DU Hépatites Virales 2011
VHC,VHB : femme enceinte et transmission mère-enfant
Françoise ROUDOT-THORAVALSanté Publique, Hôpital Henri Mondor
Créteil.
DU Hépatites Virales 2011
VHC : femme enceinte et enfant
• Femme enceinte– prévalence de l’infection– Faut-il faire un dépistage systématique ?– relation VHC et grossesse
• Enfant– transmission mère-enfant
• incidence• facteurs de transmission• moment de la transmission
– problème de l’allaitement
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Prévalence de l’infection à VHC chez la femme enceinte
• Similaire à celle de la population générale– dépendant du pays d’origine– de l’existence de facteurs de risque (UDIV)
• Prévalence chez les femmes en 2003-2004 :– 1,02 % tous âges confondus– augmente avec l’âge
• Prévalence d’une virémie positive : recherche d’ARN par PCR = 65 %
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Faut-il dépister le VHC chez la femme enceinte ?
• Recommandations actuelles : ANAES 2001= Dépistage ciblé chez les femmes ayant des facteurs de
risque • Rationnel du dépistage ciblé chez la femme enceinte :
– Prévalence similaire à celle de la population générale– Pas de bénéfice d’un dépistage pendant la grossesse :
• Pas de bilan lésionnel • Pas de traitement antiviral possible• Pas de mesure préventive efficace de la transmission mère-enfant• Pas d’incidence sur la possibilité d’allaiter
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Faut-il dépister le VHC chez la femme enceinte ?
Quelques arguments pour un dépistage plus systématique
• La qualité du dépistage ciblée est inégale• La grossesse représente une période privilégiée :
– médicalisation chez une femme jeune – Peut faciliter la prise en charge de problèmes autres : IVDU, infection
VHC• Le dépistage des enfants nés de mère VHC + est recommandé
(taux > 2 %) prise en charge précoce adaptée
• Certaines maternités le pratiquent déjà
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Faut-il dépister le VHC chez la femme enceinte ?
• Avant la pratique de certaines procédures invasives potentiellement à risque de transmission au fœtus ou au nouveau-né :– Amniocentèse, biopsie des villosités chorioniques :
• liquide amniotique parfois + ( 1/16 : Delamare 1999; 2/34 : Nie 2002)• Meilleure discussion du rapport bénéfice/risque• Risque théorique : aucune preuve de transmission• Recommandations d’un groupe européen* : éviter au maximum de traverser
le placenta; pas de dépistage systématique avant amniocentèse– Monitorage instrumental de l’accouchement : éviter +
* European pediatric HCV network, J Hepatol 2005
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Relation VHC - grossesse
• Influence du VHC sur le déroulement de la grossesse
• Influence de la grossesse sur l’infection à
VHC
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Influence du VHC sur le déroulementde la grossesse
Absence de morbidité accrue des mères et des nouveaux-nés en présence d’hépatite C :
• pas de relation entre issue de la grossesse et présence d’anticorps anti-VHC. Ainsi FCS/GEU :
6,7% des femmes VHC+ vs 8,8% des femmes VHC-
• accouchement normal
• pas d’excès de prématurité ni de mortalité péri- natale quelque soit le statut VHC du bébé– Âge gestationnel et poids de naissance comparables
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Influence du VHC sur le déroulementde la grossesse
• Femmes enceintes, état de Washington, 2003-2005 :– 506 VHC + (dont 124 UDIV+), 2022 VHC- et 1439 UDIV+ VHC-– Augmentation de la morbidité maternelle chez les femmes VHC+
• Diabète en cas de prise excessive de poids (10%) : OR = 2,51 (1,04-6,03)• Tendance à rupture prématurée des membranes (8%): OR =1,66 (0,93-2,96)
– Augmentation de la morbidité des nouveaux-nés de mère VHC +• Poids de naissance < 2.500g ( 13%): OR = 2,17 (1,24-3,80)• Hypotrophie (poids<âge) (16%): OR = 1,46 (1,0-2,13)• Admission en USI néonatale (19%)2,91 : OR = (1,86-4,55) • Besoin de ventilation assistée (14%) : OR = 2,37 (1,46-3,85)• Tendance NS pour prématurité < 37 s et APGAR < 7 à 5 min
– Mêmes résultats dans le sous-groupe des VHC+ non UDIV– Pas de différences entre UDIV VHC + ou – sauf pour USI et ventilation
Mécanismes d’action ? VHC marqueur de risque ? VIH ?SA Pergam et al, AJOG 2008
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Influence du traitement du VHC sur le déroulement de la grossesse
• Aucune étude épidémiologique de l’éventuel effet tératogène • Plusieurs articles sur « risque en rapport avec l’utilisation paternelle de
ribavirine avant ou au moment de la conception »– 4 cases reports = 18 cas de grossesse
• 12 enfants bien portants (1 paire de jumeaux)• 5 fausses-couches• 2 avortements thérapeutiques• Aucun cas de malformation congénitale
• Risque en rapport avec la prise de ribavirine par la mère avant ou après la conception : ??? – 1 cas de ribavirine IV 1er trimestre (SRAS) : BB bien portant– 1 cas de grossessse 3 mois après fin de ttt : BB bien portant– ~ 100 grossesses déclarées sous ribavirine : devenir ?????
