FISIOLOGI SISTEM RESPIRASI

SudiartoRetty RatnawatiDian HasanahEdwin Widodo

Laboratorium FisiologiFakultas Kedokteran Universitas Brawijaya

2011

FISIOLOGI RESPIRASITUJUANSetelah mempelajari sistem respirasi diharapkan mahasiswa dapat mengetahui hal-hal berikut ini :

• Fungsi sistem respirasi• Sistem sirkulasi pulmonal• Ventilasi pulmonal• Kapaitas dan volume paru• Kontrol bronchiolar musculature• Tekanan parsial gas• Kapasitas difusi dan transport gas•Uptake dan intake oksigen selama exercise•Kurva disosasi oksigen-haemoglobin• Efek Haldane• Pusat respirasi• reflek Hering Beuer

• inspiratory “ramp” signal, • pneumotaxic centre, • aklimatisasi • periodic and the Cheyne-

Stokes breathings• regulasi respirasi selama

exercise• sleep apnea,• artificial respiration, • hypoxia

MEKANISME RESPIRASI DAN PERTUKARAN GAS

INTRODUKSI FUNGSI RESPIRASI Peran utama dari sistem respirasi adalah

menyplai kebutuhan oksigen (o2) dan mengekskresikan kabondioksida (CO2)

Eksternal respiration meliputi mekanisme ventilasi paru, transfer gas melewati membran respirasi, transfer gas dari dan ke dalam sel tubuh

Internal respiration meliputi pemakaian oksigen melalui perubahan metabolik (secara biokimia)

4 mekanisme respirasi :1. Ventilasi2. Difusi O2 dan CO2 antara alveoli dan

darah3. Transport O2 dan CO2 dari darah ke

sel4. Regulasi manajemen respirasi

Peran sekunder sistem respirasi meliputi :a. Keseimbangan asam-basab. Perlindungan terhadap benda asing

yang terinhalasi (e.g. bacteria, pollen)c. Sebagai filter untuk mencegah clots

memasuki sistem sirkulasid. Mengatur berbagai hormon dan

konsentrasi humoral melalui endothel kapiler pulmonal

STRUKTUR SALURAN NAFAS

Efek peningkatan cardiac output pada pulmonary blood flow dan tekanan arteri pulmonal selama latihan

Selama latihan, aliran darah melalui paru meningkat 4x-7x. Aliran ekstra ini tejadi melalui 3 mekanisme :1. Meningkatkan jumlah pembukaan kapiler sebanyak 3x lipat 2. Melebarkan kapiler dan meningkatkan alirannya >2x;3. Meningkatkan tekanan arteri pulmonal.

PULMONARY EDEMA

Pulmonary edema terjadi sama seperti terjadinya edema di bagian lain dalam tubuh. Penyebab tersering adalah sebagai berikut : Left-sided heart failure atau mitral valve

disease dengan peningkatan pesat pada tekanan vena pulmonalis dan tekanan kapiler paru memasuki interstitial space dan alveoli

Kerusakan membran kapiler pulmonal karena infeksi contohnya pneumonia atau terhirupnya bahan toksik contohnya chlorine dan sulfur dioksida.

VENTILASI

a. Pulmonary ventilation adalah keluar masuknya udara antara udara luar dengan alveoli paru.

b. Mekanisme ventilasi pulmonal1. Prinsip fisika : Udara bergerak dari tekanan tinggi ke

tekanan yang rendah (paru adalah suatu struktur yang elastis dapat mengembang dan mengempis melalui pergerakan diafragma untuk mengembangkan dan mengecilkan kapasitas thorax.

2. Hukum Boyle: Tekanan pd tmp tertutup setara dgn volumenya

3. Inspirasi: kontraksi diafragma mendorong bagian bawah paru (menurunkan tekanan), vol. paru meningkat, udara masuk ke dlm paru.

4. Ekspirasi: thorax terkompresi, volume paru menurun, tekanan paru meningkat, udara dihembuskan ke luar paru.

Gambar 1. Perubahan volume paru, tekanan alveolar, tekanan pleura dan tekanan transpulmonal selama pernafasan normal

“WORK OF BREATHING”

Saat inspirasi dibagi menjadi tiga fraksi :1. Ekspansi paru melawan daya elastis dinding

dada disebut compliance work atau elastic work;

2. Mengatasi kelekatan paru dengan struktur dinding dada disebut tissue resistance work

3. Mengatasi resistensi jalan nafas terhadap pergerakan udara melalui paru disebut airway resistance work

Akan tetapi pada kondisi tertentu (astma/PPOK) ekspirasi menjadi lebih berat terutama jika orang tersebut memiliki peningkatan resistensi jalan nafas (extremely higher than inspiration) atau penurunan pulmonary compliance.

Pulmonary Volumes and Capacities

Pulmonary Volumes

4 pulmonary lung volumes, ketika semua ditambahkan maka setara dgn volume maksimal ekspansi paru. 1. Tidal volume volume udara yg di inspirasi

dan ekspirasi pd pernafasan normal kira2 500 ml pada laki2 dewasa

2. Inspiratory reserve volume volume udara ekstra yg dpt diinspirasi dgn kekuatan maksimal setara dgn 3000 ml.

3. Expiratory reserve volume volume udara ekstra yang dapat diekspirasi dengan kekuatan maksimal setelah setara dengan 1100 ml

4. Residual volume volume udara yang tetap berada di paru setelah ekspirasi kuat, 1200 ml

Pulmonary Capacities

Untuk menggambarkan event pada siklus pulmonal kadang perlu mengkombinasikan dua atau lebih volume paru. Kombinasi ini disebut pulmonary capacities, sebagai berikut:1. inspiratory capacity setara dengan tidal

volume ditambah inspiratory reserve volume (IC=TV+IRV). jumlahnya sekitar 3500 ml.

