BAB I
PENDAHULUAN
A. PENGERTIAN
Fistula sinus Karotis- kavernosa (CCF) adalah hubungan normal antara
sinus kavernosus dan sistem arteri karotis. CCF dapat diklasifikasikan
berdasarkan etiologi (traumatik vs spontan), kecepatan aliran darah (aliran tinggi
vs rendah), dan anatomi (direct vs dural, karotis interna vs karotid eksternal vs
keduanya) (1-5). Beberapa fistula ditandai dengan hubungan langsung tantara
segmen kavernosus dari arteri karotis interna dan sinus cavernosus (Gambar
4.2.1). Fistula ini biasanya adalah dari jenis aliran tinggi. Paling sering disebabkan
oleh suatu trauma robekan tunggal di dinding arteri, disebut fistula sinus karotis-
kavernosus direct(4).
Gambar 4.2.1
Bentuk CCF lainnya adalah dural (1). Banyak dari lesi ini sebenarnya malformasi arteriovenous bawaan yang berkembang spontan, sering dalam pengaturan aterosklerosis, hipertensi sistemik, penyakit jaringan ikat, dan selama atau setelah persalinan. Fistula sinus karotis-kavernosus dural terdiri dari hubungan antara sinus kavernosus dan satu atau lebih cabang meningeal dari arteri karotis interna (Gambar 42.2), arteri karotis eksternal (Gambar 42.3), atau keduanya (Gambar 42.4) (1). Fistula ini biasanya memiliki tingkat rendah aliran darah arteri. Dalam bab ini, kita membahas patologi, penyebab, klinis manifestasi, diagnosis, pengobatan, dan prognosis baik Bentuk CCF direct dan dural
FISTULA DIREK SINUS CAROTID-CAVERNOUS
Bentuk CCF direct mewakili 70-90% dari semua Bentuk CCF di sebagian besar rangkaian (2,3). Bentuk tersebut dapat terjadi baik pada pria maupun wanita dari segala usia.
Gambar 4.2.2
Gambar 4.3.1
Gambar 4.2.4
B. ANATOMI
CCF direk muncul dari sedikit robekan di dinding segmen kavernosus dari
arteri karotis interna. Hal ini menghasilkan hubungan langsung antara arteri dan
satu atau lebih dari saluran vena dalam sinus kavernosus. Koneksi arteriovenous
tersebut biasanya pendek, tangensial, dan terendotelialisasi (6-8). Dengan
demikian trauma tempat lain di tubuh identik dalam anatomi dan hemodinamika
untuk fistula arteriovenous tersebut.
Kebanyakan Bentuk CCF direct berasal sepanjang perjalanan segmen
kavernosus dari arteri karotis interna, biasanya dari sebagian besar wilayah
proksimal (9), dan dapat memproyeksikan anterior, posterior, superior, atau
inferior. Pada kesempatan yang jarang, fistula dapat berkembang antara bagian
supraclinoid dari internal arteri karotis atau salah satu dari cabang dan sinus
cavernosus, memproduksi gejala dan tanda yang identik dengan yang disebabkan
oleh lebih sering fistula direct(10). Jarang, CCF direct terjadi secara spontan atau
setelah trauma dalam pengaturan arteri trigeminal primitif persisten yang berasal
dari arteri karotis internal dalam sinus kavernosus (11).
C. PATOGENESIS
Bentuk CCF direct paling sering disebabkan trauma kepala (5,12).
Penyebab yang paling sering adalah kecelakaan kendaraan bermotor, perkelahian,
dan jatuh (13-16). Cedera dapat menembus atau tidak menembus, dan mungkin
terkait dengan patah tulang basal atau facial tengkorak (17). Cedera mungkin
begitu parah sehingga pasien membutuhkan rawat inap, atau jika mungkin tampak
cukup ringan, tidak memerlukan pengobatan sampai gejala dan tanda-tanda fistula
berkembang. Dandy menekankan bahwa arteri karotis mungkin robekan atau
perforasi oleh fragmen tulang selama dampak dari deformasi mendadak atau
fraktur melalui kanal karotis (18). Cedera perforasi Orbitocranial adalah penyebab
lain dari trauma CCF (14). Kita telah mengamati beberapa pasien dimana fistula
tersebut disebabkan oleh luka tusukan. Dalam semua kasus, obyek (pisau, ujung
payung, pensil) melewati fissure orbital superior dan merobek arteri karotis
internal dalam sinus kavernosus. Bentuk CCF direct dapat menjadi gejala setelah
cedera, atau mungkin tidak menjadi jelas sampai beberapa hari ke minggu
kemudian (19).
Suatu persentase yang besar dari Bentuk CCF direct disebabkan oleh
pecahnya aneurysme dari segmen kavernosus yang sudah ada sebelumnya dari
arteri karotis interna (3,5,16,20). Dalam beberapa ini pasien, aneurisma
sebelumnya telah didiagnosis menjadi penyebab efek massa pada struktur dalam
sinus kavernosus, sedangkan, pada pasien lain, suatu perkembangan CCF adalah
tanda pertama dari aneurisma (Gambar 42.5).
Gambar 4.2.5
Gambar 4.2.6
gambar 4.2.7
Bentuk CCF direct mungkin iatrogenik, terjadi setelah berbagai prosedur
diagnostik dan terapeutik. bentuk tersebut berkembang setelah berbagai prosedur
yang melibatkan arteri karotis interna, termasuk endarterektomi. Fogarty
kateterisasi, dan percobaan embolisasi dari meningioma sinus kavernosus
menggunakan kateter tracker dengan kawat panduan (13,21-23). Mereka juga
telah dilakukan prosedur retrogasserian kranial dan perkutan dilakukan untuk
pengobatan neuralgia trigeminal (25-27) dan setelah operasi transsphenoidal
untuk adenoma hipofisis (27).
Akhir-akhir ini, fistula karotis kavernosus direct telah dilaporkan setelah
berbagai jenis operasi maksilofasial, termasuk rhinoplasty (28), sphenoidotomy
(29), ethmoidectomy eksternal dan sphenoidectomy (30), myringotomy (31),
Biopsi nasofaring (32), dan osteotomy maxillary (33). Kebanyakan bentuk CCF
direct menunjukkan gejala setelah beberapa jenis operasi segera melakukannya,
tetapi dalam beberapa kasus, beberapa hari sampai beberapa minggu mungkin
dilewati sebelum fistula menghasilkan manifestasi eksternal.
Bentuk CCF direct yang menjadi gejala spontan yang tidak begitu jarang
terjadi (2,5,35-38). Pasien dengan jenis fistula direct tampaknya berkembang
secara spontan biasanya memiliki vasculopathy sistemik yang mendasari, seperti
hipertensi sistemik atau arteriosclerosis (34), atau gangguan jaringan ikat
dibawahnya seperti fibromuskular displasia atau sindrom Ehlers-Danlos (5,35-
37).
D. MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi klinis yang paling umum dari CCF direct adalah mata secara
alami, namun, dalam beberapa kasus, pertama mani-festations fistula adalah
neurologis atau rhinologik.
d.1. Manifestasi Nonocular
Meskipun CCF direct biasanya tidak dianggap mengancam kehidupan,
pada kenyataannya, ada banyak laporan dari pasien yang mengalami secara
signifikan, sering fatal, Manifestasi Nonocular (13,39-41). Epistaksis merpakan
komplikasi yang sangat jarang, namun, perdarahan intraserebral terjadi pada
sekitar 3% kasus (42). Epistaksis dan perdarahan intraserebral biasanya terjadi
segera setelah trauma, sedangkan perdarahan sub-arachnoid biasanya terjadi
beberapa bulan atau tahun kemudian setelah cedera (43). Fistula direct paling
mungkin untuk menghasilkan perdarahan intraserebral adalah mereka yang
mengalir ke dalam vena serebral posterior (39). CCF direct jarang dapat
menyebabkan mencuri fenomena dalam pembuluh serebral, hasil yang mungkin
kelumpuhan atau stroke bahkan fatal (44)
d.2. Manifestasi okuler
Arah aliran darah melalui CCF direct mungkin posterior, ke dalam sinus
petrosus superior dan inferior, atau anterior, ke dalam vena orbital. Meskipun
pengurasan fistula posterior kadang-kadang menyebabkan parese saraf motorik
okular terisolasi, manifestasi okular yang paling parah terjadi pada pasien dengan
pengalihan darah arteri anterior yang normal melalui saluran vena orbital.
Manifestasi ini disebabkan oleh kombinasi dari berkurangnya aliran arteri ke
kranial saraf dalam sinus cavernous, stasis dari kedua vena dan sirkulasi arteri
dalam mata dan orbit, dan peningkatan di episcleral dan tekanan vena orbital.
Manifestasi okular dari CCF direct biasanya ipsilateral ke sisi fistula,
tetapi tidak menutup kemungkinan bilateral (Gambar 42.6), atau bahkan
kontralateral (Gambar 42.7) (13,45). Hal tersebut lateralisasi manifestasi okular
tergantung pada drainase vena sinus cavernous, termasuk koneksi antara dua sinus
melalui sinus intercavernous dan sinus basilar, ada atau tidak adanya kortikal
drainase vena, dan kehadiran atau tidak adanya trombosis dalam sinus atau vena
oftalmik superior pada salah satu atau kedua sisi. Kebanyakan pasien yang
memiliki manifestasi okular bilateral memiliki fistula unilateral dengan drainase
vena kortikal, namun, CCF bilateral dapat terjadi, terutama setelah trauma.
d.3. Proptosis
Proptosis adalah salah satu dari tanda-tanda yang paling umum diamati
pada pasien dengan CCF direct, terjadi pada hampir semua pasien jika fistula ini
tidak diobati (Gambar 42.8) (13,14,45). Dalam sebagian besar kasus, proptosis
berkembang pesat di sisi fistula, menjadi jelas dalam beberapa hari meskipun
beberapa kasus telah diuraikan di mana proptosis telah berlangsung beberapa
bulan atau bahkan bertahun-tahun setelah trauma kepala. Dalam kasus seperti itu,
diasumsikan bahwa arteri karotis interna terluka di saat trauma, tapi fistula tidak
berkembang sampai lama.
