Ao de la Diversificacin Productiva y del Fortalecimiento de la EducacinUniversidad San Pedro

Escuela: Farmacia y Bioqumica

Asignatura: Ev. Clnica del Estado Nutricional Ciclo: VIIIDocente: Beatriz ChacnPractica: Evaluacin clnica por deficiencia y toxicidad de vitaminas hidrosolubles y liposolubles

Integrantes: Torres Avila Milcar Jess Rojo Aguilar Yuleissy Rurush Saldarriaga Arlette Lara Flores Ferwinson

INTRODUCCIN

En las sociedades tecnolgicamente avanzadas, la deficiencia de vitaminas es consecuencia sobre todo de pobreza, alimentacin caprichosa, uso incorrecto de frmacos, alcoholismo crnico o alimentacin parenteral prolongada.

La dependencia de las vitaminas es consecuencia de un defecto gentico en el metabolismo de la vitamina o en la unin de la coenzima relacionada con la vitamina a su apoenzima. En algunos casos, dosis de vitaminas tan elevadas como 1.000 veces las cantidades dietticas recomendadas (CDR) mejoran la funcin de la va metablica alterada. Se han identificado personas con dependencia vitamnica para vitamina D, tiamina, niacina, vitamina B6, biotina y vitamina B12. La deficiencia de vitamina B12y la deficiencia de cido flico se exponen en Anemias macrocticas megaloblsticas.

El tratamiento con altas dosis de vitaminas es una causa de toxicidad vitamnica (hipervitaminosis) para las vitaminas A, D, E, C y B6, para la niacina y para el cido flico (folato).Las fuentes, las dosis teraputicas habituales y las necesidades dietticas son muy importante para estos casos.

Avitaminosis:La avitaminosis, dficit vitamnico o hipovitaminosis se define como una falta o deficiencia en la cantidad de una o ms vitaminas que el organismo requiere normalmente. Esto determina alteraciones en la actividad metablica ya que las vitaminas son cofactores (coenzimas) que ayudan a las enzimas en sus procesos catalticos. La carencia de vitamina C provoca escorbuto. El dficit de vitamina A puede generar ceguera permanente. La carencia de vitamina D produce raquitismo; deformidades sea en los nios, incorregibles en la vida adulta. La carencia de vitamina K causa deficiencias en la coagulacin, que pueden generar hemorragias.Hipovitaminosis:La hipovitaminosis es una enfermedad producida por la carencia parcial de una o ms vitaminas en el organismo como consecuencia de una baja ingesta de las mismas a travs de la dieta u otros factores que puedan derivar, incluso el mal uso de una vitamina. Este problema puede curarse aportando al organismo la vitamina que falta. Este problema no se presenta de forma inmediata, sino que se divide en cinco etapas: Etapa latente: Se reduce la cantidad de vitamina almacenada en los tejidos (fcilmente comprobable mediante la medicin de la concentracin de la vitamina a nivel tisular). Etapa latente: Se reduce la cantidad de vitamina almacenada en los tejidos (fcilmente comprobable mediante la medicin de la concentracin de la vitamina a nivel tisular). Etapa subclnica: La actividad enzimtica se encuentra disminuida, debido a que la mayora de las vitaminas actan como coenzimas, y debido a ello se dan alteraciones del metabolismo. Etapa clnica inespecfica: Se dan cambios en la conducta (insomnio, prdida de apetito, depresin, irritabilidad, fatiga, dificultad para concentrarse y ansiedad), la inmunocompetencia se encuentra disminuida (por lo que aumenta la vulnerabilidad frente a infecciones y las heridas tardan ms en curarse) y el metabolismo de los frmacos se encuentra alterado. Etapa clnica: Aparecen los sntomas y signos clsicos de deficiencia. Etapa anatmica: Se muestran alteraciones fisiolgicas y morfolgicas que pueden dar lugar a la muerte.Hipervitaminosis:La hipervitaminosis es la excesiva acumulacin de una vitamina, lo contrario de la avitaminosis (falta de vitamina) en el organismo, que puede llevar a diferentes trastornos dependiendo de qu vitamina se trate.Cuando las vitaminas liposolubles son consumidas en exceso, las que no llegan a ser utilizadas tienden a acumularse en la grasa del organismo, provocando efectos perjudiciales. Estn perfectamente documentados casos de hipervitaminosis por vitaminas A y D, que han llevado a la muerte.Las vitaminas ms txicas son la D, y la A, tambin lo puede ser la vitamina B3. Otras vitaminas, sin embargo, son muy poco txicas o prcticamente inocuas. La B12 no posee toxicidad incluso con dosis muy altas. A la tiamina le ocurre parecido, sin embargo con dosis muy altas y durante mucho tiempo puede provocar problemas de tiroides. En el caso de la vitamina E, solo es txica con suplementos especficos de vitamina E y con dosis muy elevadas. Tambin se conocen casos de intoxicaciones en esquimales al comer hgado de mamferos marinos (el cual contiene altas concentraciones de vitaminas liposolubles).Con respecto a las vitaminas hidrosolubles, est muy difundida la creencia errnea de que son completamente inofensivas por el hecho de que su exceso es eliminado a travs de la orina. A medida que se incrementa la ingesta, aumenta la eliminacin urinaria, hasta que se llega a un punto en el que el rin no alcanza a eliminar el exceso, favoreciendo a la aparicin de clculos renales.

VITAMINAS

Las vitaminas son coenzimas o precursoras de coenzimas (pequeas molculas orgnicas no proteicas que son imprescindibles para el funcionamiento de algunas enzimas). Las enzimas son catalizadores biolgicos, es decir, aceleran las reacciones permitiendo que reacciones que no se produciran o que se produciran a una velocidad muy lenta, incompatible con la vida, puedan llevarse a cabo. Al ser las vitaminas necesarias para la accin de algunas enzimas, las vitaminas son importantsimas para el correcto funcionamiento del cuerpo pudiendo causar su carencia enfermedades graves e incluso la muerte. Como el cuerpo humano no puede sintetizarlas (excepto la vitamina D que se puede formar en la piel por la radiacin ultravioleta procedente del sol, y las vitaminas K, B1, B12 y cido flico, que se forman en pequeas cantidades en la flora intestinal) tienen que ser incorporadas por los alimentos de la dieta. Algunas vitaminas se pueden ingerir como provitaminas que son sustancias que se pueden convertir en vitaminas dentro del organismo, por ejemplo, el beta caroteno es una provitamina que puede transformarse en 2 molculas de vitamina A en el intestino.Las vitaminas no producen energa y por tanto no implican caloras. Intervienen como catalizador en las reacciones bioqumicas provocando la liberacin de energa. En otras palabras, la funcin de las vitaminas es la de facilitar la transformacin que siguen los sustratos a travs de las vas metablicas.Identificar las vitaminas ha llevado a que hoy se reconozca, por ejemplo, que en el caso de los deportistas haya una mayor demanda vitamnica por el incremento en el esfuerzo fsico, probndose tambin que su exceso puede influir negativamente en el rendimiento.

REQUERIMIENTOS DIARIOS Y ESTADO NUTRICIONAL

Las cantidades necesarias son diferentes segn sea el sexo y la edad de la persona; y en el caso de las mujeres tambin cambia durante el embarazo y la lactancia.Sus valores se expresan en diferentes unidades, generalmente microgramos (g) o miligramos (mg.) segn sea la vitamina de la que se habla, pero tambin se puede encontrar indicada en unidades internacionales (UI).

Factores que neutralizan y destruyen ciertas vitaminas

Las bebidas alcohlicas: El alcohol aporta caloras sin apenas contenido vitamnico, a la vez que disminuye el apetito; al ingerir menos alimentos se producen carencias principalmente de cido flico y de vitaminas del grupo B. El tabaco: La vitamina C interviene en los procesos de desintoxicacin, reaccionando contra las toxinas del tabaco. Debido a ese gasto extra, en fumadores se recomienda un aporte de vitamina C doble o triple del normal. El estrs: Bajo tensin emocional se segrega ms adrenalina que consume gran cantidad de vitamina C. En situaciones de ests, se requiere un suplemento de vitaminas C, E y del grupo B. Medicamentos: Los antibiticos y laxantes destruyen la flora intestinal, por lo que se puede sufrir dficit de vitamina B12.

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS

La hipercalcemia que puede causar la vitamina D puede potenciar la toxicidad de los glucsidos digitlicos causando arritmias cardacas, por lo que se recomienda monitorizar los niveles y vigilar la aparicin de efectos adversos.Vitaminas liposolubles

Las vitaminas hidrosolubles son aquellas que se disuelven en agua. Se trata de coenzimas o precursores de coenzimas, necesarias para muchas reacciones qumicas del metabolismo.En este grupo de vitaminas, se incluyen las vitaminas B1 (tiamina), B2 (riboflavina), B3 (niacina o cido nicotnico), B5 (cido pantotnico), B6 (piridoxina), B7/B8 (biotina), B9 (cido flico), B12 (cobalamina) y vitamina C (cido ascrbico).Estas vitaminas contienen nitrgeno en su molcula (excepto la vitamina C) y no se almacenan en el organismo, a excepcin de la vitamina B12, que lo hace de modo importante en el hgado. El exceso de vitaminas hidrosolubles se excreta por la orina, por lo que no tienen efecto txico por elevada que sea su ingesta.Por otro lado, estas vitaminas se disuelven en el agua de coccin de los alimentos con facilidad, por lo que resulta conveniente aprovechar esa agua para preparar caldos o sopas.Vitamina A

La vitamina A (retinol) es liposoluble y se encuentra principalmente en aceites de hgado de pescado, hgado, yemas de huevo, mantequilla y nata. Las verduras de hojas verdes y las hortalizas amarillas contienen -caroteno y otros carotenoides provitamnicos que se convierten en retinal en las clulas mucosas del intestino delgado. El retinal es reducido a retinil y posteriormente esterificado. La mayor parte de la vitamina A del organismo se almacena en el hgado en forma de retinilpalmitato. Se libera a la circulacin en forma de retinol unido a una protena fijadora de retinol y a la prealbmina (transtiretina). El ismero 11-cis del retinal (aldehdo de la vitamina A) se combina con la opsina para formar rodopsina, el grupo prosttico de los pigmentos fotorreceptores en la retina. En las clulas somticas, el retinol es convertido a cido retinoico, que se combina con receptores que se unen al ADN y regulan la expresin de los genes que mantienen los tejidos epiteliales y guan la diferenciacin de otros diversos tejidos. FUNCIONES DE LA VITAMINA A:La vitamina A ayuda a la formacin y al mantenimiento de dientes, tejidos blandos y seos, membranas mucosas y piel sanos. Se conoce tambin como retinol, ya que produce los pigmentos en la retina del ojo.Esta vitamina favorece la buena visin, especialmente ante la luz tenue. Tambin se puede requerir para la reproduccin y la lactancia.El retinol es una forma activa de vitamina A y se encuentra en los hgados de animales, la leche entera y algunos alimentos fortificados.Los carotenoides son tintes (pigmentos) de color oscuro que se encuentran en alimentos de origen vegetal y que pueden transformarse en una forma de vitamina A. Hay ms de 500 carotenoides conocidos y uno de ellos es el betacaroteno. El betacaroteno es un antioxidante. Los antioxidantes protegen las clulas del dao causado por sustancias llamadas radicales libres, los cuales se cree contribuyen al desarrollo de ciertas enfermedades crnicas y juegan un papel en los procesos del envejecimiento. Las fuentes alimentarias de carotenoides, como el betacaroteno, pueden reducir el riesgo de cncer. Los suplementos de betacaroteno no parecen reducir el riesgo de cncer.DEFICIENCIA DE LA VITAMINA A

I. Ladeficiencia primaria de vitamina A: Suele ser causada por privacin diettica prolongada. Es endmica en reas, como el sur y el este de Asia, donde el arroz, que carece de caroteno, es la dieta bsica.II. Ladeficiencia secundaria de vitamina A: Puede deberse a insuficiencia de conversin de caroteno en vitamina A o a interferencia en la absorcin, el almacenamiento o el transporte de vitamina A. La interferencia con la absorcin o el almacenamiento es probable en la enfermedad celaca, el espre, la fibrosis qustica, las pancreatopatas, la derivacin duodenal, la obstruccin parcial congnita del yeyuno, la obstruccin de las vas biliares, la giardiasis y la cirrosis. La deficiencia de vitamina A es comn en la malnutricin proteicoenergtica (marasmo o kwashiorkor), principalmente porque la dieta es deficiente, pero tambin porque el almacenamiento y el transporte de vitamina A son defectuosos.SIGNOS Y SNTOMAS:La gravedad de los efectos de la deficiencia de vitamina A es inversamente proporcional a la edad. El retraso del crecimiento es un signo habitual en los nios. La ingesta o la utilizacin insuficientes de vitamina A pueden causar disminucin de la adaptacin a la oscuridad y ceguera nocturna; xerosis de la conjuntiva y la crnea; xeroftalma y queratomalacia; queratinizacin de pulmn, tracto GI y epitelios del tracto urinario; aumento de la susceptibilidad a las infecciones, y a veces la muerte. Es frecuente la hiperqueratosis folicular de la piel.