2. functional residual capacity setara dengan expiratory reserve volume ditambah residual volume (FRC=ERV+RV). Ini adalah volume udara pada akhir ekspirasi normal (kurang lebih 2300 ml).

3. vital capacity setara dengan inspiratory reserve volume ditambah tidal volume ditambah the expiratory reserve volume (VC=IRV+TV). Menunjukkan jumlah udara maksimum yang diekspirasi dari paru setelah ekspirasi normal (4600 milliliters).

4. total lung capacity volume maksimal paru dengan pengembangan paru yang paling maksimal (5800 ml) setara dengan vital capacity ditambah residual volume (TC=VC+RV). Semua volume dan kapasitas paru 20- 25% lebih sedikit pada wanita dibandingkan pria dan lebih besar pada atlit dibandingkan pada individu yang asthenic.

Nervous and Local Control of the Bronchiolar Musculature

“Sympathetic” Dilation of the Bronchioles. Kontrol langsung saraf simpatis pada bronchiolus tidak begitu kuat karena serat saraf ini langsung masuk ke bagian sentral paru. Meskipun demikian bronchial tree sangat terekspose dengan norepinephrine and epinephrine yang dikeluarkan dalam darah atas stimulasi simpatis pada medulla kellenjar adrenal. Kedua hormon ini terutama epinephrine berfungsi untuk dilatasi bronkhus karena hormon ini menstimulasi reseptor beta-adrenergic

Parasympathetic Constriction of the Bronchioles. Beberapa serabut saraf parasimpatis berasal dari nervus vagus memasuki parenkim paru. Saraf ini mensekresikan acetylcholine. Bila teraktivasi akan menyebabkan konstriksi sedang pada bronchiolus. Pada astma dimana sudah ada konstriksi bronchiolar dengan adanya rangsangan parasimpatis maka dapat memperburuk keadaan.

Fungsi Pernafasan Normal pada Hidung

Tiga fungsi pernafasan pada hidung adalah :1. Menghangatkan udara yg dihirup melalui

permukaan concha & septum yg memiliki luas sekitar 160 cm²

2. Melembabkan udara yang dihirup. 3. Menyaring udara yang dihirup. Ketiga fungsi ini secara bersama disebut air

conditioning function of dari jalan nafas bagian atas. Suhu udara yg dihirup meningkat sekitar 1°F dan 2-3 % tersaturasi penuh oleh air sebelum udara memasuki trakhea. Ketika orang bernafas langsung melalui trakhea contohnya pada tracheostomi keadaan tsb tdk bisa tercapai shg dpt memicu kerusakan paru dan infeksi.

Prinsip Difusi Gas Oksigen dan karbondioksida melalui Membran Respirasi

Dasar molekuler difusi gassemakin tinggi tekanan semakin besar kecepatan gerak molekul gas semakin besar energi untuk berikatan satu sama lain

Net Diffusion of a Gas in One Direction—Effect of a Concentration Gradient. difusi terjadi dari konsentrasi tinggi ke konsentrasi rendah

Tekanan gas parsial merupakan tekanan gas dibandingkan konsentrasi molekul gas tersebut

Komposisi udara mengandung sekitar 79 % nitrogen dan 21% oxygen. Total tekanan pada permukaan laut adalah 760 mm Hg. Sehingga tekanan nitrogen 79% dari 760 mmHg (600 mm Hg), oksigen 21 % (160 mm Hg).

Tekanan parsial gas dilambangkan dalam simbolPO2, PCO2, PN2, PH2O, Phe dan sebagainya.

Faktor yang menentukan Tekanan parsial Gas dalam cairan

- Konsentrasi gas- Koefisien kelarutan gas . Tekanan parsial rendah (contoh

CO2) will develop many dissolved molecules (physically or chemically attracted to water molecule)

Henry’s Law : Tekanan parsial = konsentrasi gas terlarut

koefisien kelarutanKoefisien kelarutan :Oxygen 0,024Carbon dioxide 0,57Carbon monoxide 0,018Nitrogen 0,012Helium 0,008

Carbon dioxide has 20 X solubility

than oxygen

Difusi gas melalui pernafasan

Dinding alveolar sangat tipis, antara alveoli satu dengan yang lain terkoneksi secara solid oleh kapiler-kapiler. Karena itulah gas dalam alveoli sangat dekat dengan darah pada pembuluh kapiler.

Selanjutnya pertukaran gas antara udara dalam alveoli dengan darah pada kapiler terjadi melalui membran-membran terminal dari bagian paru bukan hanya alveoli semata.

Semua membran ini disebut respiratory membrane, atau disebut juga pulmonary membrane

Respiratory Membrane

Alveolus dilapisi cairan surfaktan

Eipthel alveolus sangat tipis

Membran epithel basal

Ruang interstisial tipis

kapiler membran basal di beberapa tempat menyatu dengan epithel membran basali

capillary endothel membrane

Faktor-faktor yang Mempengaruhi  Tingkat Difusi Gas Melalui Membran Pernapasan

1. Ketebalan membran (edema, fibrosis: ketebalan >>),

2. Luas permukaan membran (lobectomy, emphysema),

3. Koefisien difusi gas zat pada membran (tergantung pada kelarutan gas dlm membran &, terbalik, pada akar kuadrat dari berat molekul gas), 

4. perbedaan tekanan parsial gas antara kedua sisi membran (perbedaan antara tekanan parsial gas dalam alveoli dan  dalam darah kapiler paru)

Kapasitas Difusi Oksigen

Kapasitas difusi oksigen adalah volume O2 yang dapat menyebar melalui membranpernapasan untuk setiap tekanan 1 mmHg yang berbeda dalam 1 menit, rata-rata 21ml / menit / mmHg untuk dewasa muda.