Pada beberapa pasien, proptosis terjadi tidak hanya pada sisi fistula, tetapi
juga di sisi yang berlawanan (13). Pada sekitar sepertiga kasus dengan proptosis
bilateral, proptosis ini berkembang secara bersamaan pada kedua sisi (42). Pada
akhirnya, mata sebelahnya menjadi hari terkena dampak untuk beberapa hari
sampai beberapa minggu setelah mata yang pertama
Gambar 4.2.8
Setelah proptosis berawal, meningkat perlahan-lahan selama beberapa
minggu sampai akhirnya stabil. Mata biasanya terdorong langsung ke depan,
tetapi dapat terdeviasi ketika motor okular paresis hadir (akan dibahas
selanjutnya). Tingkat keparahan proptosis bervariasi. Beberapa pasien hanya
beberapa milimeter dari proptosis, dan sebagian besar memiliki 10 mm atau
kurang (13), namun, Birch-Herschfeld pernah mengemukakan pasien dengan
proptosis 16 mm (47).
Kebanyakan pasien yang memiliki proptosis yang signifikan disebabkan
oleh direct CCF juga ditemukan adanya bruit kranial (dibahas nanti) atau
memiliki bukti denyut okular, meskipun hal ini tidak selalu terjadi (48,49).
d.4. Perubahan kelopak mata dan wajah
Pada tahap awal dari CCF direct, kelopak mata dapat menjadi cukup atau
bahkan sangat bengkak (Gambar 42.9) (14). Dengan waktu, pembengkakan
persisten dapat berhubungan dengan perubahan progresif dan bahkan mengerikan
di kelopak mata dan pembuluh darah (Gambar 42.10). Pada akhirnya, pelebaran
racemose pembuluh periorbital bergelombang dapat menyebabkan sianosis dermal
kronis dan penebalan yang menyerupai perubahan yang terlihat pada pasien
dengan bawaan malformasi arteriovenous wajah (Gambar 42.11). Ketika vena
oftalmik superior melebar, bagian medial kelopak mata atas dapat jauh meregang
dan bengkak.
Gambar 4.2.9
Gambar 4.2.10
Gambar 4.2.11
d.5. Chemosis dari Konjungtiva
Chemosis konjungtiva terjadi pada kebanyakan pasien dengan CCF direct
(14,45). Ini dapat terjadi sebelum proptosis menjadi lebih jelas, dan mungkin
menjadi sangat khas (Gambar 42.5 dan 42.12). Karena tarsus dari kelopak mata
atas lebih tebal dan lebih kencang dari tarsus dari kelopak mata bawah, bulbar
superior dan palpebral konjungtiva biasanya tetap nonchemotic, dengan chemosis
yang berdirect terbatas pada bulbar interpalpebral konjungtiva dan palpebral
konjungtiva inferior, terlepas dari laju aliran darah melalui fistula. Pada kasus
yang berat, palpebra konjungtiva rendah sebenarnya prolaps melalui fisura
interpalpebral (Gambar 42.13). Jika tidak terus dilumasi dengan baik, konjungtiva
prolaps dapat menjadi nekrotik dan terinfeksi.
Gambar 4.2.12
Gambar 4.2.13
Arterialisasi dari Konjungtiva dan episclera Vena
Sebagaimana darah arteri dipaksa masuk dari anterior ke dalam vena
orbital, konjungtiva dan pembuluh darah episcleral menjadi melebar, berliku-liku,
dan penuh dengan darah arteri (Gambar 42.14). Arterialisasi pembuluh
konjungtiva ini merupakan ciri dari suatu CCF. Meskipun awalnya mungkin
keliru untuk konjungtivitis atau episkleritis, pelebaran aneh dan berliku pembuluh
yang terkena biasanya cukup khas. Luasnya arterialisasi dari konjungtiva dan
pembuluh darah episcleral bervariasi. Ini mungkin meluas atau terbatas pada
hanya dua atau tiga pembuluh darah. Arteri perdarahan aktif dari seperti.
Arterialisasi pembuluh darah jarang dapat terjadi (50).
Gambar 4.2.14
d.6. Pulsasi okuler
Pulsasi okuler disebabkan oleh transmisi gelombang denyut nadi dari
karotis interna atau arteri oftalmik ke vena oftalmik. Pada pasien dengan CCF
direct, pulsasi di sisi fistula selalu mengalami peningkatan amplitudo, dan asimetri
yang dihasilkan dari pulsasi pada dua pihak dapat membantu dalam diagnosis
(dibahas nanti) (14,51). Pulsasi mata yang abnormal dapat terlihat atau hanya
teraba. Pulsasi mata yang terlihat biasanya lebih mudah dideteksi dari sisi
samping dari pada depan, tapi mungkin untuk mengabaikan denyut yang dapat
dengan mudah teraba. Pulsasi mata yang teraba dapat terdeteksi sebagai sensasi
dorongan dari darah yang lewat dalam pembuluh, atau sensasi penuh dari mata
terhadap jari-jari yang ditempatkan pada kelopak mata ditutup pada mata yang
terkena. Bahkan, peningkatan denyut nadi tidak mempengaruhi hanya mata, tapi
juga Pembuluh darah dari kelopak mata, orbita, dan sering fossa temporal.
Menariknya, kebanyakan pasien tidak sadar meningkat Pulsasi okular, bahkan
ketika mereka berukuran 6 mm atau lebih besar.
Peningkatan Pulsasi mata mungkin berkembang secepat pada CCF yang
baru terbentuk mulai mengalir ke anterior. Hal itu mungkin terdeteksi dalam
beberapa jam setelah trauma dengan cara observasi, palpasi, atau cara lain.
Applanation tonometry adalah metode efektif untuk mendeteksi peningkatan
Pulsasi okular, bahkan ketika Pulsasi tersebut tidak terlihat, dan pneumotonometer
dapat digunakan untuk mengukur pulsasi mata abnormal, yang mungkin 2-5 kali
orang-orang dari mata normal (Gambar 42.15) (51) .
Gambar 4.2.15
d.7. Pulsasi Exophthalmos
Ketika high-flow CCF direct anterior ke orbit, mungkin menimbulkan baik
denyut okular yang terlihat dan proptosis: pulsasi exophthalmos (45). Dalam
pengaturan ini, exophthalmos hampir selalu dikaitkan dengan konjungtiva
chemosis, arterialisasi pembuluh konjungtiva, dan bruit yang terdengar baik pada
pasien dan pemeriksa (dibahas kemudian). Ketika seorang pasien dengan trauma
kepala sebelumnya berkembang pulsasi exophthalmos yang terkait dengan tanda-
tanda lain, diagnosis CCF direct,biasanya jelas.
Pulsasi exophthalmos dapat disebabkan oleh kondisi lain dari CCF direct,
namun. dua kejadian spontan tersebut, high-flowdural CCF (dibahas nanti) dan
fistula arteriovenosa orbital kadang-kadang menghasilkan pulsasi exophthalmos
yang tidak bisa dibedakan dari yang disebabkan oleh CCF direct. Dalam kasus
tersebut, diagnosis yang benar biasanya tidak dibuat sampai studi neuroimaging
yang sesuai dilakukan. Penyebab lain pulsasi exophthalmos termasuk tidak
adanya bawaan dari tulang sphenoid, seperti yang terlihat pada pasien dengan
neurofibromatosis tipe 1, dan memperoleh dehisensi tulang frontal atau sphenoid
(misalnya, setelah trauma). Dalam kondisi ini, pulsasi kranial ditransmisikan ke
mata, yang juga didorong ke depan oleh frontal atau lobus temporal (52,53).
Tidak ada bruit terkait
Fistula arteriovenosa antara arteri karotis interna dan vena jugularis
menghasilkan pulsasi exophthalmos pada pasien yang dijelaskan oleh Terry dan
mysel (54). Fistula berada di bagian atas leher. Pada operasi, pembuluh darah itu
dibedah agar bebas dari arteri. Ketika kedua vena dan arteri karotid umum yang
diligasi, pulsasi okular dan bruit yang menyertainya menghilang. Suatu traumatis
fistula meningeal tengah arteriovenosa juga dapat arterialize orbital pembuluh
darah dan menghasilkan pulsasi exophthalmos (55).
Tumor di orbita jarang menghasilkan pulsasi exophthalmos. Tumor
biasanya lambat mengganggu pembuluh darah (56). Dalam kasus tersebut, denyut
mata dan bruit muncul terlambat, dan kondisi biasanya tidak dikacaukan dengan
CCF direct.
d.8. Kerusakan kornea
Keratopathy Exposure adalah tanda kornea yang paling sering ditemui
pada pasien dengan CCF direct. Ini biasanya terkait dengan tingkat keparahan
proptosis, kecuali trauma wajah paresis saraf juga mucul. Keratopathy mungkin
diperburuk oleh neuropati trigeminal yang disebabkan oleh cedera atau efek
fistula pada saraf trigeminal dalam sinus cavernous (6). Dalam kasus yang jarang,
keratitis filamen mungkin berkembang dalam pengaturan neuropati sensorik
trigeminal, bahkan meskipun proptosis tidak parah (Gambar 42.16).
Gambar 4.2.16
Meskipun keratopathy eksposur adalah tanda kornea yang paling umum
pada pasien dengan CCF direct, itu bukan satu-satunya tanda. Kornea juga bisa
menjadi keruh dan kabur pada pasien dengan glaukoma sekunder atau segmen
anterior iskemia (dibahas nanti).
d.9. Bruit
Pada banyak pasien dengan CCF direct, gejala awal adalah bunyi dengung,
berdesir, atau menderu suara yang sinkron dengan detak jantung. Bruit ini (dari
kata Prancis untuk noise) terutama sistolik pada waktu, dan biasanya meningkat
ketika jantung berdetak secara aktif, misalnya, selama aktivitas. Bruit biasanya
menurun pada amplitudo ketika pasien sedang beristirahat atau ketika arteri
karotis interna yang terkena dampak kompresi, meskipun kegagalan kompresi
karotis untuk menghilangkan bruit terdengar di mata tidak mengecualikan
kemungkinan suatu CCF (57)
Sebuah hadir bruit pada pasien dengan CCF direct mungkin hanya bisa
didengar oleh pasien (bruit subyektif) atau dengan kedua pasien dan pemeriksa
(bruit obyektif). Hal ini sangat biasa untuk pasien tidak menyadari suatu bruit
yang dapat didengar oleh pemeriksa. Memang, bruit yang dihasilkan dari CCF
direct sering menjadi sumber gangguan (45), mencegah pasien dari bekerja,
santai, dan bahkan tidur. Sebuah bruit yang dihasilkan oleh CCF direct terbaik
terdengar ketika stetoskop ditempatkan di atas pada mata yang terkena.
