REFERAT

Demensia Vakular

Disusun oleh :

Fransisca Selvia

406148135

Pembimbing :

dr. Noer Saelan Tadjudin, SpKJ

KEPANITERAAN KLINIK ILMU GERIATRI

STW KARYA BAKTI CIBUBUR

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TARUMANAGARA

PERIODE 22 Juni 2015 – 25 Juli 2015

BAB I

PENDAHULUAN

Penuaan merupakan suatu proses biologis. Semua orang pasti akan menjalani proses penuaan.

Terjadi perubahan fisik, psikis, serta sosial. Perubahan tersebut akan berbeda pada tiap

individu tergantung pengalaman masa lalu dan lingkungan sosial. Saat ini jumlah penduduk

lansia (> 60 tahun) di Indonesia diperkirakan akan terus meningkat sehingga menjadi

tantangan untuk mempertahankan kondisi kesehatan dan kemandirian para lansia agar tidak

menjadi beban bagi diri sendiri maupun orang lain, baik itu keluarga atau masyarakat.

Beberapa kondisi kesehatan yang kerap menjadi masalah di usia tua adalah demensia atau

pikun, disamping penyakit degeneratif lain seperti penyakit jantung, kanker, rematik,

osteoporosis, dan katarak.

Demensia merupakan salah satu yang sering terjadi pada lansia. Di negara barat

demensia vaskular menempati urutan kedua terbanyak setelah penyakit Alzheimer.

Demennsia vaskular juga merupakan bentuk demensia yang dapat dicegah sehingga dapat

menurunkan angka kejadian demensia dan perbaikan kualitas hidup.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Demensia menurut WHO adalah suatu sindrom neurodegenerative yang disebabkan kelainan

yang bersifat kronis dan progesif disertai gangguan fungsi luhur multiple seperti kalkulasi,

kapasitas belajar, daya ingat, daya pikir, daya orientasi, daya pemahaman, berbahasa, dan

pengambilan keputusan. Pada demensia, kesadaran tidak terganggu. Sindrom ini terjadi pada

penyakit Alzheimer, penyakit serebrovaskular, dan pada kondisi lain yang secara primer atau

sekunder terjadi pada otak.

Demensia vaskular adalah sindrom demensia yang disebabkan oleh disfungsi otak

yang diakibatkan penyakit serebrovaskular. Semua demensia yang diakibatkan oleh penyakit

pembuluh daah serebral dapat disebut sebagai demensia vaskular. Istilah ini menggantikan

demensia multi infark karena infark multiple bukanlah satu-satunya penyebab demensia

vaskular. Berbagai penyakit vaskular otak dapat bermanifestasi dalam berbagai bentuk, yang

paling sering adalah stroke.

2.2 Epidemiologi

Prevalensi demensia meningkat seiring bertambahnya usia. Prevalensi demensia sedang

hingga berat bervariasi pada tiap kelompok usia. Pada kelompok usia diatas 65 tahun

prevalensi demensia sedang hingga berat mencapai 5%, sedangkan pada kelompok usia diatas

85 tahun mencapai 20-40%. Dari seluruh pasien demensia, yang paling lazim ditemukan

selain tipe Alzheimer adalah demensia vaskular. Hipertensi dapat menjadi faktor predisposisi

terjadinya demensia. Demensia vaskular meliputi 15-30% dari seluruh kasus demensia.

Demensia vaskular paling sering dijumpai pada rentang usia 60-70 tahun dan lebih

sering terjadi pada laki-laki.

2.3 Etiologi

Penyebab demensia vaskular adalah penyakit vaskular serebral multipel yang menimbulkan

gejala berpola demensia.umumnya ditemukan pada laki-laki, khususnya dengan riwayat

hipertensi dan faktor kardiovaskular lainnya.

Gangguan terutama mengenai pembuluh darah serebral berukuran kecil dan sedang yang

mengalami infark dan menghasilkan lesi parenkim multipel yang menyebar luas pada otak.

