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GASTROENTEROLOGA8 Semestre
Felipe Rangel Hassey
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GASTRONETEROLOGA
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GASTROENTEROLOGA Felipe Rangel HasseyManometra y pHmetra
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Manometra y pHmetra
MANOMETRAUtil para la deteccion de motilidad esofgica
Recomendaciones de manometra esofagica
Cuando se sospecha de trastornos de motilidad Para detectar alteraciones motoras secundarias o enfermedades sistmicas En el estudiode ERGE y disfagia Para la evaluacin preopx en pacientes para qx antirreflujo Si es peristalsis normal = funduplicatura completa = Niessen Si es peristalsis inefectiva= funduplicatura parcial= Toupet Para determinar la ubicacin del sensor de pH No esta indicada para confirmar/establecer DX de ERGE
Valores NormalesPresion del EEI = 10 a 25mmhgOnda normal de 60 a 180 en esfago distal
Siempre corroborar amplitud , morfologa y progresin normal
AlteracionesGran amplitud= gran contraccin=esfago en cascanuecesCascanueces es mas de 180mmHg en esofago en distalAcalasia= ondas baja amplitud, mala progresionPeristalsis fallida/inefectiva = la onda no progresa, se asocia a reflujo cronicoEn ondas menos de 30mmhg o no transmitidas, el 30% o mas de las degluciones. = retarda el aclaramiento esofagico
Diagnosticos:Un EEI mecnicamente incompetente es:
Presin basal 6mmHg
Longitud de onda total 2cm
Segmento abs, 1cm
Fisiopatologia ERGE1 relajacion transitoria de EEIEs el mecanismo de reflujo mas frecuenteLa distencin gstrica es el estimulo dominante de la relajacin transitoria del EEI
PHMETRA Phmetria cuantifica que parte de la mucosa esta expuesta al acido **Gold standard para dx ERGE*** sensible 90% especificidad 98% Un episodio de reflujo acido es un pH a 4 (ver estudio) De meester normal es un resultado 14.72
Q se necesita para realizar phmetria? Aparato Sensor antimonio colocado a 5cms del EEI Catter en pectoral Evitar anti-cidos, procintico, inhibidores protones : suspender semanas antes Documentar y relacionar los sntomas asociados a eventos de reflujo Prueba Bernstein Estudio de ph esofagico 24hr Es importante correlacionar la sintomatologia y el episodio de erge (indice de sintomas positivos)
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GASTROENTEROLOGA Felipe Rangel HasseyManometra y pHmetra
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DiagnosticosPirosis funcional=es una phmetria negativay sintomatologa positiva.Esofago Hipersensible= Es cuando elindice de sintomas es positivoSi el indice de sintomas es negativo =sin relacin al acido
Otras RecomendacionesEvaluacin de dolor torcico no cardiaco
Documentar ERGE en asmticosRealizarla en manifestaciones atpicas (laringitis, disfonia, otitis, tos cronica)
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GASTROENTEROLOGA Felipe Rangel HasseyAcalasia
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Acalasia1Alteraciones en la motilidad del cuerpo esofgico por afeccin al plexo mientrico
ETIOLOGADesconocidaAutoinmune, hereditaria, viral, etc..
CLINICADisfagia #1
Reflujo, broncoasiracin, pirosis, dolor
DIAGNSTICOLa acalasia es el trastorno motor mas estudiadoRX: Puede ser normal o en casos avanzados hay presencia de dilatacin esofgica.El paciente tarda aos en ir al medico por ser insidiosa, excepto en casos de neoplasia.Manometria = relajacin incompleta del EEIAusencia de oxido ntrico, por eso no se relaja el EEIAperistalsis (ondas simultaneas de muy baja amplitud)Se puede encontrar un esfnter hipertenso.La pseudoacalasia se puede dar por un tumor, lo cual es descartable con una esdoscopa
La enfermedad de Chagas tambin puede dar algo parecido a a acalasia, pero tambin afecta a otros rganos.
Criterios manomtricos: ((para tumor??))ImpresindibleRelajacion incompleta, hipertona del esfnter y presion intraesofgica positiva.La mayora de los pacientes tiene acalasia clsica, pero algunos debutan con acalasia vigorosa (40mmHg)
Estos ltimos responden mejor al botox
Criterios manomticos para Dx de esfago en cascanueces:Todo es normal pero presentan ondas muy elevadas en el esfago180mmHg
Espasmo esofgico difusoOndas peristlticas alternando con ondas simultaneas en 30%
Criterios manomtricos para dx de esfago hipertensoTodo es nornal pero la presion es a 45 mmHg
TRATAMIENTOFarmacolgico:
Nitritos: Causa relajacin muscular del esfnterAnticolinrgicos: Relajan musuculo lisoBloqueadores canales de Ca+Toxina botulnica cada 6 meses. (hay muchas complicaciones)
Quirrgico:Miotomia de HellerDilatacin Neumtica
1 Yamada5ed: pg.750-759
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GASTROENTEROLOGA Felipe Rangel HasseyReflujo Gastroesofgico
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Reflujo Gastroesofgico2Sntomas o lesiones de la mucosa esofgica producidas por el retorno del contenido esofgico al estmago
Presin del EEI . reflejo supinaDiafragma crural..de presin abdominalUbicacin abdominal..reflujo con deglucin
MECANISMOS DE INCOMPETENCARelajacin transitoria de EEI leve Es el mecanismo de reflujo ms comun
Hipotensin (menos de 10mmHg) del EEI y alteraciones anatmicas.. grave
Hipotensin de EEIPresin de reposo fisiolgica es de 10-25 mmHg
El tono es dependiente de factores miognicos y neurognicosLa presin es dinmica
Factores QumicosHormonales, agentes neurales, medicamentos, alimentosHormonas Reposo aumenta: gastrina y motilina
Reposo Disminuye: secretina y progesterona, pptido intestinal vaso acticoAlimento reposo aumento: protenas
Disminuyen: grasa, chocolate, etanolMedicamentos reposo aumento: Procintico
Disminuye: bloq canales calcio, nitritos, barbitricos
Hernia Hiatal
Vaciamiento Gstrico AlteradoEs un factor potencian que exacerba RGE
En el gradiente de presin GEVolumenFrecuencia RTEEI
Aclaramiento Esofgico
Es el tiempo en el que la mucosa del esfago esta expuesta a ph 4Perstasis esofgica (como en acalasia, cascanueces, esclerodermia, tabaco)Secrecin salival
El cido altera las uniones con penetracin y acidificacin del espacio intercelularEl mediador del dao es el pH
FISIOPATOLOGIA
Dismotilidad Hernia Hiatal RTEEI Secrecin HCL y pepsina Secrecin salival disminuida Resistencia epitelial disminuida Presin EEI disminuida Vaciamiento gstrico retrasado
CLINICAReflujo Fisiolgico Reflujo Sintomtico:Reflujo Sintomtico
Sintomtico:Esofgicas:Pirosis y Regurgitacin
2Yamada,pg 772
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GASTROENTEROLOGA Felipe Rangel HasseyReflujo Gastroesofgico
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TRATAMIENTO DE ERGE
La inhibicion de la secrecion acida es el principal tratamiendo de la ERGE
EtapasI: Medidas Generales, anticidos, Pdtos PopularesII: Procinticos (metoclorpramidaARH2 antagonistas receptores histmaina2) {cimetidina, remitidita}III: IBPs (inhibidores bomba protones)
IV: Ciruga
Metoclorpramida: excelente antiemtico central
Metoclorpramida Domperidona Cisaprida
Mecanismo Accin Antagonista de dopa anivel central y perifrico
Antagonista de dopamina anivel perifrico
Agonista de 5HT
Incremento Vaciamiento + + ++
Antiemtico + + -
Presentacin Va oral y parenteral oral oral
Dosis 10mg 4 v/d 10-20 mg 10.20mg
Efecto Indeseable 20% prolactina 2%
Taquifilaxia si si No (1 ao)
Tratamiento escalonado en forma ascendente o descendente segn la evolucin de ERGE
ARH2o ARH2+ procintico