Los cambios patognomnicos se limitan al ojo. El cambio ms temprano, la disfuncin de bastones, se puede detectar en la adaptometra a la oscuridad, la escotometra de bastones o la electrorretinografa (estas pruebas requieren sujetos cooperadores). La disfuncin de la retina va seguida por cambios en la estructura y la funcin de las clulas epiteliales. La xerosis de la conjuntiva bulbar consiste en sequedad, engrosamiento, formacin de arrugas y pigmentacin turbia; la crnea se vuelve xertica, infiltrada y turbia en una etapa temprana.

DATOS DE LABORATORIO Y DIAGNOSTICO:La evidencia de una deplecin de vitamina A no puede obtenerse en la etapa preclnica, excepto si existe una historia de ingesta insuficiente. Los niveles plasmticos de retinol caen tras el agotamiento de los depsitos hepticos. El rango normal es de 20 a 80 mg/dl (0,7 a 2,8 m mol/l); 10 a 19 mg/dl (0,35 a 0,66 m mol/l) es bajo, y 10 mg/dl (0,35 m mol/l) es deficiente. La media de la protena fijadora de retinol (PFR) en plasma es 47 g/ml en varones adultos y 42 g/ml en mujeres adultas. Hasta la edad de 10 aos, el rango es de 20 a 30 g/ml. Los niveles plasmticos de vitamina A y PFR descienden en los estados de deficiencia y en las infecciones agudas. Deben excluirse otras causas de ceguera nocturna. La infeccin secundaria puede complicar las alteraciones corneales. El ensayo con dosis teraputicas de vitamina contribuye a hacer el diagnstico.

PROFILAXIS:La xeroftalma es la principal causa de ceguera en los nios pequeos en la mayora de los pases en vas de desarrollo, donde se aconsejan dosis profilcticas de 66.000 mg (200.000 UI) de palmitato de vitamina A en aceite por va oral una vez cada 3 a 6 meses para todos los nios de 1 a 4 aos de edad; la dosis se reduce a la mitad para los nios menores de un ao. La dieta debe incluir hortalizas de hojas verdes y frutos amarillos, como el mango y la papaya. Pan, azcar y glutamato monosdico se enriquecen con vitamina A.Para la deficiencia secundaria deben administrarse rutinariamente suplementos de vitamina A. A los lactantes sospechosos de alergia a la leche se les debe administrar suficiente vitamina A en la frmula sustitutiva.

TRATAMIENTO: Se debe corregir la causa y administrar vitamina A en dosis teraputicas inmediatamente. Suele ser eficaz el palmitato de vitamina A en aceite por va oral en dosis de 20.000 mg (60.000 UI) al da durante 2 das, y una vez antes del alta del hospital a los 7 a 10 das. En presencia de vmitos o malabsorcin, debe administrarse vitamina A hidrosoluble i.m. (las preparaciones oleosas no se usan por va i.m.). Posteriormente, se administra de 3.200 a 8.000 mg (10.000 a 25.000 UI)/da por va oral, repartidos en tres dosis, en forma de aceite de hgado de bacalao, aceite de palma roja u otro concentrado. Debe evitarse la administracin diaria de grandes dosis, especialmente en los lactantes, porque pueden resultar txicas. En el embarazo y la lactancia, las dosis profilcticas o teraputicas no deben exceder el doble de las CDR, para evitar posibles daos al feto. TOXICIDAD DE VITAMINA A

La ingesta excesiva de vitamina A puede causar toxicidad aguda o crnica. La toxicidad aguda en los nios puede producirse por tomar grandes dosis (100.000 mg o 300.000 UI); se manifiesta con aumento de la presin intracraneal y vmitos, que pueden llevar a la muerte si no se interrumpe la ingestin. Tras la interrupcin, la recuperacin es espontnea, sin dao residual; slo se han descrito dos casos mortales. A las pocas horas de ingerir varios millones de unidades de vitamina A comiendo hgado de oso o de foca polar, los exploradores del rtico experimentaron somnolencia, irritabilidad, cefalea y vmitos, con descamacin posterior de la piel. Las tabletas que contienen dosis masivas de vitamina A han inducido a veces toxicidad aguda al ingerirse durante mucho tiempo. La intoxicacin crnica en nios mayores y adultos suele aparecer tras dosis 33.000 mg (100.000 UI)/da tomadas durante meses. En lactantes a los que se administran 6.000 a 20.000 mg (20.000 a 60.000 UI)/da de vitamina A hidrosoluble, la evidencia de toxicidad puede aparecer en pocas semanas. Se han descrito defectos congnitos en hijos de mujeres que reciban cido 13-cis-retinoico (isotretinona) para ciertas enfermedades de la piel durante la gestacin. Dosis masivas (50.000 a 120.000 mg o 150.000 a 350.000 UI) de vitamina A o sus metabolitos se administran diariamente a personas con acn globular. Aunque el tratamiento es eficaz, pone al Paciente en riesgo de toxicidad por vitamina A. Aunque el caroteno se metaboliza en el organismo a vitamina A con una velocidad lenta, la ingestin excesiva de caroteno no causa intoxicacin por vitamina A, pero produce carotinemia (niveles sanguneos de caroteno 250 mg/dl [4,65 m mol/l]). Esta situacin suele ser asintomtica, pero puede conducir a carotenosis, en la cual la piel (pero no la esclertica) adquiere un color amarillo intenso, especialmente en las palmas de las manos y en la planta de los pies. La carotenosis tambin puede presentarse en la diabetes mellitus, el mixedema y la anorexia nerviosa, posiblemente por una nueva reduccin de la tasa de conversin de caroteno a vitamina A.

SNTOMAS, SIGNOS Y DIAGNSTICO:Los signos tempranos son cabello grueso y escaso, alopecia de las cejas, piel spera y seca y labios agrietados. Ms tarde destacan la cefalea intensa, el seudotumor cerebral y la debilidad generalizada. La hiperostosis cortical y la artralgia son frecuentes, especialmente en los nios. Puede haber hepatomegalia y esplenomegalia. Los niveles de retinol plasmtico normal en ayunas oscilan desde 20 a 80 mg/dl (0,7 a 2,8 m mol/l). En la hipervitaminosis A, los niveles plasmticos en ayunas pueden superar los 100 mg/dl (3,49 m mol/l) y a veces hasta los 2.000 g/ml (69,8 m mol/l). El diagnstico diferencial puede ser difcil, porque los sntomas son variados y abigarrados, pero entre ellos suele haber cefalea y eritema.

PRONSTICO Y TRATAMIENTO:El pronstico es excelente en adultos y nios. Los sntomas y los signos suelen desaparecer en 1 a 4 semanas tras suspender la ingestin. No obstante, el pronstico para el feto de una madre que toma dosis masivas de vitamina A es reservado.

Vitamina d

Esta vitamina liposoluble existe principalmente en dos formas: ergocalciferol (ergosterol activado, vitamina D2), que se encuentra en la levadura irradiada, y colecalciferol (7-deshidrocolesterol activado, vitamina D3), que se forma en la piel humana por exposicin a la luz solar (radiacin ultravioleta) y se encuentra principalmente en aceites de hgado de pescado y yemas de huevo. La leche se enriquece con ambas formas. La sntesis en la piel es normalmente la fuente principal. Un microgramo de vitamina D equivale a 40 UI. La vitamina D es una prohormona con varios metabolitos activos que se comportan como hormonas. La provitamina D3 se sintetiza fotoqumicamente en la piel a partir de 7-deshidrocolesterol y se isomeriza lentamente a vitamina D3, la cual es transportada por la protena fijadora de vitamina D. En el hgado, la vitamina D3 es convertida a 25(OH)D3, la principal forma circulante. sta pasa a la circulacin enteroheptica y es reabsorbible en el intestino. Despus es hidroxilada de nuevo, sobre todo en los riones, a la forma mucho ms activa metablicamente, 1,25(OH)2D3 (1,25-dihidroxicolecalciferol, calcitriol, vitamina D hormonal).

FUNCIONES DELA VITAMINA D:La vitamina D ayuda al cuerpo a absorber el calcio. El calcio y el fsforo son dos minerales esenciales para la formacin normal de los huesos.Durante toda la niez, el cuerpo utiliza estos minerales para producir huesos. Si usted no obtiene suficiente calcio o si el cuerpo no absorbe el calcio suficiente de la dieta, la produccin de hueso y los tejidos seos pueden sufrir.La deficiencia de vitamina D puede llevar a osteoporosis en adultos o raquitismo en nios.La vitamina D se emplea para tratar la osteodistrofia renal causada por la insuficiencia renal crnica.La enfermedad sea metablica resultante de la deficiencia de vitamina D se denomina raquitismo en los nios y osteomalacia en los adultos. Estas enfermedades se producen por factores patognicos comunes, pero son distintas en su expresin clnica y patolgica a causa de las diferencias entre los huesos en crecimiento y los huesos maduros.DEFICIENCIA DE LA VITAMINA D

Para la aparicin de una deficiencia de vitamina D en la clnica suele ser imprescindible una exposicin insuficiente a la luz solar y una ingesta diettica baja. El raquitismo no es raro en los trpicos, debido a que los lactantes estn vestidos y las mujeres y los nios estn confinados en casa. El raquitismo de origen nutricional es raro en los Estados Unidos, pero no infrecuente entre los inmigrantes hindes en Gran Bretaa, donde la falta de luz solar, la quelacin del calcio por el consumo de sus dietas de cereales tradicionales y la escasa ingesta de leche son probablemente los causantes. En ocasiones la causa puede residir en una ingesta muy reducida de calcio o fsforo. La deficiencia de vitamina D tambin puede ser causada por defectos en la produccin de 25(OH)D3 o en la accin de la 1,25(OH)2D3 La deficiencia puede presentarse en el hipoparatiroidismo. Hipocalcemia en Trastornos del metabolismo del calcio); enfermedades hered itarias, como el raquitismo hipofosfatmico familiar (resistente a la vitamina D), una enfermedad dominante ligada al cromosoma X (v. Anomalas en el transporte renal, y en varias otras enfermedades. Algunas enfermedades interfieren en la absorcin de la vitamina D o con la formacin de sus metabolitos activos. La deficiencia de metabolitos de la vitamina D desemboca en estados de resistencia a la vitamina D.Raquitismo y osteomalacia pueden aparecer cuando el aporte de vitamina D es insuficiente, su metabolismo es anormal o los tejidos son resistentes a su accin. Es importante clasificar el raquitismo y la osteomalacia segn su etiologa en relacin con las manifestaciones de la enfermedad y el tratamiento eficaz.

