UNIVERSITEIT GENT
FACULTEIT DIERGENEESKUNDE
Academiejaar 2010 - 2011
EEN GEVAL VAN ERYTHEMA MULTIFORME BIJ HET PAARD
door
Ingrid KEUR
Promotor: Dierenarts S. Torfs Casus in het kader
van de Masterproef
INHOUDSOPGAVE
Samenvatting ............................................................................................................................................. 1
1. Inleiding .............................................................................................................................................. 2
2. Casuïstiek ........................................................................................................................................... 4
2.1. Anamnese ................................................................................................................................. 4
2.2. Klinisch onderzoek .................................................................................................................... 4
2.3. Histologisch onderzoek ............................................................................................................. 5
2.3.1. Bacteriologie en mycologie ............................................................................................... 6
2.3.2. Afdrukpreparaat ................................................................................................................ 6
2.3.3. Biopsie ............................................................................................................................... 6
2.4. Behandeling .............................................................................................................................. 7
3. Discussie ............................................................................................................................................ 8
4. Conclusie .......................................................................................................................................... 17
5. Literatuurlijst ..................................................................................................................................... 18
De auteur en de promotor(en) geven de toelating deze studie als geheel voor consultatie beschikbaar te stellen voor
persoonlijk gebruik. Elk ander gebruik valt onder de beperkingen van het auteursrecht, in het bijzonder met
betrekking tot de verplichting de bron uitdrukkelijk te vermelden bij het aanhalen van gegevens uit deze studie.
Het auteursrecht betreffende de gegevens vermeld in deze studie berust bij de promotor(en). Het auteursrecht
beperkt zich tot de wijze waarop de auteur de problematiek van het onderwerp heeft benaderd en neergeschreven.
De auteur respecteert daarbij het oorspronkelijke auteursrecht van de individueel geciteerde studies en eventueel
bijhorende documentatie, zoals tabellen en figuren.
De auteur en de promotor(en) zijn niet verantwoordelijk voor de behandelingen en eventuele doseringen die in deze
studie geciteerd en beschreven zijn.
Erythema multiforme bij het paard Ingrid KEUR
SAMENVATTING
Erythema multiforme is een zeldzame, acute en vaak zelflimiterende immuungemedieerde
huidaandoening. De exacte pathogenese is nog niet volledig gekend, maar verschillende factoren
worden als oorzaak beschouwd van erythema multiforme, zoals medicatie (trimethoprim-sulfadiazine,
ceftiofur, penicilline en ivermectine), infecties (vooral herpesvirus), vaccinaties (rhinopneumonie),
neoplasie (vooral lymfoma) en topicale agentia. In ongeveer de helft van alle gevallen van EM wordt
geen oorzaak gevonden. In deze casuïstiek wordt een geval van erythema multiforme bij een 4 jaar
oude Arabische merrie besproken. De merrie vertoonde chronische, vesiculobulleuze, crusteuze
letsels op de lippen, ogen, oren, kin, oksels en liezen met alopecie en hyper- of depigmentatie. Deze
vorm van erythema multiforme komt zeer zelden voor bij het paard. De histologische bevindingen zijn
hydropische degeneratie en apoptotische keratinocyten in alle lagen van de epidermis. Als
behandeling werd een hoge dosis aan prednisolone geadviseerd om daarna geleidelijk af te bouwen
naar een onderhoudsdosis. Het is niet bekend of de prednisolone voldoende effect hebben gehad
doordat er geen verdere opvolging van de patiënt is gebeurd.
Erythema multiforme bij het paard Ingrid KEUR
2
1. INLEIDING
Erythema multiforme (EM) is een zeldzame, acute en vaak zelflimiterende immuungemedieerde
huidaandoening. Het is een lymfocytaire immuungemedieerde aanval gericht op de epidermale en
folliculaire keratinocyten. In 1984 is erythema multiforme voor het eerst beschreven bij het paard
(Scott et al., 1984). Sindsdien zijn er relatief nog maar weinig gevallen beschreven van EM in de
literatuur (Marshall, 1991; Scott en Miller, 1998a; Van Poucke et al., 2005; Oryan et al., 2010).
Predisponerende factoren als leeftijd, ras en geslacht zijn niet bekend (Scott en Miller, 2003). De
huidletsels bij deze aandoening zijn variabel, zoals de term multiforme doet vermoeden. Meestal
worden ze gekarakteriseerd door urticariële papulae en plaques of eerder zeldzaam vesikels en
bullae. Een combinatie van beide vormen is ook beschreven (Marshall, 1991; Scott en Miller, 2003;
Knottenbelt, 2009).
De exacte pathogenese is nog niet volledig gekend, maar verschillende factoren worden als oorzaak
beschouwd van erythema multiforme (Scott en Miller, 1998a; Littlewood en Heidmann, 2006).
Erythema multiforme wordt momenteel gezien als een immuungemedieerde aandoening waarbij T-
lymfocyten apoptose en necrose induceren van antigenisch gewijzigde keratinocyten (Fadok, 1995a).
Het is een gastheerspecifieke celgemedieerde overgevoeligheidsreactie type IV direct gericht tegen
verschillende antigenen van bepaalde medicijnen (vooral gepotentialiseerde sulfaten, ceftiofur,
penicilline en ivermectine), infecties (vooral herpesvirus), vaccinaties (rhinopneumonie), neoplasie
(vooral lymfoma) en topicale agentia. Reacties op bepaalde voedingsbestanddelen zijn occasioneel
beschreven. In ongeveer de helft van alle gevallen van EM wordt geen oorzaak gevonden (Scott en
Miller, 1998a; Scott en Miller, 2011).
De urticariële vorm wordt voornamelijk gekenmerkt door een min of meer symmetrisch verspreide
huiduitslag. Deze vorm komt het meeste voor bij het paard. Vaak is de nek en het dorsale aspect van
het lichaam aangetast. De meeste letsels uiten zich als circulaire tot onregelmatig gevormde
verhevenheden met een centrale depressie en gelijken op urticariële plaques. De letsels variëren in
grootte van een 0,5 cm tot 10 cm in diameter (Scott en Miller, 2003; Oryan et al., 2010). Bij druk
ontstaat er geen put in het letsel in tegenstelling tot bij echte urticaria. Individuele letsels veroorzaakt
door EM kunnen dagen tot maanden persisteren, terwijl echte urticariële letsels meestal verdwijnen
binnen 1 tot 2 dagen. (Fadok, 1995a; Scott en Miller, 1998a; Knottenbelt, 2009; Oryan et al., 2010).
De vesiculobulleuze vorm is een acute, soms recurrente gegeneraliseerde alopecie, pruritische en
vesiculobulleuze dermatose. Deze vorm komt eerder zelden voor. De paarden hebben vrij uitgebreide,
pijnlijke, vesiculobulleuze, necrotiserende en ulceratieve letsels ter hoogte van de mucocutane
overgangen, mond- en neusholte, conjunctiva, vulva, intertrigineuze gebieden (oksel, lies) en
eventueel andere cutane gebieden. De aangetaste huid kan secundair geïnfecteerd zijn (Dunham,
1997; Scott en Miller, 2003; Knottenbelt, 2009).
Erythema multiforme bij het paard Ingrid KEUR
3
Deze casus gaat over een Arabische merrie van 4 jaar oud met een zeer zeldzame chronische
vesiculobulleuze vorm van erythema multiforme. De lokalisatie van de vesiculaire, crusteuze en
pijnlijke letsels ter hoogte van de lippen, kin, rond de ogen en aan de oorbasis is niet kenmerkend
voor de vesiculobulleuze vorm van erythema multiforme (Knottenbelt, 2009; Scott en Miller, 2011). De
regio’s vertonen alopecie en lokaal hyper- of depigmentatie. Bij erythema multiforme zijn zones van
hyper- of depigmentatie nog niet eerder beschreven (Scott en Miller, 1998; Knottenbelt, 2009).
Erythema multiforme bij het paard Ingrid KEUR
4
2. CASUÏSTIEK
2.1. ANAMNESE
Een 4 jaar oude Arabische merrie werd aangeboden op de Dienst Inwendige ziekten van de Grote
Huisdieren van de Faculteit Diergeneeskunde te Gent met chronische huidproblemen. Het paard had
sinds een jaar dikke korstige huidletsels op zowel de lippen, ogen, oren, kin, oksels en liezen. Bij een
eerder onderzoek werd er door middel van een bacteriologisch cultuur positief getest voor
Stafylokokken en Streptokokken, één biopt werd verdacht van erythema multiforme en een
schimmelkweek testte positief. Lokale verzorging was niet meer mogelijk omdat het paard erg
kopschuw was geworden. Bij de vorige eigenaar zou de merrie als veulen er in een mindere mate last
van hebben gehad.
De letsels werden iets beter na toediening van trimethoprim-sulfadiazine en prednisolone, maar zijn
nooit helemaal weggeweest. Recent werden de huidletsels echter weer erger. De letsels jeukten niet,
maar er was wel een open wonde. De vaccinatiestatus was niet gekend. Eveneens was er niet bekend
of het paard andere medicatie dan trimethoprim-sulfadiazine had gekregen.
2.2. KLINISCH ONDERZOEK
Het paard liet slechts een beperkt onderzoek toe. Ze had een normale voedingstoestand, was alert en
met algemeen onderzoek werden er geen bijzondere afwijkingen vastgesteld. Het paard werd de
volgende dag onder algemene anesthesie uitgebreid onderzocht. De lippen vertoonden zones met
alopecie en zones van hyper- en depigmentatie, de andere regio’s vertoonden alopecie en lokaal
hyperpigmentatie. Recentere letsels waren vesiculair. Crusteuze letsels waren aanwezig op de lippen
en kin, rond de ogen, oorbasis, oksels en liezen (Fig. 1-3).
Fig. 1 Dikke crusteuze letsels zijn aanwezig op de lip. Alopecie en zones van hyper- en depigmentatie zijn
aanwezig. Recentere letsels zijn vesiculair.
Erythema multiforme bij het paard Ingrid KEUR
5
2.3. HISTOLOGISCH ONDERZOEK
Voor histologisch onderzoek werden van de oksel 2 punchbiopten van 0,5 x 0,5 x 0,8 cm genomen.
Van de lies werden 4 punchbiopten van 0,6 x 0,5 x 0,2 cm genomen en van de lip werden 4
punchbiopten van 0,7 x 0,6 x 0,4 cm genomen. Vervolgens werden de stalen door een extern
laboratorium microscopisch onderzocht.
Fig. 3 Dikke crusteuze en vesiculaire letsels rond het oog.
Fig. 2 Crusteuze letsels, alopecie en lokale hyperpigmentatie ter hoogte van de lies.
Erythema multiforme bij het paard Ingrid KEUR
6
2.3.1. Bacteriologie en mycologie
Er werd een swab genomen onder een korst. Dit staal werd bacteriologisch en mycologisch
onderzocht. Onder de korsten werden slechts enkele bacteriekolonies van DNAse negatieve
Stafylokokken gevonden. Er was een vrij goede antibioticagevoeligheid, onder andere voor
trimethoprim-sulfadiazine. Enkele schimmelkolonies werden aangetoond, maar geen dermatofyten.
2.3.2. Afdrukpreparaat
Ter hoogte van de lies werd een afdrukpreparaat genomen. Enkele Malassezia organismen werden
aangetoond en verder veel saprophyte (omgevings)schimmels. Er werden geen parasieten
teruggevonden op het preparaat.
2.3.3. Biopsie
Zowel ter hoogte van de oksel, lies als lippen was er een gelaagde serocellulaire korst aanwezig.
Daarenboven werden ter hoogte van de oksel talrijke saprophyte schimmelhyfen aangetoond, alsook
enkele Malassezia organismen. Ter hoogte van de lies waren er enkele groepjes bacteriën aanwezig
en ter hoogte van de lip plantenmateriaal en tevens enkele groepjes bacteriën waarneembaar.