Penyebab infark berupa oklusi pembuluh darah oleh plak aterosklerosis atau tromboemboli

dari tempat lain seperti katup jantung. Pada pemeriksaan dapat ditemukan bruit karotis yang

tidak normal atau pembesaran jantung. Selain itu, faktor resiko demensia vaskular adalah:

Usia lanjut

Hipertensi

Merokok

Penggunaan alkohol kronis

Hiperkolesterolemia

Homosistein plasma

Penyakit kardiovaskular

Penyakit infeksi SSP kronis (meningitis, sifilis dan HIV)

Penggunaan obat-obatan jangka panjang

2.4 Klasifikasi

Demensia vaskular yerdiri dari 3 subtipe yaitu:

1. Demensia vaskular paska stroke yang mencakup demensia infark strategis, demensia

multiinfark, dan stroke perdarahan. Biasanya mempunyai korelasi waktu yang jelas

antara stroke dengan terjadinya demensia.

2. Demensia vascular subkortikal, yang meliputi infark lakuner dan penyakit

Binswanger dengan kejadian TIA atau stroke yang sering tidak terdeteksi namun

memiliki faktorresiko vascular.

3. Demensia tipe campuran, yaitu demensia dengan patologi vaskuler dalam kombinasi

dengan demensia Alzheimer.

Sedangkan pembagian demensia vascular berdasarkan klinis:

1. Demensia vaskular pasca stroke.

Yaitu lesi di girus angularis, thalamus, basal forebrain, teritori arteri serebri posterior,

dan arteri serebri anterior.

2. Demensia vaskular suubkortikal lesi iskemik.

2.5 Patofisiologi

Semua bentuk demensia merupakan dampak dari kematian sel saraf atau hilangnya

komunikasi antara sel-sel ini. Otak manusia sangat kompleks dan terdapat banyak faktor yang

dapat mengganggu fungsi kerjanya.

Pada demensia vaskular, penyakit vaskular menghasilkan efek fokal atau difus pada

otak dan menyebabkan penurunan kognitif. Penyakit serebrovaskular fokal terjadi sekunder

dari oklusi vaskular emboli atau trombotik. Area otak yang berhubungan dengan penurunan

kognitif adalah substansia alba dari hemisfera serebral dan nuklei abu-abu dalam, terutama

striatum dan thalamus. Mekanisme demensia vaskular yang paling banyak adalah infark

kortikal multipel, infark single strategi dan penyakit pembuluh darah kecil.

Infark multipel

Demensia multi infark merupakan akibat dari infark multipel dan bilateral. Terdapat

riwayat satu atau beberapa kali serangan stroke dengan gejala fokal seperti

hemiparesis/hemiplegi, afasia, hemianopsia.

Pseudobulbar palsy sering disertai disartria, gangguan berjalan (small step gait),

forced laughing/crying, refleks Babinski dan inkontinensia.

Computed tomography imaging (CT scan) otak menunjukkan hipodensitas bilateral

disertai atrofi kortikal, kadang-kadang disertai dilatasi ventrikel. Kombinasi efek dari

infark yang berbeda menghasilkan penurunan kognitif dengan menggangu jaringan

neural.

Infark lakunar

Lakunar adalah infark kecil, diameter 2-15 mm, disebabkan kelainan pada small

penetrating arteries di daerah diencephalon, batang otak dan sub kortikal akibat dari

hipertensi. Pada sepertiga kasus, infark lakunar bersifat asimptomatik. Apabila

menimbulkan gejala, dapat terjadi gangguan sensorik, transient ischaemic attack,

hemiparesis atau ataksia. Bila jumlah lakunar bertambah maka akan timbul sindrom

demensia, sering disertai pseudobulbar palsy.

Pada derajat yang berat terjadi lacunar state CT scan otak menunjukkan hipodensitas

multipel dengan ukuran kecil, dapat juga tidak tampak pada CT scan otak karena

ukurannya yang kecil atau terletak di daerah batang otak.

Magnetic resonance imaging (MRI) otak merupakan pemeriksaan penunjang yang

lebih akurat untuk menunjukkan adanya lakunar terutama di daerah batang otak

(pons).

Infark single daerah strategis

Strategic single infarct dementia merupakan akibat lesi iskemik pada daerah kortikal

atau sub kortikal yang mempunyai fungsi penting. Infark girus angularis

menimbulkan gejala afasia sensorik, aleksia, agrafia, gangguan memori, disorientasi

spasial dan gangguan konstruksi. Infark daerah distribusi arteri serebri posterior

menimbulkan gejala amnesia disertai agitasi, halusinasi visual, gangguan visual dan

kebingungan. Infark daerah distribusi arteri serebri anterior menimbulkan abulia,

afasia motorik dan apraksia. Infark lobus parietalis menimbulkan gangguan kognitif

dan tingkah laku yang disebabkan gangguan persepsi spasial. Infark pada daerah

distribusi arteri paramedian thalamus menghasilkan thalamic dementia.

