Facultad de Ciencias Veterinarias
U.N.C.P.B.A.
Complicaciones asociadas a fracturas apendiculares en caninos politraumatizados
Sánchez Guzmán Romina G; Nasello Walter; Sappia Daniel.
Marzo, 2017
Tandil
Complicaciones asociadas a fracturas apendiculares en caninos politraumatizados
Tesina de la Orientación Sanidad Animal, presentada como parte de los requisitos para optar al grado de Veterinario del estudiante: Sánchez Guzmán Romina G.
Tutor: Médico Veterinario, Nasello Walter
Director: Médico Veterinario, Sappia Daniel
Evaluador: Médico Veterinario, Moscuzza Carlos Hernán
RESUMEN
Los politraumatismos son una de las urgencias más frecuentes en la clínica diaria. Las fracturas del esqueleto apendicular son de presentación frecuente en caninos politraumatizados, presentando éstas distintos grados de lesión en los tejidos blandos circundantes, dependiendo de la magnitud del trauma. Cuando se presenta un paciente fracturado, se debe tener en cuenta una serie de factores tan o más importantes que la fractura en sí misma. Las lesiones asociadas pueden presentar complicaciones, las cuales comprometen el normal funcionamiento del miembro afectado o incluso ponen en riesgo la vida del paciente. Por ello los cuidados iniciales deben encaminarse hacia el daño sistémico que pueda sufrir el paciente o las consecuencias que el daño musculo esquelético puedan tener a nivel sistémico. En el presente trabajo se hará referencia a las complicaciones asociadas a fracturas apendiculares que ocurren como consecuencia directa del trauma sobre la región afectada en caninos politraumatizados, realizando una breve descripción de su fisiopatología, signos clínicos y diagnóstico. Posteriormente se expondrá un caso clínico de un canino politraumatizado con síndrome compartimental asociado a una fractura de fémur.
Palabras claves: Politrauma, apendicular, complicaciones, canino.
INDICE pág.
1 INTRODUCCION………………………………………….…………………………….1
1.1 Shock hipovolémico……………………………………………………………...3
1.2 Embolia grasa………………………………………………………………….….6
1.3 Síndrome compartimental………………………………………………………..7
1.4 Complicaciones cutáneas………………………...……...…...……….……….11
1.5 Infección………………………………...…………..………………….………. 14
1.6 Lesiones neurovasculares…………………...…………………………………15
1.7 Daño tendinoso-muscular……………………......…………...………………..16
2 CASO CLINICO……………………………………………..…………………………18
3 DISCUSION…………………………………………………………………….………28
4 CONCLUSION…………………………………………………………………………30
5 REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS…………………………………………...……32
1
1 INTRODUCCION
Un paciente politraumatizado es aquel que presenta dos o más lesiones traumáticas
graves, periféricas o viscerales, que repercuten negativamente sobre una o varias
de sus funciones, poniendo en riesgo su vida (Foruria et al., 2005).
El politraumatismo es una de las urgencias más frecuentes en la clínica diaria. En
torno al 15% de las consultas veterinarias están relacionadas directamente con
casos de traumatismos (Fernández Sarmiento, 2011).
En orden de importancia, los accidentes de tránsito, las agresiones por mordedura
y los accidentes de caza suelen ser el origen más frecuente de politraumatismo en
caninos. Sin embargo, existen otras causas menos frecuentes como quemaduras
graves, caídas desde una determinada altura, aplastamientos o incluso casos en
donde es imposible determinar la causa que ha provocado el trauma (Fernández
Sarmiento, 2011; Lluis Bosch Lozano, 2013).
Una de las lesiones que con mayor frecuencia encontramos en el paciente con
politrauma son las fracturas del esqueleto apendicular, el cual está conformado por
los huesos del miembro anterior o torácico y posterior o pelviano.
Las fracturas de la pelvis son relativamente comunes en caninos y, por lo general,
constituyen del 20 al 30% de la casuística en traumatología.
El fémur es el hueso que por estadística tiene la más alta incidencia de fracturas,
representa 25% del total comparativo de todos los huesos del cuerpo. Además, las
fracturas de fémur representan el 45 % de todas las fracturas de huesos largos
(Piermattei et al., 2006; Bravo Miranda y Ostos Villaseñor, 2008).
Las fracturas de tibia constituyen en torno al 20% de todas las fracturas presentes
en caninos, comprendiendo, a su vez, el 21 % de fracturas de huesos largos.
Las fracturas de radio y ulna representan un 18% de las fracturas de los huesos
largos (5% las de radio, 4% las de ulna y casi 10% las de ambos huesos) (Bravo
Miranda y Ostos Villaseñor, 2008).
Las fracturas del carpo/tarso, metacarpo/metatarso y falanges, son poco frecuentes,
constituyen cerca del 3% de todas las fracturas en caninos (Santoscoy Mejía, 2008).
2
Aunque generalmente son la parte más obvia e impresionante del caso, las fracturas
son poco prioritarias en el manejo inicial de los pacientes politraumatizados, y los
cuidados de urgencia se deben dirigir ante todo a garantizar la estabilidad
respiratoria, cardiovascular y neurológica del paciente. Es decir, que se deben tener
en cuenta una serie de factores tan o más importantes que la fractura en sí misma,
ya que en muchos casos ese traumatismo ha comprometido otros órganos y
sistemas, algunos de importancia fundamental para la vida del paciente (Wheeler,
2008).
Por lo tanto, la evaluación y tratamiento en pacientes politraumatizados debe
realizarse sistemáticamente y de manera exhaustiva para poder adelantarse a
cualquier situación que ponga en riesgo la vida del animal, teniendo en cuenta que
una agresión traumática externa, con fuerzas de magnitud suficiente como para
producir fracturas, puede producir a menudo lesiones multisistémicas.