De epidermis van de oksel en de lies was hyperplastisch en spongiotisch. De epidermis van de lip
vertoonde een intense lamellaire ortho- en parakeratotische hyperkeratose en was eveneens
hyperplastisch en spongiotisch. Spongiotische vesikels waren aanwezig met multifocale loslating van
de epidermis ter hoogte van de lip. In de epidermis van de oksel, lies en de lip was er multifocaal
intense exocytose van lymfocyten aanwezig. Daarnaast waren er enkele zeldzame apoptotische
keratinocyten aanwezig, soms met satellitose. Enkel ter hoogte van de oksel bevonden zich in het
bovenste stuk van de epidermis multifocaal groepjes lymfocyten.
In de oppervlakkige dermis van de elleboog en de lies bevond zich een interstitieel infiltraat bestaande
uit plasmacellen, lymfocyten en enkele histiocyten. Ter hoogte van de lip bevond zich ditzelfde
infiltraat perifolliculair en in de diepere dermis. Er was fibrose aanwezig in de dermis van de lies en
veel fibrose in de dermis van de lip. Enkele zeldzame neutrofielen werden in het biopt van de oksel
waargenomen. De follikelwanden van de oksel en de lies vertoonden milde spongiose en ook hier was
een murale lymfocytaire folliculitis aanwezig. Ter hoogte van de lip waren talrijke follikels atrofisch en
enkele mineralisatiehaarden waren aanwezig in de oppervlakkige dermis.
De letsels zijn suggestief voor erythema multiforme (EM), in het bijzonder de vesiculobulleuze vorm.
Wat atypisch zijn de grote groepen lymfocyten in de epidermis. Dit beeld past bij een epitheliotropic
lymfoma-like drug reaction, een zeldzamere presentatie van EM.
Erythema multiforme bij het paard Ingrid KEUR
7
2.4. BEHANDELING
Erythema multiforme kan binnen een paar weken tot maanden spontaan genezen, maar in dit geval
persisteerde het al een jaar. Door uitsluiting kan geprobeerd worden een onderliggende oorzaak te
vinden. Daarvoor dienen de mogelijke onderliggende prikkels zoveel mogelijk gebannen te worden. Er
dient rekening mee gehouden te worden dat het effect hiervan pas na weken tot maanden zichtbaar
wordt.
In dit geval is aan de eigenaar geadviseerd om eventueel ook een medicamenteuze behandeling te
geven. Een eerste optie is behandeling met corticosteroïden. De mate van verbetering varieert echter
van geval tot geval. Er wordt gestart aan een voldoende hoge dosis (prednisolone aan 2,2 - 4,4 mg/kg
dagelijks per os (Scott en Miller, 2011)) en dit wordt dan geleidelijk afgebouwd tot een
onderhoudsdosis, die langdurig en mogelijks levenslang gegeven zal moeten worden. Andere opties
kunnen worden overwogen als het effect van prednisolone onvoldoende is.
Het is niet bekend of de prednisolone voldoende effect hebben gehad in dit geval doordat er geen
verdere opvolging van de patiënt is gebeurd.
Erythema multiforme bij het paard Ingrid KEUR
8
3. DISCUSSIE
Ongeveer 3% van alle paarden met huidaandoeningen wordt veroorzaakt door erythema multiforme.
Erythema multiforme is een zeldzame huidaandoening bij het paard. (Scott en Miller, 1998a). De
zeldzaamheid van erythema multiforme kan mede verklaard worden door gemiste of onjuiste
diagnoses, ontoereikende opvolging van deze gevallen of een gebrek aan kennis over de klinische en
de pathologisch kenmerken van EM (Oryan et al., 2010). Erythema multiforme kan niet beschouwd
worden als een definitieve diagnose. Er dient onderzoek gedaan te worden naar de onderliggende
uitlokkende factor, waarbij vooral aan medicijnen en infecties gedacht dient te worden. Echter in veel
gevallen vindt men geen oorzaak (Affolter en Von Tscharner, 1993; Fritsch en Elias, 1993; Fadok,
1995a; Scott en Miller, 1998a; Scott et al., 2000).
Etiologie
De vaccinatiestatus van de merrie is niet gekend. Vooral vaccinatie met rhinopneumonie wordt in
verband gebracht met EM. Bij de mens wordt de meer milde urticariële vorm (erythema multiforme
‘minor’) vooral geassocieerd met herpes simplex virus infecties. De ergere vesiculobulleuze vorm van
EM (erythema multiforme ‘major’) wordt eerder geassocieerd met medicijn toediening (Tonnesen en
Soter, 1979; Fabbri en Panconesi, 1993; Fadok, 1995b; Scott en Miller, 2003).
Bij mensen, honden en katten zijn verschillende factoren in verband gebracht met erythema
multiforme. Bij de mens worden infectieuze agentia (bacterieel, viraal, mycoplasmen, fungi),
medicijnen (penicilline, tetracycline, sulfonamiden, goud componenten, fenylbutazone en bupropion),
neoplasie, contact reactie met topicale agentia, endocriene imbalans veroorzaakt door zwangerschap,
fysische factoren (zonlicht, koude) en bindweefselziekten als oorzaken van EM beschouwd (Scott et
al. 1984; Marshall, 1991; Favrot et al., 2000; Lineberry et al., 2001).
Bij de hond wordt EM geassocieerd met infecties (Stafylokokken, folliculitis, anaal sacculitis,
parvovirus infectie van de keratinocyten), medicijnen (aurothioglucose, cephalexin, chloramphenicol,
diethyl carbamazine, gentamycine, levamizole, L-thyroxin, omgevingsinsecticiden, trimethoprim-
sulfadiazine), voedingsbestanddelen en idiopathische agentia (Medleau et al., 1990; Scott et al., 1998,
Scott et al., 2000; Itoh et al., 2006). Bij de kat is EM vooral geassocieerd met medicatie als cephalexin,
penicilline en aurothioglucose (Scott et al., 2000).
Pathogenese
Ondanks dat verschillende factoren als oorzaak beschouwd worden van erythema multiforme is de
exacte pathogenese nog niet volledig gekend (Scott en Miller, 1998a; Littlewood en Heidmann, 2006).
Celgemedieerde immuunmechanismen verklaren waarschijnlijk de belangrijkste pathologische
gebeurtenissen van EM (Scott en Miller, 2003).
Erythema multiforme bij het paard Ingrid KEUR
9
De antigenische verandering van de keratinocyten is wellicht de primaire factor van de pathogenese
van EM. Epidermale en folliculaire keratinocyten zijn positief voor oppervlakte receptoren als het
intercellulaire adhesieve molecule 1 (ICAM-1), het ‘major histocompatibiliteit complex’ II (MHC II) en in
minder mate de CD1a merkermoleculen van dendritische antigen presenterende cellen. De CD8+
(cytotoxische) en CD4+ (helper) T-lymfocyten produceren de immuunmodulerende cytokinen
interferon α (IFN-α) en tumor necrose factor β (TNF-β) waardoor er in de keratinocyten een
upregulatie is van ICAM-1 en MHC II moleculen. Deze moleculen trekken lymfocyten aan in het
epitheel en zorgen dat de cellen ter plaatse blijven. De gelijktijdige expressie van MHC II en CD1a
geeft keratinocyten de mogelijkheid om antigenen te presenteren. Aangrenzende keratinocyten in niet
ontstoken epidermis brengen ook ICAM-1 en MHC II tot uitdrukking. De upregulatie van deze beide
adhesiemoleculen kan een vroege fase van de ontwikkeling van erythema multiforme
vertegenwoordigen. De molecule CD44 is een adhesieve receptor en is betrokken bij de activatie van
T- lymfocyten en lokale extravasatie van deze cellen in het weefsel. De CD44 molecule is in het geval
van erythema multiforme aanzienlijk meer aanwezig in keratinocyten en geïnfiltreerde cellen (Scott et
al., 2000; Scott en Miller, 2011).
De meerderheid van de infiltrerende cellen in zowel het epitheel als in de dermis zijn CD3+, CD8-αβ+,
TCR- αβ+ cytotoxische T-lymfocyten. In het epitheel bevindt zich nog een klein aantal CD4+ helper T-
lymfocyten. In de epidermis zijn de CD1+, CD11c+ Langerhans cellen in aantal toegenomen en in de
dermis zijn de CD1+, CD11c+ dermale dendrocyten eveneens in aantal toegenomen. De epidermale
Langerhans cellen en de dermale dendrocyten zijn de voornaamste antigen presenterende cellen
(APC) in de huid. De Langerhans cellen zorgen voor de antigen specifieke activatie van T-lymfocyten.
Deze APC presenteren antigen peptiden via MHC klasse I molecules aan het celoppervlak, welke
worden herkend door CD8+ cytotoxische T-lymfocyten. De apoptose van de keratinocyten wordt
waarschijnlijk geïnitieerd door vrijgestelde cytokinen vanuit intraepitheliale CD8+ T-lymfocyten (Scott
et al., 2000; Scott en Miller, 2011).
Symptomen
Bij de merrie zijn er op de lippen, kin, rond de ogen, oorbasis, oksel en liezen chronische vesiculaire
en crusteuze letsels aanwezig met alopecie en lokaal hyper- en depigmentatie. De letsels zijn pijnlijk
en jeuken niet. Deze symptomen komen enigszins overeen met de zeldzame vesiculobulleuze vorm
van erythema multiforme zoals beschreven in de literatuur (Dunham, 1997; Scott en Miller, 2003;
Knottenbelt, 2009). De lokalisatie van letsels ter hoogte van de lippen, kin, rond de ogen en aan de
oorbasis is niet kenmerkend voor de vesiculobulleuze vorm van erythema multiforme (Knottenbelt,
2009; Scott en Miller, 2011). Bij erythema multiforme zijn zones van hyper- of depigmentatie nog niet
eerder beschreven (Scott en Miller, 1998; Knottenbelt, 2009).
Erythema multiforme bij het paard Ingrid KEUR
10
Diagnose
De differentiaal diagnose voor de urticariële vorm van erythema multiforme is urticaria, vasculitis, drug
eruption, lymfoma, amyloïdose en mastocytoma. Voor de vesiculobulleuze vorm dient men
differentiaal diagnostisch te denken aan bulleus pemphigoid, pemphigus vulgaris, systemische lupus
erythematosus-like syndroom, stachybotryotoxicose, virale vesiculaire ziekten, drug eruption en
epitheliotroop lymfoma (Scott en Miller, 2011). Andere auteurs vermelden als differentiaal diagnose
voor EM nog insectenbeet overgevoeligheid, bacteriële folliculitis, dermatofilose, pemphigus foliaceus
en andere oorzaken van nodulaire en papillaire huidaandoeningen bij het paard (Fadok, 1995a; Scott
et al., 1998a; Scott en Miller, 2003; Knottenbelt, 2009).
De definitieve diagnose kan gesteld worden door de anamnese, de klinische symptomen en een
huidbiopsie. De histopathologische veranderingen van erythema multiforme zijn kenmerkend (Fadok,
1995a; Littlewood en Heidmann, 2006). Een van de kenmerken is het aanwezig zijn van apoptotische
keratinocyten, die talrijker aanwezig zijn in de vesiculobulleuze vorm in vergelijking met de urticariële
vorm (Scott en Miller, 1998a; Scott en Miller, 2011). In de huidbiopten van de merrie zijn enkele
apoptotische keratinocyten aangetoond. Het aanwezig zijn van apoptotische keratinocyten in
histopathologische preparaten van paarden is significant groter in geval van EM, discoïd
erythematosus, systemische lupus erythematosus en fotodermatitis dan in geval van andere
huidaandoeningen. De hoogste prevalentie van apoptische epidermale keratinocyten is aangetoond
bij EM en fotodermatitis (MacLeod et al., 2004).
Fig. 4 Erythema multiforme. Microscopisch beeld van een huidbiopt toont een
hydropische interface dermatitis (uit Scott en Miller, 2011). Vergroting niet
bekend.