Beberapa penulis telah melaporkan bruit obyektif dalam setiap salah satu
dari pasien mereka dengan CCF traumatis (13,14), penulis lain, bagaimanapun,
telah menekankan bahwa tidak semua pasien dengan suatu CCF direct memiliki
bruit, bahkan jika mereka memiliki gejala dan tanda-tanda okular yang signifikan
(49). Hal ini juga harus ditekankan bahwa bruit bukanlah patognomonik dari CCF
suatu. Bising yang umum pada bayi sehat dan anak-anak (58), dan juga dapat
didengar pada anak dengan anemia atau rakhitis atau di atas tulang tengkorak
pada beberapa pasien dengan peningkatan intrakranial tekanan. Sebuah bruit juga
dapat mewakili suara ditransmisikan dari murmur jantung, atau mungkin
disebabkan oleh pembuluh darah suatu anomali orbit.
d.10. Diplopia
Diplopia terjadi pada sekitar 60-70% pasien dengan direct CCF. Diplopia
ini mungkin disebabkan oleh disfungsi dari satu atau lebih dari saraf motorik
okular, otot-otot ekstraokular, atau keduanya, dan tingkat keterbatasan gerakan
mata bervariasi dari keterbatasan ringan hanya dalam satu arah sampai
oftalmoplegia komplit.
Ketika CCF direct disebabkan oleh trauma, saraf motorik okular mungkin
rusak pada saat cedera awal, khususnya ketika cedera cukup parah untuk
menyebabkan fraktur basal tulang tengkorak. Ophthalmoparesis biasanya hadir
segera setelah cedera pada pasien tersebut, tetapi mungkin tidak diapresiasi jika
pasien koma atau menyebabkan kerusakan substansial wajah dan orbital.
Ketika CCF direct hasil dari pecahnya kavernosus aneurisma, paresis saraf
motorik okular dapat terjadi sebelum pecahnya dari kompresi dari satu atau lebih
saraf, dengan saraf abducens yang paling sering terkena. Dalam kasus tersebut,
sejarah penyakit yang diteliti selalu menunjukkan bahwa diplopia dimulai
beberapa minggu sampai jam sebelum ruptur aneurisma.
Ophthalmoparesis juga dapat disebabkan oleh kerusakan pada salah satu
atau lebih dari saraf motorik okular oleh fistula itu sendiri. Kerusakan ini dapat
disebabkan oleh kompresi saraf oleh fistula, iskemia dari perubahan dalam aliran
darah dalam vasa nervorum saraf motorik okular, atau keduanya. Pada pengaturan
ini, diplopia dan ophthalmoparesis mungkin belum muncul beberapa hari sampai
beberapa minggu setelah berkembangnya gejala dan tanda fistula lainnya.
Dari tiga saraf motorik okular, saraf abducens adalah paling sering
dipengaruhi oleh CCF direct (13,14,42,45). Saraf abducens mungkin satu-satunya
okular saraf motorik yang terkena (Gambar 42.17) (59), atau mungkin rusak
bersama dengan salah satu atau kedua saraf motorik okular lainnya. Kerentanan
khusus saraf abducens untuk merusak dari suatu CCF terkait dengan lokasinya
dalam sinus cavernosus. Sedangkan saraf oculomotor dan troklearis yang terletak
di lapisan dalam dari dinding lateral sinus cavernosus, saraf abducens ini terletak
di dalam tubuh sinus, antara dinding lateral dari segmen kavernosus dari arteri
karotis internal dan dinding lateral sinus. Saraf abducens sehingga lebih mungkin
rusak oleh perubahan hemodinamik dan mekanik yang terjadi ketika fistula
berkembang. Di antara 33 pasien dengan 34 traumatis, CCF direct, Kupersmith et
al. menemukan 28 paresis saraf abducens (85%) (13).
Gambar 4.2.17
Meskipun paresis saraf abducens adalah yang paling umum paresis saraf
motorik okular yang terjadi pada pasien dengan karotid-kavernosus fistula direct,
baik oculomotor atau troklearis paresis saraf dapat berkembang pada pasien
tersebut, tidak hanya dari trauma awal tetapi juga sebagai akibat langsung dari
fistula itu sendiri. Kupersmith et al. melaporkan paresis saraf oculomotor pada 22
dari 33 pasien (67%) dan troklearis paresis saraf di 17 dari 33 pasien (49%)
dengan trauma CCF, tetapi tidak jelas dalam apa persentase kasus ini hanya satu
saraf yang yang terkena (13). Kami telah memeriksa seorang pria muda dengan
direct CCF yang memiliki diplopia froman ipsilateral, troklearis terisolasi paresis
saraf. Paresis sembuh setelah fistula itu berhasil diobati
Pembatasan mekanik dari otot-otot ekstraokular, bukan dari, atau di
samping, okular paresis saraf motorik, dapat menyebabkan diplopia pada pasien
dengan karotis-kavernosus fistula direct. Pembatasan tersebut adalah hasil dari
stasis vena dan edema orbital, seringkali dengan pembesaran otot ekstraokular
sendiri (6). Dalam pengaturan ini, ophthalmoparesis dan diplopia terjadi pada saat
yang sama, atau segera setelah, tanda-tanda kongesti orbital.
Pasien dengan CCF direct, ophthalmoparesis, dan diplopia yang tidak
memiliki proptosis yang signifikan, chemosis, dan edema orbital hampir selalu
memiliki keterbatasan neuropatik dari gerakan mata. Ketika tanda-tanda kongesti
orbital yang menonjol, mungkin mustahil untuk menentukan apakah
ophthalmoparesis ini neuropatik, miopati, atau keduanya kecuali ada bukti
kerusakan pada pupillomotor parasimpatis atau simpatis serat. Bahkan dalam
pengaturan ini, keterbatasan gerakan mata mungkin menjadi baik neuropatik dan
miopati (Gambar 42.18).
Gambar 4.2.18
d.11. Kelainan oftalmoskopik
Pelebaran vena retina biasanya hadir pada pasien dengan CCF direct
(Gambar 42.19). Ketika derajat pelebaran ringan, mungkin tidak memiliki arti
penting selama oftalmoskopi direct, meskipun biasanya jelas ketika oftalmoskopi
directdilakukan dan munculnya satu fundus okular dibandingkan dengan
penampilan yang lain. Pada yang kasus berat, disc optik bengkak dan retina
perdarahan mungkin terjadi pada pasien dengan CCF direct (14).
Gambar 4.2.19
Semua manifestasi ini disebabkan oleh stasis vena dan gangguan aliran
darah retina, dengan iskemia sekunder atau hipoksia. Pembengkakan disc
biasanya ringan, tetapi bisa berat. Perdarahan retina biasanya berbentuk api
(terletak di lapisan serat saraf) atau belang-belang (terletak di lapisan retina luar)
(Gambar 42.20), tetapi dalam kasus yang jarang terjadi, subhyaloid (preretinal)
atau vitreous perdarahan dapat muncul (45). Dengan demikian, gambar
ophthalmoscopic berkisar dari satu retinopati stasis ringan sampai salah oklusi
frank vena sentral retina (Gambar 42.21) (64)
Gambar 4.2.20
Gambar 4.2.21
Dalam kasus yang sangat jarang, retina ablasi non rhegmatogenous (65)
atau efusi koroid atau ablasi (64,66) yang berkembang. Pada pasien tersebut,
keberhasilan pengobatan fistula dikaitkan dengan resolusi spontan Proses retina
atau koroid, sering dengan peningkatan fungsi visual (64).
d.12. Disfungsi Saraf Trigeminal
Sakit okular dan orbital jarang terjadi pada pasien dengan CCF direct
kecuali ada paparan kornea atau ulserasi. Namun demikian, pasien kadang-kadang
mengeluh nyeri wajah dipajanan pertama, dan jarang yang kedua, bagian dari
saraf trigeminal. Demikian pula, pasien jarang mengalami penurunan sensasi
kornea, sensasi facial, atau keduanya pada sisi fistula (45). Diduga, baik rasa sakit
dan hypesthesia berhubungan dengan iskemia atau kompresi dari oftalmik dan
maksila dari saraf trigeminal dalam sinus kavernosus.
d.13. Glaukoma
Glaukoma berkembang pada 30-50% pasien dengan direct CCF dan dapat
disebabkan oleh beberapa mekanisme yang berbeda (14,45,45 a). Penyebab paling
umum adalah peningkatan episcleral tekanan vena (Gambar 42.22). Tekanan
intraokular pada kebanyakan kasus biasanya agak meningkat, tetapi beberapa
pasien mengalami tekanan intraokular sebesar 50-60mm Hg (13). Menurut
Weekers dan Delmarcelle, tekanan intraokular meningkat milimeter ke milimeter
dengan peningkatan yang sesuai pada tekanan vena episcleral dalam jenis
glaukoma (67). Tekanan intraokular terlalu tinggi dapat dikaitkan dengan
berkembangnya oklusi arteri retina sentral.
Gambar 42,22
Penyebab kedua glaukoma pada pasien dengan CCF direct kongesti
orbital, yang biasanya terjadi dalam hubungan dengan proptosis berat dan
chemosis. tekanan intraokular biasanya cukup tinggi dalam kasus tersebut, dan
tekanan tinggi mungkin sulit, jika bukan tidak mungkin, untuk mengontrol.
Glaukoma neovascular terjadi pada beberapa pasien dengan CCF direct (Gambar
42.23). Hal ini selalu dikaitkan dengan bukti-bukti hipoksia retina kronis dan
neovaskularisasi retina, dan itu sangat umum setelah tengah retina oklusi vena
(62).
Gambar 42.23
Akhirnya, pasien dengan CCF direct jarang berkembang dengan glaukoma
sudut tertutup tanpa iridis rubeosis atau neovaskularisasi dari ruang sudut anterior.