Perbedaan tekanan oksigen berarti antara respirasi  saat istirahat & respirasi normal adl sekitar 11 mmHg. Tekanan dikalikan dengan kapasitas difusi (11 x 21) memiliki hasil total sekitar 230 milimeter difusi oksigen melalui membran pernapasan setiap menit. Hal ini setara dengan tingkat penggunaan oksigen tubuh.

Perubahan Kapasitas Difusi Oksigen Selama Bekerja

1. Selama latihan berat, aliran darah di paru-paru, ventilasi alveolus dan kapasitasdifusi oksigen melonjak sampai maksimum sekitar 65 mL / menit mm Hg pada pria dewasa muda, tiga kali dari kapasitas difusi dalam kondisi beristirahat.

2. Peningkatan ini diakomodasi di paru-paru oleh tiga cara:

1. Meningkatkan jumlah kapiler terbuka di paru-paru

2. Mentransfer ventilasi alveoli dan perfusi kapiler dengan lebih baik disebut juga dengan rasio perfusi-ventilasi.

3. Oksigen darah tdk hanya terpengaruh dgn peningkatan ventilasi alveolus, tetapi juga dgn memperbesar kapasitas membran ntk mentransfer oksigen ke dalam darah.

Kapasitas Difusi karbondioksida

Kapasitas difusi untuk karbondioksida tidak pernah diukur karena kesulitan teknis sebagai berikut: Karbondioksida berdifusi melalui membran pernapasan sangat cepat sehingga PCO2 rata-rata dalam darah paru tidak jauh berbeda dengan PCO2dalam perbedaan alveoli-rata-rata kurang dari 1 mm Hg-dan dengan teknik yang tersedia, perbedaan ini terlalu kecil untuk diukur.

Transportasi oksigen dan karbon dioksida

dalam darah dan jaringan

Jika oksigen telah berdifusi dari alveoli ke dalam darah kapiler paru maka oksigen akan diangkut dalam bentuk kompleks dengan hemoglobin ke dalam kapiler jaringan

Keberadaan hemoglobin dalam sel darah

merah memungkinkan  darah untuk mengangkut 30 sampai 100 kali oksigen yang terdifusi dalam cairan darah (plasma).

Karbon dioksida, sebagaimana oksigen, juga bergabung dengan zat-zat kimia dalam darah yang meningkatkan transport karbon dioksida sebanyak 15-20 kali.

Tekanan parsial oksigen dan karbondioksida dalam paru, darah dan jaringan

Gas dapat bergerak oleh difusi hal ini yang menyebabkan gas memiliki perbedaan tekanan parsial. Oksigen berdifusi dari alveoli ke dlm darah kapiler paru krn tekanan parsial oksigen (PO2) dalam alveoli> PO2 dalam darah kapiler paru. Dalam jaringan lain ,PO2 lebih tinggi dalam darah kapiler daripada dijaringan sehingga menyebabkan oksigen utk berdifusi ke dalam sel-sel sekitarnya.

Sebaliknya, ketika oksigen dimetabolisme dlm sel utk membentuk karbondioksida, karbondioksida tekanan intraseluler (PCO2) naik ke nilai yg tinggi, yg menyebabkan karbondioksida utk berdifusi ke jaringan kapiler. Stlh aliran darah ke paru2, karbon dioksida berdifusi keluar dari darah ke alveoli,karena PCO2  dalam > darah kapiler paru dalam alveoli

Gambar tekanan parsial O2, CO2 , H2O and N2

Transport Oksigen Pada Darah Arteri Sekitar 98 persen darah telah teroksigenasi

sampai PO2 sekitar 104 mm Hg.2 % lainnya dari darah yang keluar dari aorta memasuki sirkulasi bronkial, yang memasok terutama jaringan dalam paru-paru dengan PO2 adalah tentang darah vena yang normal sistemik, 40 mm Hg. ("Arus Shunt", yang berarti darah yang didorong melewati daerah pertukaran gas).

Perubahan PO2 dalam darah kapiler paru, darah arteri sistemik, dan darah kapiler sistemik, menunjukkan efek “venous mixture."

Difusi Karbon Dioksida dari Jaringan Perifer menuju Kapiler serta dari Kapiler paru menuju Alveoli

39

Kurva Disosiasi Oksigen-HemoglobinTransport Oksigen dalam Darah KURVA DISOSIASI OKSIGEN HEMOGLOBIN

Table 1. Blood gas levels

ml/dl of blood consist of15 g hemoglobin

Arterial blood Venous blood

Saturated Hb 75%Saturated Hb 97%

Dissolved DissolvedMixed Mixed

Jumlah maksimum dari OKSIGEN yang Bisa terikat Hemoglobin DarahNormal; 15 gr Hb/100 ml darah, per gram Hb terikat dengan maks; 1,34 ml O2. Per 100ml darah dapat bergabung dengan total 20 ml jika saturasi O2 adalah 100%.Biasanya disebut sebagai volume 20%.Jumlah O2 yang dilepas dari Hb menuju jaringan

Jumlah total O2 terikat dengan Hb pada arteri yang normal, dengan kejenuhan yang normal 97%, adalah; ± 19,4 ml ml/100 darah. Ketika melewati melalui jaringan kapiler, jumlah ini menurun, untuk ± 14,4 ml (PO2, 40 mmHg, Hb jenuh 75%). Biasanya, ± 5 ml O2 diangkut ke jaringan oleh setiap mililitre 100 darah.