IBPs IBPs a doble dosis (generalmente se inicia en este punto {lo ms fuerte})
Mantenimiento de la remisin con IBPLa terapia de mantenimiento es crticaLa recidiva endoscpica ocurre entre 41 y 80%Los IBP son efectivos para el tx de remisin
Terapia de Mantenimiento
Casi todos curan con los IBP, pero al suspender el tratamiento aproximadamente el 80% recaen
Ciruga anti reflujoNissen por laparoscopia, 96% efectiva, 71% libre de sntomas, 4%
complicacionesEfectos secundarios: disfagia, distencin, flatulencia
Tratamiento endoscpico:RadiofrecuenciaSutura de la mucosaInyeccin
CONCLUSIONESLa supresin de cido es el principal tx de ERGE
Los IBPs llevan al alivio sintomtico y curacin de la esofagitis en la 8mayoraEs necesario llevar una terapia de mantenimientoLa qx es una buena opcin en pacientes con enfermedad bien documentadaSe dice que la qx no cura el esfago de Barret
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GASTROENTEROLOGA Felipe Rangel HasseyReflujo Gastroesofgico
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GASTROENTEROLOGA Felipe Rangel HasseyReflujo Gastroesofgico
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GASTROENTEROLOGA Felipe Rangel HasseyCncer Esfago
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Cncer de EsfagoEPIDEMIOLOGIA
Ocupa el 6to lugar del aparato digestivo MX y 3er a nivel mundial tipo GIEdad promedio aparicin 65 aos3:1 masculino56% de clulas escamosas
43% adenocarcinomaTIPOS
Adenocarcinoma es el mas comn 55%
Epidermoide/Escamosos es 40%Vegetante 60%Infiltrante 25%
EPIDERMOIDE/ ESCAMOSOLOCALIZACION
Tercio proximal 2%Tercio Medio 50%Tercio Distal 48%
ETIOLOGA Factor de Riesgo # 1 = Esofago Barret & GenticosAlimentos almacenados (nitrosaminas)
Alcohol y Tabaco
VinoAcalasia
EstenosisSx de Plumer VinsonEsofagitis Cronica por alimentos calientesGastrectomia ParcialTylosis
CLNICADisfagia es el principal sntoma
RegurgitacinHalitosisSialorreaOdinofagia
MelenaHematemesisDisfonaFistula esfago-pulmonar
DIAGNSTICOLaboratorio:Anemia microcitica, Hipoalbuminemia, fosfatasa alcalina elevada y colesterol bajo
Rx: Tele trax :Neumonia por broncoaspiracion, Fistulas y abcesosEsofagograma: Estenosis y fistulaCromoendoscopia: Lugol
METASTASISTronco Celiaco #1 (regional)
Higado 32%PulmonHueso
COMPLICACIONESPerforacinSangradoFistula
DIAGNSTICO DIFERENCIALCuerpo extrao
DiverticulosQuemadura de causticos
ERGE
Trastorno motor
TRATAMIENTOEscamoso:
Qx: Mortalidad 10%, mortalidad 75%Radioterapia: Tumores proximales 5cmComplicaciones: esofagitis, formacin de estenosis, neumonitis y pericarditisEs quimio-resistente
Tratamiento endoscpico: mucosectomia, laser, dilatacin endo, protesis, inyeccin OH absoluto
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GASTROENTEROLOGA Felipe Rangel HasseyCncer Esfago
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ADENOCARCINOMA ESOFAGICOIncremento de incidencia por barretFactor Riesgo: Tabaco95% caucsicos masculinos
Enfermedades relacionadas
EsclerodermiaMiotomia acalasiaSx Zollinger EllisonDisplasia de alto grado en Barret
HISTORIA NATURALMas Frecuente la extensin a esomago e higadMenos frecuente fistulas y lesin laringea
TRATAMIENTOQx trasntoriacica o transhiatalEs radio resistente
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GASTROENTEROLOGA Felipe Rangel HasseyGastritis y Enfermedad Pptica Ulcerosa
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Gastritis y Enfermedad Pptica Ulcerosa4
Haz de his: Todo por arriba es el fondoDel haz de his a la cisura angularis es el cuerpo del estomago: grupo celularCisura angularis hasta el piloro= Es el antro estomacal
Capas del estomago:longitudinalcircularoblicua
Gladulas gasricas:Mucosa: MucosaParietales: BicarbonatoEnterocromafines:Cel principales:D clulas: PerG clulas
La mucosa gastric contiene tipo de clulas y tres principales de glndulas:Cardinales menos de 5%Oxinticas 75%Pilorivas 25% : Se ubican en el antro
GASTRITISInflamacion del estomago.
Secrecion de HCLCefalica: Estimulo olfacto-visualGastrica: Movimiento y distensin estomacalIntestinal: En el duodeno por locs cpomponenetes celulares
Gastropatia: Es el dao epitelial sn inflamacin asociada y este puede ser vascular o hipertrfica
CLASIFICACINGastritis Aguda:
Lesion superficial de la mucosa con presencia de erosiones con necrosis y hemorragia, el dao es difuso. Los sntomasson de corto tiempo de duracin.Es un termino q involucra diversas etiologas que inducen cambios inflamatorios en la mucosaPuede ser erosiva (erosion superficial), profundas, o no erosivas
Etiologia:AlcohlicaMedicamentosa:
AINES, cortisonaInfecciosa:
Bacterianos: FlegmonosaVirales
MicoticasParasitarias
CorrosivaPor radiacionesPor estrsQuimica: (reactivas)
BilisAINES
4Yamada 5ed., pg. 936
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GASTROENTEROLOGA Felipe Rangel HasseyGastritis y Enfermedad Pptica Ulcerosa
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OtrosLinfocitica:
IdiopaticaMedicamentosHipersensibilidad
Gastritis Crnica:
Tipica lesin inflamatoria de la mucosa gstrica, su evolucin es prolongada y recurrente.
DIAGNOSTICOComplejo de SIntomasDescripcion de la apariencia endoscpica del estomagoDescripcion microscopca de la inflamacin en el estomago
Pirosis: DolorEndoscopia:
FISIOPATOLOGAEl mecanismo responsable del dao a la integridad de la mucosa es la perdida de balance entre agentes agresores y protectores.
Mecanismos de defensa pre epitelales:Produccion y secrecin de bicarbonato
Reproduccion de cel epitelialesMecansimo de defensa epitelial
Union celularMecanismo postepitelial
Flujo sanguneo de la mucosa gastrointestinal
ULCERAS DE STRESSUlcera de Cushing: Aquellas asociadas a pormblemas intracraneales como CushingCurling:Asociadas a quemaduras corporales
Etiologia ulcerosa:Vasoconstriccion inducida:
Isquemia de la mucosaDao de la barrera mucosa
Dao directo de la mucosa por alteraciones de oxigenacin o por metabolitos nocivos.Cronica
A: Autoinmune: Asociada a anemia megaloblasticaB: Asociada a bacterias: H. Pylori (es la mas comn)C: Asociada a qumicos (AINES)
Pangastritis: tipos A y BDifusa Antral: BAtrofia difusa corporal: A
TRATAMIENTOSNo solo farmacolgico.
AntisecretoresAnti H2IBP (Inhibidores bomba protones)
Accion localBismuto
Anti-HelicobacterBismutoAntibioticos
Accion MixtaProstaglandinas
Modificar dieta, habitos, etc.
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GASTROENTEROLOGA Felipe Rangel HasseyEnfermedad Acido-Pptica
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Enfermedad Acido-Pptica
Incidencia anual de recidiva es 70-80%Riesgo de complicaciones graves es 20% : hemorragia, perforacin, estenosisAINES/Cronica Pylori/ Idiopatica
No hay necesidad de presencia de acido necesariamente
ULCERA GSTRICAGastrica: Mas comn en hombres
Pylori: 50%AINES: 25%Zollinger 3%Lugar mas comn es en la curvatura menor
Aumento de la retrodifusion de hidrogeniones por defectos de la barrera mucosaRetardo del vaciamiento gstricoAumento del reflujo duodeno.gastrcioAlteraciones de la motilidad pilrica
ULCERA DUODENALHombres = MujeresAsociacion de HP en mas del 95% casos
Gastririrs antral en el 100% casosAsociado a salicilatos/ AINES
ALTERACIONES DE LA SECRECIN ACIDA EN ULCERA DUODENALIncremento de la celula parietal a la gasterinaIncremento de la liberacin postpandrial de gastrina
Incrementa aun mas en pacientes con HP+Inhibicion antral defectuosa de la secrecin acida:
Disminuye tras la distensin.falta.