Pada pasien tersebut, arterialisasi saluran drainase vena orbital menyebabkan
peningkatan tekanan dalam pembuluh darah vortex, vena retina sentral, dan
pembuluh episcleral. Kendurnya tempat choroidal meningkatan volume
kompartemen posterior, menghasilkan pergeseran maju dalam diafragma irislensa.
Hiperemia dari badan ciliary dan iris dapat berkontribusi lebih lanjut untuk
pendangkalan dari ruang anterior (68).
E. DIAGNOSIS
Sebuah CCF direct harus dicurigai pada setiap pasien yang tiba-tiba
mengalami chemosis, proptosis, dan mata merah. Kapan tanda-tanda ini terjadi
setelah cedera kepala, diagnosis harus jelas, tetapi bahkan ketika tidak ada riwayat
trauma, salah satu harus mempertimbangkan kemungkinan pecah aneurisma
kavernosus, terutama jika ada riwayat diplopia yang sudah ada sebelumnya.
Seorang pasien yang diduga CCF direct yang tak diketahui harus
mempertanyakan tentang bruit subyektif, dan auskultasi cermat dari mata dan
daerah orbital harus dilakukan dengan menggunakan bell stetoskop. Selain itu,
tekanan intraokular dan pulsasi mata harus diukur. Kami telah menemukan
pneumotonometer menjadi alat yang ideal untuk melakukan pengukuran tersebut
(Gambar 42.15) (51).
Ketika riwayat penyakit yang diteliti dan dukungan pemeriksaan klinis
diagnosis dari CCF direct, konfirmasi sesuai harus diperoleh. Computed
tomografi (CT) scanning, CT angiography, magnetic resonance (MR) imaging,
MR angiography, dan ultrasonografi orbital dapat digunakan untuk
mengkonfirmasi diagnosis, menunjukkan pembesaran otot ekstraokular, pelebaran
satu atau kedua pembuluh darah mata superior, pembesaran sinus kavernosus
yang terkena dampak, dan pembuluh intrakranial yang abnormal (Gambar 42,24)
(2,69-72).
Gambar 42.24
USG Karotis Duplex dapat digunakan untuk mendeteksi fistula dan
menentukan laju alirannya (73), dan transorbital atau warna Pencitraan Doppler
ranskranial juga dapat digunakan untuk menunjukkan pembesaran salah satu atau
kedua vena oftalmik superior di mana aliran darah mendekat, atau menjauh dari
mata (74). Tes diagnostik yang utama, adalah kateter angiografi (Gambar 42,1-
42,4 dan 42,7). Teknik angiographic harus mencakup kateterisasi selektif
ipsilateral yang arteri karotid umum, yang ipsilateral internal dan eksternal karotid
arteri, arteri karotis interna kontralateral dengan kompresi arteri karotis interna
ipsilateral, dan arteri vertebralis yang dominan juga dengan kompresi ipsilateral
arteri karotis interna.
Teknik ini akan memungkinkan neurointerventionalist untuk menentukan
lokasi yang tepat dan morfologi fistula, aliran dan arah darah mengalir melalui
fistula, anatomi drainase vena fistula, meskipun atau tidak fistula telah
menghasilkan vascular steal phenomenon, patensi dari lingkaran Willis, dan
anatomi bifurkasi karotid di sisi fistula (12). Hanya dengan cara ini dapat
perlakuan optimal dari fistula dan potensi risiko dari pengobatan tersebut akan
ditentukan.
F. RIWAYAT PENYAKIT
Hampir semua pasien akan mengalami kesulitan okular progresif jika CCF
direct diobati. Selama beberapa bulan sampai beberapa tahun, ada peningkatan
proptosis, chemosis, dan visual yang kerugian, dengan komplikasi yang paling
parah menjadi oklusi retina vena sentral dan glaukoma sekunder.
Seperti disebutkan sebelumnya, komplikasi rhinologic dan neurologis
dapat terjadi pada pasien dengan CCF direct. Komplikasi tersebut dapat terjadi
pada saat berkembangnya fistula, tak lama setelahnya, atau beberapa bulan tahun
kemudian. Yang paling signifikan dari komplikasi ini adalah epistaksis,
perdarahan subarachnoid, perdarahan intraserebral, dan infark serebral (13,39-
41,44).
G. PENGOBATAN
Perlakuan yang optimum dari CCF direct adalah penutupan hubungan
arteriovenosa abnormal dengan pemeliharaan patensi arteri karotis internal.
Berbagai prosedur dapat digunakan untuk menutup fistula, tetapi banyak juga
menutup jalan arteri karotis interna (misalnya, ligasi arteri karotis interna, oklusi
fistula menggunakan ujung balon kateter Fogarty non-detachable, membendung
fistula dari oklusi arteri baik proksimal dan distal fistula) (75). Ketika arteri yang
tersumbat, pasien mungkin menderita ekstensif defisit neurologis dari kerusakan
hipoksia untuk belahan otak ipsilateral. Selain itu, oklusi dari arteri karotis
internal dapat mengurangi aliran darah arteri ke mata dimana pada pasien
berkembang menjadi hypotony, retinopati proliferatif, glaukoma neovascular,
kebutaan, dan bahkan yang buruk adalah nekrosis chemic dari kelopak mata dan
isi orbital (Gambar 42,25) (61,62,76,77)
Gambar 42.25
Beberapa teknik memungkinkan keberhasilan penutupan fistula karotid-
kavernosus direct tanpa oklusi dari arteri carotid internal (4,5,78). Obliterasi
langsung dari fistula dapat dilakukan dengan bedah perbaikan bagian yang rusak
dari arteri karotid internal kavernosa (7,16,78-80). Prosedur ini bisa sulit untuk
dilakukan, membutuhkan kraniotomi, dan memiliki potensi morbiditas yang
signifikan. Namun demikian, hal itu mungkin berhasil dalam menutup fistula
tanpa mengorbankan arteri karotis interna, terutama bila dikombinasikan dengan
angiografi intraoperatif dan oklusi balon sementara dari arteri karotis interna (79).
Teknik ini biasanya digunakan ketika endovascular coil atau balon embolisasi
dari fistula (dibahas nanti) tidak dapat dilakukan untuk alasan teknis (16,79)
Penutupan endovascular CCF direct yang paling sering dilakukan dengan
embolisasi menggunakan berbagai bahan, terutama gulungan platinum dan balon
detachable (5,25,25 a-c). Bahan ini biasanya dimasukkan ke dalam sinus
kavernosus melalui arteri karotis interna, tetapi dalam kasus-kasus tertentu, cara
tersebut dapat diperkenalkan baik transvenous melalui sinus petrosus inferior,
pleksus pterygoideus, atau vena oftalmik superior , atau langsung ke sinus
kavernosus melalui kraniotomi, Pendekatan transsphenoidal, transethmoidal, atau
bahkan dapat dilubangi melalui fisura orbital superior (81-86).
Gulungan yang paling umum digunakan untuk penutupan CCF direct
adalah Gulungan detachable platinum. Beberapa Gulungan ini lurus dengan
ujungnya melengkung. Yang lainnya memiliki bentuk kompleks tetapi dapat
diluruskan sehingga dapat dikirimkan melalui suatu microcatheter yang maju
sampai arteri karotid internal, melalui lubang di dindingnya, dan masuk ke sinus
kavernosus atau dapat ditempatkan di vena oftalmik superior dan langsung ke
sinus kavernosus. Sekali kumparan dilepaskan, akan kembali ke bentuk aslinya
(Gambar 42,26), sehingga memacu trombosis di daerah fistula. Gulungan
Detachable juga dapat digunakan untuk menutup fistula direct yang melibatkan
sinus kavernosus yang kadang-kadang timbul dari arteri intrakranial lainnya,
seperti hubungan arteri posterior (87)
Gambar 42.26
Pemandu arah detachable balon digunakan untuk mendekati berbagai CCF
direct, terutama mereka yang berasal dari aneurisma (Gambar 42.27) (88). Balon
melekat pada akhir kateter yang biasanya menuju sampai internal ipsilateral arteri
karotid dan masuk ke sinus kavernosus melalui robekan di bagian pembuluh
kavernosus (3,5,16,88-90). Sebagai alternatif, balon dapat ditempatkan dalam
sinus cavernosus oleh dengan rute vena menggunakan inferior sinus petrosus,
pleksus pterygoideus, atau vena oftalmik superior (88,91-93). Pada kasus yang
jarang terjadi, sinus kavernosus dapat didekati dengan operasi, dan balon
ditempatkan langsung di sinus (94). Setelah balon dalam posisi yang tepat dalam
sinus kavernosus, itu meningkat dan terpisah, menyumbat fistula tetapi
menyisakan paten arteri karotid internal (Gambar 42.28).
Gambar 42.27
Gambar 42.28
Beberapa fistula begitu besar dimana dibutuhkan lebih dari satu balon
yang harus digunakan untuk menutup jalan tersebut (95). Meskipun ada beberapa
pasien dimana balon oklusi fistula juga menyebabkan oklusi arteri karotis interna,
komplikasi ini jarang terjadi (3,16,96) dan terkait sebagian besar untuk
pengalaman neuroradiologist intervensi. Memang, baik tingkat keberhasilan dan
komplikasi dari prosedur ini berhubungan terutama untuk teknik yang tepat
digunakan dan keterampilan intervensi yang neuroradiologist. Peneliti
berpengalaman telah melaporkan tingkat keberhasilan 90-100% dengan tingkat
komplikasi dari 2-5% (2-5,16,93,96).
Komplikasi yang paling sering diakibatkan setelah balon oklusi dari CCF
direct ketika sudah direncanakan atau tidak direncanakan oklusi arteri karotis
interna. Komplikasi ini, terutama yang berkaitan dengan pengurangan atau
gangguan pasokan darah ke mata ipsilateral dan belahan otak, termasuk stroke dan
bahkan kematian.
Bahkan ketika fistula tersebut berhasil ditutup dan arteri karotis interna
tetap menjadi paten, seperti yang terjadi pada lebih dari 80% kasus, komplikasi
dapat terjadi. Yang paling umum adalah sementara memburuknya tanda okular,
khususnya proptosis, ophthalmoparesis, dan nyeri (2,13). Efek samping ini
biasanya sembuh dalam beberapa minggu. Defisit neurologis baru, particularly
pareses okular saraf motorik, juga dapat berkembang setelah oklusi dinyatakan
sukses dari CCF direct (97-99). Parese abducens dan oculomotor saraf sangat
umum terjadi. Pareses saraf motorik okuler biasanya terjadi dalam beberapa jam
setelah penutupan fistula. Pareses ini disebabkan dalam banyak kasus oleh edema
dalam sinus kavernosus atau dari gangguan suplai darah normal pada vasa
nervorum (100), tetapi mekanisme lain yang kadang-kadang bertanggung jawab.