Frecuentemente las fracturas del esqueleto apendicular se encuentran
acompañadas de lesiones torácicas (neumotórax, contusión pulmonar, ruptura
diafragmática, arritmias cardíacas, fracturas costales), abdominales (hemorragia
abdominal, ruptura de bazo y/o vejiga) y craneales/vertebrales (edema cerebral,
hemorragias, hernias discales) (Chico Alfonso, 2012).
Hay un gran número de complicaciones que pueden asociarse a las fracturas
apendiculares (dependiendo de su localización y configuración), siendo las más
importantes para la vida del paciente aquellas relacionadas al trauma inicial. De
manera que el manejo de urgencia de una fractura también es importante para
mejorar el estado general del animal, y al mismo tiempo facilitar y mejorar el
pronóstico del manejo definitivo de la misma (Montoya, 2000).
Las complicaciones que pueden presentarse como consecuencia directa del trauma
son:
Shock postraumático
Embolia grasa
Síndrome compartimental
Complicaciones cutáneas
3
Infección
Lesiones neurovasculares
Daño tendinoso-muscular
Por otra parte, independientemente del método de fijación quirúrgico seleccionado
e implementado para el tratamiento de la fractura, la resolución puede no ser
exitosa presentándose complicaciones como retardo de consolidación,
pseudoartrosis, consolidación viciosa, artrosis secundaria, atrofia o hipotrofia
muscular, entre otras. No se hará referencia a los métodos de resolución quirúrgicos
y a dichas complicaciones en el presente trabajo.
Esta tesina tiene como objetivos destacar las principales complicaciones asociadas
a fracturas del esqueleto apendicular en caninos politraumatizados y presentar un
caso de síndrome compartimental asociado a fractura femoral en un canino
politraumatizado de 7 meses de edad.
1 SHOCK HIPOVOLEMICO
El shock hipovolémico es una complicación importante que suele aparecer en los
pacientes politraumatizados. El mismo se produce por una disminución del volumen
de sangre circulante y en el caso de las fracturas es normalmente de tipo
hemorrágico, ya sea por una hemorragia externa (a través de heridas al exterior) o
interna (en los tejidos o en las cavidades corporales), pudiendo ser más o menos
importante dependiendo del tipo de fractura, siendo las más peligrosas las que
afectan a la pelvis, fémur y húmero, en las que se pierde hasta un 30% de la volemia,
generando una anemia aguda y shock hipovolémico (Santoscoy, 2008; Bosch
Lozano, 2013).
El diagnóstico de un paciente en estado de shock se realiza en base a los signos
clínicos. En caninos se pueden reconocer tres estadios (Jensen, 2011).
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Estadio compensatorio: Taquicardia + normotensión
Una pérdida aguda del volumen intravascular lleva a la disminución del retorno
venoso, disminución del volumen minuto y disminución del estiramiento de los
barorreceptores aórticos, carotídeos y arteriales centrales. Estos median
la liberación de catecolaminas que produce aumento de la frecuencia cardíaca y de
la resistencia vascular periférica (por vasoconstricción) e incremento de la
contractilidad. En este estadio temprano se produce un aumento del gasto cardíaco.
Normalmente tiene un pronóstico favorable si se trata apropiadamente con fluidos
adecuados para reemplazar el volumen intravascular.
La circulación y la presión arterial aumentan debido a una elevación en el volumen
minuto y en la resistencia vascular sistémica.
Los signos clínicos de compensación del shock incluyen:
Taquicardia
Acortamiento del tiempo de llenado capilar
Membranas mucosas rosado intenso
Comportamiento alerta
Presión del pulso normal a incrementado (pulso fuerte)
Aumento de la frecuencia respiratoria
Debido a que la hipotensión no es evidente, este estadio compensatorio puede no
ser notado por el clínico. Se debe tener en cuenta que sólo cuando la pérdida de la
volemia supere el 30-40% aparece hipotensión.
Estadio descompensatorio temprano: Taquicardia + hipotensión
El volumen minuto continúa disminuyendo y la respuesta simpática en los órganos
se intensifica. La circulación sanguínea arterial es dirigida hacia órganos
preferenciales, para asegurar la continuación de las funciones vitales. Hay
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vasoconstricción periférica (salvo corazón, cerebro y riñón). La incapacidad de los
mecanismos compensatorios para mantener una adecuada energía celular, lleva al
paciente a este estadio de descompensación temprana del shock hipovolémico.
Se caracteriza por:
Taquicardia
Pulso débil (presión del pulso normal a disminuida)
Prolongación del tiempo de llenado capilar (vasoconstricción de piel y
mucosas)
Membranas mucosas pálidas
Disminución de la temperatura corporal central y periférica (extremidades
frías).
Depresión del sensorio.
Se requiere un tratamiento agresivo con fluidos para mejorar los procesos
patológicos y reducir los mediadores inflamatorios y radicales libres, y evitar así una
muerte segura.
Estadio descompensatorio tardío: Bradicardia + hipotensión
A medida que avanza el organismo en este estado le es más difícil mantener la
presión arterial media por encima de 60 mmHg. Cuando se agotan los mecanismos
compensadores, se presenta disminución de las presiones de perfusión; el corazón
se torna isquémico y se liberan sustancias depresoras del miocardio.
Los signos clínicos en este estadio terminal incluyen:
Disminución de la frecuencia cardíaca
Tiempo prolongado del llenado capilar
Pulso arterial bajo o ausente
Hipotermia general
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Demencia, estupor, coma
A medida que disminuye la PAM (presión arterial media), disminuye la producción
urinaria hasta que finalmente se detiene (anuria total)
El paro cardíaco es inminente, sin o aun con una agresiva resucitación
cardiovascular y sostén de los órganos comprometidos (Jensen M., 2011).
1.1 EMBOLIA GRASA
La embolia grasa es la presencia de glóbulos de grasa dentro de la microcirculación
periférica y pulmonar sin secuelas clínicas, relacionada a fracturas cerradas de
huesos largos, en los que se ha producido liberación del contenido de la médula
ósea (Vallejo, 2012).