Penyakit Binswanger (juga dikenal sebagai leukoencephalopati subkortikal)

disebabkan oleh penyakit substansia alba difus. Pada penyakit ini, perubahan vaskular

yang terjadi adalah fibrohialinosis dari arteri kecil dan nekrosis fibrinoid dari

pembuluh darah otak yang lebih besar. Gambaran klinis sindrom Binswanger

menunjukkan demensia progresif dengan riwayat stroke, hipertensi dan kadang-

kadang diabetes melitus. Sering disertai gejala pseudobulbar palsy, kelainan

piramidal, gangguan berjalan dan inkontinensia. Terdapat atrofi white matter,

pembesaran ventrikel dengan korteks serebral yang normal. Faktor risikonya adalah

small artery diseases (hipertensi, angiopati amiloid), kegagalan autoregulasi aliran

darah di otak pada usia lanjut, hipoperfusi periventrikel karena kegagalan jantung,

aritmia dan hipotensi.

Angiopati amiloid serebral

Terdapat penimbunan amiloid pada tunika media dan adventisia arteriola serebral.

Insidensinya meningkat dengan bertambahnya usia. Kadang-kadang terjadi demensia

dengan onset mendadak.

Hipoperfusi

Demensia dapat terjadi akibat iskemia otak global karena henti jantung, hipotensi

berat, hipoperfusi dengan/tanpa gejala oklusi karotis, kegagalan autoregulasi arteri

serebral, kegagalan fungsi pernafasan. Kondisi-kondisi tersebut menyebabkan lesi

vaskular di otak yang multipel terutama di daerah white matter.

Perdarahan

Demensia dapat terjadi karena lesi perdarahan seperti hematoma subdural kronik,

gejala sisa dari perdarahan sub arachnoid dan hematoma serebral. Hematoma multipel

berhubungan dengan angiopati amiloid serebral idiopatik atau herediter.

Mekanisme lain

Mekanisme lain dapat mengakibatkan demensia termasuk kelainan pembuluh darah

inflamasi atau non inflamasi (poliartritis nodosa, limfomatoid granulomatosis, giant-

cell arteritis, dan sebagainya).

2.6 Gambaran Klinis

Serangan terjadinya demensia vaskular terjadi secara mendadak, dengan didahului oleh

transient ischemic attack (TIA) atau stroke. Adanya riwayat dari faktor risiko penyakit

sebero vaskular harus disadari tentang kemungkinan terjadinya demensia vaskular.

Gambaran klinik penderita demensia vaskular menunjukkan kombinasi dari gejala

fokal neurologik, kelainan neuropsikologik dan gejala neuropsikiatrik. Gejala fokal

neurologik dapat berupa gangguan motorik, gangguan sensorik dan hemianopsia. Kelainan

neuropsikologik berupa gangguan memori disertai dua atau lebih kelainan kognitif lain

seperti atensi, bahasa, visuospasial dan fungsi eksekutif. Gejala neuropsikiatrik sering terjadi

pada demensia vaskular, dapat berupa perubahan kepribadian (paling sering), depresi, mood

labil, delusi, apati, abulia, tidak adanya spontanitas. Depresi berat terjadi pada 25-50% pasien

dan lebih dari 60% mengalami sindrom depresi dengan gejala paling sering yaitu kesedihan,

ansietas, retardasi psikomotor atau keluhan somatik.

Kepribadian

Perubahan kepribadian pada seseorang yang menderita demensia biasanya akan

mengganggu bagi keluarganya. Ciri kepribadiaan sebelum sakit mungkin dapat

menonjol selama perkembangan demensia. Pasien dengan demensia juga menjadi

tertutup serta menjadi kurang perhatian dibandingkan sebelumnya. Seseorang dengan

demensia yang memiliki waham paranoid umumnya lebih cenderung memusuhi

anggota keluarganya dan pengasuhnya. Pasien yang mengalami kelainan pada lobus

fraontalis dan temporalis biasanya mengalami perubahan kepribadian dan mungkin

lebih iritabel dan eksplosif.

