FISIOLOGI BAYI BARU LAHIR

I. PENDAHULUAN Neonatus didefinisikan sebagai bayi dalam usia 44 minggu pertama usia postkonsepsi (PCA) dimana PCA adalah usia kehamilan pasca kelahiran. Neonatus sendiri dibagi menjadi neonatus awal dengan usia hingga tujuh hari pertama dan neonatus akhir yaitu dari hari ke-7 sampai hari ke-28. Bayi baru lahir (newborn) adalah bayi dalam waktu 24 jam pertama lahir sedangkan infant adalah anak sampai usia satu tahun.1 Bayi yang baru lahir dikelompokkan berdasarkan usia kehamilan dan bertanya. Bayi kurang bulan (premature) yaitu yang lahir kurang dari 37 minggu. Bayi cukup bulan (mature) yaitu bayi yang lahir antara 37-42 minggu, sedangkan bayi lebih bulan (postmature) yaitu bayi yang lahir lebih dari 42 minggu. Menurut beratnya, dikatakan kecil massa kehamilan (KMK) apabila bayi yang lahir dengan berat dibawah percentile 10, sesuai massa kehamilan (SMK) apabila berada diantara percentile 10-98, dan diatas percentile 98 artinya besar massa kehamilan (BMK).2 Meskipun bayi KMK beratnya dapat sama dengan bayi premature, akan tetapi terdapat perbedaan karakter fisiologik diantara keduanya. Bayi KMK memiliki hutang gizi dan kekurangan lemak tubuh yang dapat meningkatkan resiko hipotermi, hipoglekimia yang dapat berkembang lebih cepat serta terdapat penuturan jumlah cadangan glikogen dalam tubuh. Sel darah merah (RBC) dan Volume darah total pada bayi KMK lebih tinggi dibandingkan pada bayi premature. Peningkatan RBC ini dapat berperan dalam terjadinya polisitemia yang berperan dalam peningkatan kekentalan

darah. Bayi KMK memiliki fungsi paru-paru mendekati bayi yang lahir normal pada umumnya.2 Pemeriksaan fisik pada bayi premature didapatkan kulitnya lebih tipis dan transparan tidak ada garis-garis telapak (minimal), jari-jari kesannya lemah, pertumbuhan tulang rawan telinga belum sempurna, pada wanita testisnya biasanya belum turun dan pertumbuhan scrotumnya belum sempurna. Berat badan bayi lahir dapat turun 10% dibawah berat badan lahir pada minggu pertama kelahiran disebabkan oleh ekskresi cairan

ekstravaskuler yang berlebihan dan kemungkinan oleh asupan makanan yang kurang. Masukan makanan membaik ketika kolostrum diganti dengan susu yang lebih berlemak. Bayi harus terus tumbuh dan melebihi berat badan lahir pada saat umur 2 minggu dan harus bertumbuh kira-kira 30 gr/hari selama bulan pertama. Gerakan-gerakan pada bayi baru lahir seringkali tidak terkontrol kecuali pandangan mata, pergerakan kepala dan penghisapan. Senyum terjadi tanpa keinginan sendiri, menangis sering kali terjadi terhadap respon yang tidak jelas meskipun terkadang mungkin jelas kelihatan (popoknya basah). Puncak menangis secara normal yaitu sekitar usia 6 minggu, bayi dapat menangis hingga 3 jam/hari kemudian berkurang menjadi 1 jam atau kurang pada usia 3 bulan.3

II. SISTEM PERNAFASAN BAYI BARU LAHIR Terdapat perbedaan anatomi pada sistem pernafasan neonatus, bayibayi kecil, dan orang dewasa : o Kepalanya relatif lebih besar dan lehernya lebih pendek.

o Lidahnya relatif lebih besar secara proporsional dengan rongga mulut. o Lubang hidung lebih sempit dan kemungkinan menyebabkan hambatan akibat sekresi maupun edema yang dapat menyebabkan masalah yang serius. Neonatus bisa diistilahkan sebagai individu yang bernapas melalui hidung, tetapi hal ini masih dipertanyakan. Beberapa neonatus mungkin tidak dapat memindahkan jalan napasnya melalui mulut apabila lubang hidungnya tersumbat. o Posisi laring lebih ke daerah cephalic (C4) ke arah anterior dan axis terpanjangnya berjalan lurus pada daerah inferior dan daerah anretior. o Jalan napas akan sangat sempit pada daerah kartilago krikoid tepat dibawah dari plika vokalis. Kartilago ini merupakan satu satunya bagian yang dapat pada jalan napas. Trauma pada jaringan ini akan menyebabkan edema, bahkan edema dalam jumlah kecil yang berbentuk lingkaran akan mengakibatkan penurunan area jalan napas pada bayi bayi tersebut. o Epiglottis umumya relatif panjang dan kaku. Epiglottis berbentuk U dan tampak posterior pada sudut 45 derajat diatas dari glottis. Biasanya, epiglottis ini diangkat dengan menggunakan bilah dari laringoskopi sebelum glottis terlihat. o Trakeanya pendek (sekitar 5 cm pada neonatus). o Bronkus utama kanan lebih luas dibandingkan yang kiri dan lebih mendatar. o Diafragma tinggi o Alveoli belum mengembang. o Karena tulang rusuknya lebih horizontal, ventilasi dari bayi bayi umumya diafragmatika. Viscera abdominal berukuran besar dan dapat menghambat pernapasan diafragma, terutama apabila traktus gastrointestinalnya mengalami perubahan ukuran yang lebih besar.4