Terlepas dari patofisiologi, sebagian besar pareses motor okular yang terjadi
setelah dinyatakan berhasil menutup CCF direct mengalami perbaikan dalam
beberapa hari sampai minggu. Ketika mereka tidak melakukannya, pertimbangan
dapat diberikan untuk mengempiskan balon menggunakan pendekatan
endovascular (99).
Pada kasus yang jarang terjadi, sepsis terjadi pada pasien yang berhasil
diobati dengan fistula direct. Komplikasi ini dapat menghasilkan defisit
neurologis dan sistemik yang mengarah pada kecacatan neurologis permanen atau
bahkan kematian (3)
Penutupan sebagian fistula dapat menjed lebih parah dan dapat berpotensi
komplikasi yang mengancam jiwa. Jika drainase anterior fistula tersebut berhasil
diblok tapi tetap fistula terbuka, mungkin mengalir ke dalam pembuluh darah
kortikal posterior, yang mengakibatkan arterialisasi dari pembuluh ini. Hal ini
dapat menyebabkan perdarahan intraserebral jika fistula persisten tidak dikenali
dan diobati.
Halbach et al. melaporkan berbagai komplikasi setelah prosedur
embolisasi untuk CCF direct berhubungan dengan sindrom Eh-lers-Danlos,
termasuk neck hematoma dan perdarahan fatal pontine (101). Para penulis ini
menghubungkan komplikasi peningkatan kerapuhan pembuluh darah pada
penyakit ini. De-brun et al. juga menekankan bahwa pengobatan CCF direct
terkait dengan sindrom Ehlers-Danlos lebih sulit dan lebih berisiko daripada
pengobatan sebagian besar CCF direct (36).
Ketika pengobatan CCF direct mengorbankan patensi arteri karotis interna
(misalnya, ligasi arteri karotis interna) tapi gagal untuk menutup jalan fistula,
pendekatan transvenous untuk fistula baik melalui sinus petrosus inferior atau
vena oftalmik unggul harus dicoba (78,93). Perawatan ini biasanya berhasil dan
harus dicoba sebelum beralih ke prosedur yang lebih invasif seperti pendekatan
langsung ke sinus kavernosus.
Pada kesempatan yang jarang, balon ditempatkan di sinus kavernosus
untuk menutup jalan fistula direct selanjutnya akan bermigrasi distal. Pasien yang
ini terjadi mungkin berkembang berbagai defisit neurologis, termasuk hemiparesis
dan diplopia. Dalam beberapa kasus, mungkin tepat untuk mempertimbangkan
deflasi endovascular balon di bawah bimbingan pencitraan (102)
Mengingat pengobatan yang memiliki tingkat keberhasilan tinggi dan
cukup aman untuk CCF direct, hal yang biasa bagi salah satu komplikasi visual
dari suatu lesi tersebut memerlukan pengobatan. Namun demikian, glaukoma
mungkin memerlukan pengobatan dengan agents topikal atau oral penurun
tekanan, setidaknya sampai terapi definitif fistula dapat dilakukan. Demikian pula,
proliferatif retinopathy, oklusi vena sentral retina, dan neovascular glaukoma yang
dihasilkan dari pengobatan fistula yang tertunda mungkin memerlukan terapi
medis, fotokoagulasi, atau keduanya (2).
H. PROGNOSIS SETELAH PENGOBATAN
Setelah percobaan oklusi dari CCF direct menggunakan satu atau lebih
balon detachable atau platinum coil, penutupan fistula harus diverifikasi dengan
baik intraoperatif atau pasca operasi angiography (Gambar 42.28). Amplitudo
pulsasi okuler dari dua mata juga dapat dibandingkan dengan menggunakan
pneumotonometer (51). Persamaan dari amplitudo denyut mata atau penurunan
amplitudo denyut mata pada sisi fistula di bawah dari sisi berlawanan
menunjukkan bahwa fistula telah berhasil ditutup (Gambar 42.29), namun,
normalisasi amplitudo denyut mata bisa juga terjadi jika fistula yang masih
terbuka tetapi tidak lagi mengalir ke anterior. Dalam kasus seperti itu, fistula
mungkin akan mengisi vena superfisial otak, dan pasien mungkin berisiko untuk
mengalami perdarahan intrakranial yang mengancam nyawa.
Gambar 42.29
Dengan demikian, semua pasien yang berada dalam keadaan oklusi dari
CCF direct harus di lakukan monitoring pasca perawatan angiografi serebral.
Ketika angiography menunjukkan penutupan lengkap fistula dengan pemeliharaan
patensi dari arteri karotis interna, fistula biasanya tidak membuka kembali (103).
Setelah fistula berhasil ditutup, sebagian besar gejala dan tanda-tanda okular
teratasi atau setidaknya memperbaiki dan tidak terulang (13,14,103).
Tingkat dan luasnya perbaikan yang terkait tingkat keparahan dari tanda-
tanda dan berkaitan dengan lamanya waktu keberadaan fistula. Di hampir semua
pasien, keberhasilan penutupan CCF direct dikaitkan dengan hilangnya bruit yang
sudah ada sebelumnya, peningkatan pulsasi okular, dan thrill (13). Tanda-tanda
lain yang harus teratasi untuk perawatan setelahnya adalah pembengkakan
kelopak mata, chemosis konjungtiva, dilatasi pembuluh konjungtiva, stasis
retinopathy, pembengkakan disc, dan tekanan intraokular meningkat (13,14).
Tanda-tanda ini mungkin mulai membaik dalam beberapa hari setelah pengobatan
(Gambar 42.30), namun resolusi lengkap dapat membutuhkan waktu beberapa
bulan (Gambar 42,31). Proptosis biasanya membaik tetapi mungkin tidak pernah
benar-benar teratasi. Demikian pula, pasien dengan ophthalmoparesis mungkin
mengalami perbaikan motilitas okular lengkap dan perbaikan dari diplopia dalam
beberapa hari sampai minggu jika kesulitan gerakan mata mereka telah terutama
disebabkan oleh efek mekanik kongesti orbital atau jika mengalami keterbatasan
gerakan neuropatik ringan pada mata.
Pada pasien yang mengalami pareses okular saraf motorik tunggal atau
multipel yang telah berlangsung lama atau berat (terutama ketika pareses
disebabkan oleh cedera dan tidak fistula per se), peningkatan motilitas okular
mungkin tidak membaik selama berbulan-bulan setelah penutupan fistula, dan
beberapa dari pasien ini memiliki ophthalmoparesis permanen dan diplopia yang
membutuhkan prismtherapy, operasi strabismus, atau oklusi dari satu mata (59).
Dari semua gejala dan tanda-tanda direct CCF, kehilangan penglihatan
paling tidak, mungkin membaik setelah keberhasilan pengobatan fistula, bahkan
ketika arteri karotis interna tetap menjadi paten (13). Pasien yang kehilangan
penglihatan disebabkan oleh patologi choroidal (misalnya, efusi koroid atau
detasemen) lebih mungkin mengalami perbaikan visual daripada pasien dengan
kehilangan visual yang disebabkan oleh neuropati optik atau disfungsi primer
retina (64). Namun banyak juga pasien dengan kehilangan penglihatan parah yang
disebabkan oleh neuropati optik atau retinopati mungkin mengalami perbaikan
penglihatan yang terlihat setelah pengobatan (63,64,95,104,105)
DURAL CAROTID-CAVERNOUS SINUS FISTULAS (DURAL ARTERIOVENOUS MALFORMATIONS).
Pasokan darah ke daerah sinus kavernosus ini diberikan oleh interkoneksi
cabang internal dan arteri karotid eksternal, dan dari pembuluh ini dimana dural
CCF sering disebut fistula arteriovenosa dural. Fistula tersebut biasanya terbagi
secara anatomis menjadi tiga jenis: (a) jalur antara cabang-cabang meningeal dari
arteri karotis interna dan sinus kavernosus, (b) jalur antar cabang meningeal dari
arteri karotid eksternal dan sinus kavernosus, dan (c) jalur antara meningeal
cabang kedua arteri karotid internal dan eksternal dan sinus cavernosus (Gambar
42,2-42,4) (1,3). Dari jumlah tersebut jenis, yang ketiga adalah yang paling
umum.
I. PATHOGENESIS
CCF Dural biasanya menjadi simptomatik secara spontan. Patogenesis
fistula ini masih diperdebatkan (3). Newton dan Hoyt berspekulasi bahwa
terbentuknya CCF dural spontan setelah pecah satu atau lebih arteri dural
berdinding tipis yang biasanya melintasi sinus cavernous (106). Setelah pecah,
luas anastomosis dibentuk sebelumnya arteri dural tidak terlibat langsung dalam
fistula dapat membesar dan berkontribusi suplai darah kolateral, sehingga
penampilan angiographic dibedakan dari malformasi vaskular kongenital.
Memang, arteriografi sekuensial menunjukkan bahwa pengumpan pembuluh CCF
dural berubah seiring dengan waktu sebagai pembuluh secara spontan membuka
dan menutup (107). Meskipun teori Newton dan Hoyt lebih disukai oleh beberapa
peneliti (1), teori ini gagal untuk menjelaskan mengapa CCF dural spontan lebih
sering pada wanita dibandingkan pada pria lanjut usia. Teori kedua untuk asal
CCF dari dural itu didukung oleh Houser et al., yang mengusulkan bahwa
sebagian besar lesi ini berkembang sebagai respon terhadap trombosis vena
spontan dalam sinus kavernosus dalam upaya untuk menyediakan jalur untuk
aliran kolateral vena (108). Teori ini disukai oleh kebanyakan peneliti karena
menjelaskan patogenesis fistula arteriovenosa yang berkembang dalam sinus
sigmoid dan dural lainnya (3).