Erythema multiforme bij het paard Ingrid KEUR
11
De epidermis van de lip vertoont een intense lamellaire ortho en parakeratotische hyperkeratose. In de
literatuur wordt dit vooral beschreven bij chronische letsels van erythema multiforme (Marshall, 1991;
Scott en Miller, 2011). Andere kenmerken van vesiculobulleuze erythema multiforme, als milde tot
matige spongiose, focale hydropische interface dermatitis en necrose van individuele keratinocyten,
zijn eveneens aangetoond in de huidbiopsie van deze merrie (Fig. 4). Coalescente hydropische
degeneratie kan intrabasale spleten en vesikels geven en zelfs dermoepidermale scheiding. In dit
geval zijn ter hoogte van de lip spongiotische vesikels aanwezig met multifocale loslating van de
epidermis van de lip (Fig. 5) (Marshall, 1991; Oryan, et al., 2010; Scott et al., 2011).
In deze casus zijn eveneens grote groepen lymfocyten in de epidermis aangetoond. Dit is een
eigenaardig beeld voor erythema multiforme. Deze veranderingen vertonen eerder gelijkenissen met
een epitheliotroop lymfoma like drug eruption.
Een epitheliotroop lymfoma is een zeldzaam voorkomende neoplasie van lymfocytaire oorsprong. De
oorzaak van deze neoplasie is onbekend. Paarden met een epitheliotroop lymfoma vertonen een
multifocale tot gegeneraliseerde exfoliatieve dermatitis (alopecie, duidelijke schilfering en
kortsvorming) en met of zonder pruritis en focale zones met nodules (2-8 cm) of ulceraties (Fig. 6).
Een epitheliotroop lymfoma bestaat typisch uit T-lymfocyten. Histopathologisch wordt een
epitheliotroop lymfoma gekenmerkt door een nodulaire tot diffuse infiltratie van lymfocyten in de diepe
dermis en subcutis (Scott en Miller, 2011).
Fig. 5 Erythema multiforme. Microscopisch beeld van een huidbiopt toont
subepidermale vesikels (pijlen) met overliggende epidermale necrose (uit
Scott en Miller, 2011). Vergroting niet bekend.
Erythema multiforme bij het paard Ingrid KEUR
12
De dermale histopathologische veranderingen bij erythema
multiforme zijn in dit geval niet aangetoond, zoals
pigmentaire incontinentie, oppervlakkig dermaal oedeem,
dilatatie van dermale bloedvaten, extravasatie van
erytrocyten en perivasculaire accumulatie van
mononucleaire cellen (en soms eosinofielen). Deze
kenmerken worden ook eerder gezien in de urticariële vorm
van EM (Marshall, 1991; Scott en Miller, 1998a; Van
Poucke et al., 2005). Daarnaast wordt deze laatste vorm
histologisch gekarakteriseerd door een hydropische
interface dermatitis, prominente apoptose van de
keratinocyten, satellitose van lymfocyten en macrofagen en
variabele purpura. Dermale collageenvezels kunnen
verticaal georiënteerd en verzwakt zijn. Deze kunnen een webachtig uiterlijk hebben (Marshall, 1991;
Scott en Miller, 2011).
Andere differentiaal diagnoses zijn minder waarschijnlijk aangezien maar een of enkele kenmerken
overeenkomen.
Bulleus pemphigoid is een zeer zeldzame auto-immune, vesiculobulleuze, ulceratieve aandoening van
de huid en mondholte of beide. Histopathologisch is het gekarakteriseerd door subepidermale spleet-
en vesikelvorming. Inflammatoire infiltraten variëren van mild en perivasculair (celarm) tot matig en
interstitieel (celrijk). Neutrofielen en mononucleaire cellen overheersen. Subepidermale vacuolaire
veranderingen zijn de eerste prevesiculaire veranderingen (Fig. 7) (Scott en Miller, 2011).
Fig. 6 Epitheliotroop lymfoma.
Duidelijke schilfering en kortsvorming
op de neus (uit Scott en Miller, 2011).
Fig. 7 Bulleus Pemphigoid. Foto links: Annulaire ulcera, crusteuze letsels en erythema op de neus en
de neusrug. Foto rechts: Microscopisch beeld van een huidbiopt toont vroege subepidermale vacuolaire
veranderingen. Vergroting onbekend (naar Scott en Miller, 2011).
Erythema multiforme bij het paard Ingrid KEUR
13
Pemphigus vulgaris komt uiterst zelden voor bij paarden. Vesikels, bullae en pijnlijke ulcera doen zich
voor in de mond, op het hoofd en de nek en op de mucocutane overgangen. Huidbiopsie preparaten
tonen de aanwezigheid van suprabasillaire acantholyse, spleet- en vesikelvorming. In deze cases is
geen acantholyse aangetoond op de preparaten (Scott en Miller, 2011).
Systemische lupus erythematosus-like syndroom is een zeer zeldzame multisystemische auto-
immune aandoening bij paarden. De symptomen van systemische lupus erythematosus zijn variërend
en veranderlijk. Deze aandoening wordt ook wel de ‘grote imitator’ genoemd vanwege zijn vermogen
om tal van ziekten na te bootsen. De definitieve diagnose van systemische lupus erythematosus is
zeer moeilijk vanwege zijn variërend beeld. De meest karakteristieke histopathologische bevindingen
zijn interface dermatitis (hydropisch, lichenoid of beide), subepidermale vacuolaire veranderingen,
centrale verdikking van de basaalmembraan en dermale mucinosis (Fig. 8) (Scott en Miller, 2011).
Drug eruption is een minder vaak voorkomende aandoening bij paarden. Deze aandoening kan vrijwel
elke dermatose nabootsen. Bij paarden zijn de meest voorkomende reacties contactdermatitis,
exfoliatieve dermatitis, erythema multiforme en urticaria. Er is geen specifiek type reactie gecorreleerd
met een bepaald medicijn, maar bepaalde reacties worden wel vaker gezien met een bepaald
medicijn. Urticaria worden vooral veroorzaakt door penicilline. Exfoliatieve dermatitis en letsels
gelijkaardig aan erythema multiforme worden vooral gezien na toediening van sulfonamiden, maar ook
na vaccinatie of behandeling met ceftiofur (Fig. 9). Het verschil met erythema multiforme is dat de
alopecie niet enkel lokaal, maar wijd verspreid voorkomt over grote gebieden van het lichaam. Voor de
diagnose is het noodzakelijk om op de hoogte te zijn van alle medicatie die de patiënt in het verleden
gekregen heeft. Histopathologisch zijn er geen pathognomonische kenmerken. Drug eruption kan
optreden na een medicijn dat enkele dagen of een jaar gegeven werd of nadat de therapie gestopt is.
De reactie ontstaat meestal 1 tot 3 weken na het begin van de therapie (Scott en Miller, 1998b;
Knottenbelt, 2009; Scott en Miller, 2011).
Fig. 8 Systemische lupus erythematosus. Op dit
microscopisch beeld van een huidbiopt zijn apoptotische
epidermale keratinocyten aanwezig (pijl) (naar Scott en
Miller, 2011). Vergroting onbekend.
Erythema multiforme bij het paard Ingrid KEUR
14
De beste test om de diagnose te stellen is geen enkel medicijn meer toe te dienen en af te wachten of
de letsels verdwijnen (meestal in 1 tot 2 weken). Occasioneel kunnen de letsels voor weken tot
maanden persisteren nadat er gestopt is met de medicatie. Opzettelijk de reactie proberen te
reproduceren door opnieuw het medicijn toe te dienen is niet wenselijk en zelfs gevaarlijk (Fritsch en
Ellias, 1993; Scott en Miller, 1999; Scott et al. 2000; Scott en Miller, 2011).
De Arabische merrie is er een periode behandeld geweest met trimethoprim-sulfadiazine (TMPS) en
tegelijkertijd met prednisolone. Dit gaf een tijdelijke verbetering van de letsels. In de literatuur wordt
vooral TMPS als een frequente oorzaak van erythema multiforme bij het paard gezien. Onderscheid
tussen een drug eruption en ware erythema multiforme wordt dan niet gemaakt (Scott, 1991; Fadok
1995a, Scott en Miller, 2003; Littlewood en Heidmann, 2006; Scott en Miller, 2011). Er waren reeds
chronische letsels aanwezig voordat TMPS werd toegediend. De tijdelijke verbetering kan verklaard
worden doordat TMPS een positieve invloed heeft gehad op de secundaire bacteriële infectie.
Tegelijkertijd werd prednisolone gegeven en dit kan ook voor het verbeterend effect gezorgd hebben.
Nadien is er terug een opflakkering ontstaan. Bij de Arabische merrie zou er theoretisch sprake
kunnen zijn van een drug eruption na toediening van trimethoprim-sulfadiazine, dat zich geuit heeft als
erythema multiforme. Nochtans is dit een speculatie, want de letsels zijn chronisch en persisterend en
verdwijnen niet na stopzetting van TMPS.
De waarschijnlijkheidsdiagnose voor de Arabische merrie is een chronische, vesiculobulleuze vorm
van erythema multiforme waarvan de oorzaak niet gekend is.
Fig. 9 Drug eruption. Alopecie, crusteuze letsels en depigmentatie op de neusrug, hoofd en
aan de oorbasis geassocieerd met trimethoprim-sulfadiazine toediening.
Erythema multiforme bij het paard Ingrid KEUR
15
Behandeling
De behandeling moet gericht zijn tegen de onderliggende oorzaak als die gekend is. Een reactie op
medicatie dient uitgesloten te worden. In dit geval is er mogelijks een reactie geweest op trimethoprim-
sulfadiazine. Om alle mogelijkheden uit te sluiten en een heropflakkering te voorkomen wordt er beter
gestopt met de TMPS toediening aan deze merrie.
Het toedienen van glucocorticoïden is voor discussie vatbaar. Normaal gezien is de aandoening
meestal zelf limiterend en verdwijnt na 1 tot 3 maanden. Het is belangrijker de onderliggende oorzaak
te bepalen voor preventie van nieuwe uitbraken en behandeling met immunosuppressiva is in deze
gevallen niet altijd nodig (Marshall, 1991; Fadok, 1995a, Scott et al., 2000; Littlewood en Heidmann,
2006). Echter in het geval van pijnlijke, vesiculobulleuze erythema multiforme wordt wel aangeraden te
behandelen met immunosuppressiva (Scott en Miller, 1998a; Scott en Miller, 2011). In dit geval is er
sprake van een chronische aandoening en is geadviseerd te behandelen met prednisolone aan hoge
dosis (2,2 - 4,4 mg/kg dagelijks per os) (Scott en Miller, 2011). Andere auteurs vermelden niet met
welke dosis van prednisolone kan behandeld worden bij een ergere vorm van erythema multiforme
(Marshall, 1991; Fadok, 1995a; Knottenbelt, 2009).
Wanneer prednisolone onvoldoende resultaat geeft kunnen er andere immunosuppressiva toegediend
worden. Dexamethasone heeft een krachtigere werking dan prednisolone en men kan starten met een
dagelijkse dosis van 0,2-0.4 mg/kg per os (Scott en Miller, 2011).
Anekdotisch zijn er nog andere immunosuppressiva beschreven. Pentoxifylline is een methylxanthine
derivaat dat zorgt voor verschillende fysiologische veranderingen op celniveau. Onder andere remt het
de binding van T-lymfocyten aan keratinocyten (Liska et al., 2006). Pentoxifylline is bij paarden
gebruikt voor de behandeling van atopische dermatitis, vasculitis, erythema multiforme, pemphigus
foliaceus en sarcoïden (Scott en Miller, 2003; Torres en Scott, 2003; White, 2009). Pentoxifylline is
beschikbaar in gecoate tabletten van 400 mg. Meestal wordt het geplet en gedoseerd aan 10 mg/kg
elke 12 uur (Liska et al., 2006). Het moet minimaal voor 4 weken toegediend te worden. De
bijwerkingen zijn minimaal en kunnen voorbijgaand zweten, gedragsveranderingen of conjunctivitis
zijn (Scott en Miller, 2011).