Halusinasi dan Waham

Diperkirakan sekitar 20 hingga 30 persen dengan demensia (terutama pasien dengan

demensia tipe Alzheimer) memiliki halusinasi, dan 30 hingga 40 persen memiliki

waham, terutama waham paranoid yang bersifat tidak sistematis, meskipun waham

yang sistematis juga dilaporkan pada pasien tersebut. Agresi fisik dan bentuk-bentuk

kekerasan lainnya lazim ditemukan pada pasien dengan demensia yang juga memiliki

gejala-gejala psikotik.

Mood

Pada pasien dengan gejala psikosis dan perubahan kepribadian, depresi dan

kecemasan merupakan gejala utama yang ditemukan pada 40 hingga 50 persen pasien

dengan demensia, meskipun sindrom depresif secara utuh hanya tampak pada 10

hingga 20 persen pasien. Pasien dengan demensia juga dapat menujukkan perubahan

emosi yang ekstrem tanpa provokasi yang nyata (misalnya tertawa dan menangis yang

patologis).

Perubahan Kognitif

Pada pasien demensia yang disertai afasia lazim ditemukan adanya apraksia dan

agnosia dimana gejala-gejala tersebut masuk dalam kriteria DSM IV. Tanda-tanda

neurologis lainnya yang dikaitkan dengan demensia adalah bangkitan yaitu ditemukan

kira-kira pada 10 persen pasien dengan demensia tipe Alzheimer serta 20 persen pada

pasien dengan demensia vaskuler. Refleks primitif seperti refleks menggenggam,

refleks moncong (snout), refleks mengisap, refleks tonus kaki serta refleks

palmomental dapat ditemukan melalui pemeriksaan neurologis pada 5 hingga 10

persen pasien.

Untuk menilai fungsi kognitif pada pasien demensia dapat digunakan The Mini

Mental State Exam (MMSE). Pasien dengan demensia vaskuler mungkin mempunyai gejala-

gejala neurologis tambahan seperti sakit kepala, pusing, kepala terasa ringan, kelemahan,

tanda defisit neurologis fokal terutama yang terkait dengan penyakit serebro-vaskuler,

pseudobulber palsy, disartria, dan disfagia yang lebih menonjol dibandingkan dengan gejala-

gejala diatas pada jenis-jenis demensia lainnya.

2.7 Kriteria Diagnosis

Kriteria Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, fourth edition, text

revision (DSM-IV-TR) Kriteria ini mempunyai sensitiviti yang baik tetapi spesifitas yang

rendah. Rumusan dari kriteria diagnostik DSM-IV-TR adalah seperti berikut:

A. Perkembangan defisit kognitif multipel yang bermanifestasi oleh baik.

(1) Gangguan daya ingat (gangguan kemampuan untuk mempelajari informasi baru

dan untuk mengingat informasi yang telah dipelajari sebelumnya).

(2) Satu atau lebih gangguan kognitif berikut:

(a) Afasia ( gangguan bahasa)

(b) Apraksia (gangguan kemampuan untuk melakukan aktivitas motorik

walaupun fungsi motorik utuh)

(c) Agnosia (kegagalan untuk mengenali atau mengidentifikasi benda 19

walaupun fungsi sensorik utuh

(d) Gangguan dalam fungsi eksekutif (yaitu merencanakan, mengorganisasi,

mengurutkan dan abstrak)

B. Defisit dalam kognitif dalam kriteria A1 dan A2 masing-masing menyebabkan

gangguan yang bermakna dalam fungsi sosial atau pekerjaan dan menunjukkan suatu

penurunan bermakna dari tingkat fungsi sebelumnya.

C. Tanda dan gejala neurologis fokal (misalnya; peningkatan refleks tendon dalam,

respon ekstensor palntar, palsi pseudobulbar, kelainan gaya berjalan, kelemahan pada

satu ekstremitas) atau atau tanda-tanda laboratorium adalah indikatif untuk penyakit

serebrovaskuler (misalnya infark multipel yang mengenai korteks dan subtannsia

putih dibawahnya) yang dianggap berhubungan secara etiologi dengan gangguan.