Incremento en:la capacidad basalEn la capacidad de secrecin mximaEn la produccin de acito totalCarga intraduodenal de acidoProduccion de pepsina
ULCERA PEPTICALesion de la mucsa del aparanto digestivo generalmente en estomago o duodeno. Raras veces es esofgica.La profundidad de la lesin llega hasta la muscular de la mucosa
FISIOPATOLOGIA:
Hay una alteracin de factores de defensa VS los agresores.Defensa:HCO3, moco, flujo sanguneo, prostaglandinas, factores de crecimiento
La capacidad de regeneracin de mucosa es de 5 a 7 diasAgresores: H pyilori, pespsina, HCL, AINES, acidos biliares, isquemia, tabaco y alcoholReparacion:Restitucin, crecimiento celular, cicatrizacion
Fases:Petequia: Hemorragia. Mucosa de 1 a 2 mmErosion: Solucion de la continuidad que no penetra la muscularsi mucisa. Menos de 5mmUlcera: Penetra la musuclaris mucosa: Mayor de 5 mm
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GASTROENTEROLOGA Felipe Rangel HasseyEnfermedad Acido-Pptica
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PONER IMAGEN DE ULCERAS
TRATAMIENTO:Quirrgico
:::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::Enfermedad Acido Peptica
DIAGNSTICOClnico
Dolor epigstrico recurrente (es el sntoma mas comn)
ArdorosoOcurre de 1-3 horas despus de los alimentos (tiene un ritmo)Se alivia con los alimentos = UD (mas frecuente en poblacin joven)Precipitado por los alimentos = UG (mas frecuente a partir de los 50 aos)REcede con anticidosCon irradiacin hacia el dorso = (puede orientar a complicaciones= considerar penetracin)El dolor puede estar ausente o ser poco caracterstico en un tercio de los pacientes especialemtne en
pacientes ancianos que toman AINESNausea, vomitoDispepsia, intolerancia a alimentos grasosMalestar toraxico
Anorexia
Radiolgico:a.Forma redonda u ovalb.Ulcera proyectada fuera de la luzc.Imagen del dedo que apuntad.Confluencia de plieguese.Banda radiolucida en el cuello de la ulceraf. Linea radiolucida en el crter de la ulcera
(lnea de Hampton {debido al edema de la mucosa})
FACTOR MAYOR INTENSIDAD MENOR INTENSIDAD
Localizacin Proximidad a esfnteres Cuerpo gstrico
Tamao Grande mayor 5mm Pequea 2-3mm
Sensibulidad al dolor Tensin/ansiedad Obstruccion/hemorragia
Complica Penetracion Hemorragia
Linea
Hampton
El dedo que
apunta
http://radiology.rsnajnls.org/cgi/content/full/246/1/33/F13http://radiology.rsnajnls.org/cgi/content/full/246/1/33/F13http://radiology.rsnajnls.org/cgi/content/full/246/1/33/F13http://radiology.rsnajnls.org/cgi/content/full/246/1/33/F13http://radiology.rsnajnls.org/cgi/content/full/246/1/33/F13http://radiology.rsnajnls.org/cgi/content/full/246/1/33/F13http://radiology.rsnajnls.org/cgi/content/full/246/1/33/F13http://radiology.rsnajnls.org/cgi/content/full/246/1/33/F13http://radiology.rsnajnls.org/cgi/content/full/246/1/33/F13http://radiology.rsnajnls.org/cgi/content/full/246/1/33/F13http://radiology.rsnajnls.org/cgi/content/full/246/1/33/F138/12/2019 Gastro Apuntes 8.docx
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GASTROENTEROLOGA Felipe Rangel HasseyEnfermedad Acido-Pptica
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Los esquemas de tratamiento de erradicacin de H. pyloripreferidos en el momento actual son lossiguientes:
Esquemas triples con IBP o CRB dos veces al da ms dos antibiticos: Amoxicilina, 1000 mg, dos veces al dia Claritromicina, 500 mg, dos veces al dia Metronidazol* 500 mg, dos veces al da
No dar de forma asociada!! (excepto en ERGRE de manifestacin nocturna= se de antag antiH2 + IBP}
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GASTROENTEROLOGA Felipe Rangel HasseyHemorragia Aparato Digestivo
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Tratamiento de Ulcus Pptico
Ulceras base limpia No se da tx endo
Sangrado sin estigma Inyeccion de esclerosantes
Coagulo adherido, vaso visible, sangrado activo Tx endo combinado
Shock ulcera inaccesible qx
Tratamiento medico hemorragia TDA No VaricealAntisecretores como : Ranitidina, IBPs
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GASTROENTEROLOGA Felipe Rangel HasseyEnfermedad Inflamatoria Intestinal
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Enfermedad Inflamatoria Intestinal5CROHN & CUCI
Es una condicin inflamatoria crnica que esta marcada por episodios de remisin y recada y que se distinguen en dos subtipos:
CROHN y CUCI
ETIOPATOGENIA1. Ambientales:Tabaquismo, estrs, dieta, infecciosos, apendicetoma2. Gentica:Susceptibilidad, mutaciones NOD2, polimorfismos HLA3. Inmunolgica:Desequilibrio en la respuesta inmunitaria
CUCI: Colitis Ulcerativa Crnica Intestinal Afecta solo a colon, inicia en recto sigmoides generalmente
o 40-50% pacientes se limita a recto y rectosigmoideso 30-40% se extiende mas alla de sigmoideso 20% tienen pancolitis
Afecta solo la mucosa:o eritematosa, superficie granular como papel lija o grave: hemorrgica, edematosao fulminante:
Afecta todo (no es parcheado) Afecta TODA, pero solo la mucosa Se llena de cels plasmticas Atrofia de la mucosa Dos picos de incidencia 2-3 dcadas y 6-7 dcadas Pseudopolipo (por tejido reparador de granulacin posterior a la inflamacin) Lesin proliferativa de colon benigna= adenomas Displasia y CA Clinica:
o Rectorarragia, Dolor Abdominal, Tenesmos, Diarrea,Moco Tx
Aminosalicilatos (Mesalamina)esteroides, antibiticos,
corticoesteroides, inmunomoduladores. Uso en ese ordenQuirrgico solo si
Enf x Mas de 10 aos= se le quita todo el colonSangrado grave= reseccin parcialMegacolon toxico (por inflam masiva sbita)
Tasa de remisin: 50% independiente del tiempo de evolucion
5Yamada, 5ed, pg 1386
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GASTROENTEROLOGA Felipe Rangel HasseyEnfermedad Inflamatoria Intestinal
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CROHN Afecta a todo el intestino: de boca a ano El ileon terminal es el rea mas afectada generalmente Forma parcheada Signo de la cuerda en rx, imagen en empedrado Afecta toda la profundidad intestinal (transmural) Dos picos de incidencia 2-3 decadas y 6-7 decadas Mas afectado en IDelgado q en el IG Fisuras y fistulas Granulomas pero solamente sucede en el 50% Act de tejido linfoide Tx:
o Farmacologico: Se recomienda iniciar con terapia biolgica ( Infliximab) una vez hecho el dx. Leve: Antibioticos y aminosalicilatos Moderado: Corticoesteroides Severa: Qx
o quirrgico Se puede asociar a clculos biliares
DATOS EXTRA GI: (1:15)LA BIOPSIA NO SIRVE PARA DIFERENCIAR ENTRE LAS 2
Los sntomas dependen de la localizacin anatmica de la enfermedadEnfermedad Ileocecal: dolor abdomna, diarrea, fiebreEnfermedad Colonica: evacuaciones con sangre, perdida de peso e hipertermia, cimunEnfermedad Gastroduodenal: dolor ardoroso y saciedad tempranaEnfermedad Esofgica
1. Inflamatiorio2. Estenosante3. Fistulizante
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GASTROENTEROLOGA Felipe Rangel HasseyEnfermedad Inflamatoria Intestinal
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GASTROENTEROLOGA Felipe Rangel HasseyPlipos de Cncer
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Plipos de CncerProtrusin macroscpica de la mucosa del colon hacia la luz intestinal
Clasificados segn su potencial maligna: Benignos y Malignos, pero ambos pueden evolucionar a carcinoma.Los adenomas son los plipos mas frecuentes.
Los adenomas se relacionan a factores dietticos y edad.
Dieta: Alta en grasas, Baja en fibra,Ciertos tipos de protenas.A mayor tamao, mayor riesgo de cncer.Muchos plipos son asintomticos pero deben ser resecados debidos a su potencial maligno.
Los plipos que se pueden malignizar son:Adenoma tubularAdenoma tubulu.vellosoAdenoma vellosoSindrome de poliposisi multiple familiar : Degenera a Ca de colon en su 100%Peuttz Jeghers: plipos adenomatosos: son benignos en su 90%
EPIDEMIOLOGIADel 30-50% de la poblacin puede desarrollar plipos adenomatosos en la vidaPrevalencia se incrementa un 50% en hombres y 40% en mujeres apartir de los 50 aos.Muchos permanecen asintomticos y no se detectan.
TIPOS SEGN MORFOLOGIA MACROSCOPICAPolipo pediculado: El pediculo es evidentePolipo semipeduculado: El pediculo no es evidentePolipo ssil: Mas desarrollo a Carcinioma
MAS CLASIFICACIONTubular: 75%: Bien diferenciado y generalmente pediculado. Es el mas frecuente
Velloso10%: Son los mas grandes. Mayor ndice de morbi-mortaliadad. Sindromes hipersecretoresTubulo Velloso15%
FRECUENCIA DE HALLAZGOSAdenomas mltiplesTamao de mas de 1 c,
Histologia avanzada (velloso, tubulovelloso, etc)Localizacion proximal del adenoma
Ca colorectal es mas frecuente del lado izquierod y enrecto
Edad mayor al dx de adenomasHistoria familiar de cncer de colon
Leison Sincroncia: Un adenoma que es dianosticado al mismo tiempo como una neonplasa colo rectal se llama: lesin sincronica
DISPLASIAS:Todos los adenomas son displasicos. Se clasifican en:ALTOS:BAJOS: Someterse a reseccin colonica ya que se considera lesin de Ca temprano
DIAGNSTICOColonoscopia es el estndar de oro para deteccin de plipos adenomatosos.