Azathioprine is een ander immuunmodulerend geneesmiddel. Het is een synthetische modificatie van
6-mercaptopurine en wordt oraal toegediend. In de lever wordt het gemetaboliseerd naar 6-
mercaptopurine en andere actieve metabolieten. Het geneesmiddel antagoniseert het purine
metabolisme en interfereert daardoor met de DNA en RNA synthese. Azathioprine werkt in op de snel
prolifererende cellen en heeft het grootste effect op de celgemedieerde immuniteit en de T-lymfocyten
afhankelijke antistof productie (White et al., 2005; Scott en Miller, 2011). Het is een krachtig
geneesmiddel met mogelijke bijwerkingen als anemie, leukopenie, thrombocytopenie, braken,
overgevoeligheidsreacties, hepatotoxiciteit, pancreatitis, huiduitslag en alopecie (Scott en Miller,
2003).
Erythema multiforme bij het paard Ingrid KEUR
16
Bij paarden kan azathioprine effect hebben bij de behandeling van pemphigus foliaceus, pemphigus
vulgaris, bulleus pemphigoid, lupus erythematosus en andere auto-immune en immuungemedieerde
aandoeningen. Meestal wordt azathioprine gecombineerd met glucocorticoïden. Klinische verbetering
kan men verwachten na 3-6 weken. Na het verdwijnen van de letsels kan de dosering van beide
geneesmiddelen afgebouwd worden. In eerste instantie, als bijwerkingen geen probleem vormen,
worden enkel de glucocorticoïden afgebouwd naar 1 mg/kg per 48 uur. De orale dosis van
azathioprine voor paarden is 2-3 mg/kg elke 24 uur totdat er klinische verbetering is opgetreden en
vervolgens om de dag voor een maand. Langzaam afbouwen naar de laagst mogelijke dosis is
belangrijk om bijwerkingen te voorkomen. Glucocorticoïden kunnen op de alternerende dag gegeven
worden (White et al., 2005; Scott en Miller, 2011).
Erythema multiforme bij het paard Ingrid KEUR
17
4. CONCLUSIE
Erythema multiforme is een zeldzame huidaandoening bij het paard en kan niet beschouwd worden
als een definitieve diagnose. Er dient onderzoek gedaan te worden naar de onderliggende uitlokkende
factor, waarbij vooral aan medicijnen en infecties gedacht dient te worden. Echter in veel gevallen
vindt men geen oorzaak. De vesiculobulleuze vorm van EM is zeer zeldzaam en is zelden gezien met
crusteuze letsels en zones van hyper- en depigmentatie. Door middel van een huidbiopsie kan men
de diagnose bevestigen. Als behandeling start men best met prednisolone aan een zeer hoge dosis.
Wanneer deze geen effect hebben, kunnen andere immunosuppressiva geprobeerd worden.
Erythema multiforme bij het paard Ingrid KEUR
18
5. LITERATUURLIJST
1. Affolter V.K. en Von Tscharner C. (1993). Cutaneous drug reactions: a retrospective study of
histopathological changes and their correlation with the clinical disease. Veterinary Dermatology,
4, 79-86.
2. Dunham R.J. (1997). The evaluation of ‘Sumifly’ for the control of Queensland itch (Culicoides
brevitarsus) on horses. Shell Research Report, Melbourne Australia. Geciteerd door Knottenbelt
(2009).
3. Fabbri P., Panconesi E. (1993). Erythema multiforme (‘minus’ and ‘maius’) and drug intake. Clinics
in Dermatology, 11, 479-489.
4. Fadok V.A. (1995a). Overview of equine popular and nodular dermatoses. Veterinary Clinic of
North America: Equine Practice, 11, 61-74.
5. Fadok V.A. (1995b). Update on four unusual equine dermatoses. Veterinary Clinics of North
America: Equine Practice, 11, 105-110.
6. Favrot C., Olivry T., Dunston S.M., Degorce-Rubiales F., Guy J.S. (2000). Parvovirus infection of
keratinocytes as a cause of canine erythema multiforme. Veterinary Pathology, 37, 647-649.
7. Fritsch P.O., Elias P.M. (1993). Erythema multiforme and toxic epidermal necrolysis. In: Fitzpatrick
T.B., Eisen A.Z., Wolff K. (Editors) Dermatology in General Medicine, 4th edition, McGraw-Hill,
New York, p. 585-600.
8. Itoh T., Nibe K., Kojimoto A., Mikawa K., Uchida K., Shii H. (2006). Erythema multiforme possibly
triggered by food substances in a dog. The Journal of Veterinary Medical Science, 68, 869-871.
9. Knottenbelt D.C. (2009). Immune-mediated/allergic diseases. In: Pascoe’s principles & practice of
Equine dermatology, 2nd
edition, Elsevier Limited, Londen, p. 283-284.
10. Lineberry T.W., Peters G.E., Bostwick J.M. (2001). Bupropion-induced erythema multiforme. Mayo
Clinic proceedings, 76, 664-666.
11. Liska D.A., Akucewich L.H., Marsella R., Maxwell L.K., Barbara J.E., Cole C.A. (2006).
Pharmacokinetics of pentoxifylline and its 5-hydroxyhexylmetabolite after oral and intravenous
administration of pentoxifylline to healthy horses. American Journal of Veterinary Research, 67,
1621-7
12. Littlewood J.D., Heidmann P. (2006). Chapter 5 The Skin. In: Higgens A.J., Snijder J.R. (editors)
The Equine Manual, 2nd
edition, Saunders Ltd, Londen, p. 376.
13. MacLeod, K.D., Scott D.W., Erb H.N. (2004). The prevalence of apoptotic keratinocytes in equine
epidermis: a retrospective light-microscopic study of skin-biopsy specimens from 253 horses with
normal skin or inflammatory dermatoses. Journal of Veterinary Medicine Series A, 51, 400-404.
14. Marshall C. (1991). Erythema multiforme in two horses. Journal of South African Veterinary
Association, 62, 133-136.
15. Medleau L., Chalmers S., Kirpensteijn J., Rakich P.M., Henson M., Roberts M. (1990). Erythema
multiforme and disseminated intravascular coagulation in a dog. Journal of the American Animal
Hospital Association, 26, 643-646.
Erythema multiforme bij het paard Ingrid KEUR
19
16. Oryan A., Ghane M., Ahmadi N. (2010). Erythema multiforme and its clinicopathological disorders
in a horse. Comparative Clinical Pathology, 19, 179-184.
17. Scott D.W. (1991). Unusual immune-mediated skin diseases in the horse. Equine Practice, 13, 10-
18.
18. Scott D.W. and Miller W.H. (1998a). Erythema multiforme in the horse: Literature review and
report of 9 cases (1988-1996). Equine Practice, 20, 6-9.
19. Scott D.W. and Miller W.H. (1998b). Idiosyncratic cutaneous adverse drug reactions in the horse:
literature review and report of 19 cases (1990-1996). Equine Practice, 19, 12-18.
20. Scott D.W. and Miller W.H. (1999). Erythema multiforme in dogs and cats: literature review and
case material from the Cornell University College of Veterinary Medicine (1988-96). Veterinary
Dermatology, 10, 297-309.
21. Scott D.W. and Miller W.H. (2003). Immune-Mediated Disorders. In: Scott D.W. and Miller W.H.
(editors) Equine Dermatology, Elsevier Science, St. Louis, p. 515-522.
22. Scott D.W. and Miller W.H. (2011). Immune-Mediated Disorders. In: Scott D.W. and Miller W.H.
(editors) Equine Dermatology, Elsevier Science, St. Louis, p. 314-345.
23. Scott D.W., Miller W.H., Goldschmidt M.H. (1998). Erythema multiforme in the dog. Journal of the
American Animal Hospital Association,19, 453-459. Geciteerd door Oryan et al. (2010).
24. Scott D.W., Miller W.H., Griffin C.E. (2000). Immune-Mediated Disorders. In: Muller and Kirk’s
Small Animal Dermatology, 6th edition, W.B. Saunders, Philadelphia, p.729-740.
25. Scott D.W., Walton D.K., Blue M.G. (1984). Erythema multiforme in a horse. Equine Practice, 6,
26-30. Geciteerd door Scott en Miller (1998).
26. Tonnesen M.G., Soter N.A. (1979). Erythema multiforme. Journal of American Academy of
Dermatology 1, 357-364. Geciteerd door Van Poucke (2005).
27. Torres S.M.F., Scott D.W. (2003). Pemphigus foliaceus. In: Robinson N.E. (editor) Current therapy
in equine medicine V, Saunders, St. Louis, p. 217
28. Van Poucke S., Van Hauwermeiren H., Hunt L., Chiers K., Ducatelle R. (2005). Erythema
multiforme in a pony. Vlaams Diergeneeskundig Tijdschrift, 74, 355-358.
29. White S.D. (2009). Diseases of the skin. In: Smith B.P. (editor) Large animal internal medicine IV,
Mosby Elsevier, St. Louis, p. 1306.
30. White S.D., Maxwell L.K., Szabo N.J., Hawkins J.L., Kollias-Baker C. (2005). Pharmocokinetics of
azathioprine following single-dose intravenous and oral administration and effects of azathioprine
following chronic oral administration in horses. American Journal of Veterinary Research, 66,
1578-83.
DANKWOORD
Graag zou ik mijn promotor dierenarts Sara Torfs willen bedanken voor haar adviezen en het grondig
nalezen van mijn casus.
Tevens bedank ik mijn familie voor hun steun voor en interesse in mijn studie.
UNIVERSITEIT GENT
FACULTEIT DIERGENEESKUNDE
Academiejaar 2010 - 2011
PROXIMALE INSERTIEDESMOPATHIE VAN DE INTEROSSEUS BIJ HET PAARD:
EEN VERGELIJKING TUSSEN AANTASTING VAN VOOR- EN ACHTERBEEN
door
Ingrid KEUR
Promotor: Drs. M. Oosterlinck Casus in het kader
[Medepromotor: Prof. Dr. F. Pille] van de Masterproef
INHOUDSOPGAVE
Samenvatting ............................................................................................................................................. 1
1. Inleiding .............................................................................................................................................. 2
2. Casuïstiek ........................................................................................................................................... 7
2.1. Anamnese ................................................................................................................................. 7
2.2. Klinisch onderzoek .................................................................................................................... 7
2.3. Medische beeldvorming ............................................................................................................ 8
2.4. Differentiaal diagnose ............................................................................................................... 8
2.5. Behandeling .............................................................................................................................. 9
3. Discussie .......................................................................................................................................... 10
4. Conclusie .......................................................................................................................................... 15
5. Literatuurlijst ..................................................................................................................................... 16
De auteur en de promotor(en) geven de toelating deze studie als geheel voor consultatie beschikbaar te stellen voor
persoonlijk gebruik. Elk ander gebruik valt onder de beperkingen van het auteursrecht, in het bijzonder met
betrekking tot de verplichting de bron uitdrukkelijk te vermelden bij het aanhalen van gegevens uit deze studie.
Het auteursrecht betreffende de gegevens vermeld in deze studie berust bij de promotor(en). Het auteursrecht
beperkt zich tot de wijze waarop de auteur de problematiek van het onderwerp heeft benaderd en neergeschreven.
De auteur respecteert daarbij het oorspronkelijke auteursrecht van de individueel geciteerde studies en eventueel
bijhorende documentatie, zoals tabellen en figuren.
De auteur en de promotor(en) zijn niet verantwoordelijk voor de behandelingen en eventuele doseringen die in deze
studie geciteerd en beschreven zijn.
Proximale insertiedesmopathie van de interosseus bij het paard Ingrid KEUR
SAMENVATTING
Deze casuïstiek handelt over proximale insertiedesmopathie in het voorbeen bij het paard. Daarnaast
wordt er een vergelijking gemaakt met dezelfde aandoening in het achterbeen. Bij dressuurpaarden is
desmitis van de interosseus een vaak voorkomend letsel in zowel het voorbeen als het achterbeen.
Echter wat betreft de lokalisatie van het letsel is te zien dat de interosseus in het voorbeen vooral in
het middelste deel voor problemen zorgt. Proximale letsels komen voornamelijk in het achterbeen
voor. Letsels in het voorbeen zijn meestal van acute aard, terwijl in het achterbeen vaak chronische
letsels voorkomen. De behandeling en prognose zijn voor zowel acute als chronische als voor het
voor- en het achterbeen verschillend. De behandeling voor een acuut letsel in het voorbeen bestaat uit
rust en gecontroleerd stapwerk voor ongeveer 3 maanden. Voor de behandeling van chronische
letsels worden verschillende soorten behandelingen beschreven in de literatuur met minder goede
resultaten op lange termijn. De prognose voor acute proximale insertiedesmopathie in het voorbeen is
gunstiger dan in het achterbeen. Chronische proximale insertiedesmopathie heeft vaak een slechte
prognose op lange termijn.