• Dans le doute : rappeler la nécessité d’une contraception : « contrat traitement – contraception »
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Influence de la grossesse sur l’infection à VHC
• Sur le taux des transaminases ALAT– diminution au cours de la grossesse
taux normal au 3ème trimestre chez 80 à 90 %
des femmes– réascension dans les 3 à 6 mois après l’accouchement
• Sur la virémie– augmentation de l’ARN du VHC au 3ème trimestre– phénomène de tolérance immunitaire
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Evolution des ALAT et de la virémie Cau cours de la grossesse
0
100
200
300
0
1
2
3
4
5ALAT (UI/ml) ARN du VHC (logUI/ml)
Avant la grossesse
Premiertrimestre
Secondtrimestre
Troisièmetrimestre
< 3 mois après la grossesse
GROSSESSE
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Influence de la grossesse sur l’infection à VHC
• Sur les lésions histologiques– Etude cas-témoins, avant-après grossesse
cas témoins (n=12) (n=12)
Knodell 1ère biopsie 4,8 1,3 5,3 2,04,3 3,2 ans
Knodell 2ème biopsie 8,4 3,6 5,3 3,3 p=0,016
en moyenne 1,6 ans après accouchement
- Etude rétrospective sur femmes VHC + : association entre ATCD de grossesses et vitesse de progression de la fibrose plus faible
H. Fontaine et al, Lancet 2000; V. Di Martino et al, Hepatology 2004
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74
19 21 21
158
140
111
0
20
40
60
80
100
120
140
160ALAT UI/l
Réponse virologique prolongée après une grossesse
Grossesse
12/98
04/9912/99
09/0001/01
06/0109/01
10/0102/02
PBH : A1F0Knodell : 3
PBH : A2F1Knodell : 11
ARN-VHC + + + + + - - - -
Génotype 4
Virémie : 6,12 logUI/ml
ALAT N
C. Barrault et al
4,26 logUI/ml PCR(50UI) - - -
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Transmission mère-enfant du VHC
• Fréquence– Estimée à partir de 77 cohortes et 5798 paires M-E :
(LTF Yeung et al, Hepatology 2001)
Global femmes ARN +taux brut(DS) 5,6 % (0,3 %) 8,1 % (0,5 %)taux pondéré(DS) 1,7 % (0,2 %) 4,3 % (0,3 %)
– Estimée à partir d’une étude prospective européenne (EPHN) de 1479 paires M-E : (L Pembrey et al, J Hepatol 2005)
• 6,2 % [ IC 95 % : 5,0 – 7,5 %) enfants PCR + au moins une fois• 4,5 % [3,5 – 5,7 %] en excluant les enfants qui acquièrent une PCR -
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Transmission mère-enfant du VHC
• Moment de la transmission :– Classiquement périnatal : PCR + > 1 mois
• Après rupture des membranes ou passage dans la filière– In utero :
• Cas rapportés de variants différents chez l’enfant à la naissance• Étude européenne de 54 enfants infectés nés de mère VHC + :
(J Mok et al, Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2005)31 % [19 – 46 %] avaient une PCR + dès le 3ème jourpas de facteur de risque évident
• Expliquerait l’inefficacité de la césarienne
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Facteurs de transmission virologiques
La charge virale chez la mère :– Relation entre importance de la CV et risque de transmission
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4010 0
10 1
10 2
10 3
10 4
10 5
10 6
10 7
Mères avec enfants non infectés
Tit
re d
e l'A
RN
du
VH
C (
/ml)
Mères avec enfants infectésd'après Otho et al, N Engl J Med 1994
Rôle de la charge viraledans la transmission verticale du VHC
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Facteurs de transmission virologiquesLa charge virale chez la mère :