VIGILANCIA: Debe de realizarse el seguimiento endoscpico antes de 5-10aos en pacientes con:Solo 1 o 2
Pequeos 1cmAdenoma TubularSolo displasia de bajo grado
TRATAMIENTOPolipectomia por colonoscopia
Riesgo de perforacin 1 en 300. Hemorragia 1 en 100.Endolups
HALLAZGO INTERVALO DE SEGUIMIENTO
Adenoma1cm 3 aos
Multiples adenomas 3 aos
1-2 tub adenomas 1cm 3-5aos
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GASTROENTEROLOGA Felipe Rangel HasseyPlipos de Cncer
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GASTROENTEROLOGA Felipe Rangel HasseySndrome Absorcin Intestinal Deficiente
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Sndrome Absorcin Intestinal DeficienteDiarrea Crnica
Es al cambio del habito intestinal normal de una persona, con un aumento en el numero de evacuaciones diarias, disminucin en la
consistencia de las heces o ambos. Aumento en el peso de las evacuaciones a mas de 200grs al das.
En Mexico es muy frecuente una diarrea crnica por intolerancia a la lactosa
Escala de Bristol1.-Bolas duras y separadas como avellanas (difcil de evacuar). Transito lento2.- Como una salchicha (caprina)3.- Como salchicha con superficie cuadrada4.-5.-6.-7.-
DIARREA INFECCIOSA AGUDA
SecretoraVibrioECETShigella
OsmoticaVirus: Rotavirus, adenovirusParasitos: G. lamblia, etcLaxantes y purgantesBacterias
InvasivaCon sangreSin sangre
CRONICAEs una que se mantiene en un periodo mayor a 4 semanas
CAUSASSindrome Absorcion Intestinal DeficienteEnfermedad Inflamatorio Intestinal : CUCI, Crohn, Colitis colagenosa, colitis microscpicaInfecciones crnicas: Tb, SIDA, hongos, etc.
CLASIFICACION1.- DIARREA SECRERTORA:
Son 500ml isotnicas y persisten en ayunasInfecciosa por lesion vrica al epitelio: Rotavirus, calcivirus, adenovirus
2.-DIARREA OSMTICA:Son 500ml, muchos electrolitos y recede en ayunas. Gran carga osmolar
3.-DIARREA POR ENFEREMDAD EXUDATIVAS:purulentas y con sangre, persistente en ayunas
(amebiasis, salmonelosis,= destruye capa, mucosa)
4.-SINDROME MALABSORCIN INTESTINAL:voluminosas, elevada osmolaridad y grasas
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GASTROENTEROLOGA Felipe Rangel HasseySndrome Absorcin Intestinal Deficiente
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El mas marcado es la mala absorcon de grasas, vitaminas y protenasDigestion terminal deficienteDigestion terminal : hidrlisisPor un mal transporte intraepitelial
Causas:
Digestion inefcienteSx. Zollinger-EllisonFlora bacteriana (por sobrecrecimiento) (calciformes, enterocitos, de Panet)Alteraciones
completar
Se reuiqre 80cms de Idelgado para poder vivir (superficie de absorcin)
Consecuencias:Ap digestivo:Sistema hempatopoyeticoSistema endocrinoSistema musculoesqueletico
Ojo las vitaminas q se absorbenen tubo
Clinicamente:Heces voluminosas, espumosas, esteatorrea con perdida de peso, anorexia, distencin abdominal, borborismos ymenos masa muscular.Enfermedad celiacaInsuf pancretica: Digestion intraluminal disminuidaEnfermedad de Crohn
Enfermedad Celiaca:Cronica q produce una lesin en la mucosa del intestino delgado, la enfermedad mejora con dietas sin gliadinas detrigo y protenas similares de otros cerealesAfecta a personas de raza blanca
Sensibilidad al glutenAcumulo de ccel T citotoxicas intraepiteliales y cel T CD4 en la lamina propia90-95% presentan HLA DQw2, B8REaccion cruzada con protenas del adenovirus 12Normal o enteritis difusaPerdida de microvellosidades, inflitrado linfocitario, cel plasmticas, macro, eosinofilos y mastocitosSe afectan la porcin proximal del intestinoNios hasta edad adultaDeteccion de Ac antigliadinas o antiendomesialesDx malabsorcion, biopsia de intestino, quitar glutenLinfomas intestinales. CA gastro y de mama*Se asocia a dermatitis hepatiforme*
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GASTROENTEROLOGA Felipe Rangel HasseySndrome Absorcin Intestinal Deficiente
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Transito intestinalPlaca simple de abdomen
Colonoscopia: en sospecha de diverticulos
Se pregunta: transaminasa, bilirrubinas, DHL, albumina, colesterol. Fosfatasa alcalina esta generalmente elevada
Con respecto de diarrea crnica, el dato pivote son protenas (albumina):
Clasificacion SAIDFracaso absorcin (en zona mucosa)
Disminucuon de la superf absorcinEnfermedad mucosaEnfermedad Inflamatoria
Fracaso digestin (intraluminal)Mezcla inadecuada de alimetnos
Insuf pancreticaInadecuada concentracin/conjugacin sales biliares
Obstruccion LinfaticaLinfomasLinfangiectasia intestinalEnteritis postradiacionTuberculosis
MANIFESTACIONES SAIDMalnutricinDiarreaDolorBla bvla vla
Etapas de absorcinFase o procesamiento luminal
Hidrolsisi e solubilizacionAbsorcion en la mucosa intestinal
Hidrolisis final: captacin clulas epiteliales , almacen, export
DROGAS Q CAUSAN ABSORCION INTEST DEFICIENTELuminal: Oh, neomicima, colestiraminaMucosa:
Arquitectura de mucosa intestinal:Aplanamiento vellosidades: Neomicina, ac mefenamico, metotrexatoEstenosis: AINES
EnterocitosToxicidad: sales oroBla bla bla
CAUSAS MAS FREC MEDIOIntol lactosaSobrecrecimiento bacteriaon
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GASTROENTEROLOGA Felipe Rangel HasseySndrome Absorcin Intestinal Deficiente
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Anomalias estructurales ID: diveticulitis, estenosis, billroth 2, multiples adherenciasFistulas entre asasAnomalias motorasOtras
Esprue tropicalPancreat cornicaParasitos
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GASTROENTEROLOGA Felipe Rangel HasseySndrome Absorcin Intestinal Deficiente
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MAJOR CAUSES OF CHRONIC DIARRHEA CLASSIFIED BY TYPE OF STOOL
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GASTROENTEROLOGA Felipe Rangel HasseyDivertculos
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DiarreaAumento de l a consistencia o aumento en la frecuencia.La toxina preformada en las bacterias ingeridas es la causante de las diarreas, tambin puede causar vomito. Por lo mismo, la diarrea yvomito sucede en cuestin de horas.Tambien, la fuente de infeccin es la misma y por ende el cuadro clnico es similar.
Es mas frecuente en los extremos de la vida y la via comaninante es fecal, oral o alimentos contaminados.
Las bacterias causantes mas frecuentes de diarreaE coliC YeyuniShigellaSalmonellaEnzima enterocolitica
Otros causantes de diarrea no bacterianos:Vibrio chollera
E HitstolicticaGiardia lamblia
Hongos:Candida (inmunosupresion)MECANSIMOS:Por adherencia son:Por invasin: salmonle, shigella, campilobacter, e coli enteroinvasiva.Diferencia entre entero toxicnas y citotxinasEnterotoxinas: Activan adenil cilcalsa del epitelio intestinal .= agua agua y aguaLas citotoxinas afectan directamente y daan a la celula.
EPIDEMIOLOGIA
Que tipo de evacuaciones da la vibriocolera? En agua de arroz.Quien es el rotavirus:? Les d a ainfantes, invade y se replica en la mucosa. Acortando las vellosidades , disminuye disacaridasas dandosndrome de malabsorcion e intolerancia a la lactosoa (meteorismo) Hay 2 signos caracteristicos de diarrea por rotavirus:
En niosDiarreas debidas a intolerancia a la lactosa.Diarreas explosivas y quemantes, muy acidas.La shigella: Diarrea disentrica (moco y sangre)Amiba: diarrea disentrica pero sin sntomas de fiebreLa V cholera: acuosa severa con evacuacin de agua de arroz
Sindrome DiarreicaSindrome InfecciosoSindrome Disenterico (pujo y tenesmo)Sindrome debidas a la complicacions: Deshidratacion.