El síndrome de embolia grasa (SEG) se define como la presencia de émbolos de
grasa en la circulación asociado a un cuadro clínico que consisten en una
insuficiencia respiratoria progresiva, deterioro del estado mental y erupción
petequial.
Si bien es poco frecuente, los pacientes politraumatizados en los que se ha llevado
a cabo una inmovilización defectuosa o una osteosíntesis tardía de la fractura corren
un riesgo mayor de sufrir una embolia grasa.
El mecanismo por el que se produce no está completamente claro. Se han
establecido dos teorías. La teoría bioquímica establece que la lipasa sérica se
incrementa en la respuesta metabólica al trauma, con lo cual se liberan ácidos
grasos libres y glicerol. Esos ácidos grasos libres son altamente tóxicos para las
unidades alveolocapilares; durante las primeras 6 horas causan edema,
hemorragias y destrucción de la arquitectura pulmonar (Ramírez Sánchez, 2012;
Vallejo, 2012).
Por otra parte, la teoría mecánica, establece tres condiciones necesarias para que
se genere el síndrome: lesión en el tejido adiposo óseo, ruptura de los vasos
sanguíneos en la zona afectada y algún mecanismo que permita el paso de
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pequeñas gotas de grasa (<10μm) en los extremos abiertos de los vasos
sanguíneos (Ramírez Sánchez, 2012; Vallejo, 2012).
Cuando las gotas de grasa, provenientes de la médula ósea de la zona fracturada,
ingresan al torrente venoso, las mismas pueden llegar a los capilares finos y taponar
la circulación distal, presentando diferente signología según la zona afectada. A
pesar de considerarse un trastorno multisistémico, los órganos más afectados son
los pulmones y el cerebro. También puede haber afección cardiovascular y cutánea.
La embolia grasa generalmente es asintomática. En caso de presentarse, los
primeros signos son inespecíficos y suelen aparecer alrededor de los 3 días
postrauma. La asociación de una hipertermia brusca, taquicardia, taquipnea y una
trombocitopenia es sugestiva de síndrome de embolia grasa. A este cuadro pueden
sumársele alteraciones neurológicas y petequias.
El diagnóstico se realiza en base a los signos clínicos, si se manifiestan, y por
exclusión de otras complicaciones. Un paciente politraumatizado, con fractura
asociada que, al cabo de días, desarrolla cuadro pulmonar y neurológico es posible
que presente un síndrome de embolia grasa (Schunemann de Aluja, 2004).
1.2 SINDROME COMPARTIMENTAL AGUDO
El síndrome compartimental (SC) se describe como el conjunto de signos y
síntomas relacionados al aumento de la presión de un compartimiento osteofacial,
con disminución de la presión de perfusión capilar, comprometiendo la viabilidad de
los tejidos de dicho compartimiento (Magaña, 2013).
Las extremidades están cubiertas por una fascia profunda que divide los grupos
musculares y haces neurovasculares en compartimientos. Debido a que la fascia
muscular es inflexible, un aumento de la presión en ese compartimiento, puede
reducir el flujo arterial del grupo muscular comprometido y de los nervios allí
contenidos.
El aumento de presión, puede deberse a circunstancias que aumenten el contenido
del compartimiento (edema, hemorragia o combinación de edema y hemorragia) o
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reduzcan la distensibilidad del mismo (yeso o vendaje muy apretado, sutura de
fascias a tensión y quemaduras, entre otras).
Disminución del tamaño del compartimiento (Patiño Bravo, 2013):
Yesos o vendajes excesivamente apretados: se oponen a la distensión del
compartimento en una situación de edema postraumático.
Cierre de fascias a tensión: por la misma razón expuesta anteriormente
Quemaduras: Se producen escaras duras que impiden la distensión del
compartimiento, especialmente si son circulares.
Aumento del contenido del compartimiento (Patiño Bravo, 2013):
Edema: Es resultado de la reperfusión post-isquémica de los tejidos, en la
cual se produce una alteración de la permeabilidad vascular por los
mediadores químicos liberados por el daño celular. Ej.: lesiones arteriales,
trombosis, embolismos.
Hemorragia: Por alteraciones de la coagulación, tratamiento con
anticoagulantes o lesiones vasculares.
Combinación de edema y hemorragia: Se presenta en traumatismos donde
el edema post traumático se une a la hemorragia. Ej.: fracturas, lesión de
tejidos blandos y osteotomías.
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En un síndrome compartimental secundario a una fractura, la presión
intracompartimental no es homogénea, porque la energía se disipa desde el foco de
fractura en sentido proximal y distal, de manera que también varían, en el mismo
sentido, los valores de la presión intracompartimental. Tener en cuenta que el
hecho de que una fractura sea abierta no impide que pueda establecerse un
síndrome compartimental (Patiño Bravo, 2013).
Tanto la disminución del volumen como el incremento de presión del compartimiento
muscular llevan a una disminución del retorno venoso, que se bloquea
posteriormente. Al disminuir el flujo sanguíneo por incremento de la presión
intracompartimental, la perfusión capilar se anula. Esto genera isquemia de las
estructuras del compartimiento afectado, lo que lleva a cambios irreversibles en los
tejidos blandos al paso de las horas (figura 1).
Si bien los cambios neurológicos inician a la primera hora de isquemia, el músculo
puede conducir impulsos nerviosos después de tres horas de producida la isquemia;
sin embargo, a las ocho horas el daño es irreversible, con destrucción celular e
imposibilidad de reparación de los tejidos afectados (Magaña, 2013; Patiño Bravo,
2013).
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Figura 1: Fifiopatología del Síndrome compartimental (Magaña, 2013).