SNTOMAS Y SIGNOS:

La osteomalacia materna puede llevar a lesiones metafisarias y a tetania del recin nacido. Los lactantes pequeos estn inquietos y duermen poco. Tienen reducida la mineralizacin del crneo (craneotabes) en zonas alejadas de las suturas. En los lactantes mayores, se retrasan la sedestacin y el gateo, as como el cierre de las fontanelas, y existe abombamiento del crneo y ndulos costocondrales (rosario raqutico). En los nios de 1 a 4 aos se agrandan los cartlagos epifisarios en los extremos inferiores de radio, cbito, tibia y peron, aparece cifoescoliosis y se retrasa la marcha. En nios mayores y adolescentes, la marcha es dolorosa y, en casos extremos, se desarrollan deformaciones, como las piernas combadas y el genu valgum. La tetania raqutica es causada por hipocalcemia y puede acompaar a la deficiencia de vitamina D infantil y del adulto. Los datos clnicos se exponen en Hipocalcemia en Alteraciones del metabolismo del calcio. Las alteraciones seas, visibles en radiografas, preceden a los signos clnicos, se hacen evidentes en el tercer o cuarto mes de vida, e incluso en el momento del nacimiento si la madre es deficiente en vitamina D. Las alteraciones seas en el raquitismo son ms evidentes en los extremos inferiores del radio y el cbito. En los adultos, la desmineralizacin (osteomalacia) ocurre especialmente en la columna vertebral, la pelvis y las extremidades inferiores; las laminillas fibrosas se hacen visibles en las radiografas y en el crtex aparecen reas de desmineralizacin incompleta en forma de cintas (seudofracturas, lneas de Looser, sndrome de Milkman).

DATOS DE LABORATORIO: Pueden medirse en el plasma el 25(OH)D3 y otros metabolitos de la vitamina D. En personas sanas los niveles son 25 a 40 ng/ml (62,4 a 99,8 nmol/l) para el 25(OH)D3, y de 20 a 45 pg/ml (48 a 108 pmol/l) para la 1,25(OH)2D3. En el raquitismo nutricional y la osteomalacia, los niveles de 25(OH)D3 son muy bajos, y la 1,25(OH)2D3 es indetectable. Son caractersticos un fsforo srico bajo (normal: 3 a 4,5 mg/dl [0,97 a 1,45 m mol/l]) y una fosfatasa alcalina srica alta. El calcio srico es bajo o normal, en funcin de la eficacia del hiperparatiroidismo secundario para restablecer el calcio srico a la normalidad. La PTH srica est elevada, y el calcio urinario est bajo en todas las formas de enfermedad, excepto en las que se asocian con acidosis. En el raquitismo hereditario dependiente de vitamina D, los datos de laboratorio varan.

DIAGNSTICO:Una historia de ingesta insuficiente de vitamina D orienta hacia el raquitismo y ayuda a distinguirlo del escorbuto infantil y de otras enfermedades. Puede distinguirse de la sfilis congnita (que se identifica mediante la serologa y otras pruebas) y de la condrodistrofia (que se identifica por una cabeza grande, extremidades cortas, huesos gruesos y valores normales en suero de calcio, fsforo y fosfatasas). La osteognesis imperfecta, el cretinismo, la luxacin congnita de cadera, la hidrocefalia y la poliomielitis se distinguirn fcilmente. Hay que diferenciar la tetania manifiesta en el raquitismo infantil de las convulsiones debidas a otras causas. El raquitismo refractario a la vitamina D puede ser causado por dao renal grave, o aparecer por acidosis tubular renal, hipofosfatemia familiar ligada al cromosoma X o al sndrome de Fanconi (v. Anomalas del transporte renal). Hay que diferenciar la osteomalacia de otras causas de descalcificacin sea generalizada (p. ej., hiperparatiroidismo, osteoporosis senil o posmenopusica, osteoporosis del hipertiroidismo, sndrome de Cushing, mieloma mltiple y atrofia por inactividad). Los cambios en los niveles sricos de calcio, fosfato, fosfatasa alcalina y 25(OH)D3, junto con los hallazgos radiolgicos, confirman el diagnstico. PROFILAXIS: Se debe proporcionar una educacin sanitaria a las poblaciones susceptibles, que incluya el consejo diettico. La leche humana es deficiente en vitamina D y contiene en promedio slo 1,0 mg/l (40 UI/l), principalmente en forma de 25(OH)D3, mientras que la leche de vaca enriquecida contiene 10 mg/l (400 UI/l). A los lactantes criados con lactancia natural se les debe dar un suplemento de vitamina D de 7,5 mg (300 UI)/da desde el nacimiento hasta los 6 meses, en cuyo momento se dispone de una dieta ms diversificada. El enriquecimiento con vitamina D de la harina de chapati sin levadura (125 mg/kg) ha sido eficaz entre los emigrantes hindes en Gran Bretaa. Entre los adolescentes del Extremo Oriente, una sola dosis i.m. de 2,5 mg (100.000 UI) de ergocalciferol, administrada en el otoo, ha producido un considerable aumento de 25(OH)D3 en plasma que dura hasta la primavera.

TRATAMIENTO: Con una ingesta suficiente de calcio y fsforo, la osteomalacia y el raquitismo no complicado pueden curarse administrando vitamina D en dosis de 40 mg (1.600 UI)/da. Los niveles sricos de 25(OH)D3 y 1,25(OH)2D3 empiezan a aumentar en 1 o 2 das. El fsforo srico aumenta aproximadamente a los 10 das. La respuesta de un nio raqutico al tratamiento con vitamina D se muestra en la figura 3-1. Durante la tercera semana pueden observarse radiogrficamente los signos de depsito de calcio y fsforo en los tejidos seos. Aproximadamente 1 mes despus del tratamiento se puede reducir la dosis gradualmente hasta el nivel de mantenimiento usual de 10 mg (400 UI)/da. Si hay tetania, la vitamina D debe suplementarse con sales de calcio i.v. durante la primera semana (v. Hipocalcemia en alteraciones del metabolismo del calcio.TOXICIDAD DE VITAMINA D

Dosis de vitamina D de 1.000 mg (40.000 UI)/ da producen toxicidad en 1 a 4 meses en los lactantes, y dosis tan pequeas como 75 mg (3.000 UI)/da pueden causar toxicidad con el transcurso de los aos. Se han producido efectos txicos en adultos que reciban 2.500 mg (100.000 UI)/da durante varios meses. Elevados niveles de calcio srico de 12 a 16 mg/dl (3 a 4 m mol/l) son un hallazgo constante cuando aparecen sntomas txicos; los niveles normales son de 8,5 a 10,5 mg/dl (2,12 a 2,62 m mol/l). En todos los Pacientes que reciben grandes dosis de vitamina D se debera medir el calcio srico con frecuencia (al principio semanalmente, despus mensualmente). Los primeros sntomas son anorexia, nuseas y vmitos, seguidos de poliuria, polidipsia, debilidad, nerviosismo y prurito. La funcin renal se deteriora, como evidencian la baja densidad urinaria, la proteinuria, los cilindros y la azotemia. Pueden presentarse calcificaciones metastsicas, particularmente en los riones. Los niveles plasmticos de 25(OH)D3 estn elevados hasta quince veces en la toxicidad por la vitamina D, mientras que los de 1,25(OH)2D3 suelen estar dentro del rango normal. Una historia de ingesta excesiva de vitamina D es crtica para diferenciar esta patologa de todos los dems estados hipercalcmicos. La toxicidad por vitamina D se produce comnmente durante el tratamiento del hipoparatiroidismo (v. Hipocalcemia en Alteraciones del metabolismo del calcio, cap. 12) y con el uso equivocado de dosis masivas de vitaminas. En Gran Bretaa se ha observado la llamada hipercalcemia de la infancia con falta de crecimiento con una ingesta diaria de vitamina D de 50 a 75 mg (2.000 a 3.000 UI).

TRATAMIENTO Consiste en suspender la vitamina, proporcionar una dieta pobre en calcio, mantener la orina cida y administrar corticosteroides. Si se han producido lesin renal o calcificaciones metastsicas renales, stas pueden ser irreversibles. Los diurticos y la administracin forzada de lquidos no tienen utilidad.Vitamina E

Vitamina E es un trmino genrico para designar compuestos que tienen un anillo 6-cromanol, una cadena lateral isoprenoide y la actividad biolgica del tocoferol. El grupo de la vitamina E incluye a los tocoferoles a, , g y a los d-tocoferoles, los cuales varan en la medida en que el anillo del cromanol est metilado. El d--tocoferol es el nico esteroismero presente en la naturaleza y el ms potente en los ensayos biolgicos (1,49 UI/mg); el dl--tocoferol, totalmente sinttico, est racemizado completamente y tiene menos actividad biolgica (1,1 UI/mg) que el d--tocoferol. El estndar internacional es el acetato de dl--tocoferol (1,0 UI/mg). En general, los tocoferoles actan como antioxidantes, evitando la peroxidacin de los lpidos con cidos grasos poliinsaturados en las membranas celulares. La actividad antioxidante del -tocoferol es similar a la de la glutatin peroxidasa, que contiene selenio (v. Selenio, cap. 4). Los niveles de tocoferol plasmticos varan en los seres humanos con los niveles de lpidos plasmticos totales, lo cual afecta a la particin entre el plasma y el tejido adiposo, el principal depsito de reserva para los tocoferoles. El nivel plasmtico normal de -tocoferol es de 5 a 10 g/ml (11,6 a 23,2 m mol/l). Las enfermedades causadas por la deficiencia de vitamina E varan considerablemente segn las especies. La deficiencia puede causar alteraciones de la reproduccin, anomalas de msculo, hgado, mdula sea y funcin cerebral, hemlisis de eritrocitos, embriognesis defectuosa y ditesis exudativa, un trastorno de la permeabilidad capilar. Puede presentarse distrofia de msculo esqueltico y, en ciertas especies, se acompaa de miocardiopata. En seres humanos, las principales manifestaciones de la deficiencia de vitamina E son: 1) anemia hemoltica leve asociada con aumento de hemlisis eritrocitaria y 2) enfermedad espinocerebelosa (v. en Trastornos cerebelosos y espinocerebelosos, cap. 179), la cual aparece sobre todo en nios que tienen malabsorcin de grasas debida a abetalipoproteinemia, enfermedad hepatobiliar colesttica crnica, enfermedad celaca o una anomala congnita en el metabolismo de la vitamina E. La retinopata de la prematuridad, tambin llamada fibroplasia retrolental (v. Retinopata de la prematuridad, cap. 260), puede mejorar con el tratamiento con vitamina E, al igual que algunos casos de hemorragia intraventricular y subependimaria en el recin nacido.