Proximale insertiedesmopathie van de interosseus bij het paard Ingrid KEUR
2
1. INLEIDING
Letsels aan het proximale deel van de m. interosseus medius (MIM) worden aangeduid als proximale
insertiedesmopathie. Hieronder verstaat men desmitis van het proximale deel van de MIM met
eventueel entheseofytvorming of een avulsiefractuur ter hoogte van de proximale palmaire/plantaire
cortex van de metacarpus/metatarsus (Gibson en Steel, 2002; Booth, 2003; Launois et al., 2003). Dit
kan zowel aan het voor- als achterbeen en zowel unilateraal als bilateraal voorkomen (Dyson, 2000b,
Gibson en Steel, 2002). Proximale insertiedesmopathie van de interosseus is een veel voorkomende
aandoening bij verschillende paardenrassen in alle takken van de sport (Dyson, 1994; Booth, 2003;
Lischer et al., 2006; Murray et al., 2006). Vooral dressuurpaarden lopen een groot risico op letsels ter
hoogte van de proximale interosseus en dan vooral aan het achterbeen (Dyson, 2000a; Bertone,
2002; Kold en Dyson, 2003; Murray et al., 2006). Proximale insertiedesmopathie van de interosseus is
een belangrijke oorzaak van matige kreupelheid bij paarden (Gibson en Steel, 2002; Lischer et al.,
2006). Deze casus gaat over een dressuurpaard met insertiedesmopathie aan het voorbeen. Er wordt
een vergelijking gemaakt met hetzelfde probleem aan het achterbeen.
Anatomie
De oorsprong van de MIM is in het voorbeen ter hoogte van het proximopalmaire einde van het os
metacarpale III en de distale rij van carpaalbeenderen (Wilson et al., 1991; Kainer, 2002). In het
voorbeen is deze oorsprong eigenlijk in twee helften. De meeste vezels hebben hun oorsprong in een
lateraal en mediaal gebied van het proximopalmaire einde van het os metacarpale III. Op het bot zelf
zijn ter hoogte van het proximopalmaire einde twee depressies te vinden (Bramlage, 1980;
McDiarmid,1995; Dyson, 2000b; Booth, 2003; Dyson en Genovese, 2003). In het voorbeen reikt het
proximale deel van de MIM van ongeveer 4 tot 12 cm distaal van het os carpi accessorium. De MIM
bestaat voornamelijk uit collageenvezels, naast een klein variabel aandeel los collageen bindweefsel,
vetweefsel en spierweefsel. Er is een substantiële hoeveelheid dwarsgestreept spierweefsel in het
proximale deel van de MIM aanwezig (Wilson et al., 1991).
Predisponerende factoren
Voetproblemen, zoals een onbalans in de hoef of een pijnlijk proces als hoefkatrol, zijn
predisponerende factoren voor proximale insertiedesmopathie. Door compensatiemechanismen wordt
onder andere de interosseus overbelast (Dyson en Genovese, 2003; Ross, 2003). Standafwijkingen in
het voorbeen zoals een achterwaartse deviatie van de carpus (´back-at-the knee`) en een
ingesnoerde knie (´tied-in below the knee`) kunnen ook van invloed zijn op het ontstaan van proximale
insertiedesmopathie. Proximale insertiedesmopathie komt dus vaak voor als een compensatoir letsel
en men dient daarom het hele paard te bekijken om andere oorzaken van het manken uit te sluiten
(Dyson en Genovese, 2003). Behandeling van beide problemen is dan belangrijk voor een goede
prognose (Dyson et al., 1995).
Proximale insertiedesmopathie van de interosseus bij het paard Ingrid KEUR
3
Klinisch onderzoek
In zeer acute gevallen kan door middel van palpatie een warmte gevoeld worden ter hoogte van de
proximale regio van de metacarpus. Occasioneel kan men palmarolateraal een oedemateuze zwelling
voelen. Verwijding van de mediale palmaire vene kan voorkomen. Door druk uit te oefenen op het
hoofd van de interosseus tegen de palmaire zijde van het os metacarpale III kan men soms een
pijnreactie verkrijgen. Tevens kan men een pijnreactie uitlokken door een geforceerde extensie of
flexie van het lidmaat te doen. De randen van de interosseus kunnen soms enigszins afgerond zijn. In
een later stadium of in chronische gevallen kan men met palpatie meestal geen abnormaliteiten
vaststellen (Dyson et al., 1995; Dyson en Genovese, 2003).
Proximale insertiedesmopathie in het voorbeen is gekenmerkt door meestal een acuut manken. In
beweging is de mankheid mild tot matig met een graad 1 tot 2 op een schaal van 0 tot 4. Na hard
werken kan het manken wel erger zijn. De kreupelheid verdwijnt meestal na een paar dagen rust.
Deze keert echter weer terug als het paard terug in het werk wordt gestoken. Het manken is vooral
duidelijk in een cirkel op zachte bodem met het manke lidmaat aan de buitenzijde van de cirkel (Dyson
et al., 1995; Dyson en Genovese, 2003; Dyson, 2007). Een enkele keer kan men een lichte
kreupelheid enkel in uitgestrekte draf aantonen of wanneer het paard bereden wordt. Het gevaar
hierbij is dat met het dier te hard gewerkt wordt om de mankheid te kunnen aantonen en er kans is op
ergere schade aan de pees (Dyson en Genovese, 2003). De buigproef van de kogel en ondervoet
benadrukt het manken bij 50% van de paarden (Dyson et al., 1995). Bij paarden met een chronisch
letsel kan de mankheid aanwezig blijven ondanks een rustperiode (Dyson, 2007).
Wanneer men vermoedt dat het manken veroorzaakt wordt door de m. interosseus medius kan men
ter hoogte van de proximale metacarpus diagnostische anesthesieën uitvoeren. Tevens kan men
meer distale of proximale problemen met diagnostische anesthesieën (bijvoorbeeld kogel of carpus)
uitsluiten (Dyson et al., 1995; Dyson, 2000b).
Diagnostische anesthesieën
In het voorbeen wordt de m. interosseus medius geïnnerveerd door de diepe tak van de n. palmaris
lateralis (Fig. 1). De n. palmaris lateralis bestaat uit vezels van de n. medianus en de n. ulnaris (Muylle
et al., 1998; Wissdorf et al., 1998; Patan, 2009). Ter hoogte van het mediocarpaal gewricht ontspringt
de diepe tak (ramus profundus nervi palmaris lateralis) uit de n. palmaris lateralis. Deze diepe tak
geeft naar proximaal de rami articulares carpi af die zorgen voor de innervatie van het proximale deel
van de m. interosseus medius (Muylle et al., 1998). Vervolgens splitst de diepe tak zich in de n.
metacarpeus palmaris lateralis et medialis (Muylle et al., 1998; Wissdorf et al., 1998).
Er zijn verschillende methodes beschreven voor de anesthesie van het proximale deel van de
interosseus. De proximale aanhechting van de interosseus kan men direct lokaal infiltreren met een
anestheticum (Bertone, 2002; Stashak, 2002; Dyson, 2007). Anesthesie van de n. palmaris lateralis is
minder specifiek en verdooft de interosseus, maar ook het laterodistaal deel van de ondervoet. (Ford
et al., 1989; Dyson, 2000b; Bertone, 2002; Stashak, 2002; Booth, 2003; Dyson, 2007). Met directe
infiltratie of subcarpale anesthesie van de n. palmaris lateralis bestaat de kans om de
Proximale insertiedesmopathie van de interosseus bij het paard Ingrid KEUR
4
gewrichtsuitpuiling van het carpometacarpaal gewricht te raken. Deze uitpuiling ligt axiaal van de
griffelbeentjes en reikt 4 cm naar distaal (Ford et al., 1989; Bertone, 2002; Booth, 2003). Gezien de
reële kans op een bijkomende infiltratie van het carpometacarpaal gewricht is het aan te raden op een
ander moment een bijkomende intra-articulaire anesthesie van het carpometacarpaal gewricht te doen
(Dyson en Genovese, 2003). Anesthesie van de n. metacarpeus palmaris lateralis et medialis is
eigenlijk niet geschikt om het proximale deel van de interosseus te verdoven, omdat het te ver naar
distaal is en er niet altijd diffusie naar proximaal optreedt (Bertone, 2002; Patan, 2009). Andere
auteurs vermelden deze lokale verdoving wel als diagnostische anesthesie voor de proximale
interosseus. Een proximale verdoving van de n. metacarpeus palmaris lateralis et medialis kan vals
negatief zijn als de carpaalschede is geïnjecteerd of als er geen diffusie naar proximaal heeft
plaatsgevonden. Tevens is er de kans om de uitpuilingen van het carpometacarpaal gewricht te raken
(Ford et al., 1989; Dyson, 2000b; Booth, 2003; Dyson, 2007). Als laatste kan lokale verdoving van de
n. ulnaris uitgevoerd worden. Echter de interosseus wordt geïnnerveerd door zowel vezels van de n.
ulnaris als van de n. medianus. Desondanks zien sommige auteurs een verbetering in het manken
optreden bij anesthesie van de n. ulnaris (Bertone, 2002; Dyson, 2007).
Fig. 1 Schematische weergave van het zenuwverloop aan de
palmaire zijde van het voorbeen ter hoogte van de carpus en
metacarpus (naar Muylle et al., 1998). De pijlhoofden geven aan waar
een hoge palmaire metacarpale zenuwblok wordt gezet.
1. N. medianus
2. N. Palmaris lateralis
3. N. Palmaris medialis
4. N. ulnaris
5. Ramus dorsalis (n. ulnaris)
6. Ramus Palmaris (n. ulnaris)
7. N. Palmaris medialis (=3)
7’. N. digitalis palmaris lateralis
8. N. Palmaris lateralis (=2)
8’. N. digitalis palmaris medialis
9. Ramus communicans
A. Ramus profundus (n. palmaris lateralis)
B. Rami articulares carpi
C. N. metacarpeus palmaris medialis
D. N. metacarpeus palmaris lateralis
Proximale insertiedesmopathie van de interosseus bij het paard Ingrid KEUR
5
Diagnose
De diagnose van proximale insertiedesmopathie in het voorbeen kan gesteld worden door een
volledig mankheidsonderzoek inclusief diagnostische anesthesieën en aanvullende diagnostiek, zoals
meestal radiografie en echografie en soms magnetische resonantie (MRI), computertomografie (CT)
of scintigrafie (Cowles, 2000; Gibson en Steel, 2002; Lischer et al., 2006; Dyson et al., 2007). In acute
gevallen van insertiedesmopathie van de proximale interosseus zijn er bij een radiografisch onderzoek
geen abnormaliteiten te vinden ter hoogte van het os metatarsale III (Dyson et al., 1995). Echografie is
belangrijk voor de diagnose van insertiedesmopathie. Op een transversaal beeld dient men de pees te
meten aangezien in acute gevallen men soms enkel een vergroting van de pees kan waarnemen.
Soms zijn er zelfs geen echografische afwijkingen waar te nemen. Daarnaast is echografie belangrijk
voor de revalidatie om het herstel van het letsel te kunnen opvolgen (Dyson, 2000b; Booth, 2003).
Echter in het voorbeen komt de graad van echografische afwijkingen niet altijd overeen met de ernst
van het letsel (Bischofberger et al., 2006; Dyson et al., 2007). MRI is zeer bruikbaar omdat deze
techniek zeer gedetailleerde beelden geeft en daardoor een vroegere detectie van een letsel mogelijk
is. Bijvoorbeeld wanneer er maar minimale vezel- of beenbeschadiging is opgetreden, nog geen grote
anatomische afwijkingen zijn opgetreden en alleen inflammatoir vocht aanwezig is (Bischofberger et
al., 2006; Brokken et al., 2007; Sampson en Tucker, 2007).