Cabang bronkus terbentuk sempurna pada usia kehamilan 16 minggu, belum ada alveolus yang tampak sampai 24-26 minggu usia kehamilan. Sehingga jika bayi lahir pada usia tersebut maka permukaan untuk difusi gas menjadi terbatas. Antara minggu 24-28 sel kubis berubah menjadi sel gepeng dan berdifferensiasi menjadi pneumosit (granuler) tipe 1 dan tipe 2. Pada usia 32-36 minggu ruang udara bertambah banyak, pada saat bersamaan fospopolipid yang merupakan surfaktan utama diparu-paru mulai melapisi ruang-ruang udara di alveolus reminalis. Seurfaktan ini diproduksi oleh monosit tipe tipe 2 dan sangat penting untuk menjaga stabilitas dari alveolus. Jadi, kematangan paru fetus dapat dievaluasi dengan cara mengukur rasio fospolipid, lechithin dan spingometlin dalam cairan amnion. Rasio >2 artinya fungsi paru sudah matang, jika surfaktan kurang maka dapat menyebabkan Hyalim membrane disease (HMD) atau respirator distress syndrome (RDS).2 Gerakan pernapasan dimaulai sejak masa uteri dan karakteristiknya berlangsung cepat, ireguler, dan akan teratur selama kehamilan yang cukup lama. Normalnya, pernapasan ini muncul 30% dari keseluruhan waktu sepanjang trimester ketiga, berbeda dengan keadaan saat tidur pada fetus dan tiap subjek individu variasinya berbeda. Pergerakan pernapasan fetus akan menyebabkan perkembangan pada paru-paru dan menjadikan latihan obat-obat respirasinya. Pengawasan terhadap pergerakan ini akan

memberikan informasi pada kesehatan dari fetus itu sendiri. Hipoksemia menimbulkan penurunan terhadap pernapasan dari fetus, dan hipoksemia yang berat akan menimbulkan pergerakan yang terputus-putus. Paru-paru fetus terisi oleh cairan, yang bergerak oleh aktivitas otot-otot pernapasan. Setelah 26 hingga 28 minggu dari masa kehamilan, produksi dari surfaktan dibuat oleh pneumosit tipe II. Surfaktan disekresikan ke dalam paru-paru dan dapat dideteksi di dalam contoh cairan amnion, memberikan penialain diagnostik kematangan paru dan prognosis dari neonatus itu.4

1. Kontrol Pernapasan Pada Neonatus Kontrol pernapasan, termasuk mekanisme biokimia dan mekanisme refleks umumnya terbentuk dengan baik pada neonatus sehat yang lahir normal, akan tetapi terhadap beberapa perbedaan dibanding orang dewasa. Pernapasan pada bayi dihubungkan dengan massa tubuh terhadap pemberian tekanan arterial karbon dioksida (PaCO2) yang memperlihatkan tingkat metabolik yang besar. Respon ventilasi dari neonatus terhadap hiperkapnia lebih kurang bila dibandingkan dengan bayi-bayi yang lebih tua, dan bertambah buruk pada nenonatus yang preterm. Segala peningkatan dari kerja pernapasan tidak berlangsung dengan baik. Kurva kemiringan terhadap respon karbon dioksida lebih menurun pada bayi-bayi yang mengalami episode henti napas dan hipoksemia menurunkan respon neonatus terhadap hiperkapnia.4 Neonatus sensitif terhadap perubahan tekanan oksigen arteri (PaO2). Respon ventilasi dari neonatus terhadap hipoksia dipengaruhi oleh berbagai faktor, termasuk masa kehamilan dan masa postnatal, suhu badan, dan keadaan saat tidur. Bayi-bayi preterm maupun aterm yang berusia 1 minggu lebih maka muda yang terbangun dan bersuhu badan normal biasanya

memperlihatkan sebuah respon bifasik terhadap hipoksemia, sebuah periode singkat dari hiperpneu yang diikuti oleh depresi ventilasi. Bayi-bayi yang mengalami hipotermia dan bayi-bayi preterm yang bertubuh kecil berespon terhadap hipoksemia dengan cara depresi ventilasi tanpa adanya inisial hiperpneu. Depresi ventilasi ini disebabkan oleh efek sentral dari hipoksia pada daerah korteks dan medulla. Kemoreseptor perifer, walaupun sudah aktif pada masa neonatus tetapi tidak mampu menjaga peningkatan yang signifikan dari respon hipoksia. Bayi -bayi memperlihatkan respon yang kurang terhadap hipoksia selama masa tidur REM (rapid eye movement).