FUNCIONES DE LA VITAMINA E:La vitamina E es un antioxidante que protege el tejido corporal del dao causado por sustancias llamadas radicales libres. Estos radicales pueden daar clulas, tejidos y rganos, y se cree que juegan un papel en ciertas afecciones relacionadas con el envejecimiento.El cuerpo tambin necesita vitamina E para ayudar a mantener el sistema inmunitario fuerte frente a virus y bacterias.La vitamina E tambin es importante en la formacin de glbulos rojos y ayuda al cuerpo a utilizar la vitamina K. Tambin ayuda a dilatar los vasos sanguneos y a impedir que la sangre se coagule dentro de ellos.Las clulas usan la vitamina E para interactuar entre s y llevar a cabo muchas funciones importantes.An no se sabe si la vitamina E puede prevenir el cncer, la cardiopata, la demencia, la enfermedad heptica y el accidente cerebrovascular.DEFICIENCIA DE LA VITAMINA E

Los lactantes nacen en un estado de relativa deficiencia de vitamina E, con niveles plasmticos de -tocoferol inferiores a 5 g/ml (11,6 m mol/l). El grado de deficiencia es tanto mayor cuanto ms pequeo y ms prematuro sea el lactante. La deficiencia de vitamina E en los lactantes prematuros persiste durante las primeras semanas de vida y puede atribuirse a transferencia placentaria limitada de vitamina E, bajos niveles tisulares al nacimiento, deficiencia diettica relativa en la infancia, malabsorcin intestinal y crecimiento rpido. A medida que madura el aparato digestivo, la absorcin de vitamina E mejora y los niveles de vitamina E en sangre aumentan. La malabsorcin subyace por lo general a la deficiencia de vitamina E en nios y adultos. Tambin puede representar un papel una anomala gentica en el transporte de vitamina E. Enfermedades por deficiencia de vitamina E.Encefalomalacia, locura del pollo. Se debe a la falta de vitamina E que no evita la oxidacin de los cidos grasos poliinsaturados de la racin, como consecuencia se producen hemorragias y edemas en el cerebelo.Diatesis exudativa. Se debe a raciones deficientes en vitamina E y selenio. La enfermedad se puede prevenir con la administracin de Selenio al actuar la vitamina E como agente que favorece el ahorro de selenio en el organismo.Distrofia muscular nutricional o msculo blanco. Raciones con escasez de vitamina E, selenio y aminocidos azufrados y alto contenido de cidos grasos poliinsaturados provocan la degeneracin de msculos de la pechuga y muslos.Pigmentacin ceroide, correspondiente a la coloracin pardo amarillenta del tejido adiposo del hgado debida a la oxidacin in vivo de los lpidos.Hemolisis eritrocitaria, los radicales libres atacan la integridad de las membranas y los eritrocitos por tanto son tambin sensibles a la hemlisis.En algunos animales produce esterilidad; y algunos trastornos relacionados con la reproduccin, muerte y reabsorcin de fetos en las hembras y degeneracin testicular en machos.El exceso de vitamina E no parece producir efectos txicos nocivos.

SNTOMAS Y SIGNOS:La anemia hemoltica en lactantes prematuros puede ser una manifestacin de la deficiencia de vitamina E. En ese caso un lactante tiene niveles de hemoglobina de 7 a 9 g/dl, niveles bajos de vitamina E, reticulosis e hiperbilirrubinemia. La abetalipoproteinemia (sndrome de Bassen-Kornzweig), debida a ausencia gentica de apolipoprotena B, causa una intensa malabsorcin de grasa y esteatorrea, con neuropata progresiva y retinopata en las primeras dos dcadas de la vida (v. Abetalipoproteinemia, cap. 16). Los niveles de vitamina E suelen ser indetectables. Los nios con enfermedad hepatobiliar colesttica o fibrosis qustica manifiestan el sndrome neurolgico de deficiencia de vitamina E. Sus signos son ataxia espinocerebelosa con prdida de reflejos tendinosos profundos, ataxia de tronco y extremidades, prdida del sentido de la vibracin y la postura, oftalmopleja, debilidad muscular, ptosis palpebral y disartria. En adultos con malabsorcin, la ataxia espinocerebelosa debida a deficiencia de vitamina E es sumamente rara, sin duda porque los adultos tienen grandes reservas de vitamina E en el tejido adiposo. Los rasgos clnicos de la deficiencia de vitamina E.

DATOS DE LABORATORIO Y DIAGNSTICO:Los lactantes prematuros deficientes en vitamina E tienen debilidad muscular, creatinuria y pigmentacin ceroide con necrosis en las biopsias musculares. Tambin se observa un aumento de hemlisis con el perxido de hidrgeno. Los niveles plasmticos de tocoferol son 4 g/ml (9,28 m mol/l). En los adultos, debe considerarse una deficiencia de vitamina E cuando el nivel plasmtico de tocoferol es 5 g/ml (11,6 m mol/l) con un aumento de susceptibilidad de los eritrocitos al perxido de hidrgeno. Si existe hiperlipidemia, el nivel de -tocoferol est elevado, y la deficiencia se diagnostica cuando el nivel de tocoferol es 0,7 mg/g (1,6 mmol/g) de grasa plasmtica, lo cual corresponde a 5 g/ml (11,6 m mol/l) en una persona normolipmica. En personas con deficiencia de vitamina E que toman una dieta exenta de creatina puede haber creatinuria excesiva y aumento de los niveles plasmticos de creatinfosfocinasa. Pueden perderse los axones mielnicos de gran dimetro en la periferia, y los cordones posteriores de la mdula espinal pueden degenerar en personas con enfermedad espinocerebelosa.

TRATAMIENTO:La dosis profilctica de -tocoferol es de 0,5 mg/kg para lactantes nacidos a trmino y de 5 a 10 mg/kg para los lactantes prematuros. En la malabsorcin que causa deficiencia manifiesta, deben administrarse de 15 a 25 mg/kg/ da de -tocoferol por v.o. en forma de d--tocoferilacetato hidrosoluble (1 mg = 1,4 UI). Se necesitan dosis muchos mayores (hasta 100 mg/kg/da v.o. en dosis repartidas) para el tratamiento temprano de la neuropata o para superar el defecto de absorcin y transporte en la abetalipoproteinemia. Este tratamiento ha aliviado los sntomas en Pacientes jvenes y ha detenido la neuropata en Pacientes mayores. En la forma gentica de la deficiencia de vitamina E sin malabsorcin de grasas, las dosis masivas de -tocoferol (100 a 200 UI/da) mejoran la deficiencia y evitan las secuelas neurolgicas.

TOXICIDAD DE VITAMINA E

Personas adultas han tomado cantidades relativamente grandes de vitamina E (400 a 800 mg/ da de d-tocoferol) durante meses o aos sin ningn dao aparente. A veces se ha presentado debilidad muscular, fatiga, nuseas y diarrea en personas que toman de 800 a 3.200 mg/da. El efecto txico ms importante de la vitamina E a dosis 1.000 mg/da es el antagonismo de la accin de la vitamina K y la potenciacin del efecto de anticoagulantes cumarnicos orales, lo que puede conducir a hemorragia manifiesta.

Vitamina K

Vitamina K es un trmino genrico para los derivados de la 2-metil-1,4-naftoquinona que tienen actividad en la coagulacin sangunea. Las formas naturales estn sustituidas en posicin 3 con una cadena lateral alqulica. La vitamina K1 (filoquinona) tiene una cadena lateral de fitilo en posicin 3 y es el nico homlogo de la vitamina K que se encuentra en las plantas. La vitamina K2 designa a una familia de homlogos con 2-metil-1,4-naftoquinona sustituida en posicin 3 con cadenas laterales de isoprenilo que contienen de 4 a 13 unidades de isopreno. stas se denominan menaquinonas; un sufijo (-n) indica el nmero de unidades de isopreno en la cadena lateral. Las menaquinonas son sintetizadas por bacterias en el tracto intestinal y pueden aportar una parte de las necesidades de vitamina K. La vitamina K es esencial porque el ncleo de la 1,4-naftoquinona no puede ser sintetizado en el organismo. La vitamina K controla la formacin en el hgado de los factores de la coagulacin II (protrombina), VII (proconvertina), IX (factor Christmas, componente tromboplastnico del plasma).

DEFICIENCIA DE LA VITAMINA K

Las necesidades diarias de vitamina K son alrededor de 1 mg/kg. La deficiencia de vitamina K causa hipoprotrombinemia y un descenso de la concentracin de los dems factores de la coagulacin dependientes de la vitamina K, y se manifiesta con coagulacin defectuosa y hemorragia. En los recin nacidos, el aporte nutricio de vitamina K no est asegurado porque: 1) la placenta transfiere los lpidos con relativa escasez; 2) el hgado del neonato es inmaduro con respecto a la sntesis de protrombina; 3) la leche materna es pobre en vitamina K, con un contenido de slo 1 a 3 mg/l (la leche de vaca contiene 5 a 10 mg/l), y 4) el intestino del neonato es estril durante los primeros das de vida. La enfermedad hemorrgica del recin nacido, causada por una deficiencia de vitamina K, ocurre generalmente de 1 a 7 das despus del parto y puede manifestarse por hemorragia cutnea, GI, intratorcica o, en los casos peores, intracraneal. La enfermedad hemorrgica tarda, que tiene las mismas manifestaciones clnicas, ocurre de 1 a 3 meses despus del parto. Suele asociarse con malabsorcin o hepatopata. Si la madre ha tomado anticonvulsivos, antibiticos cefalospornicos o anticoagulantes cumarnicos, el riesgo de ambos tipos de enfermedad hemorrgica aumenta. La deficiencia de vitamina K en lactantes criados al pecho sigue siendo por ello una importante causa de morbididad y mortalidad en todo el mundo.La deficiencia primaria de vitamina K es rara en los adultos sanos. Los adultos estn protegidos frente a la carencia de vitamina K porque sta est ampliamente distribuida en los tejidos de plantas y animales, el ciclo de la vitamina K conserva la vitamina y la flora microbiana del intestino normal sintetiza menaquinonas.

SNTOMAS Y SIGNOS:Los sntomas y signos son causados por la hipoprotrombinemia y la depresin asociada de otros factores de la coagulacin dependientes de vitamina K. El sangrado es la principal manifestacin si la causa es una ingesta diettica insuficiente o un antagonismo de la vitamina K por frmacos. En la deficiencia de vitamina K se presenta una fcil formacin de equimosis, sangrado de mucosas (especialmente epistaxis), hemorragia GI, menorragia y hematuria. Despus de traumatismos puede rezumar sangre de los lugares de puncin o las incisiones quirrgicas, y en los lactantes puede presentarse una hemorragia intracraneal con amenaza de la vida. En la ictericia obstructiva, la hemorragia -cuando se produce- suele comenzar despus del cuarto o quinto da. Puede iniciarse en forma de un lento rezumamiento de una herida quirrgica, las encas, la nariz o la mucosa GI, o ser una hemorragia masiva en el tracto GI.

DATOS DE LABORATORIO:Una reduccin en la actividad de la protrombina y otros factores de la coagulacin dependientes de la vitamina K indica deficiencia o antagonismo de la vitamina K. El tiempo de protrombina (TP) y el tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPa) suelen estar prolongados. El nivel de fibringeno, el tiempo de trombina, el recuento de plaquetas y el tiempo de hemorragia estn en el intervalo normal. El nivel plasmtico de filoquinona oscila entre 0,2 y 1,0 ng/ml en sujetos normales que consumen de 50 a 150 mg de filoquinona por da. La restriccin de la ingesta de vitamina K a 50 mg/da rebaja el nivel plasmtico. Sin embargo, medir los niveles plasmticos sin conocer la ingesta de vitamina K no tiene utilidad en la deteccin selectiva de la deficiencia. El indicador ms sensible de la deficiencia de vitamina K es la presencia de des-g-carboxiprotrombina (DCP) en plasma. La DCP, tambin conocida como PIVKA (Protein Induced in Vitamin K Absence or Antagonism) (protenas inducidas en ausencia o antagonismo de la vitamina K), puede medirse con los anticuerpos adecuados. Est ausente en el plasma de las personas sanas.

DIAGNSTICO:El diagnstico se sospecha ante la presencia de los sntomas y los signos y una historia indicativa de la posibilidad de deficiencia de vitamina K, y se confirma cuando el TP y el TTPa estn prolongados. Un ensayo teraputico puede ayudar a excluir la patologa heptica. Si se administra 1 mg de filoquinona solubilizada con cidos grasos polioxietilados por va i.v. (tambin conocida como filoquinona inyectable), y los niveles de protrombina aumentan significativamente en 2 a 6 horas, la hepatopata es improbable.