Behandeling
De meeste gevallen van acute proximale insertiedesmopathie van de interosseus in het voorbeen
reageren goed op een conservatieve behandeling. Ongeveer 90% van de paarden keren weer terug in
de sport zonder recidieven. Rust is de belangrijkste factor in deze behandeling, gevolgd door een
geleidelijke trainingsopbouw met eventueel echografische tussentijdse controles (tabel 1). In de
meeste gevallen wordt drie maanden boxrust en gecontroleerd stapwerk geadviseerd (Dyson, 2000b;
Booth, 2003; Dyson, 2003b; Dyson, 2007). Tegelijkertijd dient men eventueel de hoefbalans, het
beslag of de vorm van de hoeven te corrigeren (Cowles, 2000; Dyson, 2000b).
Het gebruik van egg-bars hoefijzers of het verhogen van de hiel wordt door sommige auteurs
aangeraden (Cowles, 2000; Bertone, 2002; Dyson, 2007). Echter dit is tegen aangewezen omdat de
spanning op de interosseus juist wordt verhoogd (Riemersma et al., 1996; Balch et al., 1997).
Normale, vlakke hoefijzers zijn aan te raden (Palmer, 1995). Recent wordt er op de faculteit
Diergeneeskunde van de Universiteit van Gent gebruikt gemaakt van een ijzer met brede toon en
smalle takken waardoor de interosseus ontlast wordt.
De specifieke behandeling is afhankelijk van de tijdsdruk, het beoogde sportniveau, regels in verband
met de medicatie, graad van mankheid, lokalisatie van het letsel, leeftijd van het paard en het aantal
betrokken benen (Dyson, 2007).
Proximale insertiedesmopathie van de interosseus bij het paard Ingrid KEUR
6
Na een periode van rust en geleidelijke trainingsopbouw wordt het paard opnieuw klinisch en
echografisch onderzocht. Wanneer het dier niet meer mank is en de eventuele letsels op echografie
constant blijven of verdwenen zijn, kan de training geleidelijk aan verder opgebouwd worden. De
totale heling duurt ongeveer 8 maanden. Een jaar na het ontstaan van de kreupelheid zal het paard
meestal pas weer op zijn oorspronkelijke niveau zijn (Dyson et al., 1995; Bertone, 2002). Wanneer na
deze periode de letsels nog steeds echografisch zichtbaar zijn, zal men de revalidatie voortzetten. Het
paard laat men aan de hand stappen en geleidelijk aan meer draven voor een volgende periode van 6
tot 12 weken. Na deze tweede revalidatieperiode zal men opnieuw het paard echografisch controleren
en als er geen verandering in echogeniciteit is opgetreden kan men de training geleidelijk aan verder
opbouwen (Dyson et al., 1995; Bertone, 2002). Bij sommige paarden verdwijnen de letsels
echografisch volledig, terwijl bij andere paarden een verhoging van echogeniciteit aanwezig blijft
(Dyson, 2000b). Bijkomende medicatie als fenylbutazone kan voor een anti-inflammatoir effect
gegeven worden. Een directe infiltratie van corticosteroïden is controversieel. Het geeft een
vermindering van de zwelling, maar kan daarentegen het helingsproces van de pees vertragen
(Bertone, 2002; Dyson, 2007). Het oraal geven van glycosaminoglycanen zou kunnen helpen, maar
dit is niet bewezen (Bertone, 2002).
Wanneer de rustperiode onvoldoende wordt gerespecteerd kan het paard terug hervallen. Het paard
zal dan net als de meer chronische gevallen een langere rehabilitatie eisen, waarbij in een klein
percentage van de paarden de mankheid blijft bestaan. Shockwave therapie is voor sommige
chronische gevallen (3 behandelingen met 2 weken interval) succesvol gebleken wanneer ze niet
reageerden op conservatieve therapie (Dyson et al., 1995; Booth, 2003). Soms heeft dit ook echter
een slechts een tijdelijk resultaat (Crowe et al., 2004).
Tabel 1 Voorbeeld trainingsschema voor revalidatie van acute insertiedesmopathie van de
interosseus in het voorbeen (naar Dyson et al., 1995).
Weken Beweging
0 – 4 15 minuten stappen, 2 maal per dag
4 – 8 20 minuten stappen, 2 maal per dag
8 – 12 40-60 minuten stappen en draven
Proximale insertiedesmopathie van de interosseus bij het paard Ingrid KEUR
7
2. CASUÏSTIEK
2.1. ANAMNESE
Een 12 jaar oud BWP merrie wordt aangeboden met kreupelheid. Het paard wordt gebruikt voor de
dressuursport. In 2006 is de merrie kreupel geweest aan haar rechtervoorbeen door problemen ter
hoogte van een interosseustak. Na een rustperiode en rond ijzer was er een goede evolutie. Sinds
2007 loopt de merrie zo nu en dan onregelmatig vermoedelijk ten gevolge van hoefkatrol. Met
ontstekingsremmers en aangepast beslag is het paard te berijden.
Een week voor het aanbieden in de kliniek is de merrie beslagen geweest en de dag nadien was zij
licht mank. Twee dagen na het beslaan was het paard op wedstrijd erger mank. Het ijzer is de
volgende dag opnieuw geplaatst, maar de merrie blijft mank. De merrie heeft wel nog altijd op het
lidmaat gesteund en er is geen duidelijke uitwendige afwijking opgemerkt. De merrie is op rust gezet
sinds de wedstrijd en heeft twee dagen nadien een ontstekingsremmer (meloxicam (Metacam ®,
Boehringer Ingelheim Vetmedica )) gekregen. Tijdens deze rustperiode stond ze op een weide. Na
drie dagen is de merrie terug in het werk gegaan. Vier dagen na de wedstrijd wordt ze ter controle
aangeboden in de kliniek.
2.2. KLINISCH ONDERZOEK
Bij inspectie en palpatie zijn er geen bijzondere afwijkingen te zien of te voelen. Vooraan heeft het
paard beiderzijds gesloten ijzers.
In beweging vertoont het paard geen manken in stap. In draf op een rechte lijn en op de cirkel naar
links en naar rechts op zowel een harde als een zachte bodem is het paard rechtsvoor (ReV) mank.
Het manken op het rechter voorbeen is op de harde bodem meer aanwezig op de cirkel naar rechts en
op de zachte bodem meer aanwezig op de cirkel naar links. Het manken is een graad 3 volgens het
AAEP lameness grading system.
Als belastingsproeven werden beiderzijds vooraan de buigproef van de kogel en ondervoet gedaan.
Op het rechter voorbeen was deze positief (+/+++) en op het linker voorbeen negatief.
Om een voetprobleem uit te sluiten werd er eerst rechts een intrabursale anesthesie van de bursa
podotrochlearis uitgevoerd onder fluoroscopische controle. Deze anesthesie was negatief. Vervolgens
werd een bijkomende lage anesthesie van het rechter voorbeen gedaan. Deze anesthesie was
eveneens negatief. Gezien een vroeger probleem in 2006 met de interosseus en de klinische
bevindingen werd er besloten eerst een infiltratieanesthesie te doen ter hoogte van het
proximopalmaire aspect van de metacarpus. Deze anesthesie was positief.
Proximale insertiedesmopathie van de interosseus bij het paard Ingrid KEUR
8
2.3. MEDISCHE BEELDVORMING
De pijn werd door middel van diagnostische anesthesieën gelokaliseerd ter hoogte van het
proximopalmair aspect van de metacarpus ReV. Om eventuele afwijkingen ter hoogte van deze regio
vast te stellen werden aanvullend een radiografisch en echografisch onderzoek gedaan.
Op een dorsopalmaire radiografische opname van de carpus ReV waren geen afwijkingen zichtbaar
(fig. 2). Met de echografie van de buigpezen waren er eveneens geen afwijkingen zichtbaar.
2.4. DIFFERENTIAAL DIAGNOSE
In beweging is het paard op de harde bodem mank met het rechter been aan de binnenzijde en op de
zachte bodem met het been aan de buitenzijde. Door middel van diagnostische anesthesieën kon de
pijn gelokaliseerd worden ter hoogte van het proximopalmaire aspect van de metacarpus. Differentiaal
diagnostisch kan dan in eerste instantie gedacht worden aan proximale insertiedesmopathie van de
Fig. 2 Dorsopalmaire RX-opname van de rechter carpus (naar
dienst Medische Beeldvorming van de huisdieren, Faculteit
Diergeneeskunde, Universiteit Gent, 2010). Geen radiografische
afwijkingen.
Proximale insertiedesmopathie van de interosseus bij het paard Ingrid KEUR
9
m. interosseus medius (MIM). Andere oorzaken van pijn in deze regio kunnen veroorzaakt worden
door het intercarpaal gewricht. Tevens kan er sprake zijn van een avulsiefractuur van het os
metacarpale III ter hoogte van de proximale MIM. Er is ook de mogelijkheid van een palmaire corticale
stressfractuur van het os metacarpale III (Dyson, 2000a; Dyson, 2000b; Dyson, 2003a). Occasioneel
kan er osteoarthritis van het carpometacarpaal gewricht aanwezig zijn (Dyson en Genovese, 2003).
Met radiografie en echografie werden geen afwijkingen gevonden en daarmee kunnen een
avulsiefractuur van de proximale MIM en een corticale stressfractuur uitgesloten worden. Meest
waarschijnlijk is dan een acute proximale insertiedesmopathie van de m. interosseus medius. Echter
eventuele gewrichtsproblemen (carpus, kogel) zijn nog niet volledig uitgesloten. Bijkomende
onderzoeken door middel van diagnostische anesthesieën (carpometacarpaal gewricht, kogel) zijn
nodig. Eventueel bijkomend beeldvormend onderzoek (bijvoorbeeld MRI) is mogelijk.
2.5. BEHANDELING
Ter hoogte van de proximale MIM werd een lokale infiltratie met 8 mg betamethasone en 100 mg
amikacine gedaan. Amikacine werd toegevoegd om het volume enigszins te vergroten en zodoende
een iets groter gebied te bereiken. Een bijkomend preventief effect in verband met infectie is
meegenomen. Er werd een beschermend verband geplaatst, dat de volgende dag verwijderd mocht
worden. In verband met het beslag werd het advies gegeven om over te gaan op gewoon beslag, in
plaats van een gesloten ijzer, met voldoende garniersel en opzet. Een andere mogelijkheid is een ijzer
met een brede teen en smalle takken, maar de overgang van een rondijzer naar een ijzer met brede
teen zou mogelijks te groot zijn.
Volgend revalidatieschema werd geadviseerd; 1 maand boxrust met dagelijks licht stapwerk aan de
hand (5-15 minuten), 1 maand boxrust met dagelijks bereden stapwerk (15-25 minuten), 1 maand
boxrust met dagelijks progressief stapwerk (25-45 minuten). Alvorens intensiever werk aan te vatten
werd een controlebezoek geadviseerd.
Na telefonisch contact met de eigenaar blijkt dat het paard een goede revalidatie heeft doorgemaakt in
een periode van 6 maanden. Het paard is vooraan beslagen met een gewoon vlak ijzer. De merrie is
niet meer kreupel geweest en wordt nu licht gewerkt.
Proximale insertiedesmopathie van de interosseus bij het paard Ingrid KEUR
10
3. DISCUSSIE
Bij dressuurpaarden is proximale insertiedesmopathie een vaak voorkomend letsel in zowel het
voorbeen als het achterbeen (Kold en Dyson, 2003; Murray et al., 2006). Bij het Nederlandse
warmbloed paard komen letsels aan de interosseus meer voor aan het voorbeen dan aan het
achterbeen (31% versus 11%). Maar de lokalisatie van het letsel in de pees is verschillend. In het
voorbeen zijn ongeveer 55% van de letsels in het middelste deel van de pees, terwijl proximale letsel
maar in 24% van de gevallen voorkomen. In het achterbeen heeft de proximale insertiedesmopathie
de hoogste prevalentie met 45% (Van den Belt et al., 1994). De incidentie van een bilateraal probleem
is ook hoger in het achterbeen in vergelijking met het voorbeen (Dyson en Genovese, 2003).