Faktor-faktor yang menggeser kurva Disosiasi Oksigen Hemoglobin – kepentingannya untuk transport Oksigen

Faktor-faktor yang menggeser kurva gerakan ke kanan: 1. Perubahan konsentrasi karbon dioksida 2. Peningkatan suhu darah 3. Peningkatan 2,3 diphosphoglycerate (DPG), substansi fosfat normal terdapat dalam darah, tetapi konsentrasinya dapat berubah dalam kondisi yang berbeda. 4. Anemia.

Faktor-faktor yang menggeser kurva ke kiri:

1. Keberadaan Hb fetus dalam jumlah besar dalam darah .Hemoglobin fetus menyebabkan peningkatan pelepasan oksigen ke jaringan dalam kondisi hipoksia janin.2. Peningkatan pH darah (pH alkali)3. Penurunan suhu4. Polisitemia

Pergeseran kurva disosiasi Oksigen-hemoglobin

Pergeseran Kurva Disosiasi Selama Latihan

Selama latihan, beberapa faktor menggeser kurva disosiasi jauh ke kanan, sehingga memberikan tambahan jumlah oksigen pada serat otot yang aktif.

Pada saat olahraga, otot melepaskan sejumlah besar CO2 dan asam lainnya beberapa menyebabkan peningkatan konsentrasi ion hidrogen dalam darah kapiler.

Suhu otot naik 2 ° sampai 3 ° C, yang dapat meningkatkan pengiriman oksigen 3x lebih banyak ke serat otot. Kemudian, di paru-paru, pergeseran terjadi dalam arah yang berlawanan, memungkinkan pengambilan jumlah ekstra oksigen dari alveoli.

Transportasi Oksigen Setelah Terlepas dari Hb

jumlah oksigen terlarut sebesar 3% dari total, 97% terikat oleh Hb.Jika seseorang bernafas oksigen pada PO2 alveolus yang sangat tinggi, maka jumlah o2 terlarut dapat menjadi jauh lebih besar, kadang kelebihan oksigen yang serius dapat terjadi dalam jaringan, dan “oxygen poisoning” terjadi kemudian. Hal ini sering menyebabkan kejang dan bahkan kematian.

Kombinasi Hemoglobin dengan Karbon Monoksida- menggantikan Oksigen

Hb-CO mengikat sekitar 250 x lebih kuat dari O2.Menggantikan O2 dari HbDapat beresiko fatal

Transport karbon dioksida dalam darahtransport CO2 lebih mudah daripada O2, pada orang normal selama kondisi istirahat.

Bentuk Kimia CO2 (karbondioksida) ketika ditransportasikanUntuk memulai proses transportasi CO2, CO2 dalam bentuk gas berdifusi keluar dari sel jaringan sebagai membentuk molekul CO2 terlarut. Ketika memasuki CO2 kapiler, ia bereaksi cepat baik secara kimia dan fisik.

Transport Karbondioksida dalam darah

Karbon dioksida diangkut sebagai bentuk terlarut.Hanya sebagian kecil dari CO2 diangkut sebagai bentuk terlarut ke paru-paru (7%)

CO2 transportasi sebagai bentuk ion bikarbonatKarbon dioksida terlarut dalam darah bereaksi dengan air untuk membentuk asam karbonat. Enzim Karbonat anhidrase dalam eritrosit mengkatalisis reaksi ini sehingga memungkinkan sejumlah besar CO2 bereaksi dengan eritrosit sebelum darah meninggalkan jaringan.

Setelah itu, karbonat terdisosiasi sebagai ion H & ion bikarbonat. Sebagian besar ion H bercampur dengan Hb di eritrocyte karena protein Hb merupakan buffer asam-basa yang kuat. Sebaliknya, banyak ion HCO3-terdifusi dari eritrocyte ke plasma saat ion Cl sementara berdifusi ke eritrocyte dan menggantinya (Chlorid shift), untuk membuat level Cl vena > level Cl arteri.

Dalam pengaruh karbonat anhidrase, kompleks air-CO2 pada eritrocyte mudah berubah bentuk melalui dua jalur. Meliputi sekitar 70% dari proses transportasi CO2.

Transportasi CO2 pada kompleks dengan Hb & protein carbaminohemoglobin

CO2 dapat langsung terikat dengan bentuk radikal amino dari Hb menjadi carbominohemoglobin (CO2Hgb), merupakan reaksi reversibel yang memungkinkan CO2 mudah untuk dilepas ke alveoli dimana PCO2 lebih rendah daripada jaringan kapiler. Proses ini adalah 30% dari proses transportasi.

Karbon dioksida dalam darah terletak dalam berbagai bentuk: (1) sebagai CO2 bebas & (2) di kompleks kimia dengan air, Hb & protein plasma. Jumlah total kompleks CO2-darah tergantung pada PCO2.