Tipo d diarreas
Acuosoa: aguaDisenteria: sangrePersistente. Mas de 2 semanas
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GASTROENTEROLOGA Felipe Rangel HasseyDivertculos
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COMPLICACIONES:Diverticulitis es la complicacin mas frecuente
Fistulas: lo mas frecuente es colovesical
PerforacinAbscesosHemorragia:10-45%: Generalmente es rectal indolora y sin
repercusinLa hemorragia masiva es menos del 5%Dx: angiografa selectivaTx: reanimacion
DIVERTCULOS ESOFGICOSMedios:
TraccionTrastornos MotilidadRadiologia
Epifrenico:Trastornos motilidadEstenosisAsintomaticosDisfagia dolor-toracico
DIVERTCULOSFARINGOESOFAGICO o ZENKERPacientes 50 aosDisfagia, regurgitacin, tos, halitosisDx: EsofagogramaSintomatico: CirugiaCancer de clulas escamosas
DIVERTCULO GASTRICO
Congenitos:Mas del 75% esta a 2 cms de la unin esfago.gastricaRx: Estudio baritadoAsintomaticosComplicaciones: Hemorragia, perforacin = qx
Adquiridos:Generalmente en antro gstricoUlcera, neoplasia, otras qxAsintomaticos
DIVERTICULOS DUODENALESCongnitos
Generalmente a 2 cms del Ampula de Vater
Incidental CPREAsintomaticos o OBSTRUCCIONTX: quirrgico
Adquiridos:Generalmetne en la primera porcin del duodeno: BulboGeneralmente secundarios a ulcerasNo requiere tx
CLASIFICACION DIVERTICULITIS
Estadio I Pequeos absceos confinados pericolicos
Estadio IIa Grandes colecciones distales
Estadio II b Absceso organizado con/sin fistula:
Estadio III Peritonitis purulentea generalizada:
ruptura en abcesoEstadio IV Peritonites fecaloide
Poco frecuente, grave, derrame, 50%mortalidad
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GASTROENTEROLOGA Felipe Rangel HasseyDivertculos
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DIVERTICULO DE MECKELDel intestino delgado, son mas frecuentes en yeyuno
Es la anomala congnita mas comn del tracto GI
2:4 masculino/femConducto onfalomesenterico (vitelino) : borde antimesentericoHemorragia origen oscuroMas cerca del ileon se entra por debajo
Arteriografia para poder embolziar posteriormenteCLINICA: Hemorragia y obstruccin son las complicaciones mas frecuentes
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GASTROENTEROLOGA Felipe Rangel HasseyCirrosis Heptica y Encefalopata
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Cirrosis Heptica y Encefalopata6
DEFINICINPadecimiento crnico en su mayoraEs irreversible
CARACTERISTICAS Inflamacin y necrosis de las clulas hepticas Neoformacin del tejido conectivo:fibrosis Regeneracin de clulas hepticas conformacin de ndulos Distorsin de la arquitectura normaldel lobulillo heptico Se manifiesta con sntomas y signos de insuficiencia heptica porta
CAUSASOH: Una de principales causas.Viral: Hepatitis C,B, D, EBV, CMVBiliar: obstruccinTxicaCirculatoria: ICCInmunolgica
MetablicaHigado Graso es la causa metabolica mas comn.
Hemocromatosis: Causa mas comn genetica: Aumento del hierro tisularEnfermedad de Wilson: Aumento del cobre tisularDeficiencia de alfa antitripsina: Causa gentica mas comn en pediatricosGlucogenosis tipo IV
MedicamentosFluotane ,Metroexate, Amiodarona
Otras:Obstruccin crnica del flujo venosoHepatitis autoinmunitariaDerivaciones intestinalesCriotogenticaColangitis esclerosante primaria
EVOLUCINHepatitisnecrosis de la clularegeneracin grasacirrosisHay bandas de tejido fibroso que rodean a los ndulos de regeneracin
CLASIFICACIN SEGN MORFOLOGIAMicronodular: 1cm (OH)
Macronodular 1cm (viral)Mixta
CLASIFICACIN DE CHILD- PUGHEs pronsticaSirve para determinar px para el transplanteClasificacin de funcin heptica
Evalua:1. Ascitis2. Bilirrubina3. Tiempos Protrombina4. Encefalopata5. Albumina
6Yamada 5ed, pg. 658Up To Date
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GASTROENTEROLOGA Felipe Rangel HasseyCirrosis Heptica y Encefalopata
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SINTOMATOLOGACirrosis compensada: cirrosis asintomticaGeneral
Declinacin de la salud global Fatiga progresiva Debilidad Perdida de peso
Anorexia Prurito Fiebre sin explicacin
Gastrointestinal Nausea Vmito Diarrea Aumento del permetro abdominal Hematemesis Melena
Ictericia Dolor abdominal Hepato/esplenomegalia Hedor aliento hepatico
Cardiovascular Hipoproteinemia Edema en extremidades inferiores
Hematolgico Vitamina K hace protrombina Telangectansias
Tiene nevaos vasculares
Miembro superior Aumento de la tendencia a las equimosis Epistaxis Hemorragia gingival
EndocrinologiaPrdida de la libido, ginecomastiaPerdida del velloDistribucin anormal del velloAtrofia mamariaHiperestrogenismo: Alopecia pectoral, Vello ginecoide, Hipertrofia paratifoidea, Impotencia
Alopecia axilar,Ginecomastia,Trastornos menstruales, AmenorreaIctericia moderada. Mucha ictericia es de mal px
Extremidades
Eritema palmar en regin tenar e hipotecarUas en vidrio de relojDedos en palillo de tamborSe pierde la lunulaDesnutricinAtrofia de msculos temporales
SINDROMESSx Hipertensin portal
varices esofgicas, anemia, red venosa colateralSx hemorrgico
Hematemesis, melena, rectorragiasSx ictrico
Intraheptico, bilirrubina mixta, bajo tiempo de coagulacinSx asctico
aumento vol abdominalprotrucin cicatrizacin abdominalsigno ola positivo
Sx hemorragiparodisminucin factores de coagulacin
Sx encefalopatconeuropsiquiatricote activas en sistema reticular ascendente
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GASTROENTEROLOGA Felipe Rangel HasseyCirrosis Heptica y Encefalopata
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Sx anmicoSx silvestrini corsa
feminizacincada vello axilarperdida de la libidotelangectasias
Otros:
AsterixisTemblor fino:Neuritis del OH
ConfusinComaEquimosis
DIAGNSTICOLaboratorios
The most common laboratory measures classified as LFTs include the enzyme tests (principally the serum
aminotransferases, alkaline phosphatase, and gamma glutamyl transpeptidase), the serum bilirubin, and tests of
synthetic function (principally the serum albumin concentration and prothrombin time).
Aminotransferases
Aspartate aminotransferase (AST) and alanine aminotransferase (ALT) are usually moderately elevated.
AST is more often elevated than ALT. However, normal aminotransferases do not preclude a diagnosis of
cirrhosis
Most forms of chronic hepatitis other than alcohol have a ratio of AST/ALT less than one
Alkaline phosphatase
Alkaline phosphatase is usually elevated but less than two to three times the upper normal limit.
Higher levels may be seen in patients with primary sclerosing cholangitis and primary biliary cirrhosis.
Gamma-glutamyl transpeptidase
Gamma-glutamyl transpeptidase (GGT) correlate well with alkaline phosphatase in liver disease
Levels of GGT are typically much higher in chronic liver disease from alcohol than other causes.
Bilirubin
Bilirubin levels may be normal in well compensated cirrhosis.
However, they rise as the cirrhosis progresses.
In patients with primary biliary cirrhosis, a rising serum bilirubin portends a poor prognosis
Albumin
Albumin is synthesized exclusively in the liver.
Albumin levels fall as the synthetic function of the liver declines with worsening cirrhosis.
Thus, serum albumin levels can be used to help grade the severity of cirrhosis.
Hypoalbuminemia is not specific for liver disease
Prothrombin time
The liver is involved in the synthesis of many of the proteins required for normal clotting.
Thus, the prothrombin time reflects the degree of hepatic synthetic dysfunction.
The prothrombin time increases as the ability of a cirrhotic liver to synthesize clotting factors diminishes.
Globulins
Globulins tend to be increased in patients with cirrhosis.
This may be secondary to shunting of bacterial antigens in portal venous blood away from the liver to
lymphoid tissue which induces immunoglobulin production [33] . Marked elevations of IgG may be a clue to
the presence of autoimmune hepatitis. Increased levels of IgM are present in 90 to 95 percent of patients
with primary biliary cirrhosis.
Serum sodium
Hyponatremia is common in patients with cirrhosis with ascites and is related to an inability to excrete
free water.
This results primarily from high levels of anti-diuretic hormone secretion
Hematologic abnormalities
Thrombocytopenia is the most common first hematologic abnormality while leukopenia and anemia
develop later in the disease course
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GASTROENTEROLOGA Felipe Rangel HasseyCirrosis Heptica y Encefalopata
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Anemia
Anemia is usually multifactorial in origin; acute and chronic gastrointestinal blood loss, folate deficiency,
direct toxicity due to alcohol, hypersplenism, bone marrow suppression (as in hepatitis-associated aplastic
anemia), the anemia of chronic disease (inflammation), and hemolysis may all contribute.
Thrombocytopenia
Thrombocytopenia is mainly caused by portal hypertension with attendant congestive splenomegaly. An
enlarged spleen can result in temporary sequestration of up to 90 percent of the circulating platelet mass. However,this uncommonly results in platelet counts less than 50,000/mL,and, unless complicated by coexisting coagulopathy,
is rarely a clinical problem
Leukopenia and neutropenia Leukopenia and neutropenia are due to hypersplenism with splenic margination.
Coagulation defects
Most of the proteins involved in the coagulation process are produced in the liver. Thus, worsening
coagulopathy correlates with the severity of hepatic dysfunction. In addition to deficiency of coagulant proteins,
patients may develop varying degrees of DIC, fibrinolysis, vitamin K deficiency, dysfibrinogenemia, and
thrombocytopenia, all of which may contribute to bleeding.