El signo principal es el dolor, que se incrementa con el estiramiento pasivo de los
músculos afectados. Hay tensión del compartimiento afectado a la palpación,
inflamación de la zona y alteraciones sensitivas distales. El síndrome
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compartimental de las extremidades es más frecuentemente observado en húmero
y fémur, que otros huesos largos debido a las grandes masas musculares que
rodean los mismos.
El diagnóstico se basa en la clínica, el examen físico y la medición de la presión
intracompartimental a través de un doppler (método confirmatorio). El valor normal
de un compartimiento en reposo se encuentra entre 0-8 mmHg. Cuando la presión
supera los 26 mmHg se debe realizar una descompresión de urgencia mediante
fasciotomía, liberando así parte de la presión. No obstante, el no disponer de este
método de diagnóstico, no es excluyente para detectar la presencia de un SC y debe
tenerse en cuenta siempre que se presente un paciente con fracturas apendiculares,
sobre todo si estas involucran grandes masas musculares.
La fasciotomía es el método de elección para el tratamiento del SC y comprende la
incisión de la envoltura aponeurótica del compartimento, lo que permite que los
tejidos se expandan sin restricciones y que la presión tisular caiga (Bosch Lozano,
2013).
1.3 COMPLICACIONES CUTANEAS
Heridas y laceraciones por fragmentos óseos: como consecuencia de fracturas
abiertas o expuestas, el tejido cutáneo vecino al sitio de fractura es dañado por el
traumatismo.
La herida puede producirse de afuera hacia adentro (contusa) o de adentro hacia
afuera. Una herida contusa por un traumatismo directo siempre tiene más
posibilidades de infectarse, ya que el daño de las partes blandas y la contaminación
son más extensos.
Esto puede ocurrir a través de una herida extensa de los tejidos blandos y piel (figura
2) o a través de una pequeña perforación de la piel. Sin importar el tamaño de la
herida, cualquier fractura que se comunique con el exterior es considerada una
fractura expuesta. Este hecho tiene gran importancia por la potencial contaminación
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de la fractura. Por ello es importante determinar el tiempo que ha trascurrido desde
que se ha producido así como el grado de contaminación existente. En heridas
recientes (de menos de 3-6 horas) y con bajo grado de contaminación el pronóstico
suele ser mejor que en aquellas heridas más antiguas o con un alto grado de
contaminación (Fernández Sarmiento, 2011).
Las fracturas expuestas se clasifican por su severidad en tres categorías
(Santoscoy, 2008):
Grado I. Presentan perforación de la piel y de las masas musculares, causada por
los fragmentos óseos, en una trayectoria de adentro hacia afuera. En estas fracturas
puede ocurrir que el fragmento óseo quede expuesto o regrese a su lugar por debajo
de la piel, haciendo necesaria una inspección cuidadosa para determinar la
exposición. El pronóstico es bueno.
Grado II. Resultan de una fuerza externa que expone el hueso al medio. El daño
tisular es similar al que se presenta en las de grado I. En este tipo de fracturas, la
herida en la piel está en contacto con la fractura; sin embargo, la herida en sí no fue
producida por los fragmentos óseos, sino por la acción de un agente externo. El
pronóstico depende de la cantidad de tejido blando afectado y la contaminación de
la misma.
Grado III. Estas fracturas son consecuencia de fuerzas que ocasionan gran pérdida
de tejido blando y óseo (fracturas conminutas) con importante contaminación y
desvitalización de la herida. Su etiología más frecuente son los accidentes de
tránsito en las que se producen un arrastre importante del animal contra el suelo. El
pronóstico es muy variable (Santoscoy, 2008; Fernández Sarmiento, 2011).
Es necesario tener en cuenta que determinadas heridas pueden poner en riesgo la
vida del paciente, sobre todo aquellas asociadas a intensas hemorragias
(Fernández Sarmiento, 2011). (Figura 3)
13
Figura 2. Herida por arrastramiento (Chico, 2012).
Figura 3. Clasificación de fracturas expuestas (Maya Soriano, 2014).
14
1.4 INFECCION
Las fracturas abiertas (expuestas) tienen mayor riesgo de infectarse que las
fracturas cerradas. No obstante, éstas últimas pueden complicarse con una
infección luego de ser intervenidas quirúrgicamente.
Desde el momento en que una fractura se expone al medio, se considera
contaminada. Dicha contaminación se mantiene por bacterias que se localizan en
los bordes y superficies de los tejidos blandos dañados y en los fragmentos óseos
desplazados. Cuando los microorganismos comienzan a crecer e invadir los tejidos
locales la herida pasa a denominarse infectada.
La duración de la fase de contaminación depende de muchas variables y se
considera establecida la infección después de seis a ocho horas postraumatismo.
Consecuentemente, las lesiones vistas dentro de las primeras seis horas pueden
considerarse contaminadas y aquellas vistas después de las ocho horas, deberán
ser consideradas como infectadas (Santoscoy, 2008).
Todas las fracturas que comunican con una herida en la piel, se encuentran
contaminadas de gérmenes y albergan una infección ósea incipiente. Las
dimensiones de la herida no guardan relación directa con la contaminación de los
tejidos lesionados. Es decir, en una herida con una perforación pequeña y de
aspecto inocuo, el crecimiento anaerobio en los tejidos profundos puede progresar
rápidamente y, de esta manera, la contaminación puede convertirse en infección.
Para que la complicación progrese, de una simple contaminación a una infección,
es necesario que exista un medio adecuado para la multiplicación bacteriana. Los
tejidos muertos, desvitalizados y el mismo hematoma constituyen un medio ideal
para la proliferación y desarrollo de las bacterias, principalmente si hay isquemia
local, gran destrucción de tejido blando, ausencia de drenaje o la incapacidad de las
defensas del organismo para combatirlas. De manera que en el trascurso de horas,
el estado de contaminación cambia por el de infección, con gran rapidez,
dependiendo del número y virulencia de las bacterias, así como de la cantidad de
tejido muerto que se encuentre en la zona (Santoscoy, 2008).