PROFILAXIS:Para los recin nacidos se recomienda rutinariamente de 0,5 a 1 mg i.m. para prevenir la hipoprotrombinemia y reducir la incidencia de hemorragia intracraneal por el traumatismo del parto. Tambin se emplea profilcticamente cuando se contempla la posibilidad de una intervencin quirrgica. Otras alternativas son administrar fitonadiona a la madre en dosis profilcticas (2 a 5 mg/da v.o.) durante 1 semana antes de la fecha esperada del parto o solucin de fitonadiona (2 a 5 mg i.m.) de 6 a 24 horas antes del parto.

TRATAMIENTO:La filoquinona es el preparado de eleccin y se comercializa bajo el nombre genrico de fitonadiona. Puede utilizarse para tratar la hipoprotrombinemia, en particular la causada por los anticoagulantes derivados de la cumarina o la indanediona. El bisulfito sdico de menadiona es ineficaz contra estos antagonistas porque su conversin a 4-menaquinona es muy ineficiente (1%). Siempre que sea posible, la fitonadiona se debe administrar por va s.c. o i.m. La dosis habitual en el adulto es de 10 mg i.m. En situaciones de urgencia, se deben administrar de 10 a 20 mg de fitonadiona inyectable disueltos en dextrosa al 5% o cloruro sdico al 0,9% por va i.v. a una velocidad que no exceda 1 mg/minTOXICIDAD DE VITAMINA K

La filoquinona (vitamina K1) no es txica a dosis 500 veces superiores a las CDR (0,5 mg/kg/ da). Pero la menadiona, un precursor de la vitamina K, tiene toxicidad mensurable resultante de su reaccin con los grupos sulfhidrilo; puede causar anemia hemoltica, hiperbilirrubinemia y kernicterus en los lactantes. La menadiona no debe usarse para tratar la deficiencia de vitamina K.

Vitaminas hidrosolubles

Las vitaminas hidrosolubles son aquellas que se disuelven en agua. Se trata de coenzimas o precursores de coenzimas, necesarias para muchas reacciones qumicas del metabolismo.En este grupo de vitaminas, se incluyen las vitaminas B1 (tiamina), B2 (riboflavina), B3 (niacina o cido nicotnico), B5 (cido pantotnico), B6 (piridoxina), B7/B8 (biotina), B9 (cido flico), B12 (cobalamina) y vitamina C (cido ascrbico).Estas vitaminas contienen nitrgeno en su molcula (excepto la vitamina C) y no se almacenan en el organismo, a excepcin de la vitamina B12, que lo hace de modo importante en el hgado. El exceso de vitaminas hidrosolubles se excreta por la orina, por lo que no tienen efecto txico por elevada que sea su ingesta.Por otro lado, estas vitaminas se disuelven en el agua de coccin de los alimentos con facilidad, por lo que resulta conveniente aprovechar esa agua para preparar caldos o sopas.

TIAMINA B1 (

La coenzima pirofosfato de tiamina, la forma activa de la tiamina (vitamina B1), participa en el metabolismo de los hidratos de carbono a travs de la decarboxilacin de los a-cetocidos. La tiamina tambin acta como coenzima de la apoenzima transcetolasa en la va de los monofosfatos de pentosa para la glucosa. La deficiencia produce el beriberi, que cursa con manifestaciones neurolgicas perifricas, cerebrales, cardiovasculares y gastrointestinales.

FUNCION DE LA VITAMINA TIAMINA B1: Participa fundamentalmente en el metabolismo de los hidratos de carbono y aminocidos. Funciona como coenzima vital para la respiracin tisular. Es esencial para el crecimiento y desarrollo normal. Su deficiencia es rara y ocasiona la enfermedad Beri Beri.

PRINCIPALES FUENTES DE VITAMINA B1:I. Alimentos de origen animal

Carnes (principalmente en la carne de cerdo y el hgado de ternera) Lcteos

II. Alimentos de origen vegetal:Las mejores fuentes de tiamina en este reino son:

Los frutos secos Los cereales integrales y todos sus derivadosEn la siguiente tabla se menciona la cantidad de miligramos (mg) de vitamina B1 presente en una porcin de alimentos:AlimentoCantidadTiamina (mg)

Carne de cerdo85 gr0.96

Avena1 taza1.19

Salvado de avena, cocido1 taza0.35

Salvado de avena, crudo1 taza1.10

Piones30 gr0.10

Pistachos1/2 taza0.23

Cereales copos de maz(listos para comer)1.3 taza1.50

Guisantes, congelados, hervidos1 taza0.45

Salmon, cocido155 gr0.3

Arroz blanco, comn, cocido1 taza0.25

Jugo de naranja1 taza0.22

Naranja10.11

Patata, horneada1 (150gr)0.16

Esparragos, congelados, hervidos1 taza0.11

Leche entera1 taza0.10

Pechuga de pollo, cocida150 gr0.16

DEFICIENCIA DE LA TIAMINA B1

La deficiencia primaria de tiamina se produce por una ingesta insuficiente de tiamina, particularmente en personas que se alimentan de arroz muy refinado. Al moler el arroz se quita la cscara, que contiene la mayor parte de la tiamina, pero la ebullicin antes de quitar la cscara dispersa la vitamina por todo el grano, evitando as que se pierda. La deficiencia secundaria de tiamina se produce por aumento de las necesidades, como en el hipertiroidismo, la gestacin, la lactancia y la fiebre; alteracin de la absorcin, como en las diarreas prolongadas, y alteracin de la utilizacin, como en la hepatopata grave. En el alcoholismo se produce una combinacin de disminucin de ingesta, alteracin de la absorcin y la utilizacin, mayores necesidades y, posiblemente, una deficiencia de apoenzima. Las infusiones de dextrosa frecuente, prolongada o muy concentrada, junto con una ingesta baja de tiamina, pueden desencadenar una deficiencia de esta ltima.

SNTOMAS Y SIGNOS:La deficiencia en una etapa temprana produce fatiga, irritabilidad, prdida de la memoria, alteraciones del sueo, dolor precordial, anorexia, malestar abdominal y estreimiento. El sndrome de alteraciones neurolgicas perifricas debido a deficiencia de tiamina se llama beriberi seco. Esas alteraciones son bilaterales y simtricas, predominan en las extremidades inferiores y se inician con parestesias de los dedos de los pies, sensacin de quemazn en los pies (particularmente importante durante la noche), calambres musculares en las pantorrillas y dolores en las piernas. El dolorimiento de los msculos de la pantorrilla, la dificultad para ponerse de pie desde la posicin en cuclillas, una disminucin de la sensacin vibratoria en los dedos de los pies y la disestesia plantar son signos tempranos. Puede establecerse el diagnstico de neuropata perifrica leve cuando los reflejos aquleos estn ausentes. La deficiencia continuada produce abolicin del reflejo rotuliano, prdida de la sensacin vibratoria y posicional de los dedos de los pies, atrofia de los msculos de la pantorrilla y del muslo, y finalmente pie y dedos pndulos. Una vez que los signos de las piernas estn bien establecidos pueden afectarse los brazos. El beriberi cerebral (sndrome de Wernicke-Korsakoff) se produce por una deficiencia aguda grave superpuesta a la deficiencia crnica. La etapa inicial, llamada sndrome de Korsakoff, se caracteriza por confusin mental, afona y confabulacin. El flujo sanguneo cerebral est notablemente disminuido y la resistencia vascular aumentada. La encefalopata de Wernicke consiste en nistagmo, oftalmopleja total, coma y muerte en los casos no tratados. El beriberi cardiovascular (hmedo) (beriberi Shoshin) se presenta en la deficiencia de tiamina cuando destaca la enfermedad miocrdica. sta origina un gasto cardaco elevado con vasodilatacin y extremidades calientes. Antes de que se produzca la insuficiencia cardaca, aparece taquicardia, presin del pulso amplia, sudoracin y piel caliente, y se desarrolla acidosis lctica. Con el fallo cardaco se presentan ortopnea y edema pulmonar y perifrico; y la vasodilatacin contina, llegando a veces al shock. El beriberi infantil se produce en lactantes (habitualmente entre el segundo y cuarto mes de vida) que son alimentados con lactancia natural por madres con deficiencia de tiamina. Son caractersticas la insuficiencia cardaca, la afona y la ausencia de reflejos tendinosos profundos. Insuficiencia cardiaca y enfermedades relacionadas (retencin de lquidos en el organismo), ya que la tiamina mejora la actividad coronaria, este suplemento de vitamina, contrarresta la prdida de vitamina que producen otros medicamentos como los diurticos.Depresin: Las personas que sufren depresin presentan deficiencia de tiamina, por lo tanto el suplemento vitamnico reduce los efectos negativos de la depresin estabilizando, y equilibrando emocionalmente a la persona. En situaciones de estrs tambin puede resultar beneficioso suplementar con Vitamina B1.

DATOS DE LABORATORIO: El aumento de piruvato y lactato en sangre y la disminucin de la excrecin urinaria de tiamina (50 mg/da) son compatibles con el diagnstico de deficiencia de tiamina. La actividad de la transcetolasa eritrocitaria es menor antes y mayor tras la administracin de pirofosfato de tiamina (efecto PPT) y es un indicador sensible de reservas tisulares. Las variaciones de niveles de apoenzimas en algunos casos pueden complicar la interpretacin de la prueba.

DIAGNSTICO:En la diabetes mellitus no controlada o de larga duracin y en el alcoholismo se produce una forma de polineuropata que no responde a la tiamina y que es clnicamente similar a la de su deficiencia. Otras formas de polineuropata simtrica bilateral de comienzo en las piernas son raras. Es poco probable que se deban a la deficiencia de tiamina las mononeuritis (mononeuropatas), como la citica, y las polineuropatas que se inician en otras partes del cuerpo. El diagnstico del beriberi cardiovascular es difcil cuando la deficiencia de tiamina est complicada por cardiopata hipertensiva o degenerativa, miocardiopata viral o fiebre reumtica. La respuesta teraputica a la tiamina puede ser til para establecer el diagnstico.

TRATAMIENTO: En la polineuropata leve se administran de 10 a 20 mg/da de tiamina en dosis fraccionadas durante 2 semanas, seguidas de una dieta nutritiva. La dosificacin es de 20 a 30 mg/da en la neuropata moderada o avanzada y debe continuar durante varias semanas tras la desaparicin de los sntomas. El edema y la congestin del beriberi Shoshin responden en pocas horas a 100 mg/da de tiamina i.v., lo que debe continuar durante varios das, adems del reposo en cama. La insuficiencia cardaca debida al beriberi responde escasamente a la digital y a los diurticos. En el sndrome de Wernicke-Korsakoff suele ser preciso administrar de 50 a 100 mg de tiamina i.m. o i.v. dos veces al da durante varios das, seguidos por 10 a 20 mg diarios hasta que se obtenga una respuesta teraputica. Son raras las reacciones anafilcticas a la tiamina i.v. y no tienen relacin con la dosis. La deficiencia de tiamina no se asocia en general a otras deficiencias de complejo B, y suele ser aconsejable el tratamiento con mltiples vitaminas hidrosolubles a dosis 5 a 10 veces superiores a las CDR en varias semanas. Este rgimen debe ir seguido indefinidamente por una dieta nutritiva que aporte dosis de una a dos veces las CDR. El magnesio, un cofactor de la transcetolasa, debe administrarse en forma de sulfato de magnesio (1 a 2 ml i.m. de una solucin al 50%) con tiamina para corregir la resistencia a sta y la hipomagnesemia que la acompaa con frecuencia. La hiponatremia (cap. 12) debe corregirse lentamente, porque una correccin rpida puede causar mielinlisis pontina central. La recuperacin de los problemas neurolgicos suele ser incompleta en el beriberi. En el beriberi cerebral, la mielinlisis pontina central puede ser residual. DEPENDENCIA DE TIAMINA B1