D. Defisit tidak terjadi semata-mata selama perjalanan delirium.

Pedoman diagnostik F01 Demensia vaskular adalah sebagai berikut :

1. Terdapatnya gejala demensia

2. Hendaya fungsi kognitif biasanya tidak merata (mungkin terdapat hilangnya daya

ingat, gangguan daya fikir, gejala neurologis fokal). Daya tilikan diri (insight) dan

daya nilai (judgment) secara relatif tetap baik

3. Suatu onset yang mendadak atau deteriorasi yang bertahap disertai adanya gejala

neurologis fokal meningkatkan kemungkinan diagnosis demensia vaskuler

Pedoman diagnostik F01.0 Demensia Vaskuler Onset Akut adalah sebagai berikut;

Biasanya terjadi secara cepat sesudah seranngkaian “stroke” akibat trombosis

serebrovaskuler, embolisme atau perdarahan.

Pedoman diagnostik F01.1 Demensia multi infark adalah sebagai berikut; Onsetnya

lebih lambat, biasanya setelah serangkaian episode iskhemik minor yang menimbulkan

akumulasi dari infark parenkhim otak.

Pedoman diagnostik F01.2 Demensia Vaskuler subkortikal adalah sebagai berikut;

fokus kerusakan akibat iskhemia pada subtansia alba dihemisfer serebral, yang dapat didsuga

secara klinis dan dibuktikan debngan CT-Scan. Korteks serebri tetap baik walaupun demikian

gambaran klinis masih mirip demensia pada alzheimer.

Pedoman diagnostik F01.3 Demensia Vaskular campuran kortikal dan subkortikal

adalah sebagai berikut; Komponen campuran kortikal dan subkortikal dapat diduga dari

gambaran klinis, Hasil pemeriksaan (termasuk autopsi) atau keduanya.

Kriteria the National Institute of Neurological Disorders and Stroke-Association

International pour la Recherché at L'Enseignement en Neurosciences (NINDS-AIREN).

Diagnosis probable vascular dementia:

1. Penurunan kognitif dan dimanifestasikan dengan kemunduran memori dan dua atau

lebih domain kognitif (orientasi, atensi, bahasa, fungsi visuospasial, fungsi eksekutif,

kontrol motor, praksis), ditemukan dengan pemeriksaan klinis dan tes neuropsikologi,

defisit harus cukup berat sehingga mengganggu aktivitas harian dan tidak disebablan

oleh efek stroke saja. Kriteria eksklusi: kasus dengan penurunan kesadaran, delirium,

psikosis, aphasia berat atau kemunduran sensorimotor major. Juga gangguan

sistemik / penyakit lain yang menyebabkan defisit memori dan kognisi.

2. Adanya tanda fokal pada pemeriksaan neurologi seperti hemiparesis, kelemahan fasial

bawah, tanda Babinski, defisit sensori, hemianopia, dan disartria yang konsisten

dengan stroke (dengan atau tanpa riwayat stroke) dan bukti penyakit serebrovaskular

yang relevan dengan pencitraan otak (CT Scan atau MRI) seperti infark pembuluh

darah multipel atau infark strategi single (girus angular, thalamus, basal forebrain),

lakuna ganglia basal multipel dan substansia alba atau lesi substansia alba

periventrikular yang ekstensif, atau kombinasi dari yang di atas.

3. Hubungan antara dua kelainan di atas

a.  Awitan demensia 3 bulan pasca stroke

b. Deteriorasi fungsi kognitif mendadak atau progresi defisit kognitif yang

fluktuasi atau stepwise

Gambaran klinis yang konsisten dengan diagnosis probable vascular dementia:

1. Adanya gangguan langkah dini (langkah kecil “marche a petits pas”, atau langkah

magnetik, apraksi-ataxic atau Parkinson).

2. Riwayat unsteadiness dan jatuh tanpa sebab.

3. Urgensi dan frekuensi miksi dini serta keluhan berkemih yang lain bukan disebabkan

oleh kelainan urologi.

4. Pseudobulbar palsy.

5. Perubahan personaliti dan suasana hati, abulia, depresi, inkontinensi emosi, atau

defisit subkortikal lain seperti retardasi psikomotor dan fungsi eksekutif abnormal.

Skor iskemik Hachinski untuk membedakan demensia vaskular dan demensia Alzheimer:

Penderita dengan demensia vaskular atau demensia multi infark mempunyai skor lebih dari 7,

sedang yang skornya kurang dari 4 kmungkinkinan menderita Alzheimer.

2.8 Pengobatan dan Pencegahan

Langkah pertama dalam menangani kasus demensia adalah melakukan verifikasi diagnosis.