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Por lo tanto, el manejo del tejido blando de la fractura expuesta es de suma
importancia para el resultado final de la reparación de la fractura. Se debe intentar
convertir una herida severamente contaminada con tejido muerto en una con mejor
irrigación sanguínea mediante un copioso lavado para disminuir el número de
bacterias y retirar el tejido muerto o desvitalizado (desbridamiento) y evitar que se
produzca la infección. En otras palabras, es de suma importancia la atención
primaria de la herida dentro de las primeras seis horas de producida para evitar que
se produzca una infección que lleve a mayores complicaciones y pérdida de los
tejidos lesionados (Budsberg Steven, 2005).
1.5 LESIONES NEUROVASCULARES
La lesión neurovascular puede producirse por la contusión que provoco la fractura
o bien por los extremos óseos desplazados que comprimen, contusionan, elongan
o seccionan dichas estructuras. La sección de vasos arteriales importantes es
frecuente en las fracturas abiertas, pero también puede producirse en fracturas
cerradas.
Dependiendo de la magnitud del trauma puede producirse una extravasación de
sangre en los tejidos con la formación de un gran hematoma (ej. Fractura de fémur).
Cuanto mayor sea el desplazamiento de la fractura, mayor será el trastorno nervioso
y vascular, pudiendo llevar éste último a isquemia muscular y de los tejidos distales.
Puede producirse pérdida temporaria de la función de un nervio (neuropraxia) o la
sección completa del mismo. La primera es la forma más simple, con una reparación
nerviosa entre 3 semanas y 6 meses. La segunda, menos frecuente, se da en
traumas muy violentos (Santoscoy, 2008).
El examen diagnóstico debe evaluar la integridad nerviosa y el aporte vascular hacia
el miembro, debajo del sitio de la fractura e incluso sobre ésta. La coloración de los
tejidos y la percepción del pulso son indicativas de un flujo vascular adecuado. La
temperatura del miembro es también un signo que ayuda a determinar su viabilidad.
El corte de una uña en su parte medular es otra forma de evaluar la potencia de la
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vascularidad periférica. El sangrado es un signo positivo de perfusión tisular
(Santoscoy, 2008). Si la extremidad distal está caliente y los tejidos blandos sangran
cuando se pinchan con una aguja se asume que la irrigación sanguínea de la
extremidad es adecuada (Wheeler, 2008).
1.6 DAÑO TENDINOSO MUSCULAR
Tanto en fracturas cerradas como abiertas pueden producirse lesiones musculares
y tendinosas, debido al desplazamiento de los fragmentos óseos y/o daño directo
producto del traumatismo que generó la fractura (figura 4). El daño puede ir desde
una pequeña lesión muscular circunscripta que incluya un solo compartimiento,
hasta una laceración tendinosa, contusión o desgarro muscular extensos
acompañados de síndrome compartimental.
También puede producirse una ruptura tendinosa tardía por desgaste progresivo del
tendón a medida que roza sobre la superficie fracturada (Fernández Sarmiento,
2011).
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Figura 4. Fractura expuesta con daño de los tejidos blandos circundantes. Fuente:
(datos propios).
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2 CASO CLINICO
2.1 RESEÑA DEL ANIMAL
NOMBRE: Pichi
ESPECIE: Canino
RAZA: Ovejero Alemán
SEXO: Macho
EDAD: 7 meses
TALLA Y/O PESO: 27kg
2.2 ANAMNESIS
El caso se presentó en el Hospital Veterinario SANAVIS en la ciudad de Tandil.
El animal ingresó al servicio de urgencias un día domingo del mes de mayo de 2015
presentando un politrauma producto de un accidente automovilístico. El propietario
indicó que tenía “la patita quebrada”.
2.3 SEMIOLOGIA CLINICA
a) Inspección general: se realizó el ABC de emergencia:
-Vías aéreas: se encontraban libre de obstrucciones y el animal respiraba
por sus propios medios, con una adecuada expansión torácica. Mucosas gingivales
rosadas, tiempo de llenado capilar normal (2 segundos), frecuencia respiratoria
elevada. Palpación de caja torácica sin particularidades. Auscultación de tráquea,
campos pulmonares y zonas de proyección cardiacas sin particularidades.
Frecuencia cardíaca elevada y sonidos pulmonares normales.
- Circulación y perfusión: no se observó ningún sangrado activo. Estado
mental alerta, pulso femoral palpable sincrónico con la frecuencia cardíaca, venas
yugulares normales. Se observó el anillo umbilical y no se encontró ningún indicativo
de hemorragia abdominal (enrojecimiento del anillo indica hemorragia activa).
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Comprobando que el paciente se encontraba “estable”, se continuó con el examen
particular.
b) Inspección particular:
- Valoración neurológica-espinal: no se encontraron anormalidades.
- Valoración musculoesquelética: se constató crepitación en muslo izquierdo
e irrupción de la continuidad diafisiaria femoral, presentando gran aumento de
tamaño y tono en su masa muscular, lo que podría estar relacionado con la
presencia de un síndrome compartimental asociada a una fractura de fémur. Sin
anormalidades en el resto del examen.
-Valoración Abdominal: no se encontraron signos de dolor a la palpación.
Se obtuvo muestra de orina por medio sondaje vesical, la cual era de aspecto
normal y sin alteraciones relacionadas al trauma.
Se procedió a la realización de métodos complementarios de diagnóstico. Toma de
muestra para análisis de sangre, análisis de orina y toma de radiografías.
El animal quedó hospitalizado para monitoreo: toma de parámetros cada 4 horas.
Fue medicado con dexametasona, tramadol y furosemida (dexametasona LAMAR,
0,25mg/kg/d; tramadol ALGEN, 2mg/kg/12hs; furosemida 5% ALFASAN,
2mg/kg/12hs).
