).– Fibroscopie en urgence, chez un malade réanimé, pour
confirmer l’origine du saignement.
Traitement : Mesures généralesTraitement : Mesures générales– Voie veineuse, remplissage vasculaire,– Vacuité gastrique : érythromycine IV, 250 mg, 30 à 60 mn
avant l’endoscopie. – Rechercher et traiter une infection ou …– Antibio-prophylaxie : norfloxacine 400 mg x 2/j, po, 7 jours. – Intérêt prévention de l'encéphalopathie, non démontré.
Rupture de VO (3)Rupture de VO (3) Conférence de Consensus – Décembre 2003Conférence de Consensus – Décembre 2003
Traitement spécifiquesTraitement spécifiques– Traitements vaso-actifs : dès que possible et pendant 2 à 5 jours
» terlipressine (Glypressine®) : toutes les 4 h, IVL, 1 à 2 mg. CI ATCD CV» somatostatine (Sandostatine®) : perfusion 250 mg/h. Effets secondaires rares.» Octréotide : perfusion IV continue 25 μg/h. Effets secondaires rares.
– Traitement endoscopique : gestes hémostatiques» Ligature élastique des VO» Sclérose (complications plus fréquentes)
Si Echec ou récidive précoce (20 à 30 %)Si Echec ou récidive précoce (20 à 30 %)– Nouvelle endoscopie – Tamponnement – TIPS voire chirurgie
Prévention des récidivesPrévention des récidives– Ligature +++, Sclérose.– -bloquant (VO gastriques).
Rupture de VO (4) Rupture de VO (4) Conférence de Consensus – Décembre 2003Conférence de Consensus – Décembre 2003
Pronostic amélioréPronostic amélioré Diminution de la mortalité à 1 an de 44 % Diminution de la mortalité à 1 an de 44 %
en 30 ans* en 30 ans* (meilleure prise en charge)
19801980 19951995
MORTALITE**MORTALITE** 40 % 18 %
Récidive hémorragique 49 %
23 %
Sclérothérapie 7 % 87 %
* AASLD 2005 – D’après K. Stokkeland et al., Stockholm, Suède, abstract 392** Pauwels et al. Gastroenterol Clin Biol, 1998, 22 : A27
Rupture de VO (5)Rupture de VO (5) Conférence de Consensus – Décembre 2003Conférence de Consensus – Décembre 2003
Surveillance endoscopiqueSurveillance endoscopique– Fibroscopie recommandée au moment du diagnostic de
cirrhose.– Absence de VO : contrôle tous les 3 ans– VO grade I : tous les 2 ans. – Tous les ans si cirrhose alcoolique et/ou IHC sévère.
Prévention primairePrévention primaire– -bloquant (propranolol ou nadolol), sauf CI. de la fréquence cardiaque de 25 %– Sans interruption et à vie +++– Si CI, intolérance, inobservance : ligature
Histoire NaturelleHistoire Naturelle
R u ptu re d e V O
VO
In fec tion LA
AsciteV /D , Hyp e rvo lé m ie ,S d H yp e rk iné tiq ue
H T PS h u nts p orto -sys té m iq u es
E n cép h alo pa th ie
In suffisan ce H ép atiq ue C H C
C IR R H O SE
M A L A D IE C H R O N IQ U E D U F O IEAlcool, v irus, NAS H
H A A , C B PF e , Cu ....
AsciteAscite Facteur déclenchant Facteur déclenchant
– Infection, HAA, HD, CHC, thrombose portale…
DiagnosticDiagnostic– Inspection, OMI, poids, périmètre abdominal– Percussion : matité des flancs, mobile, signe du flot– Echographie (< 200 ml)
TraitementTraitement– Régime désodé (2 à 3 g/j).– Diurétiques : spironolactone +/- furosémide
» CI : encéphalopathie, hyponatrémie < 125, I. rénale, hTA.» Surveillance : poids, TA, natrémie, kaliémie, créatinine, (diurèse, natriurèse).» Gynécomastie (Aldactone)
– Ponction évacuatrice » 3 à 6 l/24h » perfusion d’albumine à 20 % : 14 g pour 2 litres évacués
Infection du Liquide d’AsciteInfection du Liquide d’Ascite (1) (1) Conférence de Consensus – Décembre 2003Conférence de Consensus – Décembre 2003
Diagnostic précoceDiagnostic précoce – Douleurs abdominales, fièvre, diarrhée, encéphalopathie,
insuffisance rénale.– Ponction d'ascite : PN > 250/mm3.– Cultures : ascite, hémocultures, ECBU
Antibiothérapie précoceAntibiothérapie précoce – schémas recommandés :schémas recommandés :
» Céfotaxime IV, 1 g x 4 /j, 5 jours.» Amoxicilline + acide Clavulanique, 1 g x 3/j IV pendant 24 h
puis PO, 7 jours.» Ofloxacine, 200 mg x 2 / j, po ou IV, 7 jours.
– Ponction de contrôle à 48 hPonction de contrôle à 48 h» Efficacité du traitement si des PN > à 50 % » Sinon, modifier ou adapter le traitement.
Infection du Liquide d’Ascite (2) Infection du Liquide d’Ascite (2) Conférence de Consensus – Décembre 2003Conférence de Consensus – Décembre 2003
Pronostic sévèrePronostic sévère– Mortalité immédiate : 30 %
– 50% de décès à 1 an..