Pada neonatus, hipoksia juga menekan respon ventilasi terhadap karbon dioksida. Hipoksia akan menginduksi pernapasan yang periodik pada bayibayi. Bayi-bayi aterm yang berusia lebih tua 2 sampai 3 minggu memperlihatkan hiperpneu terhadap respon dari hipoksia, kemungkinan akibat kematangan fungsi dari kemoreseptor.4 Refleks yang berasal dari paru-paru dan dinding dada kemungkinan lebih penting dalam menjaga ventilasi pada neonatus, berperan dalam mengkompensasi mekanisme kontrol yang inadekuat. Refleks inflasi HeringBreuer, dimana refleks ini aktif pada masa neonatus, bahkan lebih baik pada bayi-bayi preterm. Refleks ini menghilang selama Masa tidur REM dan secara progresif menurun pada minggu-minggu awal kehidupan. Refleks kepala paradoksikal, inspirasi panjang yang distimulasi oleh inflasi paru-paru yang kecil, aktif pada masa neonatus. Refleks ini berperan dalam menjaga volume paru-paru pada neonatus.4 Pernapasan periodik (Ventilasi cepat yang diselingi oleh periode apneu selama kurang lebih 5-10 detik) terjadi pada banyak bayi-bayi preterm maupun beberapa bayi-bayi yang full-term. Hal ini dihubungkan dengan peningkatan aktivitas kemoreseptor perifer. Pada bayi - bayi preterm, peningkatan PaCO2 lebih besar daripada normal terjadi pada episode pernapasan periodik tersebut, akan tetapi detak jantungnya tidak mengalami perubahan secara signifikan. Pada bayi - bayi yang aterm, hipokapnia mungkin terjadi selama periode pernapasan periodik tersebut, yang tampaknya tidak memiliki masalah fisiologi yang serius dan biasanya berhenti pada minggu ke 44 46 setelah konsepsi terjadi. Pernapasan periodik hanya terjadi sekitar 3% dari waktu pernapasan tanpa apneu; fraksi yang lebih besar dari pada itu pada bayi - bayi aterm kemungkinan merupakan tanda bahaya dari abnormal kontrol dari ventilasi. Beberapa bayi - bayi preterm

memperlihatkan bahaya yang lebih jauh dan ancaman jiwa yang sungguh sungguh dari episode apneu tersebut. Hal ini umumnya terjadi selama 20 detik dan diiringi oleh bradikardia (kemungkinan akibat refleks kemoreseptor yang segera) dan desaturasi oksigen hemoglobin. Masa apneu singkat (< 20 detik) kemungkinan diikuti oleh bradikardi yang signifikan (50 Cm H 2O).'Mereka mempertahankan FRC dari paru paru neonatus. Sisa cairan paru dikeluarkan beberapa hari setelah kehidupan oleh jaringan limfatik pulmoner dan pembuluh darah. Bayi - bayi yang keluar melalui seksio cesaria tidak sama dengan neonatus yang mengalami tahanan di daerah dada dan mungkin akan memiliki cairan sisa yang lebih banyak pada paru - paru. Hal ini akan menyebabkan neonatus tersebut mengalami gangguan pernapasan yang transien.4 Keseimbangan dari matriks alveolar pada neonatus tergantung pada adanya jumlah surfaktan yang adekuat, yang mungkin jumlahnya kurang pada bayi - bayi yang preterm. alveoli, Kekurangan dari dari surfaktan ventilasi, akan

menyebabkan

kolaps

maldistribusi

kegagalan

pertukaran gas, dan peningkatan kerja pernapasan (RDS, respiratory distress syndrome). Tidak mengherankan, pneumothoraks lebih sering terjadi pada masa neonatus dibanding periode umur lainnya.4

Otot - otot respirasi pada neonatus biasanya mengalami kelelahan, kecenderungan ini tergantung dari tipe serat otot yang ada. Pada diafragma, 10% dari serat otot adalah tipe I (lambat berkontraksi, oksidatif tinggi, resisten terhadap lelah) pada bayi - bayi preterm, dimana akan meningkat sebanyak 25% pada bayi - bayi aterm, dan mencapai maksimum hingga 55% (tingkat orang dewasa) setelah 8 bulan post-partum. Di interkostal, 20%, 46%, dan 65% tipe seratnya adalah tipe I pada grup usia yang sama, dengan tingkat maksimumnya dicapai dalam 2 bulan post-partum. Dengan demikian, bayi preterm rawan mengalami kelelahan otot ventilasi, sebuah predisposisi yang akan menghilang sejalan dengan kematangan. Ventilasi juga dipengaruhi oleh perubahan yang terjadi selama periode tidur. Bayi preterm

menghabiskan 50% hingga 60% waktunya untuk berada pada waktu tidur REM, selama waktu ini, aktivitas otot interkostal dihambat dan pergerakan paradoksikal dari dinding dada halus akan terjadi. Penurunan aktivitas otot interkostal diikuti oleh peningkatan aktivitas diafragma. akan menimbulkan kelemahan diafragma.4 3. Mekanisme Respirasi Secara umum mekanisme Pernapasan pada bayi yang baru lahir lebih buruk dibandingkan dewasa karena: Tulang rusuk lebih horizontal dan tidak memiliki gerakan bucket handle seperti orang dewasa. Oleh karena itu, ada sedikit ekspansi Antero - posterior dan ekspansi lateral (Gbr. 4.5). Aktivitas ini