– Relation entre importance de la CV et risque de transmission• À partir de CV > 6 Meq /ml (Otho et al, NEJM 1994)• CV moyenne à 6,9 vs 6,3 log copies/ml (EE Masr et al, JID 2005)
– Pas de seuil standardisé (UI) établi pour définir haut risque vs bas risque• Techniques différentes dans les études multicentriques• Dates de détermination hétérogènes
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Facteurs de transmission virologiquesLa charge virale chez la mère :
– Relation entre importance de la CV et risque de transmission• À partir de CV > 6 Meq /ml (Otho et al, NEJM 1994)• CV moyenne à 6,9 vs 6,3 log copies/ml (EE Masr et al, JID 2005)
– Pas de seuil standardisé (UI) établi pour définir haut risque vs bas risque• Techniques différentes dans les études multicentriques• Dates de détermination hétérogènes
• Le génotype : – Même fréquence chez enfants infectés que dans la population– moindre hétérogénéité virale
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Caractéristiques maternelles• Mères utilisatrices de drogue IV
– taux pondéré = 8,6 % vs 3,4 % chez non UDIV (Yeung et al)(VIH ? Charge virale ? Génotype ? )
– Non retrouvé dans l ’étude européenne
• Co-infection de la mère par le VIH Taux de transmissionFemmes enceintes Yeung et al EPHN* ALHICE
femmes VIH + 19,4 % 8,7 % 10,9 %femmes VIH - 3,5 % 5,5 % 3,8 %
* 83 % des femmes VIH + étaient traitées (dont 44 % par HAART) Yeung et al, Hepatology 2001; EPHN, JID 2005; Mariné-Barjoan, AIDS 2007
• Facteurs génétiques : missmatch HLA – DRB1 protecteur (Bevilacqua E et al, EPHN, Virology 2009)
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Circonstances de l’accouchement• Durée d’ouverture des membranes
– Plus longue en cas de transmission (accouchement voie basse ou césarienne en urgence) :
• 4,5 h vs 2,6 h dans l’étude européenne• > 6h associé à OR = 9,3
• Monitorage foetal interne : OR = 6,7E.E. Mast et al, JID 2005
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Circonstances de l’accouchement• Durée d’ouverture des membranes• Monitorage foetal interne • Mode d’accouchement
Transmission VHC (IC 95 %) UK EPNH ALHICE
Vaginal 7,7 (4,5-11,9)
Césarienne 5,4 (3,9-6,9) 4,2 (1,7-8,4)en urgence 5,9 (1,0-17,2)
Césarienne programmée 0 ( 0 – 7,4) 7,3 (5,0-9,6) 10,6 (3,6-23,1)
Gibb et al, Lancet 2000; EPHN JID 2005, Mariné-Barjoan, AIDS 2007
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Rôle de l’allaitement
• ARN du VHC inconstamment mis en évidence dans le colostrum et le lait (15 – 50 %)
• quantité plus faible dans le lait que le sérum 2 à 4 log
•Taux de transmission selon le type d’allaitement
au sein au biberonYeung (2001) 6,0 % 6,3 %
EPHN (2005) 4,9 % 5,7 %
• EE Mast et al (JID 2005) : 0/19 femmes colostrum ou lait ARN+ ont transmis au BB malgré allaitement au sein
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En conclusion1. Avant la grossesse : proposer un traitement anti-viral si
nécessaire, sinon après (?)2. Pendant la grossesse :
- pas de surveillance particulière- PCR (quantitative) pour évaluer le risque- pas de mesure connue pour prévenir le risque
3. Après la grossesse :- autoriser l’allaitement si la mère le désire- chez le bébé : PCR après 6 mois, sérologie à 2 ans pour rechercher une transmission
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Mère anti-VHC +
Contrôler VIHARN du VHC ?