Varios defectos congnitos del metabolismo responden a dosis farmacolgicas de tiamina (5 a 20 mg/da). Incluyen una anemia megaloblstica de origen desconocido, la acidosis lctica debida a baja actividad de la piruvato deshidrogenasa heptica y la cetoaciduria debida a baja actividad de las deshidrogenasas de los cetocidos ramificados.TOXICIDAD

La toxicidad de la Vitamina B no es frecuente, ya que es unavitamina hidrosoluble, es decir que es soluble en agua, y sus excesos son eliminados a travs de la orina.Las dosis de tiamina administradas en inyecciones cantidades 100 veces mayor a la recomendada puede causar dolores de cabeza, convulsiones, debilidad muscular, arritmias cardiacas y reacciones alrgicas.RECOMENDACIONES

Los factores que inhiben su absorcin son los taninos, sustancias presentes en infusiones comoel t,cafo bebidas comoel vino, por lo tanto no es aconsejada su incorporacin durante o despus de las comidas, cuando lo que se pretende es aumentar los niveles de esta vitamina en el organismo. Lavitamina Cayuda a mejorar la absorcin de vitamina B1 o tiamina al igual que el resto del complejo de vitaminas B. La vitamina B1 o tiamina es altamente inestable, por ello se pierde antela coccin, segn la temperatura y la acidez del medio (pH). A congelacin por un periodo prolongado (ejemplo: 12 meses) de alimentos con contenido de vitamina B1 puede resultar en una prdida significativa de la misma (entre 20 y 60 %)RIBOFLAVINA B2 (

La riboflavina (vitamina B2), en forma de flavina mononucletido o de flavina adenina dinucletido, acta como una coenzima esencial en muchas reacciones de oxidacin-reduccin involucradas en el metabolismo de los hidratos de carbono. La deficiencia conduce a lesiones orales, oculares, cutneas y genitales.

FUNCIONES DE LA VITAMINA RIBOFLAVINA B2:La riboflavina (vitamina B2) trabaja con otras vitaminas del complejo B y es importante para el crecimiento corporal y la produccin de glbulos rojos e igualmente ayuda en la liberacin de energa de los carbohidratos.

PRINCIPALES FUENTES DE RIBOFLAVINA B2:I. Fuentes naturales: Origen animal:la principal fuente esla lecheysus derivados, el hgado y vsceras,las carnescomo la de ternera, cerdo, cordero ylos pescados. Origen vegetal:espinacas, esprragos, aguacates (paltas), levaduras y hongos, germen de trigo y cereales integrales.II. Fuentes artificiales: Suplementos en forma de comprimidos: puede encontrarse aislada, solo vitamina B2 o en conjunto con otrasvitaminas del complejo B, de esta ltima forma se mejora notablemente la absorcin y funcin, de igual forma que durante alguna ingesta diaria.Nunca deben administrarse suplementos de vitamina B2 si no existe un control mdico, ya que un exceso de vitamina podra empeorar el estado de salud de la persona que carece de la vitamina.

En la siguiente tabla se menciona la cantidad de miligramos (mg) de vitamina B1 presente en una porcin de alimentos:alimentoscantidadRiboflavina (mg)

Hgado de vaca, cocido85 gr2.91

Cereales, copos de maz, listos para comer1.3 taza (30 gr)1.71

Leche condensada endulzada1 taza (300 gr)1.27

Harina de trigo1 taza (130 gr)0.70

Yogur, sin sabor, descremado1 (220 gr)0.53

Leche entera1 taza (250 cc)0.44

Leche descremada1 taza (250 cc)0.45

Carne de cordero, cocida (asada)85 gr0.22

Carne de cerdo, cocida (asada)85 gr0.26

Salmn cocido1/2 filete (150 gr)0.26

Espinaca, hervida1 taza (180 gr)0.42

Esprragos congelados y hervidos1 taza (180 gr)0.18

Hongos, crudos1 taza ( 70 gr)0.28

Hongos, cocidos1 taza (145 gr)0.24

Salvado de avena, crudo1 taza (90 gr)0.20

Salvado de avena, cocido1 taza (220 gr)0.074

Queso, mozzarella y provolone100 gr0.32

Queso cottage descremado2 %1 taza (225 gr)0.41

Queso cheddar100 gr0.37

Queso Ricotta1 taza (250 gr)0.48

DEFICIENCIA DE LA VITAMINA B2

La deficiencia primaria de riboflavina est asociada con el consumo insuficiente de leche y otros productos animales. Las deficiencias secundarias son ms comunes en diarreas crnicas, hepatopatas, alcoholismo crnico y situaciones postoperatorias en las cuales las infusiones de nutrientes carecen de vitaminas suplementarias o sntomas.

SNTOMAS, SIGNOS Y DATOS DE LABORATORIO:Los signos ms frecuentes son palidez y maceracin de la mucosa en las comisuras de la boca (estomatitis angular) y las superficies rojas de los labios (queilosis), seguida de fisuras lineales superficiales que pueden dejar cicatrices al curar. Cuando esas lesiones se infectan con Candida albicans, se producen lesiones exuberantes de color blanco grisceo (boqueras). La lengua puede tener un aspecto violceo. Las lesiones cutneas suelen afectar a los pliegues nasolabiales, las alas de la nariz, las orejas, los prpados, el escroto y los labios mayores. Estas reas se vuelven rojas, escamosas y grasientas, y se acumula material sebceo en los folculos pilosos, produciendo seborrea o piel de tiburn. Raras veces aparece neovascularizacin de la crnea y queratitis epitelial, con lagrimeo y fotofobia. La ambliopa funcional puede responder a la riboflavina. Una excrecin urinaria 30 mg de riboflavina/g de creatinina se asocia con signos clnicos de deficiencia de riboflavina. El aumento de activacin de la glutatin reductasa eritrocitaria por la riboflavina es un signo temprano de deficiencia.

DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO:Las lesiones descritas no se presentan solamente en la deficiencia de riboflavina. La queilosis puede ser consecuencia de deficiencia de vitamina B6, ausencia de dientes o dentaduras mal ajustadas. La dermatitis seborreica y las lesiones oculares pueden producirse en diversas patologas. Por tanto, el diagnstico de la deficiencia de riboflavina no puede depender slo de la historia y la presencia de lesiones sospechosas. Pueden ser necesarias pruebas de laboratorio, la eliminacin de otras causas y un ensayo teraputico. Se administran de 10 a 30 mg/d v.o. de riboflavina en dosis fraccionadas hasta que se observa una respuesta, y despus de 2 a 4 mg/d hasta la recuperacin. La riboflavina se puede administrar por va i.m. a razn de 5 a 20 mg/d en dosis nica o fraccionada.NIACIONA O CIDO NICOTICO B3(

Los derivados de la niacina (cido nicotnico) son el nicotinamida-adenina dinucletido (NAD, coenzima I) y el nicotinamida-adenina dinucletido fosfato (NADP, coenzima II), que son coenzimas en reacciones de oxidacin-reduccin. Son vitales en el metabolismo celular.

FUNCION DE LA NIACINA B3: La niacina ayuda al funcionamiento del aparato digestivo, la piel y los nervios. Interviene junto a otras vitaminas del complejo B en la obtencin de energa a partir de los glcidos o hidratos de carbono. Mantiene el buen estado del sistema nervioso junto a otras vitaminas del mismo complejo, la piridoxina (B6) y la riboflavina (B2). Mejora el sistema circulatorio, permite el perfecto fluido sanguneo, ya que relaja los vasos sanguneos otorgndoles elasticidad a los mismos. Mantiene la piel sana, junto con otras vitaminas del complejo B, al igual que mantiene sanas las mucosas digestivas. Estabiliza la glucosa en sangre.

FUENTES DE VITAMINA B3:I. Fuentes de origen animal: La principal fuente la constituyen las carnes, de ternera, de aves, de cordero y de cerdo. El hgado es la vscera con ms contenido de niacina. Los pescados tambin son fuente importante de niacina, especialmente el atn, el cual posee altos niveles de esta vitamina. Por otro lado, la leche y sus derivados, junto con los huevos, son ricos en triptofano, lo cual es muy importante a tener en cuenta, puesto que a partir de este aminocido, se sintetiza el 50% de la niacina presente en nuestro organismo.II. Fuentes de origen vegetal: Encontramos concentraciones de niacina altas en los cereales integrales y sus derivados, tambin en los guisantes, patatas, alcachofas y cacahuetes. Las fuentes de triptofano en el reino vegetal son la avena, los dtiles y el aguacate.III. Los suplementos en forma de comprimidos se presentan como cido nicotnico, niacinamida y hexaniacitato de inositol.En la siguiente tabla se menciona los miligramos de vitamina B3 o Niacina presentes por porcin de alimento.alimentocantidadNiacina (mg)

Cereales (listo para comer)3/4 taza (30 gr)20.10

Salvado de avena, crudo1 taza0.87

Carne de cerdo85gr3.5

Carne de vaca, solomillo85gr7.15

Carne picada, de vaca magra85gr4.57

Higado de vaca, cocido85gr14.85

Harina de trigo enriquecida1 taza10.3

Atn, fresco, cocido85gr10.14

Arroz blanco comn, cocido1 taza2.32

Salvado de avena, cocido1 taza0.31

Salmon, fresco, cocido150 gr10.33

Alcachofas , hervidas1 taza1.68

Aguacate, crudo30 gr0.54

Huevo entero, crudo10.03

Leche chocolatada1 taza0.40

Leche descremada1 taza0.22

cacahuetes30 gr3.80

Patata, horneada1 (150gr)2.17

Guisante, hervido1 taza0.90

Dtiles1 taza (170 gr)2.26

DEFICIENCIA DE LA VITAMINA TIACINA B3

Deficiencias graves de niacina y triptfano, un precursor a partir del cual el organismo puede sintetizar niacina, son las principales causas de la pelagra. La deficiencia primaria suele presentarse en reas geogrficas donde el maz constituye la parte principal de la dieta. La niacina ligada, que se encuentra en el maz, no se asimila en el tracto intestinal a menos que haya sido tratada previamente con lcalis, como en la preparacin de tortitas. La protena del trigo tambin es deficiente en triptfano. La deficiencia puede contribuir adems al desequilibrio de los aminocidos, puesto que la pelagra y se manifiesta con dermatitis, diarrea y demencia.La deficiencia secundaria se observa en diarreas, cirrosis y alcoholismo y asimismo tras el uso postoperatorio amplio de infusiones de nutrientes que carecen de vitaminas. La pelagra puede aparecer durante el tratamiento prolongado con isoniazida (el frmaco reemplaza a la niacinamida en el NAD), en el tumor carcinoide maligno (el triptfano es desviado para formar 5-hidroxitriptamina) y en la enfermedad de Hartnup.