kebanyakan terbuang ketika tulang iga bergerak paradoksikal dan mungkin

Gambar. 4.5. Sebuah perbandingan mekanism pernafasan pada anak dan dewasa. Perhatikan gerakan '''bucket handle" pada orang dewasa dibandingkan dengan gerakan 'piston' seperti gerakan dan diafragma yang tinggi di neonatus. Otot-otot interkostalis yang belum matur dan lemah. Sternum dan rongga toraks yang lunak dan elastis sehingga timbul gerakan paradoks Diafragma tinggi dan pergerakannya seperti piston. Ini adalah otot yang paling penting dari respirasi. Diafragma, seperti dalam kasus distensi dari lambung atau usus, merugikan respirasi.1 Kapasitas paru-paru meningkat secara perlahan setelah kelahiran saat cairan menghilang dari paru-paru. Tahanan dinding dada oleh bayi (terutama bayi preterm) adalah besar, oleh karena itu tahanan total kira-kira sebesar kapasitas paru-paru. Komplians dinding dada yang besar ini menyebabkan kekuatan yang relatif lemah untuk menjaga FRC (functional residual capacity I kapasitas residu fungsional) dan untuk melawan aksi dari diafragma. FRC dari bayi kecil dijaga oleh tingkat pernafasan yang cepat, titik akhir ekspirasi, kontrol ekspirasi, dan aktivitas tonus dari otot - otot ventilasi. Tidak mengherankan bila penurunan yang cukup besar pada FRC terjadi dengan apneu dan selama anestesi ketika agen inhalasi menekan fungsi dari otot interkostal.4

Penurunan yang besar pada FRC disertai penutupan pada jalan napas dan gangguan oksigenasi. Inhibisi otot interkostal selama waktu tidur REM atau dengan agen anestesi inhalasi menyebabkan kelemahan dari dinding dada dan hasilnya terlihat pada pergerakan paradoksikal. Pergerakan paradoksikal pada dinding dada ini ditandai ditambah oleh segala jenis obstruksi pada jalan napas. Saat anak tumbuh melampaui usia bayi dan masa kanak-kanak, tulang iganya menjadi kaku sehingga kemudian menjadi lebih baik dalam melawan aksi dari diafragma dan tonus otot interkostalnya akan menjadi lebih kurang. Tekanan transpulmoner dibutuhkan untuk mengoptimalkan inflasi dari paru-paru yang sama dengan bayi-bayi sehat, anak, dan dewasa. Selama ventilasi artifisial, tekanan puncak inspirasi berada pada 15 sampai 20 cm H2O adalah normal.4 Jalan udara pada daerah hidung berkontribusi pada 50% dari total resistensi jalan napas pada bayi-bayi dan sedikit berkurang pada bayi-bayi Afrika-Amerika. Insersi dari NGT (nasogastric tube) meningkatkan resistensi ini sebanyak 50%. Jalan udara pada hidung biasanya ukurannya tidak sama; apabila sebuah NGT dimasukkan, seharusnya ditempatkan pada lubang hidung yang lebih kecil, sehingga memiliki efek yang lebih kecil pada resistensi total pada jalan udara pada hidung. Resistensi jalan udara periferal pada neonatus adalah kecil tetapi meningkat seiring dengan bertambahnya umur.4 4. Volume Paru Pada bayi aterm, kapasitas total paru - paru adalah sekitar 160 ml; FRC sekitar setengah dari volume ini. VI kira - kira 16 ml (6-7 ml/kg) dan Vd adalah sekitar 5 ml (30% dari VI). Sehubungan dengan ukuran tubuh, semua volume tersebut sama dengan nilai pada orang dewasa. Dengan catatan, bagaimanapun, terdapat ruang rugi di anestesi atau sirkuit ventilator yang

lebih signifikan dengan hubungannya kepada volume yang kecil pada bayi (5 ml ruang rugi akan meningkatkan total efektif Vd sebanyak 100%).4 Berlawanan dengan volume paru yang statis, Va proporsional lebih besar pada neonatus (-100-150 ml/kg/menit) disbanding orang dewasa (~60 ml/kg/menit). Va yang tinggi ini pada bayi - bayi akan menghasilkan rasio Va : FRC 5 : 1 , dibandingkan dengan 1,5 : 1 pada orang dewasa. Sebagai konsekuensinya, FRC sebagai "buffer" yang kurang efektif pada bayi, oleh karena itu perubahan dalam konsentrasi gas yang diinspirasikan (termasuk gas anestesi) adalah lebih cepat terlihat dalam alveolar dan arteri. 4 CV (vital capacity) relatif lebih besar pada bayi - bayi dan anak berusia muda disbanding dewasa muda; itu mungkin melebihi FRC untuk mengganggu Vt selama inspirasi normal. Penutupan jalan napas selama respirasi normal dapat menjelaskan penurunan nilai normal dari Pao2 pada bayi - bayi dan neonatus. Penurunan FRC, yang biasanya terjadi selama anestesi umum dan timbul pada periode postoperatif, lebih lanjut