ARN VHC indétectable ARN VHC positifPas de risque
détection précoce étude différée +++(inquiétude familiale)
ARN VHC à 3 mois
ARN VHC négatif ARN VHC positif pas de contaminationvérifier sérologie VHC confirmer positivité vers 2 ansvers 2 ans 3-6 mois plus tard
Si ARN + : surveiller anti-VHCARN VHC et ALAT +/- ARN VHCEvaluer à 3 ans et ALAT
Société Française de Pédiatrie
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VHB : femme enceinte et enfant
• Femme enceinte– prévalence de l’infection– dépistage de l ’infection– relation VHB et grossesse
• Enfant– transmission mère-enfant avant 1992– prévention :
• Pendant la grossesse ?• séro-vaccination anti –HBs à la naissance
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Prévalence de l’infection à VHB chez la femme enceinte
• Portage chronique de l ’Ag HBs :– Femmes : 0,16 % : enquête de prévalence 2003– Femmes enceintes (Limoges /15 ans) : 0,65 %
nées en France : 0,26 %, nées à l’étranger : 2,72 %• Hépatite aiguë B pendant la grossesse:
incidence estimée : 0,5/ 105 en 1997.
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VHB : couverture vaccinale par tranche d’âge
41
8980
59
3727
1970
102030405060708090
0 à 12 13 à 15 16 à 20 21 à 24 25 à 34 35 à 44 45 à 54 > 55 Age en 1998
SOFRES - Médical, SmithKline Beecham, avril 1998
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VHB : couverture vaccinale par tranche d’âge
41
8980
59
3727
1970
102030405060708090
0 à 12 13 à 1516 à 20
SOFRES - Médical, SmithKline Beecham, avril 1998
26 à 28 29 à 33 34 à 37 38 à 47 Age en 2011
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Dépistage de l’Ag HBs chez la femme enceinte
• Obligatoire depuis mars 1992
• au sixième mois de grossesse
permet le diagnostic du portage chronique
de l’Ag HBs (sans précision sur la réplication)
et de l’hépatite aiguë au 3ème trimestre
• Respect de l’obligation ?– France (Limousin) 1999 : 74% de dépistage du VHB
– France (Picardie) 2006 : absence de traçabilité du dépistage : 10%, pas de rattrapage à l’accouchement ni sérovaccination des BB
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Compliance aux programmes de dépistage del’Ag HBs au cours de la grossesse, hors France
Italie Grèce8 régions, ES publics et privés tout le pays, pendant 15 j ≈ 12.000 femmes enceintes ≈ 3.800 femmes enceintes
Recherche de l’Ag HBs 91.8 % 91.3 %
Facteurs de non recherche Femme immigrante femmes immigrantesFamille > 4 membres - albanaises, gitanes ++Suivi en hôpital privé suivi en hôpital public
Sérovaccination des enfants95 % à la naissance (maternité) 100 %
T. Stroffolini et al, Vaccine 2003, V. Papaenvangelou, BMC Infect Dis, 2006
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Relation VHB - grossesse
• Influence du VHB sur le déroulement de la grossesse
• Influence de la grossesse sur l’infection à
VHB
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Influence du VHB sur le déroulement de la grossesse
Classiquement : Absence de morbidité accrue des mères et des nouveaux-nés de mères Ag HBs +:• accouchement normal
• pas de relation entre issue de la grossesse et présence de l ’Ag HBs :
• pas d’excès de prématurité ni de mortalité péri- natale (en dehors de l ’hépatite aiguë)
Etude négative récente
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Etude chinoise : impact du portage chronique de l’Ag HBs sur le devenir de la grossesse
• Hôpital tertiaire recevant les parturientes à haut risque• 253 femmes Ag HBs +/253 temoins appariées • Plusieurs complications prénatales• En analyse multivariée :
– Diabète gestationnel OR = 2,04 (p= 0,008)– Hémorragie en ante partum OR = 2,18 (p = 0,023)– Menace de travail prématuré OR 2,01 (p = 0,046)
• Pas de complications néonatales autres qu’un âge gestationnel inférieur (38,3 vs 38,7 semaines p = 0,04 …..)