Diagnosis yang akurat sangat penting mengingat progresifitas penyakit dapat dihambat atau

bahkan disembuhkan jika terapi yang tepat dapat diberikan. Pengobatan demensia vaskular

adalah pengobatan penyakit yang mendasari timbulnya demesia tersebut. Jika terjadi akibat

stroke yang disebabkan aterosklerosis, maka pengobatan difokuskan dalam mengatasi

aterosklerosis.

Tindakan pengukuran untuk pencegahan adalah penting pada demensia vaskuler.

Pengukuran tersebut dapat berupa pengaturan diet, olahraga, dan pengontrolan terhadap

diabetes dan hipertensi. Obat-obatan yang diberikan dapat berupa antihipertensi,

antikoagulan, atau antiplatelet.

Pengontrolan terhadap tekanan darah harus dilakukan sehingga tekanan darah pasien

dapat dijaga agar berada dalam batas normal, hal ini didukung oleh fakta adanya perbaikan

fungsi kognitif pada pasien demensia vaskuler. Tekanan darah yang berada dibawah nilai

normal menunjukkan perburukan fungsi kognitif secara lebih lanjut pada pasien dengan

demensia vaskuler. Pilihan obat antihipertensi dalam hal ini adalah sangat penting mengingat

antagonis reseptor β-2 dapat memperburuk kerusakan fungsi kognitif. Angiotensin-converting

enzyme (ACE) inhibitor dan diuretik telah dibuktikan tidak berhubungan dengan perburukan

fungsi kognitif dan diperkirakan hal itu disebabkan oleh efek penurunan tekanan darah tanpa

mempengaruhi aliran darah otak. Tindakan bedah untuk mengeluarkan plak karotis dapat

mencegah kejadian vaskuler berikutnya pada pasien-pasien yang telah diseleksi secara hati-

hati. Pendekatan terapi secara umum pada pasien dengan demensia bertujuan untuk

memberikan perawatan medis suportif, dukungan emosional untuk pasien dan keluarganya,

serta terapi farmakologis untuk gejala-gejala yang spesifik, termasuk perilaku yang

merugikan.

Progresifitas demensia vaskular dapat diperlambat jika faktor resiko vaskular seperti

hipertensi, hiperkolesterolemia dan diabetes diobati. Agen anti platlet berguna

untuk mencegah stroke  berulang. Pada demensia vaskular, aspirin mempunyai efek positif

pada defisit kognitif. Agen antiplatelet yang lain adalah tioclodipin dan clopidogrel.

Aspirin: mencegah platelet-aggregating thromboxane A2 dengan memblokir aksi

prostaglandin sintetase seterusnya mencegah sintesis prostaglandin

Tioclodipine: digunakan untuk pasien yang tidak toleransi terhadap terapi aspirin atau

gagal dengan terapi aspirin

Clopidogrel bisulfate: obat antiplatlet yang menginhibisi ikatan ADP ke reseptor

platlet secara direk

Terapi untuk demensia vaskular ditujukan kepada penyebabnya, mengendalikan

faktor risiko (pencegahan sekunder) serta terapi untuk gejala neuropsikiatrik dengan

memperhatikan interaksi obat. Selain itu diperlukan terapi multimodalitas sesuai gangguan

kognitif dan gejala perilakunya. Banyak obat sudah diteliti untuk mengobati demensia

vaskular, tetapi belum banyak yang berhasil dan tidak satupun obat dapat direkomendasikan

secara postif. Vasodilator seperti hidergine mempunyai efek yang postif dan pemberian

secara oral active haemorheological agent seperti pentoxiylline mampu memperbaik fungsi

kognitif penderita. Pemberian acetylcholineesretarse inhibitor seperti donepezil, rivastigmine

and galantiamin mampu meperbaiki fungsi kognitif penderita.

2.9 Terapi Psikososial

Kemerosotan status mental memiliki makna yang signifikan pada pasien dengan demensia.

Keinginan untuk melanjutkan hidup tergantung pada memori. Memori jangka pendek hilang

sebelum hilangnya memori jangka panjang pada kebanyakan kasus demensia, dan banyak

pasien biasanya mengalami distres akibat memikirkan bagaimana mereka menggunakan lagi

fungsi memorinya disamping memikirkan penyakit yang sedang dialaminya.