Faktor-faktor tertentu dapat berpengaruh terhadap perkembangan CCF
dural simptomatik. Ini mencakup kehamilan, hipertensi sistemik, penyakit
vaskular aterosklerotik, penyakit jaringan ikat (misalnya sindrom Ehlers-Danlos),
dan trauma minor (Gambar 42.32) (5.109.110). Iatrogenik dural karotid-kavernosa
fistula sesekali terjadi. Borden dan Liebman melaporkan kasus seorang wanita
yang mengalami fistula yang terjadi setelah percobaan pengangkatan
transsphenoidal dari pituitary macroadenoma yang berulang (111)
Gambar 42.32.
J. MANIFESTASI KLINIS
CCF Dural biasanya terjadi pada pertengahan umur atau perempuan usia
tua, tetapi gejala dapat timbl pada usia berapa pun, bahkan dalam masa kanak-
kanak atau bayi, pada kedua jenis kelamin (112). Gejala dan tanda-tanda yang
dihasilkan oleh lesi ini dipengaruhi oleh sejumlah faktor, termasuk ukuran fistula,
lokasi dalam sinus cavernous, kecepatan aliran, dan terutama apakah drainase
posterior, anterior, atau keduanya (113.114). Rute drainase dari fistula mungkin
berhubungan dengan konfigurasi anatomi dasarnya, meskipun pada postulat
Grove bahwa banyak, jika tidak semua, fistula awalnya mengalir ke posterior ke
inferior sinus petrosus, pleksus vena basilar, atau keduanya (115). Dia yakin
bahwa ketika jalur yang normal ini untuk drainase akan menjadi trombosis, fistula
mulai mengalirkan ke anterior, menghasilkan gejala dan tanda-tanda visual. Kami
dan yang lainnya telah melihat pasien dengan klinis menunjukkan bahwa teori ini
adalah benar (116). Pasien seperti ini pada awalnya mungkin mengalami paresis
terisolasi saraf motorik okular akut, evaluasi yang menunjukkan drainase fistula
posterior (Gambar 42,33). Tak lama kemudian, pasien berkembang ke arah tanda-
tanda khas dari drainase fistula anterior (Gambar 42,34).
Gambar 42.33
Gambar 42.34
Drainase Fistula Posterior
Ketika CCF dural mengalirkan dari posterior ke superior dan sinus
petrosus inferior, biasanya tanpa gejala. di beberapa kasus, bagaimanapun, fistula
tersebut menghasilkan neuropati kranial, seperti neuropati trigeminal (117),
nerveparesis wajah (118), atau paresis saraf motorik okuler (119). Pada sebagian
besar kasus ini, tidak ada bukti kongesti orbital, walaupun pasien dilaporkan oleh
Moster et al. juga memiliki gejala okular dan tanda-tanda yang disebabkan oleh
drainase fistula anterior secara simultan (118)
Pada sebagian besar kasus okular paresis saraf motorik yang disebabkan
oleh drainase posterior CCF dural, terjadinya paresis ini mendadak, dan hanya
satu dari saraf motorik okuler terpengaruh. Saraf okulomotor yang paling sering
terpengaruh, dan paresis yang dihasilkan mungkin lengkap dengan melibatkan
pupil, tidak lengkap dengan keterlibatan pupil, atau tidak lengkap. Kami belum
pernah melihat seorang pasien saraf oculomotor paresis dengan sedikit melibatkan
pupil yang lengkap dalam dalam kondisi ini..
Pada hampir semua kasus, paresis dikaitkan dengan ipsilateral orbital atau
sakit mata, presentasi yang awalnya menunjukkan aneurisma intrakranial (Gambar
42.35) (116.120). Diagnosis yang benar dalam kasus-kasus tersebut tidak jelas
sampai angiografi serebral dilakukan. Dalam kasus lain, drainase fistula posterior
menghasilkan paresis abducens atau saraf troklearis, biasanya berhubungan
dengan sakit mata atau orbital (Gambar 42.36) (106119121122).
Gambar 42.35.
Gambar 42.36
Pada neuropati kranial yang disebabkan oleh drainase posterior dural CCF
biasanya merupakan tanda awal dari fistula. Dalam banyak kasus, kegagalan
dalam mendiagnosa dan mengobati fistula pada akhirnya mengarah perubahan
arah aliran darah dalam fistula. Aliran akan menjadi anterior, dan pasien
berkembang adanya bukti kongesti orbital. Pada kasus lain, aliran darah di fistula
awalnya adalah anterior, menghasilkan manifestasi orbital. Seiring waktu,
meskipun, drainase anterior berhenti, arus posterior berhubungan dengan
perkembangan dari neuropati kranial. Fistula dural yang mengalirkan posterior
dapat menyebabkan kongesti batang otak yang mungkin terkait dengan defisit
neurologis (123). Selain itu, fistula tersebut jarang menimblkan perdarahan
intrakranial (124).
Drainase Fistula Anterior
Seperti jenis direk yang lainnya, CCF dural biasanya menghasilkan gejala
visual dan tanda-tanda ketika mengalir menuju anterior pembuluh darah oftalmik
superior dan inferior. Manifestasi klinis pasien dengan dural fistula karotid-
kavernosa dibandingkan drainase anterior karena itu mirip, tetapi biasanya jauh
lebih parah, dibandingkan dengan pasien dengan fistula direct, karena sebagian
besar fistula dural mengandung darah mengalir pada laju rendah. Bahkan, fistula
dural biasanya menghasilkan penting dan sindrom lebih karakteristik yang,
bagaimanapun, sering salah didiagnosis (2,106,113-115,125-128). Tidak seperti
fistula direk sering tidak ada bruit obyektif atau subyektif, dan bahkan ketika
terdapat bruit subyektif, pasien mungkin tidak mengatakannya, baik karena ringan
atau karena pasien tidak mengasosiasikan suara dengan gejala dan tanda-tanda
okular.
Gambar 42.37.
Dalam kasus paling ringan, terdapat kemerahan dari satu atau, jarang, pada
kedua mata yang disebabkan oleh pelebaran dan arterialisasi dari kedua
konjungtiva dan vena episcleral (Gambar 42.37). Penampilan dalam kasus ini
mungkin menunjukkan konjungtivitis, episkleritis, atau penyakit mata tiroid,
namun, pemeriksaan yang cermat pembuluh dilatasi biasanya menunjukkan khas
berliku-liku dengan penampilan pembuka botol yang patognomonik dari dural
CCF (Gambar 42.38). Ada juga mungkin pembengkakan kelopak mata yang
minimal, chemosis konjungtiva, proptosis, atau kombinasi temuan ini. Diplopia
dari paresis saraf abducens mungkin muncul. (Gambar 42.39). Oftalmoskopi
mungkin normal, atau mungkin ada pelebaran ringan vena retina.
Gambar 42.38.
Gambar 42.39.
Dalam CCF dural tingkat lanjut, terutama mereka dengan laju aliran tinggi,
gejala dan tanda yang identik dengan pasien dengan CCF direct (45a,
113114129). Pada kasus ini, proptosis, chemosis, dan dilatasi konjungtiva
pembuluh darah yang jelas (Gambar 42.40). Diplopia dapat terjadi akibat
ophthalmoparesis disebabkan oleh paresis saraf motorik mata, kongesti orbital,
atau keduanya, dan mungkin menyakitkan, awalnya menunjukkan proses
inflamasi orbital atau bahkan sindrom To-Losa-Hunt (130.131). Beberapa pasien
mengalami nyeri wajah, kelemahan wajah, atau keduanya (131a). Peningkatan
tekanan vena episcleral dapat menghasilkan peningkatan tekanan intraokular yang
kadang-kadang bisa sangat tinggi (45a, 125126132). Sudut tertutup glaukoma
dapat berkembang dari peningkatan orbital tekanan vena, kongesti iris dan koroid,
dan perpindahan dari diafragma iris-lensa (133). Kelainan ophthalmoscopic
termasuk stasis vena retinopathy dengan perdarahan intraretinal, oklusi vena
sentral retina, retinopati proliferatif, ablasi retina, perdarahan vitreous, lipatan
koroid, efusi koroid, detasemen choroidal, pembengkakan discus optik, dan
glaukoma neovascular atau angleclosure (Gambar 42,41) (64,134-136).
Gambar 42.40
Gambar 42.41
Kehilangan penglihatan, meskipun lebih jarang dibandingkan pada pasien
dengan fistula karotid-kavernosa direct, terjadi pada 20-30% dari pasien dengan
CCF dural (106.115). Ini mungkin disebabkan oleh neuropati iskemik optik,
disfungsi chorioretinal, atau glaukoma tidak terkontrol (64125).
Manifestasi okular dari CCF dural unilateral hampir selalu berada
ipsilateral dari fistula, tetapi mereka mungkin murni kontralateral atau bahkan
bilateral (Gambar 42.42) (113.114). ketika fistula unilateral menyebabkan
manifestasi bilateral, ada kemungkinan besar bahwa fistula ini mengalir ke vena
kortikal (Gambar 42.43) (114).
Gambar 42.42
Gambar 42.43.
Dalam kasus yang jarang terjadi, pasien mengalami fistula karotid-
kavernosa dural bilateral. Sebagian besar kasus ini berhubungan dengan
manifestasi orbital bilateral, namun, kami memeriksa pasien dengan fistula
bilateral yang menyebabkan manifestasi okular hanya sisi kiri. Pada sisi kiri
fistula anterior mengalir ke dalam orbita kiri melalui vena oftalmik kiri superior.
Pada fistula sisi kanan dialirkan di seluruh sinus intercavernous dan kemudian
anterior ke dalam orbita kiri.
Meskipun sebagian besar fistula dural adalah unilateral, fistula dural
spontan bilateral telah dijelaskan (137). Pasien dengan CCF dural bilateral sering
memiliki hipertensi berat sistemik, aterosklerosis, atau beberapa jenis penyakit
jaringan ikat sistemik, khususnya sindrom Ehlers-Danlos.
Dalam beberapa kasus, CCF dural mengalirkan baik anterior dan posterior.