SNTOMAS Y SIGNOS:La pelagra se caracteriza por sntomas cutneos, de las membranas mucosas, del SNC y GI. El sndrome completo de deficiencia avanzada incluye erupcin fotosensitiva simtrica, estomatitis escarlata, glositis, diarrea y alteraciones mentales. Los sntomas pueden presentarse solos o combinados. Se han identificado cuatro tipos de lesiones cutneas, generalmente bilaterales y simtricas: Lesiones agudas que consisten en eritema seguido de vesiculacin, ampollas, costras y descamacin; la infeccin secundaria es frecuente, sobre todo tras la exposicin a la luz solar (traumatismo actnico). Intrtrigo, tambin agudo, caracterizado por enrojecimiento, maceracin, abrasin e infeccin secundaria en las reas intertriginosas. Hipertrofia crnica, en la cual la piel est engrosada, sin elasticidad, fisurada e intensamente pigmentada sobre los puntos de presin; con frecuencia se presenta infeccin secundaria, y la lesin tiene un borde perlado netamente definido de epitelio en regeneracin cuando se inicia la curacin. Lesiones atrficas crnicas, con piel seca, descamativa, sin elasticidad y demasiado grande para la parte que cubre (lo que se observa en las pelagras de los ancianos). Los sntomas de las membranas mucosas afectan principalmente a la boca, pero tambin pueden implicar a la vagina y la uretra. La glositis y la estomatitis escarlata son caractersticas de la deficiencia aguda. La punta y los bordes de la lengua y la mucosa que rodea el conducto de Stenon se afectan en primer lugar. A medida que la lesin progresa, la totalidad de la lengua y las mucosas orales adquieren un color escarlata brillante, seguido de dolor bucal, aumento de salivacin y edema de la lengua. Pueden aparecer ulceraciones bajo la lengua, sobre la mucosa del labio inferior y frente a los molares. Suelen estar cubiertas con un esfacelo grisceo que contiene microorganismos de Vincent. Entre los sntomas GI, que son imprecisos en los casos tempranos, hay sensacin de quemazn en la boca, la faringe y el esfago y molestias y distensin abdominales. Ms tarde pueden presentarse naseas, vmitos y diarrea. La diarrea, frecuentemente sanguinolenta por la hiperemia del tracto GI y por la ulceracin, es grave. Los sntomas del SNC incluyen: 1) Psicosis orgnica, caracterizada por deterioro de la memoria, desorientacin, confusin y confabulacin (excitacin, depresin, mana y delirio predominan en algunos Pacientes; en otros, la reaccin es paranoide).2) Sndrome encefaloptico, caracterizado por obnubilacin de la conciencia, rigidez en rueda dentada de las extremidades y reflejos de succin y de prensin incontrolables. Es difcil diferenciar estas alteraciones del SNC de las de la deficiencia de tiamina.

DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO: Una excrecin de metilnicotinamida (NMN) de 0,8 mg/da indica una deficiencia de niacina. Las deficiencias mltiples de vitaminas B y protenas suelen presentarse juntas; por ello es necesaria una dieta equilibrada. Los suplementos de niacina, de 300 a 1.000 mg/da, deben administrarse por v.o. en dosis fraccionadas.En la mayora de los casos es suficiente con 300 a 500 mg. Para tratar los estados de deficiencia se usa generalmente la niacinamida, porque la niacina puede causar enrojecimiento, prurito, ardor o sensaciones de hormigueo, lo que no ocurre con la niacinamida; sin embargo, la niacinamida no posee las propiedades hipolipemiantes o vasodilatadoras de la niacina. Cuando hay que evitar el tratamiento oral debido a diarrea o falta de cooperacin del Paciente, deben inyectarse de 100 a 250 mg s.c. dos o tres veces al da. En los estados encefalopticos se recomiendan 1.000 mg v.o. ms 100 a 250 mg i.m. Tambin deben administrarse otras vitaminas del complejo B en dosis teraputicas.

TOXICIDAD NIACINA B3

Su exceso puede provocar problemas estomacales y hepticos, y enrojecimientos en la piel. Los signos de intoxicacin son: Aumento del azcar en la sangre. Enfermedades hepticas como una coloracin amarillenta de piel y mucosas). Picores generales. Aparicin de ulceras y/o agravamiento de las mismas. Agravamiento de la hipertensin arterial La gota y la diabetes pueden agravarse como consecuencia del uso de suplementos que contengan niacina.

CIDO PANTOTENICO B5(

El cido pantotnico es una vitamina ampliamente distribuida en los alimentos y es un componente esencial de la coenzima A, que acta como cofactor en la transferencia de acilos para muchas reacciones enzimticas. Los adultos necesitan probablemente unos 4 a 7 mg/da, que corresponden a un nivel en sangre de 100 a 180 mg/dl (4,56 a 8,21 m mol/l), pero no se han establecido las CRD. La deficiencia de cido pantotnico se observa rara vez en seres humanos.

FUNCIONES DE LA VITAMINA ACIDO PANTOTENICO B5 El cido pantotnico es importante para que nuestros cuerpos utilizan en forma correcta los hidratos de carbono, las protenas y los lpidos y tambin para tener una piel sana. Para el buen funcionamiento del sistema nervioso. Para la produccin de hormonas tan importantes como la adrenalina y la insulina. Para el mantenimiento del sistema inmunitario. Para la formacin de eritrocitos: es necesario para formar porfirina, un precursor del grupo hemo (la molcula que se une al hierro de la sangre y que permite transportar oxigeno).FUENTES DE VITAMINA B5AlimentoPorcincido Pantotnico (mg)

Pescado, bacalao (cocido)3 onzas0.15

Atn (claro, enlatado en agua)3 onzas0.18

Pollo, cocido3 onzas0.98

Huevo (cocido)1 grande0.61

Leche1 taza (8 onzas)0.83

Yogurt8 onzas1.35

Brcoli (cocido) taza (picado)0.48

Lentejas (cocidas)taza0.63

Arvejas (cocidas)taza0.58

Palta o aguacate, California1 entera1.99

Camote (cocido)1 mediano (taza)0.88

Setas (crudas)taza (picadas)0.52

Langosta (cocida)3 onzas0.24

Pan, trigo entero1 rebanada0.19

DEFICIENCIA DE LA VITAMINA ACIDO PANTOTENICO B5

Adultos voluntarios sometidos a una dieta deficiente experimentaron malestar, molestias abdominales y quemazn en los pies asociada con parestesias, que respondieron al cido pantotnico. Pero estos sntomas inespecficos responden raras veces en la prctica clnica a la vitamina. Los sntomas de la deficiencia son similares a otras deficiencias de vitaminas del grupo B: Dolor de cabeza Fatiga, alergias, insomnio, nusea, dolor abdominal Sntomas neurolgicos como parestesias (adormecimiento, hormigueo, prdida de la sensibilidad) en manos y pies Hipoglucemia y una sensibilidad aumentada a la insulina.Tambin puede provocar: Agotamiento Ardory dolor de pies. Desordenes dela piel. Alteraciones en lasangre. Sndrome de Cushing, es decir una excesiva produccin de hormonas que pueden desencadenar diversos sntomas.

TOXICIDAD ACIDO PANTOTENICO B5

El cido pantotnico no es considerado txico aunque la ingesta de dosis muy altas puede producir diarrea y retencin de lquidos por el consumo elevado de suplementos de pantotenato de calcio.Se desconoce si el cido pantotnico es txico para los humanos. El nico efecto adverso observado fue diarrea, resultado de una ingesta muy alta de 10 a 20 gramos/da de D-pantotenato de calcio. Sin embargo, existe un informe de un caso de derrame pleuropericrdico eosinoflico con riesgo vital en una mujer de edad avanzada, que tom una combinacin de 10,000 mcg/da de biotina y 300 mg/da de cido pantotnico por dos meses. Debido a la falta de informes de efectos adversos cuando se estableci la Ingesta Diaria Recomendada (IDR) de cido pantotnico en 1998, la Junta de Nutricin y Alimentos del Instituto de Medicina no estableci un nivel mximo de ingesta tolerable (NM) para el cido pantotnico. La pantetina es generalmente bien tolerada en dosis de hasta 1,200 mg/da. No obstante, se ha reportado efectos secundarios gastrointestinales, tales como nuseas y acidez.

PIRIDOXINA B6

La vitamina B6 constituye un grupo de compuestos estrechamente emparentados: piridoxina, piridoxal y piridoxamina. Son metabolizados y fosforilados en el organismo a fosfato de piridoxal, el cual acta como coenzima en muchas reacciones, incluidas la decarboxilacin y la transaminacin de aminocidos, la desaminacin de hidroxiaminocidos y de cistena, la conversin de triptfano a niacina y el metabolismo de los cidos grasos. En consecuencia, el grupo de la vitamina B6 es importante en la sangre, el SNC y el metabolismo de la piel. La vitamina B6 es importante en la eritropoyesis porque el fosfato de piridoxal es imprescindible en la formacin de cido d-aminolevulnico, el paso limitante en la biosntesis del hemo.

FUNCIONES: Interviene en la transformacin de hidratos de carbono y grasas en energa para el organismo. Interviene en el proceso metablico de las protenas Mejora la circulacin general porque disminuye los niveles de homocisteina (aminocido no esencial que interviene en patologas cardiovasculares) Ayuda en el proceso de produccin de cido clorhdrico en el estmago Mantiene el sistema nervioso en buen estado Mantiene el sistema inmune en perfecto funcionamiento Interviene en la formacin de hemoglobina en sangre Es fundamental su presencia para la formacin de Niacina o vitamina B3 Ayuda a absorber la vitamina B12 o cobalamina. Ayuda al cuerpo a producir anticuerpos. Alivia las nuseas. Interviene en la elaboracin de sustancias cerebrales que regulan el estado de nimo.

FUENTES DE VITAMINA B6 O PIRIDOXINA:I. Fuentes de origen animal: La principal fuente son las carnes, de ternera, de cerdo, aves, cordero. Los mariscos y el hgado de pescado tambin son alimentos muy ricos en piridoxina, al igual que la yema de huevo y los lcteos.II. Fuentes de origen vegetal: Las cantidades elevadas de piridoxina las encontramos en los cereales integrales y sus derivados (puesto que siempre llevan vitamina aadida) como as tambin en las nueces. En general en los vegetales la presencia de vitamina B6 es baja teniendo su mayor aporte bananas y pistachos.III. Suplementos en forma de comprimidos: se presentan como hidrocloridrato de piridoxina y tambin como piridoxal-5-fosfato, esta ltima es la forma qumica activa, y que mejor se absorbe en nuestro organismo.En la siguiente tabla se menciona los miligramos de vitamina B6 presentes por porcin de alimento:alimentoscantidadVitamina b6(mg)

Cereales, listos para comer, copos de maz1 1/3 taza (30 gr)2.0

Garbanzo, cocidos1 taza (240 gr)1.13

Atn, fresco, cocido85 gr0.88

Atn enlatado, en agua85 gr0.29

Salmn, fresco, cocido150 gr0.33

Hgado de vaca, cocido85 gr0.87

Papa, horneada, con piel200 gr0.68

banana1 taza (150 gr)0.55

Carne de pollo, cocida1/2 pechuga (85 gr)0.56

Pur de papa, casero, con leche1 taza (200 gr)0.48

Carne de vaca, solomillo, cocida85 gr0.47

Lomo de cerdo, cocido85 gr0.43

pistacho30 gr0.36

nueces30 gr0.15

Arroz blanco, cocido1 taza (175 gr )0.27

DEFICIENCIA DE LA VITAMINA PIRIDOXINA B6

La deficiencia primaria es rara, porque la mayora de los alimentos contienen vitamina B6. A pesar de todo, se ha observado un brote de convulsiones en lactantes consecutivo a la destruccin involuntaria de vitamina B6 en las frmulas de leche artificial. La deficiencia secundaria puede ser consecuencia de malabsorcin, alcoholismo, uso de anticonceptivos orales, inactivacin qumica de frmacos (p. ej., hidracida del cido isonicotnico, cicloserina, hidralazina, penicilamina), prdida excesiva y aumento de la actividad metablica.

SNTOMAS Y SIGNOS: Deficiencia: El antagonista de la vitamina B6, la desoxipiridoxina, produce dermatitis seborreica, glositis, queilosis, neuropata perifrica y linfopenia. La deficiencia de vitamina B6 puede causar convulsiones en los lactantes y anemia en los adultos (generalmente normoctica pero a veces microctica). Dependencia: Varios estados recesivos ligados al cromosoma X afectan a diferentes apoenzimas de la vitamina B6, y producen sntomas como convulsiones, deficiencia mental, cistationinuria, anemia sideroblstica (por sobrecarga de hierro), urticaria, asma y aciduria xanturnica.