Ketika Oksigen Terikat Hemoglobin Maka Karbon Dioksida akan dilepas (Efek Haldane) untuk Meningkatkan Transportasi CO2

Peningkatan CO2 dalam darah menyebabkan O2 dilepas dari hemoglobin (efek Bohr), yang merupakan faktor penting dalam peningkatan transportasi O2. Sebaliknya, ikatan O2 dengan hemoglobin akan menggantikan CO2 dari darah. Efek ini disebut efek Haldane, secara kuantitatif jauh lebih penting dalam mendukung transportasi CO2 dari pada efek Bohr.

Hasil efek Haldane menunjukkan bahwa kombinasi dari O2 dengan hemoglobin dalam paru-paru menyebabkan hemoglobin menjadi asam kuat.

Pelepasan CO2 dari darah dan masuk ke alveoli terjadi dalam dua cara (1) Hemoglobin yang menjadi sangat asam memiliki kecenderungan untuk menggabungkan dengan CO2 untuk membentuk carbaminohemoglobin, sehingga menggusur banyak karbon dioksida yang hadir dalam bentuk karbamino dari darah. (2) Keasaman Hb yang meningkat menyebabkan hemoglobin melepaskan kelebihan ion hidrogen, dan ini mengikat dengan ion bikarbonat untuk membentuk asam karbonat, ini terdisosiasi kemudian ke dalam air dan CO2, dan CO2 dilepaskan dari darah ke alveoli dan, akhirnya, ke udara.

EFEK HALDANPada kapiler, hal ini menyebabkan efek menggandakan jumlah CO2 yang dilepaskan dari darah di paru-paru dan sekitar dua kali lipat pengambilan CO2 dalam jaringan karena O2 terikat hemoglobin.

PUSAT RESPIRASI

Pusat respirasi terdiri dari :1. Dorsal respiratory neuron group 2. Ventral respiratory neuron group 3. Pneumotaxic centre di pons dan medula oblongata

a. Kegiatan Pusat Pernafasan dapat dipengaruhi oleh ::- Pusat Pernapasan di korteks cerebry untuk kontrol volunter. Kontrol respirasi secara volunter dapat membuat hiperventilasi atau hipoventilation yang menciptakan gangguan PCO2, pH & PO2 dalam darah.- Emosi dari pusat sistem limbik- Kemoreseptor perifer di aorta arcus dan cabang arteri karotis oleh penurunan PO2, peningkatan PCO2 meningkat & penurunan pH.- Rangsangan strecth receptor jaringan paru-paru 'yang meningkatkan Hering Breur Reflex.- Rangsangan proprioreceptor dari otot dan sendi saat tubuh bergerak.- Sentuhan, suhu dan nyeri sensorik menstimulasi melalui serat sensoric yang merangsang pusat pernapasan

Rhythmical Inspiratory Discharges dari Neuron Dorsal Respiratory Group

Irama dasar respirasi dihasilkan terutama dlm kelompok neuron pernapasan dorsal. Bahkan ketika semua saraf perifer memasuki medula kemudian dibelah dan batang otak diseksi baik di atas dan di bawah medula, kelompok neuron tetap memancarkan semburan berulang inspirasi potensial aksi saraf

Inspiratory "Ramp" SignalSinyal yg ditransmisikan ke otot2 inspirasi, dpt melemah dan meningkatkan terus dlm cara jalan selama sekitar 2 detik. Kemudian tiba-tiba berhenti selama sekitar 3 detik berikutnya, yg akan menonaktifkan eksitasi diafragma dan memungkinkan elastisitas paru2 & dinding dada menyebabkan ekspirasi. Dengan demikian, sinyal inspirasi adl ramp signal. Keuntungan dari ramp signal adl bahwa hal itu menyebabkan peningkatan yg stabil dalam volume paru2 selama inspirasi, dibandingkan bukan inspirasi gap.

KONTROL KIMIA RESPIRASI

Aktivitas pernapasan sangat responsif terhadap perubahan konsentrasi O2, CO2 & ion H.

Kelebihan CO2 atau ion H dalam darah memberikan efek langsung pada pusat pernapasan itu sendiri, menyebabkan peningkatan sinyal motorik ke otot-otot pernapasan shg inspirasi & ekspirasi akan meningkat.

Sebaliknya O2 tidak memiliki efek langsung yang signifikan pada pusat pernapasan otak. Dia bertindak hampir sepenuhnya pada kemoreseptor perifer yg terletak di badan karotis & aorta, & ini pd gilirannya mengirimkan sinyal saraf yg tepat ke pusat pernapasan utk mengendalikan respirasi

Efek Jumlah PCO2 Konsentrasi Ion Hydrogen Pada Ventilasi Alveolar

Perkiraan efek Pco2 darah dan pH darah pada ventilasi alveolar. Perhatikan peningkatan yang sangat tajam dalam ventilasi yang disebabkan oleh peningkatan PCO2 dalam kisaran normal antara 35-75 mm Hg.Hal ini menunjukkan efek yang luar biasa bahwa karbon dioksida memiliki pengaruh besar dalam mengendalikan respirasi.Sebaliknya, perubahan dalam respirasi dalam kisaran pH darah normal antara 7,3 dan 7,5 kurang dari sepersepuluh

Kontrol Respirasi Oleh Kemoreseptor Perifer Pada Arteri carotid dan aortic bodies.