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2.4 METODOS COMPLEMENTARIOS
Radiografías:
Se realizaron radiografías en incidencias ventro-dorsal de cadera y medio-lateral de
fémur, a fin de observar las estructuras óseas.
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Figura 1. Radiografía ventro dorsal de cadera. En la placa radiográfica se evidenció
fractura conminuta de diáfisis femoral izquierda, con fragmentos óseos en tercio
medio y configuración espiral del fragmento distal diafisiario, área de radiolucidez
en región caudal del miembro afectado. Fractura de isquion en proximidad de
tuberosidad isquiática y hemiluxación de fémur derecho.
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Figura 2. Radiografía medio lateral de fémur izquierdo: en la placa se evidenció
fractura conminuta con múltiples fragmentos en diáfisis media.
Perfil sanguíneo:
Hemograma:
-Hematocrito: 30%
-Eritrocitos: 3.000.000/mm3
-Leucocitos: 33.200/mm3
-Neutrófilos en banda: 3%
-Neutrófilos: 77%
-Linfocitos: 10%
-Monocitos: 9%
-Eosinófilos: 1%
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Bioquímica sérica:
-Urea: 36mg/dl
-GPT: 18 UI/L
-FAS: 214 UI/L
Análisis de orina:
Densidad 1030, ph 6, pigmentos biliares +, proteinas -
Electrocardiograma:
Ritmo sinusal regular. Todos los parámetros electrocardiográficos se encuentran
dentro de los rangos normales.
Riesgo quirúrgico: ASA I/V
Interpretación integradora de métodos complementarios:
La disminución del hematocrito podría indicar la pérdida de elementos sanguíneos,
que podría estar relacionada con una hemorragia interna; la evidencia de fractura
femoral, y el aumento de tono muscular en la región del muslo fracturado, sugería
la posibilidad de que se estuviera instalando un síndrome compartimental. El
aumento de leucocitos estaría asociado a la liberación de catecolaminas endógenas
(leucograma de estrés) debido al trauma.
El análisis de orina y el electrocardiograma no revelaron alteraciones,
encontrándose dentro de los parámetros normales.
24
Se continuó con el monitoreo del paciente en las próximas siete horas, mostrando
este disconfort y dolor a pesar de la terapia analgésica instaurada (dexametasona
LAMAR, 0,25mg/kg/d; tramadol ALGEN, 1mg/kg/12hs)
Se decidió ingresar el paciente al quirófano a fin de realizar fasciotomía y
osteosíntesis de fémur.
PRONOSTICO
Reservado, ya que se encuentran comprometidas varias estructuras.
TRATAMIENTO
Una vez realizados los análisis se procedió al acto quirúrgico.
Se planificó fasciotomía y osteosíntesis de fémur con dos clavos intramedulares de
3mm cada uno, y 2 cerclajes. En caso de necesitar más estabilidad se colocaría un
tutor externo.
Protocolo anestésico utilizado:
Sedación: - Xilacina 0,2 mg/kg EV
-Tramadol 2 mg/kg EV
Analgesia regional: Bloqueo peridural con lidocaína clorhidrato 2% 0,2 ml/kg
Inducción: Propofol 1%, administrado a efecto (pérdida del reflejo palpebral)
Mantenimiento: Anestesia inhalatoria
Se realizó tricotomía y rasurado en forma liberal alrededor del sitio de incisión
planeado y lavados prequirúrgicos con clorhexidina al 4%. Además, se colocó un
guante de látex sobre la extremidad distal y se lo aseguró con una cinta al miembro,
para aislar dicha zona del área quirúrgica. Luego se realizó la embrocación de dicha
25
zona mediante pulverización con un antiséptico y se colocó un paño de primer
campo (fenestrado).
La técnica a realizar fue la fasciotomía. Se incidió primero la piel (dermotomía) con
bisturí (hoja N° 24) por la cara lateral del muslo con una incisión de unos 25cm
aproximadamente, luego se divulsionó el tejido subcutáneo y se incidió la fascia
aponeurótica del compartimiento (fascia lata) con la finalidad de descomprimir los
músculos comprometidos (bíceps femoral, vasto lateral, aductor largo, vasto
intermedio) y evitando, de esta manera, la progresión del síndrome compartimental.
Esto expuso el gran hematoma producto de la hemorragia asociada a la fractura del
fémur. El mismo tenía un tamaño aproximado de unos 15cm. Se retiró manualmente
y con la utilización de gasas estériles. Los músculos involucrados se encontraban
congestivos.
Posteriormente se realizó la resolución quirúrgica de la fractura (osteosíntesis de
fémur) presente en la extremidad. Se suturó el plano subcutáneo (mediante puntos
continuos en guarda griega) y la piel se suturó con la técnica intradérmica, se dejó
1cm sin suturar en distal de la incisión a modo de drenaje (ambos planos se
suturaron con nylon 0,3).
El paciente quedó internado hasta el siguiente día; se realizó terapia con antibióticos
de amplio espectro, analgésicos y antiinflamatorios (cefalexina 20% RUMINAL,
20mg/kg/12hs; dexametasona LAMAR, 0,25mg/kg/día; tramadol ALGEN,
2mg/kg/12hs).
26
EVOLUCION Y RESULTADOS TERAPEUTICOS.
La evolución clínica del paciente y la recuperación de la extremidad comprometida
fue ampliamente satisfactoria.
Se continuó con la terapia antibiótica, analgésica y antiinflamatoria por 10 días y se
recomendó reposo del animal, con restricción del movimiento y si fuera posible
confinamiento en espacio pequeño para evitar que el animal se desplace. La
evolución fue aceptable desde el punto de vista clínico; el animal comenzó a hacer
uso de la extremidad (mínimo apoyo) a los 5 días poscirugía. Se indicaron
caminatas únicamente con correa a partir de las 3 semanas. A las 5-6 semanas el
27
apoyo era prácticamente normal, la evolución fue muy positiva y la extremidad no
presentó secuelas musculares y/o nerviosas asociadas al síndrome compartimental.