Dx de certeza***Biopsias dan el dx de certeza***
Biopsia por puncin
Debe tener protrombina normalPx hospitalizado8 espacio intercostal
Entre lnea axilar anterior y mediaUSG : abodminal,
Doppler: velocidad de flujo, direccin, colaterales
TRATAMIENTOThe major goals of treating patients with cirrhosis include: Slowing or reversing the progression of liver disease Preventing
superimposed insults to the liver Preventing and treating the complications Determining the appropriateness and optimal
timing for liver transplantat
Cirrosis no complicada es sintomticaMedidas de sostnTratar agente etiolgica
Evitar infecciones: Tratar infecciones rpidoReposo relativo: Limitar actividades fsicasDieta hiposdica: -1gr daAporte protico: Bajo aporte: 1-2 gr/kg al da
Mucha fruta y verdura: Previene enfecalopatasVitaminas:Polivitamnicos oralesProhibir: Ingesta OH, AINESSedantesColchicina ?Disminuye produccin de colgena, 1mg por daTrasplante: Unico definitivo. Difcil por falta de donatesPronstico: MaloVarices: Dar beta bloqueadores no selectivos o ligaduras varicales (6 ligas)
COMPLICACIONESAscitisPeritonitis espontanea bacteriana:The diagnosis is established by a positive ascitic fluid bacterial culture and/or an elevated
ascitic fluid absolute polymorphonuclear leukocyte (PMN) count ( 250 cells/mm3).Sindrome HepatorrenalHemorragia VaricealSindrome hepatopulmonarEncefalopatia hepaticaCarcinomaTrombosis
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GASTROENTEROLOGA Felipe Rangel HasseyAscitis y Peritonitis Bacteriana Espontanea
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Ascitis y Peritonitis Bacteriana Espontanea
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GASTROENTEROLOGA Felipe Rangel HasseyHipertensin Portal
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Hipertensin Portal
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GASTROENTEROLOGA Felipe Rangel HasseyHepatitis Aguda
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Hepatitis Aguda7
Los virus A,B, C D, E son responsables del 90-95% hepatitis aguda
Virus hepatotrficos en nios : CMV, parvovirus B19, EBV, rubeola, varicela,
En neonatologa cualquiera
Salmonela tiffi en adolescentes
Medicamentosa: Paracetamol, ciclinas, sulfas, antifmicos, anticonvulsivos.
HEPATITIS AEn Mexico se considera endmica siendo 86.3%
Al ao el 50 % de la poblacin ya tuvo contacto con VHA
Transmision fecal-oral, o alimentos contaminadosMayor periodo de infectividad es en periodo presintomaticoClinicamente inaparente en niosRara vez es por transmisin parenteral
Incuba en una media de 30 dias
Su viremia dura 5 dias en sangre
Puede ser fulminante en un 0.2-0.4%
NO evoluciona a hepatitis crnica
FORMAS CLINICAS:En nios el 90 son anictricosEn adultos el 70 son ictricos, de ellos el 0.4 ser fulminanteDos tiempos (recaidas): De 3-5 sem da ictericia, se quita y luego regresa
Colestsica: 5-3% de las ictricas.
Todo baja pero la bilirrubina directa permanece elevada por mas de 3 meses (esta es lacondicin)Fulminante
CUADRO CLINICOAntecedente epidemiolgico (alimentos, agua, etc.afecta en forma de brotes)IgM aparece 5 dias previos a la icterticia. El pico mximo es al mes, y dura hasta 3 mesesIgG aparece una semana posterior a la ictericia. Es aquella que queda como memoria y resistenciaEn VHA se pide en el periodo de mxima excreta en heces:
1 semana antes de la ictericia y 2 posteriores a la ictericia es el periodo de mayor
excrecin viral en heces y por ende de contagio
TRATAMIENTOLO QUE NO SE DA:Paracetamol y acetoaminofen no se emplea por hepatotoxicidad
Metamizol no es empleado generalmente porque uno de sus efectos secundarios es aplasia
medular
Aspirina esta vetado en menores de 12 aos por Sx Reye
7Yamada 5ed, pg. 2073
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GASTROENTEROLOGA Felipe Rangel HasseyHepatitis Aguda
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LO QUE SI SE DA:Acido Mefenamico es el de eleccin en pacientes oncolgicos
Nimesulida
Ibuprofeno
DIETA:Mantener hidratacin : CR45 Pedialite si se esta deshidratado
Evitar la hospitalizacin
Dieta blanda: Baja en irritantes (tambin lo que el nio quiera y tolere)
REPOSO RELATIVOMas no encamarlos.
RIBAVIRINALo nico que hace es reducir la cantidad e VHA en heces (menor contagio)
VACUNACINSi se emplea despus de 1 ao de edad. Se dan 3 dosis. Dura 10 aos
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GASTROENTEROLOGA Felipe Rangel HasseyHepatitis Aguda
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HEPATITIS B Es la m as importante para lesin heptica5% de poblacin son portadores (350 millones)
PREVALENCIAALTA Transmisin perinatal en un 70-90% de prevalencia
INTERMEDIA Transmisin horizontales 20-35% de prevalencia
Grupos de riesgo: adolescentes, drogadictos, personal de salud
GENTICAEs un ADN virus (el resto es ARN virus)VHB se codifica de 4 genes.
Gen S: HbsAg, Pre-S1 y Pre-S2 ( de las PRES es donde salen las vacunas actuales, dan
respuesta
inmune pero no son infectantes)
Gen CGen P
Gen X: Replicacion Viral
Incuba a 60-180 dias
El virus es hepadnaviridae, tiene un virion y capsula compleja, envoltura glucoproteica
Genotipos de HBA 35%
C 31%
B 22% Tiene una seroconversin de HBsAg a edad mas temprana
Mas remisin sostenida
Menor progresin a cirroisis y CAAy B serconcversion mas alta con interferon alfa que C o D
TRANSMISIONEl contagio es generalmente por contacto con fluidos corporales
Dogas IV, Sexual, Vertical (materno-infantil), parenteral, etc.
Evolucion a hepatitis crnica: Es Inversamente proporcional a la edad:Neonatos de madres activas en un 9060 neonatos de madres portadoras10-20 adolescentes, 5 adulto
SEROLOGA HBsAg ( Hepatitis B Surface Antigen)
Indica la presencia de virus exclusivamente.
Se encuentra de 3-6 das postexopsicin
dura de 1-3 meses postinoculacin.
HBeAg (Hepatitis B Envelope Antigen)
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GASTROENTEROLOGA Felipe Rangel HasseyHepatitis Aguda
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NO TRATARHB agudos
Portadores
HB crnicos con actividad leve sin fibrosis
Cirrosis
SI TRATARCirrosis compensadas
HB crnica con actividad moderada
Interferon alfa 2BA mas elevada la ALT, la respuesta inmune es mejor
Genero femenino
Niveles bajo de ADN viral
Nios pequeos con anormalidad de ALT
Biopsia heptica con actividadNada que ver peso o etnia
Se da por 6 meses. Lunes mircoles viernes. 3-5millones U x m2 sup corporal
LamivudinaResponde bien a ALT elevada
Responde bien a ndice de actividad en la biopsia
Otros: emitricitabina,telbuvidinam clebuvidinaSe puede dar interfern como Tx, lo cual evita o retrasa el deposito de colagena
en las cels de Itto
VHB SerologicoHBsAg: aparece antes de q los sntomas aparezcan y alcanza un pico mximodurante la
enfermedad
HBeAg, HBV-DNA, y DNA polimerasa aparecen despus, significan replicacin
viral activa
El anti-HBc IgM se detecta poco despus de que desaparezca el HBeAg, lo que
implica que la
infeccin aguda ha alcanzado su grado mximo y que la enfermedad va a
receder
IgM es sustituido por IgG anti-HBc una vez q la fase aguda haya cedido
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GASTROENTEROLOGA Felipe Rangel HasseyHepatitis Aguda
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HBsAg
The appearance of HBsAg is the first evidence of infection, appearing before biochemical evidence of liver disease,and persists throughout the clinical illness. Persistence of HBsAg long after the acute illness signifies chronic
hepatitis B.
Anti-HBs
Specific antibody to HBsAg (anti-HBs) appears in most individuals after clearance of HBsAg and after successful
vaccination against hepatitis B. Disappearance of HBsAg and the appearance of anti-HBs signals recovery fromHBV infection, noninfectivity, and immunity.
Anti-HBc
IgM anti-HBc appears shortly after HBsAg is detected. (HBcAg alone does not appear in serum.) Its presence in thesetting of acute hepatitis indicates a diagnosis of acute hepatitis B,and it fills the serologic gap in rare patientswho have cleared HBsAg but do not yet have detectable anti-HBs. IgM anti-HBc can persist for 36 months orlonger. IgM anti-HBc may also reappear during flares of previously inactive chronic hepatitis B.
IgG anti-HBc also appears during acute h epatitis B but persists indefinitely, whether the patient recovers (with theappearance of anti-HBs in serum) or chronic hepatitis B develops (with persistence of HBsAg). In asymptomaticblood donors, an isolated anti-HBc with no other positive HBV serologic results may represent a falsely positive
result or latent infection in which HBV DNA is detectable only by polymerase chain reaction testing.