Stimulasi Chemoreceptor Oleh Penurunan Oksigen Arteri

Note perubahan impuls sensitif pada perubahan P02 60- 30 mmHg

Chronic Breathing pada oksigen rendah menstimulasi Respiration—The Phenomenon of “Acclimatization”

Pendaki gunung telah menemukan bahwa ketika mereka naik gunung perlahan-lahan, selama hari ketimbang periode jam, mereka bernapas jauh lebih dalam dan karena itu dapat menahan konsentrasi oksigen atmosfer jauh lebih rendah dibandingkan ketika mereka naik dengan cepat. Ini disebut aklimatisasi.Alasan untuk aklimatisasi adalah bahwa, dalam waktu 2-3 hari, pusat pernapasan di batang otak kehilangan sekitar 4 / 5 dari kepekaan terhadap perubahan ion H dan PCO2. Oleh karena itu, kelebihan ventilasi CO2 yang biasanya akan menghambat peningkatan respirasi gagal terjadi, dan oksigen yang rendah dapat mendorong sistem pernapasan ke tingkat yang jauh lebih tinggi daripada di bawah ventilasi alveolar kondisi akut.

PERIODIC BREATHING

Suatu kelainan dari respirasi disebut pernapasan periodik terjadi pada beberapa kondisi penyakit. Orang bernafas dalam-dalam selama interval pendek dan kemudian bernapas sedikit atau tidak sama sekali untuk interval berikutnya, dengan siklus berulang berulang.

Salah satu jenis pernapasan periodik adalah nafas Cheyne-Stokes, ditandai dengan nafas perlahan-lahan dan kemudian memudarnya respirasi terjadi sekitar setiap 40 sampai 60 detik.

Cheyne-Stokes breathing

HIPOBARIC

Pengaruh Tekanan Rendah Oksigen pada TubuhPada permukaan laut, tekanan barometrik adalah 760 mm Hg; pada ketinggian 10.000 kaki, hanya 523 mm Hg, dan pada 50.000 kaki, 87 mm Hg. Penurunan tekanan barometrik adalah penyebab dasar dari semua masalah hipoksia, karena tekanan parsial oksigen atmosfer berkurang secara proporsional.

Pada tempat yang tinggi, CO2 terus diekskresikan dari darah ke dalam alveoli paru.Demikian juga air, akan menguap ke udara. Kedua gas terdilusi dalam alveoli, sehingga mengurangi konsentrasi O2.

Pada hipoksia berat stadium koma, pernafasan menjadi tertekan karena defisit metabolik dalam sel neuronnya. Ini meniadakan efek perangsangan dari kemoreseptor dan pusat pernafasan bukannya makin meningkat malahan menurun dengan tajam sampai ia benar‑benar berhenti.

AKLIMATISASI TERHADAP RENDAHNYA P02

1. Peningkatan ventilasi paru – Peran kemoreseptor Peningkatan akut maks 65%. Kronis meningkat 5-7 x

ventilasi yang normal, hal ini disebabkan oleh berkurangnya inhibisi pada pusat pernapasan setelah 3-5 hari setelah hipoksia.

2. Peningkatan Sel Darah Merah dan Konsentrasi Hemoglobin Selama Aklimatisasi.Hipoksia adalah stimulus utama untuk menyebabkan peningkatan produksi sel darah merah, Hb terangkat 50-90%. Tetapi proses ini berjalan lambat (bulan).Hb yang normal 15 gr% sampai 22% gr.Volume darah yang meningkat menjadi 20-30%

3. Peningkatan Kapasitas difusi Setelah Aklimatisasi.Merupakan bagian dari hasil peningkatan volume darah kapiler paru; peningkatkan luas permukaan dimana O2 berdifusi ke dalam darah; peningkatan volume udara paru yang mana dapat memperluas luas permukaan alveolar-kapiler. Hasil akhirnya akan terjadi dari peningkatan tekanan darah arteri paru.

4. Perubahan Sistem Peredaran Darah perifer Selama AklimatisasiCardiac output meningkat segera sebesar 20-30% ,tetapi masih dalam rentang normal, meskipun vaskularisasi ke organ tertentu seperti kulit dan hati berkurang, darah mengalir ke otot, sumsum, dan otak yang membutuhkan O2 dalam jumlah yang besar.

5.Aklimatisasi selular. Diduga bahwa sel-sel jaringan pada daerah yang tinggi akan mengalami aklimatisasi dengan cara menggunakan oksigen lebih efektif daripada pada daerah yang ketinggian sam dengan permukaan laut. Pada hewan di ketinggian 13.000 sampai 17.000 kaki, sel mitokondria dan seluler sistem enzim oksidatif sedikit lebih banyak daripada di ketinggia setara dengan permukaan laut.

Regulasi pernafasan selama latihan

Saat latihan berat, konsumsi O2 dan pembentukan CO2 dapat meningkat sebanyak 20x. PO2 , PCO2, dan PH pada arteri tetap normal. Saat berolahraga otak mentransmisikan impuls motorik ke otot dan impuls kolateral menuju batang otak untuk merangsang pusat pernapasan. Ketika seseorang mulai latihan, terjadi peningkatan total ventilasi dimulai segera pada inisiasi latihan, sebelum substansi kimia dalam darah berubah. Peningkatan hasil respirasi dari sinyal neurogenik ditransmisikan langsung ke pusat pernapasan di batang otak bersamaan dengan sinyal yang menuju ke otot-otot sehingga menyebabkan kontraksi otot

Keterkaitan Antara Faktor Kimia dan Saraf: Faktor-faktor dalam Pengendalian Respirasi Selama Latihan.