28
3 DISCUSION
El síndrome compartimental (SC) es una complicación frecuente en pacientes que
presentan fracturas apendiculares. Sin embargo, puede presentarse como
consecuencia del trauma aunque no haya una fractura presente. En este caso se
presentó asociada a una fractura cerrada de fémur. No obstante, se debe tener en
cuenta que en una fractura abierta también puede desarrollarse SC.
Es de suma importancia tener conocimiento de esta complicación y saber
reconocerla por el estrecho margen de tiempo que se tiene para iniciar su manejo y
por lo incapacitante de sus secuelas.
El diagnóstico clínico es relativamente simple, basándose en los signos clínicos y el
examen físico. Como se mencionó anteriormente, si bien el método confirmatorio es
mediante la medición de la presión intracompartimental a través de un doppler, el
no disponer de este método de diagnóstico no es excluyente para detectar la
presencia de un SC (Bosch Lozano, 2013). En este caso se realizó en base a los
signos clínicos y el examen físico del paciente; la presencia de crepitación y la gran
inflamación en el fémur izquierdo sumado a la confirmación de la fractura del mismo
fue más que suficiente para reconocer que se estaba desarrollando un síndrome
compartimental, teniendo en cuenta que el sangrado y la inflamación generada en
la fascia muscular, tras el traumatismo, provocarán un aumento de la presión en el
compartimiento osteo-fascial que es el causante del problema.
Si no se instaura un tratamiento a tiempo, se producirá la isquemia de las estructuras
del compartimiento afectado, lo que llevaría a cambios irreversibles en los tejidos
blandos al paso de las horas.
La realización de fasciotomía tiene ciertas controversias. Algunos autores
mencionan que no es aconsejable realizar fasciotomías de descompresión pasadas
las ocho horas de iniciado el SC, ya que se puede desencadenar un síndrome de
reperfusión tisular, ocasionando daño renal por los productos tóxicos que se liberan.
Sin embargo otros autores difieren con relación al tiempo de isquemia y
recomiendan que independientemente del tiempo de esta, si hay algún grado de
29
actividad muscular, se debe realizar la fasciotomía (Patiño Bravo, 2013). En este
caso la intervención se realizó dentro de las veinticuatro horas postraumatismo
obteniéndose excelentes resultados.
La fasciotomía debe preceder a cualquier acto quirúrgico. Una vez realizada, se
tendrá que proseguir con el resto de la intervención ortopédica, por el método que
se haya seleccionado para la resolución de la fractura (Magaña, 2013).
En medicina humana, tras la fasciotomía habitualmente deja la herida abierta y se
cubre con apósitos estériles y húmedos con un vendaje no-compresivo para eliminar
los posibles restos de tejido desvitalizado en desbridaciones seriadas y se procede
al cierre de la herida a los 3-5 días (Patiño Bravo, 2013).
En medicina veterinaria, no es aconsejable posponer el cierre de la herida porque
se predispone a complicaciones como desecación de los tejidos blandos, aumento
del riesgo de infección y necrosis (Bosh Lozano, 2013).
30
4 CONCLUSION
A lo largo del presente trabajo se destacaron las principales complicaciones que
pueden asociarse a fracturas apendiculares, de las cuales se debe tener
conocimiento al momento de enfrentarnos a un paciente politraumatizado con
compromiso del esqueleto apendicular, no sólo por las consecuencias negativas
que pueden ocasionarse a la fractura en sí misma sino también por las
repercusiones para la vida del animal ya que pueden verse comprometidos otros
órganos y sistemas.
Se puede concluir entonces, que ante la presencia de un paciente politraumatizado
con fractura del esqueleto apendicular, con frecuencia se lesionan otros tejidos
diferentes del hueso y que no siempre están relacionados con el sistema
musculoesquelético. Es decir, los cuidados iniciales deben encaminarse hacia el
daño sistémico que pueda sufrir el paciente o las consecuencias que el daño
musculoesquelético puedan tener a nivel sistémico. Por lo tanto, es indispensable
una vez realizado el ABC (vías aéreas, respiración y circulación) examinar y evaluar
al paciente en su totalidad para descartar lesiones torácicas, abdominales y
craneales/vertebrales que pueden encontrarse en fracturas del esqueleto
apendicular.
Comprender que si bien la atención de la fractura en sí misma no es prioridad en el
paciente politraumatizado, hay complicaciones inmediatas, producto del trauma que
hacen que el manejo de urgencia de la misma sea importante para mejorar el estado
general del animal sobre todo si estamos frente a fracturas con lesiones importantes
de los tejidos blandos circundantes, fracturas expuestas gravemente infectadas o
con riesgo de serlo, aquellas que afectan pelvis, fémur y húmero, en las que puede
perderse hasta un 30% de la volemia, generando una anemia aguda y shock
hipovolémico, las cuales a su vez pueden acompañarse de un síndrome
compartimental que comprometa aún más la viabilidad del miembro afectado.
Se recomienda proporcionarle al paciente una adecuada cobertura analgésica/
antiinflamatoria y antibiótica (en presencia de fracturas expuestas o heridas; a nivel
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sistémico y si es necesario a nivel local) junto con una inmovilización temporal de la
región lesionada (si es posible) y evitar la manipulación exagerada del miembro
afectado, ya que se puede ocasionar mayor daño al tejido blando e incluso reactivar
un proceso hemorrágico. El examen diagnóstico debe realizarse de una manera
delicada y, en el caso de fracturas expuestas, extremar las precauciones en lo
referente a la higiene de la manipulación y del lugar donde se lleva a cabo el
examen. En otras palabras, durante la estabilización del paciente debemos
asegurarnos que el lugar de la fractura no esté sometido a nuevos traumatismos.