meningkatkan CV yang luas dan meningkatkan A-aDCh. Bayi ataupun anak anak, penurunan terbesar pada FRC. Penurunan FRC pada intraoperatif mungkin sebagian dibalikkan oleh tekanan positif jalan napas yang terusmenerus.4 Total area permukaan pada jaringan alveoli yang berhubungan dengan udara lebih kecil pada bayi (2,8m2). Area ini berhubungan dengan tingkat metabolik yang tinggi terhadap oksigen, hal ini tampak pada rasio perbandingan antara area permukaan dan rata - rata konsumsi oksigen lebih kecil pada bayi dibandingkan orang dewasa. Sebagai hasilnya. bayi memiliki penurunan kemampuan untuk cadangan pada pertukaran gas. Pada beberapa kasus, sisa jaringan paru yang masih sehat mungkin tidak adekuat untuk mempertahankan hidup.4

5. Kerja Pernapasan Otot - otot respirasi umumnya tidak dapat melawan resistensi jalan udara dan rekoil elastik dari paru - paru dan dinding dada. Dua faktor ini menyatakan ventilasi optimal dan sebuah Vt yang diantarkan dan diberikan oleh Va menggunakan energy otot yang minimal untuk setiap anak. Oleh karena waktu konstan pada paru bayi relatif lebih kecil, ventilasi alveolar yang efisien dapat dicapai pada tingkat respirasi yang tinggi. Pada neonatus, tingkat respirasi 37 kali/menit sudah diperhitungkan merupakan jumlah yang paling efisien. Bayi bayi aterm serupa dengan orang dewasa yang memerlukan 1% dari energi metabolik mereka untuk menjaga ventilasi; oksigen yang dibutuhkan pada pernapasan adalah 0,5 ml / 0,5 L dari ventilasi. Bayi preterm memiliki jumlah oksigen yang dibutuhkan lebih besar saat pernapasan (0,9 ml/0,5 L), dimana akan mengalami peningkatan apabila paru - parunya sakit, seperti pada RDS atau bronkopulmoner displasia.4

Tabel 2. Tekanan Oksigen Pada Bayi Bayi Sehat dan Anak Anak4

6. Surfaktan Paru Surfaktan pada lapisan alveolar menstabilisasikan alveoli, mencegah kolaps alveoli pada saat ekspirasi. Menurunkan tegangan permukaan pada permukaan udara-cairan pada alveoli juga menurunkan tenaga yang dibutuhkan untuk ekspansi ulang. Surfaktan utama pada paru adalah lecithin,

yang diproduksi oleh pneumosit tipe II. Jumlah lecithin pada paru fetus meningkat secara progresif, dimulai sejak 22 minggu semenjak kehamilan dan meningkat secara tajam pada umur 35-36 minggu kehamilan dimana parunya sudah matang. Produksi lecithin dari paru dapat dinilai dengan menggunakan rasio lecithin/sphyngomyelin (L/S) pada cairan amnion dan hal ini digunakan untuk mengukur maturitas paru dan memprediksikan terjadinya RDS. Rasio L/S biasanya kurang pada umur 1 hingga 32 masa kehamilan, mencapai 2 saat umur 35 minggu, dan 4 hingga 6 pada bayi aterm. 4 Bayi-bayi preterm dengan produksi lecithin paru yang inadekuat akan menderita RDS. Jalur biokimia untuk produksi surfaktan kemungkinan ditekan oleh hipoksia, hiperoksia, asidosis, atau hipotermia; Karenanya, koreksi secara cepat terhadap kelainan abnormal tersebut pada neonatus yang sakit sangatlah penting. Inhalasi agen anestesi nampaknya memiliki efek yang kecil pada produksi surfaktan. Maturasi dari proses biokimia pada paru fetus in uteri dapat dipercepat dengan menggunakan kortikosteroid pada ibunya. Penggunaan terapi surfaktan eksogen untuk mengobati RDS saat ini sudah dikembangkan.4 Defisiensi surfaktan dapat menyebabkan terjadinya HMD. Terapi pengganti surfaktan dapat meningkatkan oksigenasi. 3 macam preparat surfaktan: a. Surfaktan yang berasal dari paru sapid an babi b. Surfaktan manusia yang berasal dari cairan amnion c. Surfaktan buatan Baik surfaktan alami ataupun sintetik, telah terbukti efektif dalam terapi dan pencegahan RDS. Pada beberapa penelitian ternyata surfaktan alami dapat memberikan perbaikan yang lebih cepat dibandingkan sintetik dalam

hal lebih kurang kebutuhan ventilator, lebih kurang kejadian pneumotorax, lebih banyak penurunan dysplasia bronkopulmonal, serta mortalitas lebih sedikit. Namun kelebihan surfaktan sintetik, resiko perdarahan intraventrikel lebih kurang, lebih sedikit pemaparan dengan antigen binatang serta harganya yang lebih murah.2 7. Pertumbuhan dan Perkembangan Paruh Paru - paru terus berkembang selama 2 dekade pertama dalam kehidupan. Jumlah alveoli meningkat secara cepat dalam 6 tahun pertama, hampir mencapai jumlah orang dewasa, tetapi terus berkembang hingga masa remaja. Pada anak - anak kecil, ukuran yang kecil pada jalan napas periferal mungkin merupakan salah satu predisposisi terjadinya penyakit obstruktif paru seperti bronkiolitis.