Deze casus is dus enigszins uitzonderlijk aangezien het om een proximaal letsel gaat in het voorbeen.
Proximale insertiedesmopatie in het voorbeen wordt meer bij jongere paarden gezien. Het kan
mogelijks ontstaan door een hyperextensie van de carpus bij extravagant bewegende paarden, vooral
bij paarden die uit zichzelf met een uitgestrekte draf lopen. De bodem waarop het paard bereden
wordt is ook van invloed op het ontstaan van interosseus letsels. Als er dressuur gereden wordt op
een hoger niveau komen er ook meer problemen voor aan het achterbeen. Door het verzameld rijden
en de geavanceerde oefeningen, zoals piaffe, passage en pirouette, zal de achterhand een groter
deel van het lichaamsgewicht moeten dragen. Er komt bij deze oefeningen meer spanning op onder
andere de interosseus (fig. 3). Proximale insertiedesmopathie bij dressuurpaarden wordt
verondersteld een accumulatie te zijn van herhaaldelijke hoge belasting van de interosseus in plaats
van een acuut trauma (Kold en Dyson, 2003; Murray et al., 2006).
Fig. 3 Passage (uit Kold en Dyson, 2003). Er is een erge extensie van het linker metatarsophalangeaal
gewricht en daarbij grote spanning op onder andere de interosseus.
Proximale insertiedesmopathie van de interosseus bij het paard Ingrid KEUR
11
In de anamnese wordt vermeld dat het paard zo nu en dan onregelmatig loopt vermoedelijk ten
gevolge van hoefkatrol. Dit kan een predisponerende factor geweest zijn in het ontstaan van de
proximale insertiedesmopathie. In een onderzoek van Ross (1998) is bij paarden met hoefkatrol door
middel van scintigrafie in 30% van de gevallen een verhoogde opname van een radioactieve stof ter
hoogte van het palmaire aspect van het os metacarpale III aangetoond. Dit wijst mogelijks op een
abnormale belasting van de proximale interosseus door hoefkatrol.
Ook voor het achterbeen zijn er predisponerende factoren voor het ontstaan van proximale
insertiedesmopathie. Bij paarden met een steile sprong kwam proximale insertiedesmopathie vaker
voor dan in een ad random groep paarden (21% versus 2% per groep van 50 paarden). Andere
factoren zijn hyperextensie van het kogelgewricht of een lange teen en lage hiel conformatie (Dyson et
al., 1995; Dyson en Genovese, 2003; Dyson, 2007).
De proximale aanhechting van de MIM is verschillend tussen het voorbeen en het achterbeen. In het
achterbeen is de aanhechting van de MIM voornamelijk ter hoogte van het proximoplantaire einde van
het os metatarsale III. De aanhechting in het achterbeen is minder duidelijk onder te verdelen in twee
helften. Het proximale deel van de MIM reikt in het achterbeen van ongeveer 2 tot 10 cm distaal van
het tarsometatarsaal gewricht (Dyson, 2000b).
De innervatie van de interosseus in het achterbeen is gelijkaardig aan het voorbeen. De n. tibialis
splitst proximaal van de calcaneus in de n. plantaris medialis et lateralis. Ongeveer 2-4 cm proximaal
van het os metatarsale IV geeft de n. plantaris lateralis een diepe tak af. Deze diepe tak zorgt voor de
innervatie van het proximale deel van de interosseus en vertakt vervolgens in de n. metatarseus
medialis et lateralis (Gayle en Redding, 2007; Hughes et al., 2007; Tóth et al., 2008).
Het proximale deel van de interosseus en de diepe tak van de n. plantaris lateralis zijn stevig omgeven
door het plantaire aspect van het os metatarsale III en de axiale zijden van de griffelbeenderen.
Plantair wordt de interosseus omgeven door een relatief sterk ontwikkelde fascie (Tóth et al., 2008).
Bij zwelling van de interosseus door een ontsteking zal er tegendruk zijn van deze rigide structuren. Er
ontstaat een verhoogde druk op de pees en de naastliggende zenuw. Dit wordt omschreven als het
‘compartment-like syndrome’ (Patan, 2009). Een verschil met hetzelfde letsel aan het voorbeen is dat
de mankheid in het achterbeen persisteert ondanks een periode van boxrust. Dit zou kunnen wijzen
op een meer chronische probleem bij het achterbeen (Dyson et al., 1995; Dyson en Genovese, 2003).
In beweging zal het manken aan het achterbeen vooral duidelijk zijn op rechte lijn of als het paard
bereden wordt. Terwijl het manken aan het voorbeen vooral te zien is op de cirkel met een zachte
bodem en het zere lidmaat op de buitenzijde van de cirkel (Dyson, 1994; Dyson en Genovese, 2003).
De buigproef van de sprong is positief bij 85% van de paarden met proximale insertiedesmopathie aan
het achterbeen (Dyson et al., 1995).
De diagnostische anesthesieën voor het achterbeen zijn gelijkaardig aan het voorbeen. Ook in het
achterbeen bestaat de kans om accidenteel de gewrichtsuitpuiling van het tarsometatarsaal gewricht
mee te verdoven met vals positieve resultaten tot gevolg. Deze kans is kleiner aangezien de
gewrichtsuitpuiling minder ver naar distaal komt (Gayle en Redding, 2007; Hughes et al., 2007).
Proximale insertiedesmopathie van de interosseus bij het paard Ingrid KEUR
12
Op radiografie waren geen abnormaliteiten te zien in ons geval. Dit kan wijzen op een acuut letsel van
de interosseus wat overeenstemt met de literatuur (Dyson et al., 1995). Radiografische
abnormaliteiten worden meer gezien aan het achterbeen dan aan het voorbeen. Dit zou erop kunnen
wijzen dat letsels aan het achterbeen meer chronisch van aard zijn (Dyson et al., 1995).
Bij chronische gevallen worden de volgende abnormaliteiten gezien op een radiografie van het
proximale deel van het os metatarsale III in associatie met proximale interosseus desmitis (Dyson et
al., 1995):
- Sclerose van het spongieus bot in dorsoplantaire opname.
- Verandering in het spongieus bot naar de plantaire cortex, met of zonder sclerose, in een
lateromediale opname.
- Entheseofytvorming op de plantaire oppervlakte van het os metatarsale III in een
lateromediale opname.
Meest voorkomende abnormaliteit in het voorbeen op radiografie is sclerose van de mediale zijde van
het proximale os metacarpale III, terwijl aan het achterbeen de sclerose vooral centraal of lateraal
gezien wordt (Dyson et al., 1995). Uitgesproken dystrofische verkalkingen in de MIM kunnen
eveneens radiografisch zichtbaar zijn (Lischer et al., 2006).
Op echografie werden eveneens geen afwijkingen gezien in het proximale deel van de interosseus.
Echografische afwijkingen geassocieerd met proximale insertiedesmopathie van de interosseus in
zowel het voorbeen als het achterbeen zijn (Dyson et al., 1995; Dyson, 2000b):
- vergroting van de MIM zowel op de transversale als op de longitudinale scan;
- een slechte aflijning van één of meer randen van de MIM, vooral van de dorsale rand;
- focale of diffuse zones met verminderde echogeniciteit;
- een goed omschreven centrale anechogene zone (core-lesion);
- een verminderd vezelpatroon op de longitudinale scan;
- focale mineralisatie;
- kleine focale hyperechogene spots (meestal alleen in chronische gevallen);
- onregelmatigheid van de plantaire contour van het os metatarsale III;
- een avulsiefractuur bevindt zich plantair van de cortex (Dyson et al., 1995; McDiarmid, 1995;
Booth, 2003) en geeft naar dorsaal een duidelijke akoestische schaduw (Booth, 2003);
- een avulsiefractuur is met echografie meestal gemakkelijk te zien in het longitudinale vlak.
Wanneer het verplaatst is, ziet men een discontinuïteit van de plantaire cortex van het os
metatarsale III (Gibson en Steel, 2002; Dyson, 2003a). Een incomplete fractuur is moeilijker te
detecteren (Dyson, 2003a);
- in het geval van chronische avulsiefracturen kan men een geringe periostale callus
waarnemen (Dyson, 2003a);
- een combinatie van een of meer van de bovenstaande afwijkingen.
Proximale insertiedesmopathie van de interosseus bij het paard Ingrid KEUR
13
Het is heel belangrijk om een goede vergelijking te maken met het contralaterale lidmaat, omdat bij
een normaal paard de MIM vaak bilateraal symmetrisch is (Dyson et al., 1995). De graad van
echografische afwijkingen komt in het achterbeen normaal overeen met de ernst van het letsel. Dit in
tegenstelling tot het voorbeen (Dyson, 2000b; Dyson et al., 2007).
Ervaring met proximale insertiedesmopathie in het voorbeen heeft geleerd dat vroege letsels het beste
genezen en dat de mankheid het snelste oplost. Vroeg opmerken van manken en letsels is even of
zelfs belangrijker voor het achterbeen voor een goede prognose (Dyson, 1994). Acute gevallen die
minder dan 4 tot 6 weken aanwezig zijn kunnen nog goed reageren op lokale infiltratie met
corticosteroïden, rust en gecontroleerd stapwerk (tabel 2). Corticosteroïden kunnen de inflammatie
reduceren en dus de zwelling tegengaan, waardoor de kans op het ontstaan van een compartiment-
like syndroom verminderd (Dyson, 2007).
Chronische gevallen hebben een sterk gereserveerde prognose op lange termijn. Lokale infiltratie met
corticosteroïden, glycosaminoglycanen, polysulfaten of hyaluronzuur geven teleurstellende resultaten.
Zo kunnen corticosteroïden een tijdelijk verbeterend effect hebben, maar ze zijn geen oplossing voor
de lange termijn. Sommige paarden kunnen weer redelijk werken als ze behandeld worden met
fenylbutazone, zonder dat de klinische symptomen verergeren. Net als shockwave therapie,
beenmerg / stamcel injectie, fasciotomie of neurectomie van diepe tak van de n. plantaris lateralis in
sommige gevallen geholpen heeft (Dyson et al., 1995; Dyson, 2000b; Bertone, 2002; Booth, 2003;
Dyson, 2007). Desmoplastie in combinatie met fasciotomie heeft nog een behoorlijke prognose.
Paarden die na een lange periode van boxrust nog altijd mank waren ondergingen chirurgie. Een 85%
van de paarden (23 van de 27) keerden na revalidatie volledig terug in de sport. Waaronder 3 van de
4 paarden met insertiedesmopathie in het voorbeen en 20 van de 23 paarden in het achterbeen,
(Hewes en White, 2006). Shokwave therapie geeft een minder goed resultaat dan desmoplastie, maar
heeft een betere prognose dan enkel boxrust in chronische gevallen. Van de paarden met chronische
insertiedesmopathie in het voorbeen keerden 53% terug in het werk 6 maanden na de behandeling, in
het achterbeen was dit 41% van de paarden (Crowe et al., 2004). Neurectomie van de diepe tak van
de n. plantaris lateralis in combinatie met fasciotomie is succesvol en ongeveer 70% (72 op de 102
paarden) keren volledig terug in de sport voor minimaal 5 jaar (Bathe, 2006; Dyson, 2007).
Tabel 2 Voorbeeld trainingsschema voor revalidatie van proximale insertiedesmopathie van de
interosseus in het achterbeen (naar Dyson et al., 1995).
Weken Beweging
0 – 12 30 minuten stappen, 2 maal per dag (bereden, aan de hand of in de stapmolen)
12 – 24 30 minuten stappen, 2 maal per dag, eventueel met korte periodes draven als de mankheid verbeterd
24 – 36 Zelfde als 12-24 weken en geleidelijk aan steeds meer draven bij verbetering
Proximale insertiedesmopathie van de interosseus bij het paard Ingrid KEUR
14
In het geval van onze 12 jarige BWP merrie hebben we een lokale infiltratie met corticosteroïden en
amikacine gedaan. In de literatuur wordt dit niet altijd aangeraden bij een acute proximale
insertiedesmopathie van de interosseus. Corticosteroïden kunnen enerzijds gunstig zijn om de
inflammatie te reduceren en de zwelling te verminderen (Dyson, 2007). Anderzijds kunnen ze de
heling vertragen (Bertone, 2002). In dit geval werden corticosteroïden toegediend om een
‘compartment syndrome’ te voorkomen. In de literatuur is er grote overeenstemming voor de
conservatieve behandeling van acute proximale insertiedesmopathie in het voorbeen onder de vorm
van boxrust en gecontroleerd stapwerk (Dyson et al., 1995; Gibson en Steel, 2002; Dyson, 2007).