Es importante también, sobre todo en fracturas de tibia o radio y ulna, no convertir
una fractura cerrada en una abierta, procurando restringir el movimiento del animal.
Después de la evaluación y estabilización (en caso necesario) del paciente, se
efectúa el estudio radiográfico. Se aconseja la realización de dos proyecciones
radiográficas en dos planos para observar la extensión y las características de la
lesión y así poder determinar el plan de acción para el tratamiento definitivo de la
fractura. No obstante, debe valorarse la integridad de las estructuras neurológicas
y vasculares antes de instaurar un tratamiento, ya que una reparación excelente de
una fractura no tiene ningún valor si la extremidad distal es avascular o la función
neurológica se ha perdido.
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5 REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
Aybar Montoya A. A., Pérez R., Huaroto J., (2000). Manual Cirugía ortopédica y
traumatológica. Tomo 2. Disponible en URL:
http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/libros/medicina/cirugia/tomo_ii/indice.htm
(fecha de consulta: 09/01/2016)
Basinger R. R., Aron D. N., Crowe D. T., Purinton P. T., (1987). Osteofascial
Compartment Syndrome in the Dog. Revista Veterinary Surgery, 16, 427-434.
Bosch Lozano, L. Manejo del paciente politraumatizado. 2013. Disponible en URL:
http://www.avepa.org/pdf/Vocalias/Manejo_Paciente_Politraumatizado_Ibiza2013.
pdf (Fecha de consulta 10/05/16).
Brinker W., Piermattei D.,Flo G., Decamp C., (2006). Small Animal Orthopedics and
Fracture Repair. 4ta edición. Ed. Elsevier. Philadelphia, USA. pp 25-37; 297-324;
359-427; 433-435; 512-522; 633-646; 661-665.
Carrillo Poveda J. M., Sopena Juncosa J., Rubio Zaragoza M., Redondo García J.
I., Vicario P. C., Mazo Torres R., (2006). Valoración inicial del paciente
politraumatizado. ARGOS. 61, 30-32.
Chico A., Rubio De Francia A., Durall I., (2012). Traumatología para no
traumatólogos. Aproximación a los problemas ortopédicos más frecuentes.
Disponible en URL:
http://www.avepa.org/pdf/proceedings/TRAUMATOLOGIA_PROCEEDING2012
(fecha de consulta: 15/11/2015)
33
Díaz M. C., Durall I., (1994). Consolidación de las fracturas y semiología radiológica.
Introducción a la traumatología y ortopedia. 14, 80-90.
Firpo C. A., (2010). Manual de ortopedia y traumatología. 3ra edición. Ed. Dunken.
Bs.As., Argentina. pp 190-194.
Foruria D. A. M., Gil-Garay E., y Munuera L., (2005). Tratamiento de las fracturas
de huesos largos en el paciente politraumatizado. Rev Ortop Traumatol. 49, 307-
316.
Gutiérrez Suazo, L. (2012). Clasificación de las fracturas. Redvet. 12, 1-12.
Jensen M., (2011). Shock en pequeños animales. Disponible en URL:
http://erveterinarias.blogspot.com.ar/2011/06/shock-en-pequenos-animales-
mv.html (fecha de consulta: 09/05/2015)
Magaña G. A., (2013). Síndrome compartimental. Orthotips. 9, 111-117.
Mendoza Cortés A., Manzo Castrejón H. A., (2003). Síndrome compartimental en
extremidades. Conceptos actuales. Cirujano General. 25, 342-348.
Patiño Bravo A., (2013). Síndrome Compartimental. Disponible en URL:
https://www.academia.edu/19821504/Sindrome_compartimental (fecha de
consulta: 09/05/2015)
Pretell Mazzini J. A., 1, Ruiz Semba C., Rodriguez M. J., (2009).Trastornos de la
consolidación: Retardo y pseudoartrosis. Revista Médica Herediana.
34
Disponible en URL: http://www.scielo.org.pe/scielo.php?pid=S1018-
130X2009000100007&script=sci_arttext (fecha de consulta: 06/05/2016)
Ramírez Sánchez V., Dawkins Arce F., (2012). Embolia grasa. Revista médica de
costa rica y Centroamérica. 602, 205-210.
Santoscoy Mejía E.C., (2008). Ortopedia, neurología y rehabilitación en pequeñas
especies. 1ra edición. Ed. Manual moderno, México D.F. pp. 19-23; 93-95; 99-106;
115-117; 123-124; 135-138; 141-147; 169-174.
Silberman F. S., Varaona O., (2003). Ortopedia y traumatología. 2da edición. Ed.
Médica Panamericana. Bs. As., Argentina. pp 293-308.
Sopena Juncosa J., Mazo Torres R., Carrillo Poveda J. M., Rubio Zaragoza M.,
Redondo García J. I., (2008). Fracturas altamente conminutas. Dificultades
locomotoras. 66, 36-40.
Torrente, C. y Bosch, L. Triaje y evaluación inicial de las urgencias. 2014; 1(1): [3
pantallas]
Disponible en URL: http://argos.portalveterinaria.com/noticia/9465/articulos-
archivo/triaje-y-evaluacion-inicial-de-las-urgencias.html (Fecha de consulta
23/04/2016)
Trigo Tavera F. J., Valero Elizondo G., (2004). Patología general veterinaria. 4ta
edición. Ed. División educación continua. México. pp 61-63.
Vallejo V. M., (2012). Embolia grasa. Anestesiología en el paciente con trauma. 35,
150-154.
35
Wheeler J. T., (2008). Evaluación y atención inicial del paciente con fractura del
esqueleto apendicular. Disponible en URL:
http://veterinariosenweb.com/campus/cdvl/memorias/material/52_EVALUACION_F
RACTURA_ESQUELETO_APENDICULAR.pdf (fecha de consulta: 09/01/2016)