Dalam sebagian besar kasus-kasus ini, satu-satunya manifestasi adalah yang
berkaitan dengan drainase anterior, namun, beberapa pasien mengembangkan
manifestasi dari drainase posterior, termasuk paresis saraf Facial dan hemiparesis
akut berhubungan dengan bukti neuroimaging kongesti batang otak (118138)
Karena gejala dan tanda-tanda CCF dural sering ringan, biasanya
berkembang secara spontan dan agak lambat, pasien dengan lesi ini sering salah
didiagnosis awalnya. Ketika pasien hanya memiliki mata merah, mungkin dengan
minimal pembengkakan kelopak mata, mungkin dianggap memiliki konjungtivitis
kronis atau blepharoconjunctivitis yang refrakter terhadap terapi topikal (Gambar
42.44). Pada pasien yang mengalami diplopia dari paresis saraf abducens, makna
dari suatu mata sedikit merah mungkin terlewatkan (Gambar 42.45).
Gambar 42.44.
Gambar 42.45.
Pada pasien dengan bukti kongesti orbital, mata merah, chemosis
konjungtiva, dll, diagnosis selain CCF dural spontan, seperti distiroid orbitopathy,
orbital pseudotumor, selulitis orbita, episkleritis, sphenoorbital meningioma, atau
bahkan sindrom Tolosa-Hunt, dapat dipertimbangkan (106,115,125,130,131,139).
Diagnosis yang benar kasus tersebut mungkin kemudian tidak dapat dilakukan
sampai gejala dan tanda-tanda memburuk, gejala dan tanda-tanda baru
berkembang, atau Studi diagnostik yang tepat dilakukan.
Sebaliknya, karena gangguan yang disebutkan sebelumnya sering
menghasilkan manifestasi klinis yang mirip dengan yang dihasilkan oleh CCF,
mungkin menjadi penyebab gejala dan tanda-tanda awalnya dikaitkan dengan
CCF. Selain itu, trauma pada posterior orbit di wilayah fisura orbital superior
dapat menghasilkan manifestasi tersebut (140) dan kita dan orang lain telah
melihat pasien dengan anomali drainase vena intrakranial bawaan atau diperoleh
yang mengalami manifestasi klinis menunjukkan CCF (141). Diagnosis yang
benar hampir semua kasus dibuat oleh studi neuroimaging yang tepat, khususnya
angiografi serebral (dibahas nanti).
K. DIAGNOSIS
Diagnosis dari CCF dural harus dipertimbangkan pada setiap pasien yang
secara spontan mengalami mata merah, chemosis dari konjungtiva, paresis saraf
abducens, atau kongesti orbital ringan dengan proptosis. Auskultasi orbit mungkin
menimbulkan bruit, tapi ini relatif jarang terjadi. Tonometri, akan tetapi, biasanya
menunjukkan asimetri pulsasi mata dengan amplitudo pulsasi yang lebih besar di
sisi lesi. Asimetri dalam amplitudo pulsasi okular dapat dipahami.
Ketika dicurigai CCF dural, CT scan, CT angiography, pencitraan MR,
MR angiography, ultrasonografi orbital, karotis dupleks sonografi, transorbital
dan transkranial pencitraan warna Doppler, atau kombinasi dari tes ini mungkin
bermanfaat dalam menegaskan diagnosis (72,74,142-144). Gold standar tes
diagnostik, seperti dalam kasus dari CCF direct, adalah angiogram kateter (3.145).
Karena banyak CCF dural diberi suplai makan baik oleh cabang meningeal dari
arteri karotid eksternal atau oleh cabang-cabang meningeal dari kedua arteri
karotid internal dan eksternal, dan lain-lain diberi suplai makan oleh arteri dari
kedua sisi atau diberi suplai makan oleh arteri unilateral tapi menghasilkan gejala-
gejala dan tanda-tanda bilateral, angiografi selektif arteri karotid internal dan
eksternal pada kedua sisi harus selalu dilakukan (145).
Angiography seperti memiliki morbiditas dan mortalitas yang relatif
rendah yang lebih kecil dari 1% di sebagian besar pusat, kecuali pada pasien
dengan gangguan jaringan ikat seperti sindrom Ehlers-Danlos dimana risiko jauh
lebih besar karena kerapuhan berlebihan pembuluh ekstrakranial dan intrakranial.
Schievink et al. kembali melaporkan tingkat morbiditas dari 36% dan angka
kematian dari 12% untuk angiografi diagnostik pada 17 pasien dengan CCF dural
dalam keadaan sindrom Ehlers-Danlos (109).
L.RIWAYAT PENYAKIT
Sebagian besar pasien dengan CCF dural tidak memiliki perbedaan pada
angka kematian dengan populasi normal, karena lesi biasanya hanya
mempengaruhi mata. Perdarahan intrakranial spontan ini sangat langka (124).
Dengan demikian, ketika satu menganggap riwayat penakit dari CCF dural, satu
benar-benar mempertimbangkan morbiditas okular.
Terlepas dari apakah mengalir ke anterior atau posterior, 20-50% CCF
dural menutup spontan setelah angiografi, atau setelah perjalanan penerbangan
udara (Gambar 42.39 dan 42.46) (146). Dalam beberapa kasus, gejala dan tanda-
tanda mulai diatasi dalam beberapa hari sampai minggu setelah angiografi. Pada
kasus lain, tidak dapat diatasi sampai bulan sampai tahun setelah fistula telah
menjadi simptomatik.
Gambar 42.46
Kami yakin saat yang tepat untuk riwayat klinis mengikuti pasien yang
memiliki manifestasi okular ringan untuk melihat apakah fistula akan menutup
secara spontan. Selama periode menunggu, kami dan lainnya menyarankan pasien
untuk tidak mengubah gaya hidup mereka. Para pasien yang diikuti harus
diperiksa secara berkala sehingga bahwa fungsi mereka visual, tekanan
intraokular, dan gambaran ophthalmoscopic dapat dipantau (147).
Pasien dengan fistula yang tidak menutup secara spontan terkadang
kehilangan penglihatan. Pada sebagian besar pasien, kehilangan penglihatan hasil
dari oklusi vena retina sentral (Gambar 42.42) (148). Walaupun pasien dengan
CCF dural sering mengalami peningkatan tekanan intraokular, mereka jarang
muncul glaukoma kerusakan saraf optik. Proptosis Persistent, chemosis, dan
kemerahan mata dapat berhubungan dengan iritasi yang signifikan dan epifora
dari paparan keratopathy yang mungkin memerlukan terapi topikal. Batasan
gerakan mata dari mata paresis saraf motorik, kemacetan orbital, atau keduanya
mungkin menghasilkan terus-menerus, mengganggu diplopia memerlukan prisma
terapi atau oklusi salah satu mata.
Pasien dengan CCF dural mungkin mengalami perburukan manifestasi
okular akut. Hasil pemburukan klinis dari peningkatan aliran darah melalui fistula
pada beberapa kasus, tetapi di sisi lain, hal itu disebabkan oleh trombosis spontan
vena oftalmik superior (51.149). Pasien yang secara klinis memburuk disebabkan
oleh trombosis progresif spontan vena oftalmik superior biasanya mulai membaik
dalam beberapa minggu, dan sebagian pada akhirnya mengalami resolusi lengkap
gejala dan tanda-tanda (Fig.42.47). Kortikosteroid sistemik diberikan bila
kerusakan terjadi dapat mengurangi beratnya gejala dan tanda-tanda dan mungkin
mengurangi lamanya waktu sampai pemulihan terjadi (149).
Gambar 42.47
Pasien dengan suatu CCF dural tetap atau seperti fistula tidak diketahui
mungkin mengalami hemoragik mayor dan komplikasi lain ketika mereka
menjalani operasi intraokular atau orbital yang dilakukan untuk alasan lain, seperti
katarak atau strabismus (125). Yang lainnya mungkin menjalani operasi rumit,
hanya untuk kehilangan penglihatan kemudian dari komplikasi iskemik dari
fistula (150).
M. PENGOBATAN
Berbagai peneliti telah menyarankan operasi secara langsung (151), terapi
radiasi konvensional (152), radiosurgery stereotactic (153), atau intermiten
kompresi diri dari arteri karotis interna yang terkena dampak untuk pengobatan
dural CCF. Meskipun perawatan ini mungkin sesuai untuk pasien tertentu,
embolisasi endovascular adalah pengobatan optimal untuk mereka yang
menghasilkan lesi progresif atau gejala dan tanda-tanda yang tidak dapat diterima
termasuk kehilangan penglihatan, diplopia, bruit tidak dapat ditolerir, proptosis
berat, dan yang paling penting, drainase vena kortikal
(3,5,78,88,96,127,129,154,155). Sejumlah dari bahan sintetis dan alami dapat
digunakan untuk embolisasi, termasuk gelatin absorbable (gelfoam ), Silastic ,
platinum koil, karet silikon viskositas rendah, autogenous bekuan, otot atau dura,
tetradecyl sulfat (agen sclerosing), partikel polivinil alkohol (lvalon?), etanol,
teroksidasi cel-lulose (Oxycel?), dan isobutil-2-cyanoacrylate lem (Bu-crylate)
(3,88,127,156-160).
Pada pasien dengan fistula hanya diberi asupan oleh cabang-cabang
meningeal dari arteri karotis eksternal atau oleh cabang-cabang meningeal dari
kedua arteri karotis eksternal dan internal, bahan embolisasi diperkenalkan
melalui microcatheter ditempatkan di arteri karotis eksternal dan masuk ke cabang
tertentu atau cabang yang memberi makan fistula (3127159161). Arteri karotis
internal biasanya tidak diembolisasi kecuali interventionalist dapat berhasil
dikateter ke batang meningo hypophyseal atau pengumpan meningeal lainnya dari
arteri (111). Ketika fistula mendapat suplai hanya oleh cabang dari arteri karotid
eksternal, penutupan yang berhasil dari cabang tersebut sering mungkin dan
dikaitkan dengan resolusi cepat dari semua gejala dan tanda-tanda mata (dibahas
nanti) (1.127)
Ketika fistula dural diberi suplai makanan oleh cabang-cabang kedua arteri
karotis eksternal dan internal, beberapa penulis menganjurkan embolisasi feeders
dari karotid eksternal arteri menggunakan berbagai agen partikel seperti partikel
alkohol polivinil atau lem dengan harapan bahwa hal ini akan mengurangi aliran
darah di fistula cukup yang nonembolized feeders dari arteri karotis interna akan
thrombose dengan spontan. Jika hal ini tidak terjadi, fistula dapat diobati dengan
memasukan platinum koil detachable atau balon detachable ke dalam sinus
kavernosus menggunakan rute transvenous melalui vena jugularis femoralis
maupun internal ke dalam sinus petrosus inferior atau superior, langsung atau
tidak langsung (misalnya, melalui vena facial atau angular) ke vena oftalmik
superior atau inferior atau ke pleksus pterygoideus ipsilateral atau kontralateral
(Gambar 42.48). Dalam beberapa kasus, lebih dari satu sesi dan lebih dari satu
pendekatan yang dibutuhkan (168.171). Pendekatan transvenous menggunakan
koil atau balon juga dapat digunakan sebagai prosedur awal untuk ini fistula
dimana fistula hanya diberi suplai oleh cabang-cabang dari karotis interna arteri.