– 40 à 70 % de récidive à 1 an.
PréventionPrévention – De la récidive : norfloxacine, 400 mg/j, durée ? (4 à 20 mois)
– Primaire : » HD : 400 mg x 2 /j, 7 jours.
» Si protides ascite < 10 g/l, intérêt discuté (limites : Gram +, durée du traitement, résistance).
Encéphalopathie Hépatique (1)Encéphalopathie Hépatique (1)
Clinique : 3 StadesClinique : 3 Stades– Asterixis (flapping tremor) – Confusion– Coma hépatique
Facteurs déclenchantFacteurs déclenchant– Hémorragie digestive,– Infection (liquide d'ascite, autres),– Troubles hydroélectrolytiques,– Médicaments (sédatifs, diurétiques…),– Dérivation porto-cave (chirurgicale ou spontanée).
Encéphalopathie Hépatique (2)Encéphalopathie Hépatique (2)
TraitementTraitement– Du facteur déclenchant – Régime hypoprotidique < 20 g/j– Lactulose, Lactitol
A distinguer +++A distinguer +++ – DT– prise de sédatifs– encéphalopathie carentielle– TC….
Histoire NaturelleHistoire Naturelle
R u ptu re d e V O
VO
In fec tion LA
AsciteV /D , Hyp e rvo lé m ie ,S d H yp e rk iné tiq ue
H T PS h u nts p orto -sys té m iq u es
E n cép h alo pa th ie
In suffisan ce H ép atiq ue C H C
C IR R H O SE
M A L A D IE C H R O N IQ U E D U F O IEAlcool, v irus, NAS H
H A A , C B PF e , Cu ....
CHCCHC
Petit CHC : 10%Petit CHC : 10%– Dépistage (échographie),
– Traitement curatif possible..
CHC évoluéCHC évolué– Pas de traitement– Médiane de survie: 3-6 mois
SurveillanceSurveillance– Echographie -FP
– Tous les 6 mois
CHCCHC
http://www.roche.fr
Transplantation Hépatique En Europe Transplantation Hépatique En Europe
Indications Indications De janvier 1988 à juin 1997 - Établissement Français des greffesDe janvier 1988 à juin 1997 - Établissement Français des greffes
ETIOLOGIE
INDICATIONS (nb)
INDICATIONS (%)
Virale 5232 43
Alcoolique 3335 27
CBP 2020 16
Auto-immune 485 4
CB secondaire 143 1
Autre 253 2
Inconnue 899 7
TOTAL 12367 100
Transplantation Hépatique Transplantation Hépatique et Cirrhose Alcooliqueet Cirrhose Alcoolique
Conférence de Consensus – Janvier 2001 Conférence de Consensus – Janvier 2001
En France, 1En France, 1èreère cause de TH en 2003 cause de TH en 2003 (270/850) SurvieSurvie
– de 83 % à 1 an, 72 % à 5 ans et 59 % à 10 ans
Indication au même titre que les autresIndication au même titre que les autres– Cirrhose compliquée (Child C)
ConditionsConditions– Bilan pré-greffe attentif (dépistage cancer ORL, œsophage,
poumon, pathologie CV et respiratoire)
– Prise en charge alcoologique par une équipe spécialisée
Transplantation hépatiqueTransplantation hépatiqueConférence de Consensus – Janvier 2001Conférence de Consensus – Janvier 2001
La prise en charge alcoologique précoceLa prise en charge alcoologique précoce– Aide au sevrage alcoolique et maintien de l’abstinence– Amélioration fonctionnelle hépatique– Suffisante pour faire sortir le malade des critères de
l’indication de la TH
Durée d’abstinence de 6 moisDurée d’abstinence de 6 mois– Plus une règle intangible– Plus une condition à elle seule d’accès à la greffe
ConclusionConclusion
– Bonne indication de TH– Double pathologie / double prise en charge
Cirrhose Alcoolique : PronosticCirrhose Alcoolique : Pronostic
Etude de survie à 5 ansEtude de survie à 5 ans» 122 patients consommateurs excessif et cirrhotiques
Survie globale : 44%Survie globale : 44%– Child A : 66 %, B : 50 %, C : 25 %
Facteurs de mauvais pronostic Facteurs de mauvais pronostic – Âge– Score de Child-Pugh– HD– Anti-VHC ou Ag- VHB– HAA histologique– Tabagisme– Poursuite de l’alcoolisation (au cours du suivi)
À l’inclusion
Pessione F et al. Liver Int, 2003, 23 : 45-53
Cirrhose Alcoolique Cirrhose Alcoolique Bénéfices de l’AbstinenceBénéfices de l’Abstinence
(1) Powel WJ et al. (1) Powel WJ et al. Am J Med, 1968, 44 : 406.Am J Med, 1968, 44 : 406. (2) Brunt PN et al, Gut, 1974, 15 : 52.(2) Brunt PN et al, Gut, 1974, 15 : 52.
(3) Saunders JB et al. Br Med J, 1981, 282 : 263(3) Saunders JB et al. Br Med J, 1981, 282 : 263..
Réf
Nb de patients
Abstinents
(%)
SURVIE A 5 ANS
Abstinents Buveurs
p
1
278
33
63
40
< 0,05
2
258
10
77
48
< 0,05
3
248
19
95
45
< 0,05
Top Related