KY Tse et al : J Hepatol 2005
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Influence de la grossesse sur l’infection à VHB
• Absence d ’aggravation des lésions hépatiques • Évolution de la virémie pendant la grossesse variable (A.
Soderstrom et al, Scand J Infect Dis 2003) :– soit stable – soit augmente d’1 log en fin de grossesse ou juste après
accouchement• cas rapportés de diminution, voire d’arrêt de la réplication
virale dans les mois suivant l’accouchement (Lin et al, J med Virol 1989)
• Possibilité d’exacerbation après accouchement ALAT avec médiane à 4 N dans les 6 mois après accouchement– chez 45 % des femmes étudiées et 62 % des femmes traités par Lamivudine en fin
de grossesse (ter Borg et al, J Viral Hepatitis 2008)
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Transmission mère-enfant du VHB
• Bien étudiée dans les années 80 dans les pays asiatiques à partir de mères Ag HBs + :
Marqueur sérique Risque de transmission chez la mère néonatale
Ag HBe + 90-95 % HBV-DNA + # 100 %
anti HBe + 20 %
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Prévention de la transmission : Séro-vaccination anti-HBs
Naissance 1 mois 6 mois*
<24h
•HBIG :100 UI IM• VACCIN IM1 dose enfant
VACCIN IM 2ème dose
VACCIN IM3ème dose
*en respectant un minimum de 60 jentre 2è et 3è dose
Schéma vaccinal recommandé en France
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Prévention de la transmission : Séro-vaccination anti-HBs
Naissance 1 mois (2 mois) 6 mois*
<24h
•HBIG :100 UI IM• VACCIN IM1 dose enfant
VACCIN IM 2ème dose
VACCIN IM3ème dose
*en respectant un minimum de 60 jentre 2è et 3è dose
(VACCIN IM)Dose supplémentairePour <2kg, <32sem
Schéma vaccinal recommandé en France
Contrôle 1 à 4 mois après rappel (examen du 9ème mois)Respect de cette recommandation ?
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Transmission mère-enfant du VHBmalgré séro-vaccination
• Une séro-vaccination bien conduite protection efficace chez # 95 % des nouveaux-nés
• Causes d’échec d’une sérovaccination bien conduite ? : – Transmission in utero– Transmission périnatale– Virus mutants
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Transmission in utero du VHB• Fréquence :
– estimée par le % de nouveaux-nés étant Ag HBs + à la naissance, sur sang veineux périphérique
– 2 à 5% en Asie, mères le plus souvent Ag HBe+ • Mécanisme :
– passage transplacentaire du virus ?– Favorisé par contractions/menaces d’accouchement prématuré
• Essais de prévention (Yuan J, J Viral hepatitis, 2006) – HBIg 400 UI/4 sem > 28ème semaine
• Pas de modification de l’ADN chez la mère• Marqueurs HBV chez NN :
– Absence d’Ac anti-HBS dans le groupe traité– Ac anti-HBc + 1,7% vs 1,5 % (NS)
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Relation entre transmission périnatale et niveau d’ADN du VHB chez la mère
0
10
20
30
40
50
60
70
<5 log 5-6 log 6-7 log 7-8 log 8-9 log 9-10 log > 10 log
Totalgroupe HBIggroupe contrôle
Copies/ml
Taux de transmission périnatale à 1 an
J. Yuan et al, J Viral Hepatitis 2006
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Transmission mère-enfant du VHBmalgré séro-vaccination
Fréquence en Occident• Pas de données en France
– Dans la première année de DO des hépatites aigues B : – 2 BB nés de mère Ag HBs +, – n’ayant pas reçu la sérovaccination– dont une hépatite fulminante mortelle
• En Italie (A Mele et al, J Infect Dis 2001) : – 522 BB nés de mère Ag HBs +– Ayant reçu une séro-vaccination à la naissance– À 5-14 ans après immunisation :
• 17 (3,3 %) anti-HBc +• dont 3 (0,6 %) Ag HBs +• 400 (79,2 %) anti-HBs > 10 mUI/ml
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Transmission périnatale du VHB malgré une sérovaccination bien conduite
• Facteurs explicatifs : – importance de la charge virale +++– accouchement difficile avec durée de rupture des membranes