Ketika seseorang latihan, sinyal saraf langsung merangsang pusat pernapasan untuk memasok oksigen ekstra yang dibutuhkan selama latihan dan untuk membuang karbon dioksida ekstra. Gambar 41-9, menunjukkan perubahan kurva lebih rendah pada ventilasi alveolar selama periode 1-menit latihan dan perubahan kurva PCO2 arteri. Peningkatan ventilasi cukup besar sehingga pada awalnya benar-benar menurunkan PCO2 arteri di bawah normal, seperti yang ditunjukkan pada gambar. Setelah 30 sampai 40 detik, jumlah CO2 yang dilepaskan ke dalam darah dari otot-otot kira-kira sesuai dengan tingkat peningkatan ventilasi, dan PCO2 arteri kembali normal.

Gambar 41-10 merangkum kontrol respirasi selama latihan. Kurva yang dibawah dari angka ini menunjukkan efek dari berbagai tingkat Pco2 arteri pada ventilasi alveolar ketika tubuh sedang beristirahat (tidak berolahraga).

Sedangkan kurva atas menunjukkan perkiraan pergeseran kurva ventilasi ini disebabkan oleh neurogenic drive dari pusat pernapasan yang terjadi selama latihan berat.

Faktor neurogenik menggeser kurva sekitar 20x lipat ke atas, sehingga ventilasi hampir sesuai dengan laju pelepasan karbon dioksida, sehingga menjaga PCO2 arteri mendekati nilai normal. Kurva atas menunjukkan bahwa selama latihan, ia memiliki efek stimulasi ekstra pada ventilasi

Kemungkinan Faktor neurogenik untuk Pengendalian Ventilasi Selama Latihan sebagai Learned Respon.

Kemampuan otak untuk menggeser kurva respon ventilasi selama latihan, seperti yang ditunjukkan pada Gambar 41-10, setidaknya sebagian merupakan bagian dari learned respon. Artinya, dengan periode ulang latihan, otak menjadi semakin lebih mampu memberikan sinyal yang tepat diperlukan untuk menjaga darah pada tingkat PCO2 normal.

Sleep apnea

Apnea berarti tidak adanya pernapasan spontan. Sesekali apnea terjadi selama tidur adalah normal, namun pada orang dengan sleep apnea, frekuensi dan durasinya dapat meningkat, selama 10 detik atau lebih sebanyak 300-500x setiap malam.

Sleep apnea dapat disebabkan oleh terhalangnya saluran napas atas, terutama faring, atau terganggunya saraf pada pusat pernafasan.

Sleep Apnea obstruktif disebabkan oleh penyumbatan saluran nafas atas

Otot-otot faring berfungsi menjaga bagian ini terbuka sehingga memungkinkan udara mengalir ke paru-paru selama inspirasi.

Selama tidur, otot-otot ini biasanya rileks, namun bagian jalan napas tetap terbuka untuk memungkinkan aliran udara yang cukup memadai. Beberapa individu memiliki bagian khusus yang sempit, dan relaksasi otot-otot selama tidur menyebabkan faring sepenuhnya menutup sehingga udara tidak dapat mengalir ke paru-paru.

Pada orang dengan sleep apnea, mendengkur keras dan sesak napas terjadi segera setelah jatuh tertidur. Mendengkur dengan suara keras, dan kemudian terganggu oleh periode diam yang panjang tidak bernafas (apnea). Pada periode ini terjadi penurunan signifikan dalam PO2 dan peningkatan PCO2, yang sangat merangsang pernapasan.

Apnea tidur obstruktif paling umum terjadi pada orang tua dan orang gemuk dimana terdapat penumpukan lemak di jaringan lunak faring atau kompresi dari faring karena massa lemak yang berlebihan di leher.

Central Sleep Apnea Terjadi Ketika Neural Drive pada

Otot Pernafasan terhapus.

Beberapa orang dengan sleep apnea, drive sistem saraf pusat ke otot-otot ventilasi terhenti. Gangguan yang dapat menyebabkan penghentian ventilasi selama tidur termasuk kerusakan pada pusat pernafasan pusat atau kelainan dari sistem neuromuskuler pernapasan. Pada kebanyakan pasien, penyebab central sleep apnea tidak diketahui, walaupun ketidakstabilan pengendalian pernapasan dapat terjadi pada stroke atau gangguan lain yang membuat pusat-pusat pernapasan otak kurang responsif terhadap efek stimulasi dari CO2 dan ion hidrogen.

SianosisSianosis berarti warna kebiruan pada kulityang disebabkan jumlah eoxygenated hemoglobin berlebihan dalam pembuluh darah terutama di kapiler.

Hemoglobin terdeoksigenasi memiliki intensitas warna biru gelap-ungu yang ditampilkan melalui kulit. Seseorang dengan anemia hampir tidak pernah menjadi sianosis karena tidak ada cukup hemoglobin selama 5 gram untuk terdeoksigenasi dalam 100 mililiter darah arteri. Sebaliknya, pada orang dengan kelebihan sel darah merah, seperti yang terjadi pada polycythemia vera, kelebihan besar hemoglobin yang tersedia yang dapat menjadi terdeoksigenasi menyebabkan sering terjadi sianosis, bahkan di bawah kondisi dinyatakan normal.

Hiperkapnia

Hiperkapnia berarti kelebihan karbon dioksida dalam cairan tubuh. Hiperkapnia biasanya berhubungan dengan hipoksia bila hipoksia disebabkan oleh hipoventilasi atau circulatory deficiency. Hal ini karena :

Hipoksia disebabkan terlalu sedikit oksigen di udara, terlalu sedikit hemoglobin, atau keracunan dari enzim oksidatif. Saat hiperkapnia mulai terjadi, ini segera merangsang ventilasi paru, untuk mengoreksi hiperkapnia tetapi belum tentu mengatasi hipoksia tersebut. Sebaliknya, pada hipoksia yang disebabkan oleh hipoventilasi, transfer CO2 antara alveolus dan atmosfer dipengaruhi oleh transfer oksigen.