DATOS DE LABORATORIO Y DIAGNSTICO:Hasta el momento no existe una prueba generalmente aceptada del estado de la vitamina B6. El nivel de fosfato de piridoxal en sangre total es un indicador mejor que el nivel plasmtico. Las actividades de las transaminasas glutmico-pirvica y glutmico-oxalactica eritrocitarias estn disminuidas en la deficiencia de vitamina B6, pero estos cambios no son diagnsticos a causa del amplio rango de valores en personas sanas. TRATAMIENTO: Deben corregirse las causas subyacentes, como el uso de frmacos inactivadores de la piridoxina (anticonvulsivos, corticosteroides, estrgenos, isoniazida, penicilamina e hidralazina) o la malabsorcin. Para la dependencia en los lactantes, las necesidades diarias (normalmente 0,4 mg) estn aumentadas muchas veces (hasta 10 mg). En caso de convulsiones dependientes de piridoxina, la dosis inicial es de 50 a 100 mg i.m. o i.v. diariamente en 1 semana seguida de dosis orales que se disminuyen progresivamente hasta 25 mg durante 1 semana. La deficiencia en los adultos suele responder a la piridoxina en dosis de 50 a 100 mg/da v.o. Las enfermedades que aumentan la demanda metablica, como hipertiroidismo y diabetes, exigen cantidades mayores que las recomendadas. En la deficiencia de piridoxina asociada con frmacos como la isoniazida pueden necesitarse 100 mg/da. Para la dependencia en los adultos, pueden ser imprescindibles cantidades diarias tan grandes como 200 a 600 mg de piridoxina. TOXICIDAD DE VITAMINA PIRIDOXINA B6

La ingestin de dosis masivas (2 a 6 g/da durante 2 a 40 meses) de piridoxina, tomadas errneamente para la tensin premenstrual, puede causar ataxia sensitiva progresiva y alteracin del sentido de la posicin y las vibraciones en las extremidades inferiores. Los sentidos del tacto, la temperatura y el dolor estn menos afectados. No se deteriora el sistema motor ni el sistema nervioso central. La recuperacin es lenta y, en algunos Pacientes, slo es parcial tras la supresin de la ingestin de piridoxina.La administracin de dosis superiores a 2.000 mg diarias la Vitamina B6 produce intoxicacin. Los efectos que produce son: Hormigueo y entumecimiento de las extremidades Dificultad para coordinar el movimiento Cansancio y somnolencia. Cambios sensoriales.

Biotina B7

La biotina acta como coenzima en la transferencia de dixido de carbono y, por tanto, es esencial para el metabolismo de las grasas y los hidratos de carbono. Una enzima especfica une la biotina a sus apoenzimas. FUNCIONES DE LA VITAMINA BIOTINA B7 La biotina es importante como un cofactor de enzimas que intervienen en la catlisis de reacciones metablicas esenciales para sintetizar cidos grasos, en la gluconeognesis y en el metabolismo de la leucina. Produce en el cerebro una sustancia que fortalece la memoria. Es usada en el crecimiento celular. Participa en la transmisin de los impulsos nerviosos, permitiendo la contraccin normal de los msculos. Contribuye a eliminar toxinas del organismo. Interviene en el metabolismo de las grasas. Protector del hgado, se opone a la acumulacin de grasas en ste, previene su degeneracin grasa, as como la cirrosis. Protector de los vasos sanguneos en la arteriosclerosis, se opone a su deterioro y a su obstruccin por los depsitos de grasa. Participa en el mantenimiento de los niveles de azcar en sangre.DEFICIENCIA DE LA VITAMINA BIOTINA B7

Deficiencia: La clara de huevo cruda contiene un antagonista de la biotina, la avidina. El consumo prolongado de claras de huevo crudas puede conducir a dermatitis y glositis, que responden con rapidez a la administracin diaria de 150 a 300 mg de biotina. La deficiencia se ha presentado tambin en la NPT prolongada sin suplementos de biotina. Dependencia: Se han descrito retraso del desarrollo fsico y mental, alopecia, queratoconjuntivitis y defectos en la inmunidad por clulas T y clulas B en nios con deficiencias mltiples de carboxilasas dependientes de biotina. Las deficiencias pueden ser consecuencia de mutaciones en la holocarboxilasa sintetasa (enzima necesaria para unir la biotina a las cuatro carboxilasas imprescindibles para el metabolismo) o en la biotina de las mismas enzimas en el catabolismo). La excrecin urinaria de varios cidos orgnicos ayuda al diagnstico. Los nios con anomalas de holocarboxilasa sintetasa y biotinidasa responden bien a grandes dosis de biotina (5 a 20 mg) diarias.SIGNOS Y SNTOMAS:Los sntomas de la carencia de vitamina B7 o carencia de Biotina provocan el deterioro de las funciones metablicas descritas, eczema, dermatitis seca y descamativa, palidez, nuseas, vmitos, gran fatiga, anorexia y depresin.Se observa en casos de malnutricin severa. Histricamente, la carencia del cido pantotnico fue protagonista del llamado sndrome de pie quemante que afect a los prisioneros de la segunda guerra mundial en Asia. La carencia de cido pantotnico se ha observado solamente a nivel experimental en personas que recibieron un antagonista junto una dieta sin esta vitamina; en estos casos se pudo observar los siguientes trastornos: Sntomas neurolgicos como parestesias (adormecimiento, hormigueo, prdida de la sensibilidad) en manos y pies, Dolor de cabeza. Hipoglicemia y una sensibilidad aumentada a la insulina. Alergias. Trastornos digestivos. Nuseas, vmitos. lceras gastroduodenales. Retraso en el crecimiento. Alteraciones de la conducta. Alteraciones del sueo. Insomnio. Estrs. Agotamiento y apata. Ardor y dolor de pies. Desordenes de la piel. Alteraciones en la sangre. Sndrome de Cushing, es decir una excesiva produccin de hormonas que pueden desencadenar diversos sntomas. Hipotensin. Taquicardias. Vrtigo. Fatiga.

VITAMINA B9

La vitamina B9, ms comnmente conocido comofolatoocido flico, es una vitamina soluble en agua que es parte de la familia de las vitaminas B.Este cido se forma en el intestino a partir de nuestra flora intestinal. Se absorbe principalmente en el intestino delgado (yeyuno), luego se distribuye en los tejidos a travs de la circulacin sangunea y se almacena en el hgado. Se excreta por orina y heces.

Funcin:La vitamina B9 es esencial para el crecimiento y desarrollo humano, es necesario para el funcionamiento de los nervios y del cerebro y puede ayudar a reducir los niveles sanguneos del aminocido homocistena (los niveles elevados de homocistena se han relacionado con un mayor riesgo de enfermedad cardaca y accidente cerebrovascular). El cido flico tambin puede ayudar a proteger contra el cncer de pulmn, colon y de cuello uterino y puede ayudar a evitar la prdida de memoria asociada con el envejecimiento.Las mujeres embarazadas tienen una mayor necesidad de cido flico ya que ayuda al crecimiento de la placenta y el feto y ayuda a prevenir varios tipos de defectos de nacimiento, especialmente los del cerebro y la columna vertebral. Las mujeres embarazadas y las mujeres en edades frtiles deben tener especial cuidado en consumir suficiente cido flico.Acta como coenzima en el proceso de transferencia de grupos monocarbonados.Interviene en la sntesis de purinas y pirimidinas, por ello participa en el metabolismo del ADN, ARN y protenas.Reduce el riesgo de aparicin de defectos del tubo neural del feto como lo son la espina bfida y la anencefalia.

Fuentes de cido flico: Fuentes de origen animal: Se encuentra presente en niveles muy bajos en el reino animal. Lo encontramos en el hgado de ternera y pollo, en la leche y sus derivados. Bananas una fruta que aporta cido flico. Fuentes de origen vegetal: El reino vegetal es rico en esta vitamina. Las mayores concentraciones las encontramos en: legumbres (lentejas, habas soja), cereales integrales y sus derivados, vegetales de hoja verde (espinacas, coles, lechugas, esprragos), el germen de trigo, y las frutas (meln, bananas, pltanos, naranjas y aguacate o palta entre otros.) Suplementos: Los comprimidos de cido flico deben tomarse siempre bajo supervisin mdica y en situaciones donde el medico lo indique.Con la manipulacin de los alimentos, se puede llegar a perder o destruir ms de la mitad del contenido natural de cido flico. Se destruye con las cocciones prolongadas en abundante agua, con el recalentamiento de las comidas y tambin con el almacenamiento de los alimentos a temperatura ambiente. Entonces siempre convendr comer crudos todos aquellos alimentos que as lo permitan, coccin breve (al vapor) y guardarlos en la nevera.

En la siguiente tabla se menciona la cantidad de microgramos (mcg) de vitamina B9 o cido flico presente en una porcin de alimentos.Alimentoporcincido flico (g)

Cereales (cocidos), copos de maz1 taza222

Hgado de vaca, cocido85 gr.185

Espinaca, cocida, hervida, sin sal1 taza (180 gr.)263

Habas , blancas, enlatadas1 taza170

Esprragos, hervidos8 (120 gr.)160

Arroz, blanco, grano largo comn, cocido1taza (190 gr.)153

Espinaca, cruda1 taza (30 gr.)60

Lechuga romana1 taza75

Lentejas, hervidas, sin sal1 taza (200 gr.)358

Coles o repollitos de Bruselas, cocidos1 taza (150 gr.)94

Aguacate, en rodajas1/2 taza45

Semilla de soja, verde, hervida1 taza (180 gr.)200

Banana1 (120 gr.)24

Naranjas1 (40 gr.)39

Meln, cantaloupe, roco de miel1 taza (160 gr.)3

DEFICIENCIA DE LA VITAMINA B9

La deficiencia de folato es una de las deficiencias vitamnicas ms comunes. Puede deberse a una ingesta inadecuada, a una absorcin deficiente a un metabolismo anormal o a una mayor necesidad.Los primeros sntomas de una deficiencia no son especficos y pueden incluir cansancio, irritabilidad y prdida del apetito. Una deficiencia grave de folato causa anemia megaloblstica, una afeccin en la que la mdula sea produce glbulos rojos inmaduros de tamao superior al normal.Las mujeres embarazadas y lactantes corren un riesgo mayor de una deficiencia de vitamina B9: Debido al rpido crecimiento del tejido durante el embarazo y a las prdidas a travs de la lecha durante la lactancia, se requiere un mayor aporte de folato/cido flico. En las embarazadas, la deficiencia de vitamina B9 puede resultar en defectos de nacimiento devastadores y a veces mortales (ej., defectos en el tubo neural).Defectos en el tubo neural del feto.

Signos y sntomas: lceras en la boca Crecimiento retardado Retraso en el crecimiento Infertilidad Manchas en la cara Bajo peso, falta de apetito Debilidad, palidez, fatiga Nuseas Diarreas Mal humor, depresin Inflamacin y llagas linguales Taquicardias Retraso del crecimiento Cabello cano (canas)TOXICIDAD DE VITAMINA B9

El exceso de cido Flico no es perjudicial, pues al ser una vitamina hidrosoluble se elimina a travs de la orina.No produce acumulacin de cido flico no-metabolizado en el feto de la mujer embarazada pero por otro lado puede enmascarar la deficiencia de vitamina B12.Si superamos las dosis recomendadas, en algunos casos se puede producir nuseas, vmitos y nerviosismo.El folato no se considera txico, e incluso en altas dosis se considera seguro. Sin embargo, el consumo elevado de cido flico (ms de 1000 mcg por da) pueden hacer que sea difcil detectar la deficiencia de la vitamina B12, debido a que el cido flico tambin reduce los sntomas de esta deficiencia sin corregir el dao neurolgico que provoca. Esto puede conducir a: problemas de digestin, insomnio, reacciones en la piel, fatiga e incluso convulsiones (para aquellos que toman ms de 15000 mcg por da). Este es el motivo por esta razn la mayora