Copies/mlADN du VHB chez la mère
Taux de transmission au NN (Ag HBs + à M12)
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Transmission périnatale du VHBmalgré une séro-vaccination bien conduite
• Prévention :– Traitement anti-viral chez la mère pour la charge virale avant
l’accouchement• Traitement par lamivudine : inconstamment efficace
– M van Zonneveld et al (J viral Hepatitis, 2003) : 150 mg/j le dernier mois chez 8 femmes à forte CV : transmission 1/8 vs 7/25 chez femmes non traitées (p=0.35)
– WM Xu et al (J Viral Hepatitis 2008) : LAM 1 mois 10/56 (18%) vs Placebo 23/59 (39%, p=0.014)
– Risque d’exacerbation à l’arrêt après l’accouchement
Prevention de la transmission intra-utérine du VHB par lamivudine – méta-analyse
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AgHBs + à la naissanceLamivudine vs. contrôleOR = 0,38 [0,15 – 0,94]
ADN du VHB + à la naissanceLamivudine vs. contrôleOR = 0,22 [0,12 – 0,40]
SHI Z et al, Obstet Gynecol 2010
Telbivudine en fin de grossesse pour la prévention de la transmission périnatale du VHB
Résultats chez enfants
DU Hépatites Virales 2011Han RG, AASLD 2010
Evolution de l’ADN chez les mères
190 femmes Ag HBs+, Ag Hbe+, ADN>6 log c/ml; étude non randomisée,Telbivudine 600 mg/j (20-30 s →4-24 s post partum) vs pas de traitement
ADN
du
VHB
(log1
0 co
pies
/ml)
p=0.134 p<0.001
% e
nfan
ts A
g H
Bs+
p<0.001
p=0.004
Analogues et risque malformatif
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Première exposition aux ARV LAM TDF Tous les analogues
1er trimestre
Nombre d’anomalies /naissances vivantes 91/3.089 14/606 126/4.329
Prévalence (IC95)2,9 %
(2,4-3,6)2,3 %
(1,3-3,9)2,9 %
(2,4-3,5)
2e et 3e trimestres
Nombre d’anomalies /naissances vivantes 121/4.631 5/336 145/5.618
Prévalence (IC95)2,6 %
(2,2-3,1)1,5 %
(0,5-3,4)2,6 %
(2,2-3,0)
• Registre de déclaration volontaire des grossesses sous analogues• Malformations fœtales dans la population générale (registre CDC) : 2,7 %
Brown RS et al. EASL 2009
• Majorité des patientes sont VIH + (multithérapies)
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Prévention de la transmission intra-utérine ou périnatale du VHB
• Traitement par Tenofovir– Niveau de risque B chez la femme enceinte pour la FDA– Large utilisation chez les femmes VIH +
• Bonne tolérance• Pharmacovigilance : pas d’excès de malformations chez le NN• (www.APRegistry.com)
– Bonne efficacité anti-virale B– Pas de données d’efficacité pour prévention de transmission– Pas de données sur le risque d’exacerbation de l’hépatite B
• L’allaitement ne représente pas un risque supplémentaire chez les NN séro-vaccinés, mais CI en cas de traitement de la mère par analogues ?
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Rôle des mutants VHB dans la transmission périnatale du NN bien vacciné
• Efficacité de la vaccination chez des mutants pre-C, antiHBe – ?• Problème des infections occultes Ag HBs -, en rapport avec des
mutants de l’Ag de surface
– Pas d’échecs de vaccination évidents chez les enfants de mères réplicatives Ag HBs +, Ag HBe -
– Prévalence des infections dites « occultes » (mutants du déterminant a de l’Ag de surface) mérite d’être estimée mais ne semble pas responsable d’échecs de la vaccination
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En conclusion• La sérovaccination des nouveaux-nés a permis d ’éviter la
transmission mère-enfant du VHB chez la majorité des nouveaux-nés à risque
• Des problèmes persistent :– Qualité du dépistage pour vaccination de tous les enfants nés de mère
Ag HBs +
– Vaccination complète avec strict respect du schéma vaccinal pour une immunisation optimale
– Prévention efficace de la transmission in utero ou perinatale, « résiduelle », notamment chez les femmes avec CV > 7-8 log UI
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