Dyspnea

Dispnea berarti ketidakmampuan untuk melakukan ventilasi cukup untuk memenuhi kebutuhan udara. Sinonim umum dyspnea biasanya disebut air hunger.

Setidaknya disebabkan oleh tiga faktor: (1) abnormalitas gas pernapasan, terutama hiperkapnia dan pada hipoksia (2) jumlah pekerjaan yang harus dilakukan oleh otot-otot pernapasan untuk memberikan ventilasi yang memadai, dan (3) keadaan pikiran (psikis)

Artificial Resuscitator

Resuscitator terdiri dari tangki oksigen atau udara. Merupakan sebuah mekanisme untuk membuat tekanan positif intermiten, namun pada beberapa mesin dengan tekanan negatif juga; terdapat masker yang dipasang di atas wajah pasien atau konektor yang terhubung dengan peralatan endotracheal tube. Alat ini mendorong udara masuk melalui masker atau tabung endotrakeal ke paru-paru pasien selama siklus positif-tekanan resuscitator dan kemudian memungkinkan udara mengalir pasif keluar dari paru-paru selama sisa siklus.

Tank Respirator (“Iron-Lung").

Tank respirator disusun dengan tubuh pasien disamping tangki dan kepala menonjol dengan airtight collar yang fleksibel. Pada akhir dari tangki berlawanan arah dengan kepala pasien sebuah motor-driven leather diaphragm digerakkan oleh motor dengan arah bolak-balik dengan kekuatan yang cukup untuk menaikkan dan menurunkan tekanan di dalam tangki. Saat motor-driven leather diaphragm bergerak dengan tekanan positif mengembangkan seluruh tubuh dan menyebabkan berakhirnya, seperti diafragma bergerak keluar, menyebabkan inspirasi tekanan negatif.

Hipoksia dan Terapi Oksigen

Hal ini penting untuk memahami berbagai jenis hipoksia, berdasarkan penyebab:1. Tidak memadainya oksigenasi darah pada paru-paru karena alasan ekstrinsik (a) Kekurangan oksigen di atmosfir (b) Hipoventilasi (gangguan neuromuskuler)2. Penyakit paru (a). Hipoventilasi disebabkan oleh resistensi jalan napas meningkat atau menurun (b). Abnormal itas alveolar ventilation-perfusi ratio (termasuk peningkatan baik dead space fisiologis atau shunt fisiologik meningkat) c. Difusi membran pernapasan berkurang3. Venous to arteri shunt (“right to left “ cardiac shunt)

4. Transportasi oksigen ke jaringan yang tidak memadai (a). Anemia (b). Abnormalitas hemoglobin (c). Circulatory deficienci (perifer, serebral, pembuluh koroner) (d). Edema jaringan

5. Ketidakmampuan jaringan menggunakan oksigen (a). Keracunan seluler enzim oksidasi (b). Berkurang kapasitas metabolik selular untuk menggunakan oksigen, karena toksisitas, kekurangan vitamin, atau faktor lain ini Hanya satu dari jenis hipoksia dalam klasifikasi yang dijelaskan lebih lanjut yaitu hipoksia yang disebabkan oleh kemampuan memadai sel-sel jaringan tubuh untuk menggunakan oksigen.

Ketidakmampuan Jaringan Untuk Menggunakan Oksigen.

Penyebab klasik dari ketidakmampuan jaringan untuk menggunakan oksigen adalah keracunan sianida, di mana tindakan dari enzim sitokrom oksidase benar-benar diblokir oleh sianida-sedemikian rupa sehingga jaringan tidak bisa menggunakan oksigen. Sebuah contoh yang khusus terjadi pada penyakit beri-beri, di mana langkah-langkah penting dalam pemanfaatan jaringan oksigen dan pembentukan CO2 dikompromikan karena kekurangan vitamin B

Pengaruh Hipoksia pada Tubuh

Hipoksia jika cukup parah, dapat menyebabkan kematian sel-sel di seluruh tubuh, namun dalam derajat ringan sedang dapat menyebabkan (1) perubahan status mental , kadang-kadang mencapai keadaan koma, dan (2) kapasitas kerja otot-otot berkurang

Terapi Oksigen dalam Berbagai Jenis Hipoksia.

Oksigen dapat diberikan dengan (1) menempatkan kepala pasien dalam "tent" yang berisi udara diperkaya dengan oksigen, (2) memberikan oksigen murni atau konsentrasi tinggi O2 dari masker, atau (3) pemberian O2 melalui tabung intranasal

Mengingat prinsip-prinsip fisiologis dasar dari berbagai jenis hipoksia, satu mudah dapat memutuskan kapan terapi oksigen akan dimulai . Pada hipoksia atmosfir, terapi oksigen benar-benar dapat memperbaiki depresi tingkat oksigen dalam gas terinspirasi dan, karenanya, memberikan terapi yang efektif 100%. Pada hipoksia hipoventilasi, seorang bernafas oksigen 100% dapat bergerak 5 x O2 ke dalam alveoli dengan napas setiap saat bernapas udara normal. Oleh karena itu, di sini lagi terapi oksigen dapat sangat bermanfaat. Pada hipoksia yang disebabkan oleh gangguan difusi membran alveolar, pada dasarnya hasil yang sama terjadi seperti pada hipoksia hipoventilasi.