SISTEM SIRKULASI BAYI BARU LAHIR 1. Sirkulasi Fetus Pada janin, aliran darah tidak mengikuti rute yang sama dengan rute setelah lahir pada umumnya. Perbedaan utamanya adalah penyesuaian terhadap kenyataan bahwa janin tidak bernafas, sehingga paru tidak berfungsi. Janin memperoleh O2 dan mengeluarkan CO2 melalui pertukaran dengan darah ibu menembus plasenta. Karena darah tidak perlu mengalir ke paru untuk menyerap O2 dan mengeluarkan CO2, pada sirkulasi janin terdapat 2 jalan pintas: (1) Foramen oval, suatu lubang di septum antara atrium kanan dan kiri, dan (2) duktus arteriosus, suatu pembuluh yang menghubungkan arteri pulmonalis dan aorta ketika keduanya keluar dari jantung.5

Gambar 1. Sirkulasi Janin5 Darah beroksigen tinggi dibawa dari plasenta melalui vena umbilikalis dan diteruskan ke dalam vena kava inferior janin. Dengan demikian, ketika dikembalikan ke atrium kanan dari sirkulasi sistemik, darah adalah campuran dari darah beroksigen tinggi dari vena umbilikalis dan darah vena yang beroksigen rendah yang kembali dari jaringan janin. Selama masa janin, karena tingginya resistensi yang diakibatkan oleh paru yang kolaps, tekanan diseparuh kanan jantung dan sirkulasi paru lebih tinggi daripada diseparuh kiri jantung dan sirkulasi sistemik. Situasi terbalik dibandingkan dengan setelah lahir. Karena perbedaan tekanan antara atrium kanan dan kiri, sebagian darah campuran yang beroksigen cukup yang kembali ke atrium kanan segera disalurkan ke atrium kiri melalui foramen ovale. Darah ini kemudian mengalir ke dalam ventrikel kiri dan dipompa ke sirkulasi sistemik. Selain memperdarahi jaringan, sirkulasi sistemik janin juga mengalirkan darah melalui arteri umbilikalis agar terjadi pertukaran dengan darah ibu

melalui plasenta. Sisa darah di atrium kanan yang tidak segera dialihkan ke atrium kiri mengalir ke ventrikel kanan yang memompa darah ke arteri pulmonalis. Karena tekanan di arteri pulmonalis lebih besar daripada tekana di aorta, darah dialirkan dari arteri pulmonalis ke dalam aorta melalui duktus arteriosus mengikuti penurunan gradient tekanan. Dengan demikian, sebagian besar darah yang dipompa keluar dari ventrikel kanan yang ditujukan ke sirkulasi paru segera dialihkan ke dalam aorta dan disalurkan kesirkulasi sistemik mengabaikan paru yang nonfungsional.5 Saat lahir, foramen ovale menutup dan menjadi jaringan parut kecil yang dikenal sebagai fosa ovalis di septum atrium. Duktus arteriosus kolaps dan akhirnya berdegenerasi menjadi untai ligamentosa tipis yang dikenal sebagai ligamentum arteriosum.5

2. Perubahan Sirkulasi Saat Kelahiran Saat lahir, ventilasi pulmoner normalnya secara cepat di permantap, dan aliran darah ke paru - paru meningkat dengan pesat ketika aliran plasenta terhenti. Ketika paru - paru mengembang dan terisi dengan gas, resistensi vaskuler pulmoner menurun yang ditandai oleh efek mekanik pada pembuluh darah dan relaksasi tonus vasomotor pulmoner ketika pO2 meningkat dan tekanan parsial dari CO2 menurun di gas alveolar. Resistensi vaskuler pulmoner menurun sebanyak 80% dari tingkat prenatal dalam beberapa menit setelah inisiasi normal dari respirasi. Ketika resistensi vaskuler pulmoner menurun, aliran darah ke paru - paru dan kemudian melalui vena pulmonal ke atrium kiri meningkat, peningkatan tekanan di atrium kiri dan atrium kanan menutup septum atrial foramen ovale.4