HBeAg
HBeAg is a secretory form of HBcAg that appears in serum during the incubation period shortly after the detection
of HBsAg. HBeAg indicates viral replication and infectivity. Persistence of HBeAg beyond 3 months indicates anincreased likelihood of chronic hepatitis B. Its disappearance is often followed by the appearance of anti-HBe,
generally signifying diminished viral replication and decreased infectivity.
HBV DNA
The presence of HBV DNA in serum generally parallels the presence of HBeAg , although HBV DNA is a moresensitive and precise marker of viral replication and infectivity. Very low levels of HBV DNA, detectable only by
polymerase chain reaction testing, may persist in serum and liver long after a patient has recovered from acute
hepatitis B, but the HBV DNA in serum is bound to IgG and is rarely infectious. In some patients with chronic
hepatitis B, HBV DNA is present at high levels without HBeAg in serum because of development of a mutation in
the core promoter or precore region of the gene that codes HBcAg; these mutations prevent synthesis of HBeAg ininfected hepatocytes.
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GASTROENTEROLOGA Felipe Rangel HasseyHepatitis Aguda
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HEPATITIS CHepatopatia crnica del 50 a 80ARN virus que incuba de 30 a 60 das. Muta mucho por lo que no hay vacuna duradera
Raro que de fulminante
Efecto citopatico + Inmunologico
Peridodo de ventana hasta la 9 semana
PREVALENCIAPacientes Hemodializados 70Nios Hemofilicos 30-90%
Por lo tanto el grupo de riesgo esta en los multitansfundidos
Aguda 20-40% (ictricos)
Infectados por transmisin vertical nios
SEROLOGAHC Aguda
ALT monofsicaALT multifasica (sube, baja, sube) es mal pronostico
HC CrnciaALT persistentemente elevada
ALT fluctuante
ALT transitoriamente elevadaDIAGNOSTICO HCPCR es el mtodo ideal. Se puede hacer desde la 1era semana de exposicin. MUY caroELISA 2 positivos.entonces luego corroboro con RIBA 2 es lo de eleccin por su costo
accesible
TRATAMIENTO HCAguda:Igual q todas las agudas. No se recomienda dar interfernGenotipos 1a, 1b, 3a en adultos es lo mas frecuente
En nios es 1 y 1 b
1:Responde menos a tratamiento
Niveles elevados de ALT
Enfermedad Cronica2:Responde mejor al tratamiento
Niveles normales de ALTDao heptico pero no severo
3:Evoluciona a cirrosis
Responde bien al tratamiento
NO TRATAR;HB agudos
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GASTROENTEROLOGA Felipe Rangel HasseyHepatitis Aguda
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Portadores
HB crnicos con actividad leve sin fibrosis
Cirrosis
SI TRATARCirrosis compensadasHB crnica con actividad moderada
Interfern alfa combinado con ribavirina es excelente para:
Mayores de 3 aos (dosis igual q HB de interferon)
Riba 15mg/kg/dia
Para genotipo 1 y 4 por 1 ao
2 y 3 para 6 meses
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GASTROENTEROLOGA Felipe Rangel HasseyHepatitis Crnica
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Hepatitis Crnica
HEPATITIS CRONICAB, D, CCursa con algn grado de dao hepticoAspecto clnico amplio
Aminotransferasas de elevacin moderada (ALT, AST)Resto de Pruebas Funcion Hepaticas (PFHs) normalesNecroinflamacion y fibrosis en grados variables
Marcadores:HBV:
HbsAg, antiHBsAgHbeAg, antiHBeAgantiHBcIgG, antiHBcIgMHBVDNA
HDV:antiDIgG, antiD IgM
HCV:antiC, : indica exposicionRNA (PCR): indica replicacin viral activa
DX DIF HEP VIRAL CRONICANAFLD (enfermedad hepatica asociada a grasa)HemocromatosisHepa autoinmuneEnfermedad WilsonDeficiencia de alfa 1 antitripsinaCirrosis biliar 1
HEPATITIS B CRONICA
Historia Natural:Inmunotolerancia: ocurre en recin nacidos
HBsAg, HbeAg, DNA positivo+++, ALN nk, AntiHBe negativoAclaramiento inmunolgico:
HBsAg, HBeAg, ALT elevada, DNA positivo, ANtiHBeAg negativoSeroconversin
Portador inactivo:HBsAg, HBeAg negativo, ALT normal, DNA negativo, AntiHBeAg positivo
Reactivacin
Tratamiento: depende de las caractersticas histolgicas, bioqumicas y sintomticas. Los
antivirales tienen un grado de seguridad muy alto por lo tanto se pueden administrar encualquier paciente no importando sus alteraciones hepticas. Medicamentos:Interfern estndarInterfern pegylado: no administrar en pacientes con cualquier grado de disfuncin hepticoLamivudinaAdefovirEntecavirEmtricitabina
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GASTROENTEROLOGA Felipe Rangel HasseyHepatitis Crnica
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Tenofovir
Objetivo: suspensin de la replicacin
HEPATITIS C CRONICAProgresin a cirrosis en 30%
mayor riesgo en enfermedad adquirida en edad adultaMayor riesgo en asociacin con virus B, ingestin de OH, esteatohepatitis, hemocromatosis.Posible estado de portador crnico.Manejo actual depende del genotipo del virus, ya qucavara su respuesta al Tx.(INF Pegylado y Lamivudina).
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GASTROENTEROLOGA Felipe Rangel HasseyHepatitis Autoinmune
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Hepatitis Autoinmune
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GASTROENTEROLOGA Felipe Rangel HasseyHepatitis Fulminante
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Hepatitis Fulminante
Marcador clinico de hepatitis fulminante: enefalopatia hepatica
Trastorno repetido grave de funcin hepatica conictericia y encefalopatia dentro de 8 semanas en ausencia de
hepatopatia previa, un inicio agudo de necrosis masiva.
HF: cuando el intervalo entre ictericia y a encefalopatia es dentro de 2 semanas
Clasificacion de O grady y cols 1993Mal manejo de bilirrubinas por lo que presentan ictericia
IHAguda: sx con aparicion de ictericia , encefalopatia y coagulopatia 8 semanas derivado de un dao hepaticosevero necrosis hepatocelular masiva en individuos sanos o con hepatopatia cronica previa asintomatica.INR.4 O MAS falla hepatica el INR normal 1
Epidemiologia
Existen 2000 casos al amo en EUAMortalidad de hasta 80 %Representa 0.1 % de todas las muertes y el 6 % de las muertes relacionadas al higadoNo se identifica la causa hasta en 50%ocupa alrededor del 7 % de los transplantes hepaticos.
Desarrollo de hepatitis fulminante etiologia.
Virales VHA ,VHB VHC VHD VHG CMVFrmacos idosincraticas hepatotoxicisas acetaminofen dosis dependienteToxinas amanita phalloides hongo , tetracloruro de carbon , herbolaria solventes organicos , fosforoEventos vasculares: sx veno oclusivos budd chiari hepatitis isquemica
La causa principla hepatitis aguda virales 20 50% con incidencia menor del 1 % de todos los casos
Causas farmacologicas: halotano , isoniazida aines , amoxilina clavunato , diclofenaco etc
HistopatologiaNecrosis en puentes o multilobular necrosis submasiva acetaminofen , viralNecrosis centrolobulillar dao en zona 3
Esteatosis microvesicular hgae , valproao tetraciclinas , reyeColestasis proliferacin ducta apoptosis ductopenia monocitosDilatacin sinusoidal
Cuadro clinico :Predominan sintomas inespecficos : malestar general , nausea , hiporexia ,astenia
Se agrega ictericia y coluriaAparece abruptamente encefalopatia
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GASTROENTEROLOGA Felipe Rangel HasseyHepatitis Fulminante
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Alteraciones labElevacin importante de ALT, ASTMas de 100020 000 UI acetaminofen
Elevacin de bilirrubinas mas 10 mg dlProlongacin del tiempo de protrombina TPAumento de FA ,DHL infiltrcionAlcalosis, acidosis metabolica
Complicaciones:Insuficiencia renal agudaHipoglicemiaAlteraciones acido baseCoagulopatia CIDSx insuficiencia respiratoria del adultoArritmias edema pulmonar ICCInfecciones estafilococo candida etcFalla organica multiple
Pronostico el edema cerebral es la principa causa de muerte en IHA ocurre hasta 75% con encefalopaia grado IVSobrevida sin trasnplante varia de 65% EH I-II 20 % EH III-IV
Tx:Manejo apoyo en UCI o en unidades de trasnplante hepaticoVigilancia estrecha monitoreo cardiopulmonar ECG de glucosa dosis min 200 g CHO dia oximetria PVCReanimacion con liquidos vasopresivosNacetilcisteina antidoto para acetoaminofenTransplante hepaticoConsiderarse en cada caso
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GASTROENTEROLOGA Felipe Rangel HasseyHepatocarcinoma
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Hepatocarcinoma
Tumores BenignosAdenomasHiperplasia Nodular FocalHemangiomas
5% de la poblacinDx diferencial difcil con hepatocarcinomaRMN o TAC
Tumores MalignosHemmangiosarcomasColangiocarcinomas
Intrahepatico (similar a hepatocarcinoma)Hiliar (Klatskin)
HEPATOCARCINOMALa mayora se desarrolla en cirrosis causada por factores de riesgo conocidos y potencialmente preveniblesLa incidencia se ha duplicado en EUA en 20 aos VHCEvidencia creciente para obesidad y DM como factores de riesgo
La historia natural de la mayora es generalmente mala debido a tumores grandes o multiples, enfermedad heptica avanzada yfalta de deisponibilidad de tx curativos
Frecuencia elevada 100 c 100 000China: 50% en hombres con HbSagFactores de Riesgo?
