ENFERMEDADES ENFERMEDADES VASCULARES VASCULARES CEREBRALESCEREBRALES
Tema 3: Hemorragia CerebralTema 3: Hemorragia Cerebral
DEFINICIÓNDEFINICIÓN
Disrupción de sangre en el parénquima cerebral, en el sistema ventricular o en el espacio subaracnoideo.
Enfermedad grave, con elevadas mortalidad y secuelas.
Supone 15 - 20% de todos los ICTUS.
Tipos
Hemorragia intraparenquimatosa Hemorragia subaracnoidea Hemorragia subdural / epidural
HEMORRAGIA INTRAPERENQUIMATOSAHEMORRAGIA INTRAPERENQUIMATOSA
Supone el 10% de todos los ictus Mortalidad elevada (20%-50%) Importantes secuelas: sólo 1/5 de los supervivientes será
independiente a los 6 meses.
Factores Riesgo: Edad HTA es el principal factor de riesgo modificable; está presente
en el 45-70% de los hematomas cerebrales. Alcoholismo crónico. Yatrogenia: la toma de dicumarínicos, fibrinolisis.
Hemorragia Intraparenquimatosa
Hemorragia profunda - HTA Hemorragia lobar – otras causas
Causas y características hematomas Causas y características hematomas intraparenquimatososintraparenquimatosos
ETIOLOGIA LOCALIZACION* EDAD
Hipertensión arterial (40-70%) Ganglios de la base, cerebelo, tronco, sustancia blanca
subcortical
Mayores de 45 años
Malformaciones vasculares (4-10%) Lobares Jóvenes
Angiopatía amiloidea (5-10%) Lobares Ancianos
Tumores cerebrales (2-10%) Atípicas
Anticoagulación, fibrinolisis (9-14%) Lobares Ancianos
Drogas simpaticomiméticas Jóvenes
Indeterminada (10%)
ASPECTOS DIAGNOSTICOSASPECTOS DIAGNOSTICOS
La clínica: la localización y del tamaño del hematoma.
El inicio suele ser gradual.
Sugestivas de sangrado: cefalea, vómitos, deterioro del nivel de conciencia (síntomas de Hipertensión Endocraneal).
Pueden crisis epilépticas en la fase aguda, con mayor prevalencia en los hematomas lobares que en los profundos.
La disminución del nivel de conciencia y el tamaño en TAC tienen valor predictivo.
Hemorragias, Hipertensión Endocraneal y Herniación Hemorragias, Hipertensión Endocraneal y Herniación CerebralCerebral
1) Herniación del cíngulo por debajo de la hoz del cerebro.
2) Herniación diencefálica con descenso del tallo encefálico
3) Herniación transtentorial, sobre la tienda del cerebelo y
4) Herniación amigdalina a través del agujero occipital.
Hipertensión craneal: TRATAMIENTOHipertensión craneal: TRATAMIENTO
Cabecera a 30 grados (drenaje venoso y de LCR).
Sustancias osmóticas: manitol y furosemida. Los
corticoides no han demostrado beneficio.
Hiperventilación: reducción de la pCO2
Técnicas QX:
Drenaje de LCR mediante ventriculostomía.
Craniectomía y descompresión
HEMATOMA CEREBRAL: TRATAMIENTO ESPECÍFICO
MEDIDAS GENERALES: Control de TA: bajar si >180/110
HEMORRAGIAS SECUNDARIAS A DICUMARINICOS: Vitamina K: 10 mg intravenosos en inyección lenta Plasma fresco congelado o concentrado de factores
HEMORRAGIAS SECUNDARIAS A HEPARINA Sulfato de protamina.
CIRUGÍA: Supratentoriales : Hematomas lobares con deterioro Infratentoriales:
Hidrocefalia Hematoma cerebeloso > 3 cm
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA (HSA)HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA (HSA)
Extravasación de sangre dentro del espacio subaracnoideo.PrimariaSecundariamente desde foco hemorrágico próximo.
Suponen entre el 5% de todos los ICTUS. incidencia de 6-16 casos/100000 habitantes por año,
incidencia que no se ha reducido. Hemorragia subaracnoidea espinal o medular.
ESPACIO SUBARACNOIDEOESPACIO SUBARACNOIDEO
1. Espacio subaracnoideo
2. Cisternas basales
3. Intraventricular
Diagnóstico diferencial Diagnóstico diferencial
Subdural Subaracnoidea
HSA ETIOLOGÍAHSA ETIOLOGÍA
• Aneurismas arteriales:• Saculares o congénitos.• Fusiformes o arterioscleroso.• Micóticos.