Di saat yang bersamaan, ketika aliran plasenta terhenti karena jepitan dari konstriksi arteri umbilikal, dalam jumlah yang besar, resistensi vaskuler yang rendah dihilangkan dari sirkulasi sistemik. Aktivitas ini menghasilkan peningkatan yang besar dari resistensi sistemik vaskuler dan penurunan pada aliran darah vena cava inferior dan tekanan atrium kanan. Peningkatan pada resistensi sistemik vaskuler dan secara bersamaan penurunan pada resistensi sistemik pulmoner akan meningkatkan tekanan aortic diatas dari arteri pulmoner. Aliran darah yang melewati duktus arteriosus kembali (menjadi kiri ke kanan) dan duktus tersebut akan terisi dengan darah yang teroksigenasi. Peningkatan lokal pO2 ( ke tingkat yang lebih besar dari 50 sampai 60 mmHg) menyebabkan dinding muskuler dari duktus arteriosus mengalami konstriksi sekunder melalui respon yang dimediasi oleh prostaglandin. Aliran mungkin akan tetap melewati duktus tersebut selama beberapa jam setelah kelahiran, menghasilkan murmur yang dapat di dengar. Normalnya, bagaimanapun aliran yang melewati duktus akan tidak begitu berarti dalam 15 jam. Penutupan permanen dari duktus biasanya selesai dalam 5 hingga 7 hari tetapi mungkin dapat tidak komplit hingga 3 minggu. 4 Duktus venosus, yang menghubungkan antara vena umbilikus, vena porta, dan vena cava inferior, juga menutup secara sempurna dalam beberapa hari setelah kelahiran. Jalur ini menghasilkan aliran yang melewati sirkulasi hepatik dan bagaimanapun akan menghambat metabolisme obat pada hati (analgesik opioid).4 3. Sirkulasi Neonatus Pada neonatus yang sehat, dinding yang tipis pada ventrikel kanan melampaui pada ventrikel kiri. Hal ini dapat dilihat pada ECG, yang menggambarkan axis diatas dari 180 derajat selama minggu pertama kehidupan. Setelah kelahiran ventrikel kanan membesar secara

disproporsional. Dalam 3 hingga 6 bulan, rasio ukuran ventrikel dewasa dicapai (axis sekitar +90 derajat). Selama periode neonatus yang berlangsung cepat, detak jantung adalah antara 100 hingga 170 kali per menit dan iramanya regular, detak jantung secara berangsur - angsur menurun. Sinus aritmia umumnya pada anak - anak. Segala irama irreguler harus dipertimbangkan hal yang abnormal.4 Tekanan daraii sistolik sekitar 60 mmHg pada neonatus aterm, dan tekanan diastoiik adalah 35 mmHg. Pada bayi preterm mengalami penurunan tekanan arteri, sekitar 45/25 mmHg pada bayi seberat 750 gr.4

Tabel 3. Tekanan darah berdasarkan umur4 Miokardium pada neonatus berisi jaringan kontraktil yang rendah dan lebih banyak jaringan penyokong disbanding jantung orang dewasa. Hasilnya, ventrikel neonatus kurang komplians ketika relaksasi dan umumnya bertekanan kurang ketika berkontraksi. Akibat penurunan komplians saat relaksasi ventrikel cenderung membatasi jumlah curah jantung. Bradikardia diikuti oleh penurunan cardiac output. Penurunan komplians ventrikel dari neonatus juga tergantung oleh tekanan pengisian yang adekuat, sehingga hipovolemia akan diikuti oleh penurunan dari cardiac output. Dengan demikian cardiac output bergantung pada kecepatan dan volume. Penurunan komplians dan kontraktilitas dari ventrikel juga merupakan faktor predisposisi pada kegagalan jantung bayi dengan peningkatan volume pengisian. Pada

bayi, kegagalan satu ventrikel dengan cepat diikuti gangguan ventrikel yang lain, dan menyebabkan kegagalan biventrikuler.4 Penurunan kontraktilitas dari jantung neonatus juga dipikirkan akibat sekunder dari ketidakmatangan dari myofibril dan penurunan perkembangan dari retikulum sarkoplasmik. Diasumsikan bahwa siklus kalsium yang terus menerus di dalam miokardium neonatus lebih bergantung pada perubahan saat melintasi membran sel (sarkolema) dan penurunan fungsi dari retikulum sarkoplasmik, dengan demikian terjadi ketergantungan yang besar pada ionisasi kalsium. Saat bayi tumbuh, retikulum sarkoplasmik dari miokardium mengembang dan secara progresif mengambil tugas yang dominan pada regulasi kalsium intraseluler, yang sesuai dengan jantung orang dewasa. Tugas utama dari sarkolema pada regulasi kalsium termasuk miosit mungkin menjelaskan sensitifitas yang besar dari neonatus pada depresi miokardium karena inhalasi anestesi (Aktivitas hambatan lintasan kalsium). Hal ini juga mungkin menjelaskan efek depresan jantung yang berat akibat obat - obat penghambat saluran kalsium atau pengaturan cepat dari produk darah yang di sitrasi seperti plasma segar atau trombosit pada neonatus.4 Innervasi autonom pada jantung masih belum komplit pada neonatus dan terdapat elemen simpatis yang relatif masih kurang. Hal ini lebih lanjut mungkin di kompensasikan dengan kemampuan kontraktil yang masih kurang pada miokardium neonatus dalam berespon terhadap stress. Perbedaan miokardium pada neonatus semuanya sangat jelas pada bayi preterm.4 Pada masa neonatus, shunt menghambat ketepatan pengukuran dari cardiac output, dimana rata - rata dua hingga tiga kali dalam orang dewasa pada milliliter per kilogram berat badan dan berhubungan dengan jumlah metabolik. Total resistensi vaskuler sistemik menurun, menggambarkan