Patologia:Higados cirrticosUnicos o multiples (metstasis satlites)Algun grado de difreneciacion
Tipos
FIBROLAMELAREn jvenesHigados no cirrticosAlfa feto protena normal
SobrevidaSegn tamao, invasin vascular y grado de insuficiencia heptica.Metazstasis pulmonares: presenta rn 40% de caso de autopsia
Clinica:Perdida de peso, dolor y masa abdominalesDescompensacion de la funcin hepticaParaneoplasico: hipercalcemia, hipoglucemia, policitemiaIctericia , Budd Chiari
DXPresintomatico: USG y Alfa Feto Proteina
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GASTROENTEROLOGA Felipe Rangel HasseyPancreatitis Aguda
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Pancreatitis Aguda
rgano RetroperitonealVias biliares: ver esquemaLa cabeza esta muy bien irrigada por la arteria pancreatoduodena supl, la cual es rama directa de la a hepatica.El cuerpo y la cola no estn tan irrigadas como la cabeza.
ETIOLOGIALitiasis y alcohol 90%
SINTOMATOLOGIADolor epigstrico transfictivo a espalda.
Fiebre, vomito, taquicardia.
DIAGNOSTICOAmilasa y lipasa en sangre y orina + cuadro clnicoNiveles de Amilasa y Lipasa tambin son marcadores pronsticos.
Lipasa es mucho ms especfica y sensible.BH, QSPancreatografa dinmica es til para determinar necrosis.
El grado de hiperamilasemia no se correlaciona con la gravedad del proceso
CLASIFICACIONESAPACHE II
Es severo si es mayor a 8ATLANTA/BRADLEY (ver esquema!!)RANSON
Es severo si es mayor a 3.
TERAPEUTICA DE PISOAyunoSignos vitales y cuidados generales cada 2 hrsSonda naso gastrica
FoleyEquilibrio electroliticoMedidas dolor
FARMACOLOGIAEmpleo de carbapenemicospara evitar infecciones como profilctico IV de 14 a 21 dias
El mas estudiado/empleado es el imipenem
Usar quinolonas como segunda opcin.Metronidazol.Generalmente la infeccin es por translocacin bacteriana.
COMPLICACIONESEdema pulmonar.La infeccin pancretica secundaria es la principal causa de muerte en pancreatitis agudas.
Tambien puede causar SIRPA, CID, etc.
COLECCIONES SECUNDARIAS PANCREATITIS AGUDAColecciones Liquidas Agudas:
Son muy frecuentes y se pueden formar hasta en el 50% casos.La gran mayora se resuelven solas.Toda esta coleccin obscurece al pncreas en imagenologa.Cuando es puncionado es cuando lo infectan.
Pseudoquiste Pancretico:Las enzimas pancreticas derramadas causan una inflamacion a organos adyacentes.Tarda de 4 a 6 semanas en formarse.Presenta una capsula y no presenta epitelio.
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GASTROENTEROLOGA Felipe Rangel HasseyPancreatitis Aguda
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Siempre es consecuencia de una disrupcin del conducto pancreatico.Se maneja segn el tamao.Si era mayor a 10 cms se pensaba tener complicaciones.Manejar con observacin y conservador.Tambien se maneja segun sintomatologia. O hacer drenaje interno:
Cisto gastro anastomosis, cisto duodeno anastomosis, cisto yeyuno anastomosis.
Absceso Pancretico:Es una coleccin de pus con poca o nula necrosis.Tambin se presenta a 4-6 semanas posteriores.Drenar siempre, recambio, etc. Drenar en forma abierta
Secuestro Pancretico:Es dicha licuefaccin de la necrosis.**** Checar clasificacin Atlanta
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GASTROENTEROLOGA Felipe Rangel HasseyPancreatitis Aguda
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CLASIFICACION ATLANTA PARA PANCREATITIS (Bradley E. 1993)
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GASTROENTEROLOGA Felipe Rangel HasseyPancreatitis Aguda
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TIPOSAGUDA NO GRAVE:Mandar a piso.AGUDA MODERADA:Mandar a piso.
Manejar nutricin parenteral y restituir a enteral cuando haya remision quimica y bioqumica de la enfermedad.AGUDAS GRAVES
Son candidatos para realizar CPRE y EE.
La nica indicacin para hacer CPRE en pancreatitis biliar es que esta sea grave y dentro primeras 48 hrs.
PANCREATITIS BILIAR La recurrecnia es del 30 a 40 % en los subsecuentes 3 meses si no se practico una colecistectomia. Los litos son muy visibles en una colangioresonancia. Siempre investigar si hay litiasis y por ende siempre se debe de realizar una colangiografia intracisticatransoperatoria en
forma rutinario para llevar a cabo este ltimo punto. Idealmente no debe de pasar mas de 24 hrs entre la CPRE y la cirugia. La nica indicacin para hacer CPRE en pancreatitis biliar es que esta sea grave y dentro primeras 48 hrs.
TRATAMIENTO PANCREATITIS AGUDAPorque lo operas?
1)Necrosis Pancreatica Infecciosa es el criterio #1 de cirugaA mayor extension de necrosis, peor pronostico.NO TODA NECROSIS SE ASOCIA A INFECCION
Hacer un BAAF y cultivo Gram para descartar o confirmar necrosis.Procalcitonina es estudio para dx de necrosis por infeccion.
2)Necrosis Pancretica EstrilCada vez es menos indicacin qx
3)Incertidumbre DiagnosticaSon casos muy raros
4)Sndrome compartamental abdominalLa presion normal intrabdominal debe de ser menor de 12 para ser normal.Cuando incrementa, da datos isqumicos dando un SCAPara descomprimir hay criterios muy especificos, pero el pancreas se maneja aparte.
Cuando operas?TempranoTardioEs mas beneficioso esperar para operar, excepto cuando existe un sindrome compartamental abdominal.
Como lo operas?
Metas de la operacion es hacer una necresectoma completa.
Hay que preservar una maxima viabilidad de conductos.Otro objetivo primordial es mantener un drenaje continuo y controlado.Manejo abierto:
Se marsupializa el peritoneo.
Con esto no se retrae ni quedan hernias de difcil manejoManejo semiabierto:
Como un zipper a la aponeurosis.Lavado Retroperitoneal Continuo:
Irrigar a razn de 12 litros al dia.Lo inicio Beger.
Cuando la necrosis esta licuada, se maneja como drenaje percutaneo si las circunstancias lo permiten.Tambin puede haber abordaje endoscopico.Retroperitonoscopia.Lumbomtomia abierta o endoscopica cuando el cuerpo y cola estan necrosados.
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GASTROENTEROLOGA Felipe Rangel HasseyPancreatitis Crnica
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Pancreatitis Crnica
Generalmente es por el abuso de alcohol.
Tienen una irreversibilidad de daos.
Es el resultado de recurrencias cronicas VS ser una enfermedad con evolucion diferente.
Sus causas son distintas.
Se presenta como insuficiencias endocrinas y exocrinas propias del pancreas.Exocrina: se puede manifestar como intolerancia leve a grasas hasta a una malabsorcion completa.Hay dolor intratable, y por ende es indicacin de cirugia.
Esto se debe por la hipertension intraductal.
En la TAC se busca el ducto pancreatico. "area de lagos" y otros tipos.La forma recurrente idiopatica sucede en jovenes generalmente. Se desconoce su etiologia.
Predispone a CA Pancreatico
Dar manejo de dolor.Puestow y Parkington- rochelle son qx derivativas.
El dictum (pronostico) ess el estado de la cabeza pancreatica.Whipple., es una qx resectiva radical.Beger y Frey demostraron poder resecar la cabeza y dejar el duodeno en su lugar.La pancreatitis cronica es un riesgo para CA.
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GASTROENTEROLOGA Felipe Rangel HasseyCncer Pancretico
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Dolor: neurolisis con alcohol absolutoObstruccin biliar: una derivacin es el estndar de oro. Se pueden ponder protesis.Obstruccion de la salida gastro duodenal: las protesis no son tan eficientes, por lo que seGastro yeyuno profilaxis no aumenta morbimortalidad.Se puedew emplear la gemcitabina como quimioterapia profilactica.
Arteria y vena mesenterica superior son de las principales sitios de metastasis de forma local.
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