• Otras malformaciones vasculares:
• HSA no-aneurismáticas:
• HSA traumáticas:
ANEURISMAS INTRACRANEALESANEURISMAS INTRACRANEALES
Dilataciones localizadas de la pared de las arterias
Suelen situarse en el espacio subaracnoideo de la base del
craneo.
80-90% de ellos son aneurismas saculares o congénitos.
Su localización más frecuente es la arteria comunicante
anterior, seguido de la comunicante posterior, cerebral media
y tronco basilar; con un claro predominio en la circulación
anterior, origen de más del 80%.
En el 20% de los casos los aneurismas son múltiples.
ANEURISMAS INTRACRANEALESANEURISMAS INTRACRANEALES
Por qué se producen aneurismas: Factores Congénitos.
Factores Hemodinámicos (arteriosclerosis y HTA).
Factores Hereditarios: incidencia familiar de aneurismas,
poliquistosis renal, pseudoxantoma elasticum, la enfermedad
de Marfan, síndrome de Ehlers-Danlos, la displasia
fibromuscular.
Infección: aneurismas micóticos (distales).
EPIDEMIOLOGÍA ANEURISMASEPIDEMIOLOGÍA ANEURISMAS
Series necrópsicas en las que se han encontrado hasta en el 5%
de la población
La incidencia de HSA es mucho más baja.
La mayoría de aneurismas intracraneales no llegarán a romperse
nunca.
Son factores de riesgo para la ruptura de un aneurisma y la
consiguiente HSA
Edad, sexo femenino, raza negra
Tabaquismo y alcoholismo
HTA
HSA CLÍNICAHSA CLÍNICA
CEFALEA en estallido Síntoma de inicio.
Instauración en segundos
Muy intensa
Localización generalizada, aunque algunos pacientes pueden presentar dolores cervicales o a lo largo del raquis
Depresión variable del nivel de conciencia
Náuseas y vómitos. Crisis comiciales o síntomas focales que pueden ser indicativos
del origen del sangrado
Hasta en un 10% de los casos el debut de las HSA es con colapso, apnea y muerte súbita
HSA CLÍNICA: SÍNTOMAS CENTINELAHSA CLÍNICA: SÍNTOMAS CENTINELA
Cefalea “centinela” 25-50% en las semanas precedentes.
Síntomas de origen pseudotumoral:
Parálisis compresiva del III par craneal en aneurismas de AcoP.
Parálisis del VI par craneal.
Defectos visuales campimétricos (nervio óptico y quiasma).
HSA CLÍNICA: SIGNOS / EXPLORACIÓN
Síndrome meníngeoSíndrome meníngeo, puede tardar algunas horas.
Depresión del nivel de conciencia (variable)
Síntomas focales dependen de localización: Paresia de pares oculomotores Paresias motoras
Fondo de ojo: hemorragias subhialoideas o preretinianas 25%.
Hemorragias subhialoideas
(Terson)
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIASEXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Tomografía computerizada: La sensibilidad de la TC > 90% primeras 24 horas.
Patrones aneurismáticos.
HSA perimesencefálica.
Sospecha y TC negativa: punción lumbar (PL)
Angiografía: FUNDAMENTAL
Lo más pronto posible.
Terapia endovascular.
PRONÓSTICO HSAPRONÓSTICO HSA La mortalidad de la HSA: 25%, al mes está entre el 40%. Causas muerte:
Sangrado inicial Resangrado hasta un 20-30% de los aneurismas no tratados Isquemia cerebral es la segunda causa de mortalidad.
Factores que condicionan el pronóstico de la HSA: Estado neurológico a la admisión. Edad La cuantía de la HSA y la inundación o no del sistema
ventricular. Se utilizan diversas escalas:
Hunt y Hess (clínica). Del 1 (cefalea leve) al 5 (coma) Fisher (radiológica). Del 1 (TAC negativo) al 4 (invasión de
ventrículos o hematoma franco)
Complicaciones HSA
Resangrado (inmediato)Cerrar el aneurisma
Vasoespasmo (segunda semana) -> isquemia secundariaNimodipino, MagnesioTerapia triple H (hidratación, hipertensión, hemodilución)Angioplastia
Hidrocefalia (primeros días)Derivación externa o shunt ventrículo-peritoneal
HSA TRATAMIENTO: medidas específicasHSA TRATAMIENTO: medidas específicas
Prevención del resangrado:
Exclusión del aneurisma mediante cirugía
Exclusión del aneurisma por terapia endovascular
Fármacos antifibrinolíticos
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