proporsi yang besar jaringan pembuluh darah yang kaya pada neonatus (18% dua kali dari orang dewasa) dan berakibat pada penurunan tekanan arteri sistemik walaupun cardiac output yang dihasilkan besar.4 4. Sirkulasi Pulmonar Perubahan pada sirkulasi pulmonar terjadi saat kelahiran berlanjut dengan progresitivitas yang lambat, penurunan resistensi vaskuler pulmonar pada 3 bulan pertama kehidupan. Hal ini dihubungkan dengan regresi paralel pada tipisnya lapisan dinding medial dari arteriol pulmonar. Selama masa neonatus, resistensi vaskuler pulmonar masih tinggi dan otot pembuluh darah pulmonar bereaksi tinggi. Hipoksia, asidosis, dan stress (suksion endotrakeal) mungkin akan meningkatkan resistensi vaskuler pulmonar. Apabila

peningkatan resistensi vaskuler pulmonar dihasilkan oleh beberapa stimulus, tekanan bagian kanan dalam jantung akan berakibat ke bagian kiri dan shunt kanan ke kiri akan terjadi melalui duktus arteriosus atau foramen ovale. Kegagalan ventrikel kanan, secara cepat dapat progresif menuju kegagalan biventrikuler.4 Pada beberapa keadaan, regresi normal dari lapisan muscular pembuluh darah pulmonar dan dihubungkan penurunan pada resistensi vaskuler pulmonar mungkin tidak terjadi. Hipoksemia yang terus - menerus, contohnya disebabkan oleh ketinggian yang terus - menerus atau penyakit jantung sianotik (tetralogi fallot) atau aliran darah pulmonar yang berlebihan menghasilkan shunt kiri ke kanan (defek septum ventrikuler, patent duktus arteriosus, dll) mungkin disebabkan oleh persistensi dari tingginya resistensi vaskuler pulmonar pada masa kanak - kanak. Pada awalnya, peningkatan resistensi sistemik pulmonar bersifat reversible (dengan vasodilatasi pulmonar) dan mengkoreksi

defek yang terjadi. Kemudian, resistensi sistemik pulmonar menghasilkan perubahan struktural pada vaskuler pulmonar ymg.irreversible, menyebabkan penyakit obstruksi vaskuler pulmonar.4 Nitrat oxide telah diidentifikasi sebagai salah satu faktor yang dapat merelaksasikan endothelium yang normalnya diproduksi secara terus menerus di paru untuk mengatur tonus vaskuler pulmoner. Hal ini yang dijadikan acuan untuk menggunakan inhalasi nitrat oxide untuk mengobati resistensi vaskuler pulmonar yang meningkat.4

III. PERMASALAHAN LAIN PADA BAYI BARU LAHIR Kadar glukosa, kalsium, dan magnesium intrauterin di jaga secara hatihati oleh regulasi maternal ibu-bayi. Perpindahan ke kehidupan ekstrauterin memiliki efek yang besar terhadap fisiologi pada bayi yang baru lahir. 2 1. Metabolisme Glukosa Fetus mempertahankan glukosa darah 70-80% dari kebutuhan maternal melalui jalur plasenta. Terdapat penambahan cadangan glukosa pada hati, tulang dan otot jantung pada tahap akhir perkembangan fetus tetapi dengan sedikit glukoneogenesis. Bayi yang baru lahir masih bergantung pada glikolisis sampai adanya masukan dari luar. Setelah lahir, bayi akan menghabiskan cadangan gula hatinya dalam 2-3 jam. Pada bayi KMK glikogen akan lebih mudah habis dihubungkan dengan cadangan yang kurang." a. Hipoglikemia

Hipoglikemia merupakan suatu keadaan kegawatan pada anak, walaupun banyak studi menyebutkan otak dapat melepaskan substrat selain glukosa khususnya pada priode baru lahir, namun tidak ada satupun substrat yang berhasil memperbaiki sekuele neurofisiologik akibat kurangnya glukosa pada system syaraf pusat. Tanda klinis dari hipoglikemia kurang begitu jelas, dapat ditemukan bayi yang menangis keras ataupun lemah, sianosis, apnea, apati, kejang, pergerakan mata yang abnormal, suhu yang tidak stabil, hipotoni dan kemampuan mengisap yang lemah. Pada beberapa bayi dapat tidak menunjukkan tanda-tanda tersebut meskipun memiliki kadar glukosa darah yang sangat rendah.2,6 Insidens hipoglikemia bervariasi menurut definisi, populasi, metode dan waktu pemberian makanan, serta dan tipe pemeriksaan glukosa. Pemberian makanan lebih awal menurunkan insidens sedangkan prematuritas, hipotermia, hipoksia, diabetes ibu, infuse glukosa pada ibu dalam persalinan menambah insides hipoglikemia. Kadar glukosa serum menurun sesudah lahir sampai usia 1-3 jam. Pada bayi cukup bulan yang sehat kadar glukosa serumnya jarang kurang