Dalam beberapa kasus, melewati kateter melalui inferior petrosus sinus adalah
sulit atau tidak mungkin, dan pendekatan tidak langsung vena oftalmik superior
melalui arteri karotid eksternal tampaknya bagi kita lebih rumit dari yang
diperlukan. Pendekatan langsung vena oftalmik superior, dilakukan baik pungsi
perkutan atau pembedahan pembuluh darah, dapat dilakukan dalam sebagian
besar kasus dan, Bahkan, mungkin pengobatan awal terbaik untuk semua CCF
dural.
ga,bar 42.48
Jika tidak satu pun teknik embolisasi standar atau oklusi balon transvenous
berhasil dalam penutupan dural suatu CCF, sonografi dapat digunakan untuk
memandu akses perkutan langsung melalui vena wajah untuk embolisasi lesi
(177) atau operasi langsung pada sinus kavernosus dapat dipertimbangkan
(3,96,127,178). Teknik ini memiliki tingkat komplikasi yang signifikan, dan
tindakan itu tidak boleh dilakukan kecuali fistula menimbulkan gangguan visual
buruk pengobatan yang dianggap diperlukan tak terlepas dari dampak. Kami tidak
menganjurkan oklusi atau embolisasi arteri karotis interna untuk sebagian besar
pasien dengan dural CCF karena risiko signifikan menimbulkan gejala sisa
neurologis dan visual
Keberhasilan penutupan CCF dural oleh partikulat standar atau perekat
embolisasi mungkin dalam 70-95% kasus (96127146179). Ketika balon
transvenous atau oklusi coil fistula yang digunakan, tingkat keberhasilan
penutupan adalah 90-100%
Tingkat komplikasi pengobatan endovascular dari dural CCF sangat
rendah tetapi termasuk perdarahan di lokasi kateter atau dalam orbita, infeksi
lokal, sepsis, dan kedua defisit neurologis sementara dan permanen, khususnya
okular pareses saraf motorik (127.180.181). Komplikasi sangat umum pada pasien
dengan gangguan jaringan ikat seperti sindrom Ehlers-Danlos (109.182).
Devoto et al. Melaporkan adanya peningkatan proptosis, chemosis, dan
tekanan intraokular secara nyata terkait dengan kurang reaktif dan dilatasi pupil
selama upaya penutupan transvenous dari CCF dural (183). Pasien diobati dengan
manitol intravena dan acetazolamide, serta timolol maleat topikal dan
apraclonidine. Pada saat yang sama, intervensi dimasukkan koil besar ke bagian
anterior dari sinus kavernosus. Dalam beberapa menit, kondisi telah diselesaikan,
dan pasien memiliki mendapatkan hasil yang sukses dengan visi 20/20 hari
berikutnya.
Pada akhirnya, seharusnya suatu upaya menutup fistula dural
transvenously melalui vena oftalmik superior tidak akan berhasil dan vena
oftalmik superior dikorbankan atau diligasi selama prosedur, terdapat risiko yang
signifikan dari peningkatan tekanan vena dalam orbita dengan glaukoma
neovascular lanjut dan kehilangan penglihatan berat (184). Untuk alasan ini,
dokter yang mencoba bentuk pengobatan ini harus selalu memiliki lain alternatif
yang tersedia, seperti pendekatan melalui transvenous sinus petrosus inferior,
oklusi endovascular dari arteri atau arteri memasok fistula, atau operasi langsung
pada fistula (185)
Komplikasi visual dari suatu CCF dural biasanya tidak memerlukan
pengobatan lokal. Kadang-kadang, peningkatan tekanan intraokular memerlukan
pengobatan dengan agen penurun tekanan topikal atau oral, dan operasi telah
dianjurkan untuk pasien dimana jika terapi medis tidak mengurangi tekanan
intraokular ke tingkat yang dapat diterima (2.125). Tampaknya bagi kita,
bagaimanapun, bahwa jika peningkatan tekanan intraokular masih tetap tidak
dapat diterima meskipun terapi medis maksimal, dan operasi intraokular
dipertimbangkan, maka pengobatan definitif fistula harus dilakukan sebagai
gantinya.
Jika pengobatan fistula tidak dapat dilakukan atau tidak berhasil, atau jika
tekanan intraocular tetap tinggi, operasi intraokular mungkin diperlukan (186).
Demikian pula, meskipun retinopati proliferatif yang terkadang menyertai
keparahan, aliran tinggi fistula dural dapat berhasil diobati dengan
photocoagulaotion (186.187), yang terbaik adalah untuk mengobati fistula yang
menyebabkan retinopati bila memungkinkan. Sekali lagi, jika fistula tidak bisa
diobati, atau pengobatan tidak berhasil, fotokoagulasi mungkin diperlukan untuk
melindungi penglihatan.
N. PROGNOSIS SETELAH PENGOBATAN
Hal ini tidak lazim bagi dural CCF untuk kembali menyalurkan atau
bentuk pembuluh darah yang abnormal baru setelah embolisasi transarterial
dengan partikel atau bahan lainnya (188). Kambuhnya gejala okular dan tanda-
tanda pembawa terulangnya fistula, dan pasien dimana manifestasi muncul
kembali membutuhkan angiografi ulang dan pertimbangan perawatan lebih lanjut.
Kami kurang peduli tentang penutupan tidak lengkap atau rekurensi jika kita
memiliki tertutup fistula transvenously menggunakan satu atau lebih balon
detachable atau beberapa detachable koil platinum. Seperti CCF langsung, gejala
dan tanda biasanya mulai membaik dalam waktu jam untuk hari setelah berhasil,
penutupan permanen dari CCF dural. Setiap bruit yang sudah ada sebelumnya
segera menghilang, dan tekanan intraokular segera kembali ke normal. Proptosis,
chemosis konjungtiva, mata merah, dan ophthalmoparesis (baik yang disebabkan
oleh kongesti orbital atau okular paresis saraf motorik) biasanya terselesaikan
sepenuhnya dalam beberapa minggu sampai beberapa bulan, dan sebagian besar
pasien memiliki normal atau penampilan luar mendekati normal dalam waktu 6
bulan.
Patologi Choroidal dan retina juga teratasi selama periode waktu yang
sama. Seperti halnya dengan pasien yang memiliki direct CCF, pasien dengan
hilangnya penglihatan yang disebabkan oleh efusi koroid atau ablasi biasanya
mengalami substansial jika tidak lengkap pemulihan fungsi visual (188),
sedangkan pasien dengan hilangnya penglihatan yang disebabkan oleh kerusakan
retina (misalnya, vena retina sentral oklusi, ablasi retina) biasanya memiliki fungsi
visual buruk yang persisten (64).
Pasien dengan CCF dural diobati dengan teknik selain penutupan
endovascular, seperti radiosurgery stereotactic, seringkali memakan waktu lebih
lama untuk memperbaiki daripada pasien dengan fistula ditutup dengan teknik
endovascular (190.191). Namun demikian, teknik ini dapat memberikan hasil
yang sangat baik dari waktu ke waktu. Sebaliknya, pasien yang berhasil menjalani
embolisasi balon atau coil dari CCF dural mungkin mengalami komplikasi baik
sementara maupun permanen. Komplikasi transien yang paling umum adalah
pareses saraf motorik okular dan nyeri wajah atau orbital, tapi yang lebih parah,
komplikasi permanen, seperti oklusi arteri mata, dapat mengakibatkan kebutaan
permanen pada mata yang terkena, dan beberapa pasien mengalami persisten
okular saraf motorik pareses, paling sering pareses saraf keenam, yang mungkin
membutuhkan prism therapy, koreksi bedah, atau keduanya.
PRESENTASI KASUS BDAH SARAFCAROTID CAVERNOUS FISTULE
Oleh : dr. Udi Panata
I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn.W
Umur : 26tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Pekerjaan : Belum Bekerja
Pendidikan : S1
Alamat : Perumahan RST Magelang
No CM : C431677
Dirawat ruang : A1
Masuk RS : 1 Oktober 2013
II. DAFTAR MASALAH
No Masalah Aktif Tanggal No Masalah Pasif Tanggal
1 Mata kiri menonjol
3
1-10-2013 1 Riwayat trauma
kepala kiri
2 tahun
SMRS
2 Bruit mata kiri 3 1-10-2013 2 Riwayat retak
tulang rahang kiri
2 tahun
SMRS
3 Susp CCF
III. SUBYEKTIF
ANAMNESIS1. Riwayat penyakit sekarang
KeluhanUtama : Mata kiri menonjol- Onset : ± 1.5 tahun SMRS- Lokasi : Mata sebelah kiri- Kualitas : Mata menonjol tidak mengganggu penglihatan
- Kuantitas : ADL mandiri
Kronologis :
+ 1 1/2 tahun smrs pasien mengeluh mata kiri menonjol. Mata kiri
semakin lama semakin menonjol hingga saat ini sebesar bola pingpong.
Sehari-harinya pasien tidak pernah mengeluhkan nyeri, hanya saja saat
pasien merasa lelah mata kiri terasa berdenyut dan nyeri, berkurang
dengan istirahat. Penglihatan kabur (-), nrocos (-), mata merah (+), pusing
(-), mual (-), muntah (-), nyeri kepala (-). Aktivitas sehari-hari dapat
dilakukan sendiri.
2 tahun smrs pasien mengalami kecelakaan motor dan mengalami benturan
di wajah kiri. Pasien tidak sadarkan diri, oleh penolong dibawa ke RS
Magelang. Hasil pemeriksaan di RS Magelang pasien mengalami patah
tulang rahang bawah kiri dan dilakukan pemasangan kawat.
Top Related