Identitas pasien menjadi pudar seiring perjalanan penyakitnya, dan mereka hanya

dapat sedikit dan semakin sedikit menggunakan daya ingatnya. Reaksi emosional bervariasi

mulai dari depresi hingga kecemasan yang berat dan teror katastrofik yang berakar dari

kesadaran bahwa pemahaman akan dirinya menghilang. Pasien biasanya akan mendapatkan

manfaat dari psikoterapi suportif dan edukatif sehingga mereka dapat memahami perjalanan

dan sifat alamiah dari penyakit yang dideritanya. Mereka juga bisa mendapatkan dukungan

dalam kesedihannya dan penerimaan akan perburukan disabilitas serta perhatian akan

masalah-masalah harga dirinya.

Banyak fungsi yang masih utuh dapat dimaksimalkan dengan membantu pasien

mengidentifikasi aktivitas yang masih dapat dikerjakannya. Suatu pendekatan psikodinamik

terhadap defek fungsi ego dan keterbatasan fungsi kognitif juga dapat bermanfaat. Dokter

dapat membantu pasien untuk menemukan cara “berdamai” dengan defek fungsi ego, seperti

menyimpan kalender untuk pasien dengan masalah orientasi, membuat jadwal untuk

membantu menata struktur aktivitasnya, serta membuat catatan untuk masalah-masalah daya

ingat.

Intervensi psikodinamik dengan melibatkan keluarga pasien dapat sangat membantu.

Hal tersebut membantu pasien untuk melawan perasaan bersalah, kesedihan, kemarahan, dan

keputusasaan karena ia merasa perlahan-lahan dijauhi oleh keluarganya.

BAB III

KESIMPULAN

Demensia merupakan salah satu penyakit yang paling sering terjadi pada lanjut usia. Di

negara barat, demensia vaskular menduduki urutan kedua terbanyak setelah penyakit

Alzheimer. Dalam arti kata luas, semua demensia yang diakibatkan oleh penyakit pembuluh

darah serebral dapat disebut sebagai demensia vaskular. Demensia vaskular juga merupakan

bentuk demensia yang dapat dicegah sehingga mempunyai peranan yang besar dalam

menurunkan angka kejadian demensia dan perbaikan kualitas hidup usia lanjut. Dengan

pengendalian faktor risiko dan penatalaksanaan stroke yang baik akan menurunkan insidens

demensia sehingga memperbaiki kualitas hidup lanjut usia.

Terapi untuk demensia vaskular ditujukan kepada penyebabnya, mengendalikan

faktor risiko (pencegahan sekunder) serta terapi untuk gejala neuropsikiatrik dengan

memperhatikan interaksi obat. Selain itu diperlukan terapi multimodalitas sesuai gangguan

kognitif dan gejala perilakunya.

DAFTAR PUSTAKA

1. Sadock, Benjamin James; Sadock, Virginia Alcott. Delirium, dementia, amnestic and

cognitive disorders. Kaplan & Sadock's Synopsis of Psychiatry: Behavioral

Sciences/Clinical Psychiatry, 10th Edition. Lippincott Williams & Wilkins.

2. Direktorat Kesehatan Jiwa Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Pedoman

Penggolongan dan Diagnosis Gangguan Jiwa di Indonesia III. Jakarta: Departemen

Kesehatan RI Direktorat Jenderal Pelayanan Medik, 1993. 49-67.

3. Maslim R.Buku saku Diagnosis Gangguan Jiwa rujukan ringkas dari PPDGJ III dan DSM

IV, Jakarta; PT Nuh Jaya. 24.

4. Smith, David S. Field Guide to Bedside Diagnosis, 2nd Edition. 2007 Lippincott

Williams & Wilkins 10.

5. Maramis WF. Catatan Ilmu Kedokteran Jiwa. Edisi ke-8. Surabaya: Airlangga University

Press. 2005.193.

6. Budiarto, Gunawan. 2007. Dementia vaskular serta kaitannya dengan stroke. Kumpulan

Makalah Pertemuan Ilmiah nasional II Neurobehaviour. Airlangga University

Press, Surabaya.

7. Dewanto, G. dkk. 2009. Panduan Praktis Diagnosis dan Tatalaksana Penyakit Saraf.

Penerbit buku Kedokteran EGC. Jakarta. Hal 170-184.

8. Ladecola, costantino. 2010. The overlap betWeen neurodegenerative and vascular factors

in the pathogenesis of dementia. Acta neuropathol journal,September; 120(3): 287-296

New York.