De prognose voor de 12 jarige BWP merrie is gunstig. Het betreft vermoedelijk een acuut letsel in een
vroeg stadium gediagnosticeerd zonder radiografische of echografische afwijkingen. De prognose
voor proximale insertiedesmopathie is voor het achterbeen in het algemeen slechter dan voor het
voorbeen. Na een conservatieve behandeling keerden maar 6 van de 42 paarden (14%) terug in het
werk voor een jaar zonder merkbare mankheid. Echter 24 van de 42 paarden (57%) hadden een
persisterende of terugkerende mankheid (Dyson, 2000b; Dyson en Genovese, 2003). Reden hiervoor
kan zijn dat de mankheid in een vroeg stadium gemist wordt. De letsels in het achterbeen zijn meer
diffuus als ze voor het eerst gediagnosticeerd worden. Tevens werken er tijdens de verschillende
dressuuroefeningen als piaffe en passage ander biomechanische krachten in op de interosseus van
het achterbeen in vergelijking met het voorbeen (Dyson et al., 1995; Gibson en Steel, 2002).
Proximale insertiedesmopathie van de interosseus bij het paard Ingrid KEUR
15
4. CONCLUSIE
Proximale insertiedesmopathie komt in het voorbeen minder vaak voor dan in het achterbeen. In het
voorbeen is deze aandoening meestal acuter van aard en heeft daardoor een betere prognose. De
behandeling voor een acute proximale insertiedesmopathie van de interosseus bestaat uit rust en
gecontroleerd stapwerk voor ongeveer 3 maanden. Bij een chronisch letsel zijn rust en gecontroleerd
stapwerk meestal niet voldoende en is er een slechtere prognose op terugkeer in de sport.
Bijkomende behandeling (al dan niet chirurgisch) is dan aangewezen.
Proximale insertiedesmopathie van de interosseus bij het paard Ingrid KEUR
16
5. LITERATUURLIJST
1. Balch O.K., Butler D., Collier M.A. (1997). Balancing the normal foot: hoof preparation, shoe fit
and shoe modification in the performance horse. Equine Veterinary Education, 9, 143-154.
2. Bathe A. (2006). Plantar metatarsal neurectomy and fasciotomie for the treatment of hindlimb
proximal suspensory desmitis. Proceedings of the 45th Congress of the Britisch Equine Veterinary
Association, Birmingham, UK, 2006, p. 198-199. Geciteerd door Dyson S. (2007).
3. Bertone A.L. (2002). The metacarpus and metatarsus. In: Stashak T.S. (Editor) Adams’
Lameness in Horses, 5th edition, Lippincott Williams & Wilkins, London, p. 827-829.
4. Bischofberger A.S., Konar M., Ohlerth S., Geyer H., Lang J., Ueltschi G., Lischer C.J. (2006).
Magnetic resonance imaging, ultrasonography and histology of the suspensory ligament origin: a
comparative study of normal anatomy of Warmblood horses. Equine Veterinary Journal, 38, 508-
516.
5. Booth T.M. (2003). Proximal suspensory ligament desmitis with suspensory ligament avulsion
fractures. Equine Veterinary Education, 15, 132-133.
6. Bramlage L.R. (1980). Avulsion fractures of the origin of the suspensory ligament in the horse.
Journal of American Veterinary Medical Association, 176, 1004-1010.
7. Brokken M.T., Schneider R.K., Sampson S.N., Tucker R.L., Gavin P.R., Ho C.P. (2007). Magnetic
resonance imaging features of proximal metacarpal and metatarsal injuries in the horse.
Veterinary Radiology & Ultrasound, 48, 507-517.
8. Cowles, R.R. (2000). Proximal suspensory desmitis – A qualitative survey. Proceedings of the
Annual Convention of the AAEP 2000, 46, 143-144.
9. Crowe O.M., Dyson S.J., Wright I.M., Schramme M.C., Smith R.K.W. (2004). Treatment of
chronic or recurrent proximal suspensory desmitis using radial pressure wave therapy in the
horse. Equine Veterinary Journal, 36, 313-316.
10. Dyson S. (1994). Proximal suspensory desmitis in the hindlimb: 42 cases. British Veterinary
Journal, 150, 279-291.
11. Dyson S. (2000a). Lameness and poor performance in the sport horse: Dressage, Show jumping
and Horse trials (eventing). Proceedings of the Annual Convention of the AAEP 2000, 46, 308-
315.
12. Dyson S. (2000b). Proximal suspensory desmitis in the forelimb and the hindlimb. Proceedings of
the Annual Convention of the AAEP 2000, 46, 137-142.
13. Dyson S. (2007). Diagnosis and management of common suspensory lesions in the forelimbs
and hindlimbs of sport horses. Clinical Techniques in Equine Practice, 6, 179-188.
14. Dyson S.J. (2003a). The Metacarpal Region. In: Ross M.W. and Dyson S.J. (Editors) Diagnosis
and Management of Lameness in the Horse, Saunders, St. Louis, p.362-376.
15. Dyson S.J. (2003b). Proximal metacarpal and metatarsal pain: a diagnostic challenge. Equine
Veterinary Education, 15, 134-138.
16. Dyson S.J. and Genovese R.L. (2003). Suspensory Apparatus. In: Ross M.W. and Dyson S.J.
(Editors) Diagnosis and Management of Lameness in the Horse, Saunders, St. Louis, p.654-672.
17. Dyson S.J., Arthur R.M., Palmer S.E., Richardson D. (1995). Suspensory ligament desmitis. The
Veterinary Clinics of North America: equine practice, 11, 177-215.
Proximale insertiedesmopathie van de interosseus bij het paard Ingrid KEUR
17
18. Dyson S.J., Weekes J.S., Murray R.C. (2007). Scintigraphic evaluation of the proximal
metacarpal and metatarsal regions of horses with proximal suspensory desmitis. Veterinary
Radiology & Ultrasound, 48, 78-85.
19. Ford T.S., Michael W.R., Orsini P.G. (1989). A comparison of methods for proximal palmar
metacarpal analgesia in horses. Veterinary Surgery, 18, 146-150.
20. Gayle J.M. and Redding W.R. (2007). Comparison of diagnostic anaesthetic techniques of the
proximal plantar metatarsus in the horse. Equine Veterinary Education, 19, 222-224.
21. Gibson K.T. and Steel C.M. (2002). Tutorial Article: Conditions of the suspensory ligament
causing lameness in horses. Equine Veterinary Education, 14, 39-50.
22. Hewes C.A. and White N.A. (2006). Outcome of desmoplasty and fasciotomie for desmitis
involving the origin of the suspensory ligament in horses: 27 cases (1995-2004). Journal of the
American Veterinary Medical Association, 229, 407-412.
23. Hughes T.K., Eliashar E., Smith R.K. (2007). In vitro evaluation of a single injection technique for
diagnostic analgesia of the proximal suspensory ligament of the equine pelvic limb. Veterinary
Surgery, 36, 760-764.
24. Kainer R.A. (2002). Functional anatomy of equine locomotor organs. In: Stashak T.S. (Editor)
Adams’ Lameness in Horses, 5th edition, Lippincott Williams & Wilkins, London, p. 24-25.
25. Kold S.E. and Dyson S.J. (2003) Lameness in the dressage horse. In: Ross M.W. and Dyson S.J.
(Editors) Diagnosis and Management of Lameness in the Horse, Saunders, St. Louis, p.975-
1016.
26. Launois T., Desbrosse F., Perrin R. (2003). Percutaneous osteostixis as treatment for avulsion
fractures of the palmar/plantar third metacarpal/metatarsal bone cortex at the origin of the
suspensory ligament in 29 cases. Equine Veterinary Education, 15, 126-128.
27. Lischer Ch. J., Bischofberger A.S., Fürst A., Lang J., Ueltschi G. (2006). Erkrankungen im
Bereich des Fesselträgerursprungs beim Pferd: Eine diagnostische Herausforderung. Schweizer
Archiv für Tierheilkunde, 2, 86-97.
28. McDiarmid A. (1995). Ultrasonography of the palmar metacarpus and pastern in the horse. In
Practice, 17, 368-376.
29. Murray R.C., Dyson S.J., Tranquille C., Adams V. (2006). Association of type of sport and
performance level with anatomical site of orthopaedic injury diagnosis. Equine Veterinary Journal,
Supplement, 36, 411-416.
30. Muylle S., Desmet P., Simoens P., Lauwers H., Vlaminck L. (1998). Histological study of the
innervation of the suspensory ligament of the forelimb of the horse. The Veterinary Record, 142,
606-610.
31. Palmer S.R. (1995). Management of SLD in Standardbred racehorses. In: Dyson S.J., Arthur
R.M., Palmer S.E., Richardson D. (1995). Suspensory ligament desmitis. The Veterinary Clinics
of North America: equine practice, 11, 177-215.
32. Patan B. (2009). Thoracic limb. In: Budras K.-D., Sack W.O., Röck S. (Editors) Anatomy of the
Horse, An Illustrated Text, 5th edition, Schlütersche GmbH & Co. KG, Hannover, p. 121-135.
33. Riemersma D.J., van der Bogert A.J., Jansen M.O., Schamhardt H.C. (1996). Influence of
shoeing on ground reaction forces and tendon strains in the forelimbs of ponies. Equine
Veterinary Journal, 28, 126-132.
Proximale insertiedesmopathie van de interosseus bij het paard Ingrid KEUR
18
34. Ross M.W. (1998). Observations in horses with lameness abolished by palmar digital analgesia.
Proceedings of the Annual Convention of the AAEP 1998, 44, 230-232.
35. Ross M.W. (2003). Movement. In: Ross M.W. and Dyson S.J. (Editors) Diagnosis and
Management of Lameness in the Horse, Saunders, St. Louis, p.63.
36. Sampson S.N. and Tucker R.L. (2007). Magnetic resonance imaging of the proximal metacarpal
and metatarsal regions. Clinical Techniques in Equine Practice, 6, 78-85.
37. Stashak T.S. (2002). Examination for lameness. In: Stashak T.S. (Editor) Adams’ Lameness in
Horses, 5th edition, Lippincott Williams & Wilkins, London, p. 133, 164-165.
38. Tóth F., Schumacher J., Schramme M., Holder T., Adair H.S., Donnell R.L. (2008). Compressive
damage to the deep branch of the lateral plantar nerve associated with lameness caused by
proximal suspensory desmitis. Veterinary Surgery, 37, 328-335.
39. Van den Belt A.J.M., Dik K.J., Barneveld A. (1994). Ultrasonographic evaluation and long term
follow-up of flexor tendonitis/desmitis in the metacarpal/metatarsal region in Dutch warmblood
horses and standardbred racehorses. The Veterinary Quarterly, 16, Supplement 2, S76-S80.
40. Wilson D.A., Baker G.J., Pijanowski G.J., Boero M.J., Badertscher R.R. (1991). Composition and
morphologic features of the interosseous muscle in Standardbreds and Thoroughbreds. American
Journal of Veterinary Research, 52, 133-139.
41. Wissdorf H., Otto B., Hertsch B., Stadtbäumer G. (1998). Vordermittelfußbereich, Regio
Metacarpi. In: Wissdorf H., Gerhards H., Huskamp B. (Editors) Praxisorientierte Anatomie des
Pferdes, M. & H. Schaper Alfeld, Hannover, p. 328-335.
DANKWOORD
Graag zou ik mijn promotor drs. Maarten Oosterlinck willen bedanken voor zijn adviezen en het
grondig nalezen van mijn casus.
Tevens bedank ik mijn familie voor hun steun voor en interesse in mijn studie.
Top Related