SHOCK SEPTICO EN LA UNIDAD DE EMERGENCIAS.
Eduardo San Román
1. Mecanismo de la hiperpolarización de la memebrana
Nor.
AngioTen
Ca + Calmodul
Vasonstriccion
Oxido N
Peptido
auricular
Desfosforil
miosina
Previene la
contracción
muscular
•Adenosina
•Peptido Natriuretico
Auricular.
• Calcitonina
Potencial de reposo:-30 -60.
Despol ( aparecen cargas+)
Permite la entrada de Ca.
La hiperpplarizacion
(+++) bloquea la entrada
de Ca.
Se basa en el movimieto
del K ATP dependiente:
hipoxia, Lactato…
ACIDOSIS Expulsa K de la celula
la cual se hiperpolariza
A nivel experimental
se conoce que las
Sulfonilureas bloquea
la salida de K
de la celula
2. Mecanismo de la producción de NO y canales K Ca
Los canales Kca
dependiente
son una forma de
contrarrestar
el efecto vasoconstrictor
(de la Norarenalina).
CITOQUINAS
SI NO SE DESINFLAMA MUERE PRECOZMENTE
SOBREVIVE PERO HACE INFECCIONES Htal
RECUPERACION TARDIA O MUERTE TARDIA
INFECCIÓN
Dias.
Nueva infección
SOFA : 6
FR> 22. Confusión. Hipotensión (PAS<100)
GCS. PA media. Vasopresores. Creatinina o diuresis. Bilirrubina. Plaquetas
Fluidos. Vasopresores Elevar TAM>65 mmHg. Lactato corregir.
Solicitar PCT
Solicitar PCT
Sepsis Organ Failure Assessment
Disponibilidad de O2 = Volumen minuto cardíaco x Contenido Arterial de O2
Volumen sistólico x FC (Hemoglobina) ( SaO2) 1.39
Evitar ANEMIA
PULMON PEEP ARM FiO2
Distres?
Función Cardíaca. VOLEMIA
ECOCARDIOGRAMA ECG ( FA? )
Examen físico Hipoperfusión
Livideces Relleno capilar
Biomarcadores: nTproBNP
Troponinas
Cultivos Antibióticos Medir PVC
Medir TAM= (PAD+S-D/3) Medir Lactato
PVC < 12 mmHg: 30mL/kg Sol Fisoligico
Persiste con TAM < 70mmHg Infundir NORADRENALINA
Persiste con SvO2 < 70 o Acidosis Lactica:
Objetivos.
TAM >70 Normovolemia
SvO2 > 70
Lactato normal
ARM
A través de Algoritmos Inteligentes.
Analizando datos de la HCE y Asociado
SRIS+SOFA Se discriminará mejor
A los pacientes en riesgo de SHOCK
Fagocitosis. Clearance de
Bacterias. Activación de Neutrófilos. Respuesta a
infecciones virales. Activación de la
Fagocitosis.
MEDICINA DE PRECISION.
Determinantes de la TAM
TAM
GC
FC
Relación simpático/parasi
mpático Inotrópicos
VS
Retorno venoso
Volemia Interacción
cardiopulmonar Presión media
de llenado
RVS
Relación simpático/parasi
mpático Vasopresores
55 años
de PVC
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Medición
• Catéter central colocado en la entrada de la VCS a la aurícula derecha (catéter yugular, subclavia, Swang- Ganz, vía central de acceso periférico por venas basílica,cefálica, etc).
• Transductor : situado en el 4º espacio intercostal, línea media axilar, coincidiendo con la altura de la aurícula derecha, y que es conocido como eje flebostático.
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Contracción Auricular
Abombamiento Tricúspide
Retorno Venoso
Contracción Ventricular
Apertura de válvula tricuspide
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En paciente con respiración espontánea , la medición de la PVC es durante el comienzo de la espiración.
La medición se debe hacer en la base de la onda C
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PRECARGA es la fuerza que tiene los músculos en tensión antes de que estos se contraigan. En el Sistema CV la precarga puede ser considerada como la presión del Ventr. Derecho
al final de la diástole inmediatamente antes de la contracción isovolumétrica.
PRECARGA
Músculo en TENSION
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PVC
Función Cardíaca
Retorno Venoso
Si la Función cardíaca es adecuada No dependerá del retorno venosos.
La PVC en sujetos sanos es muy baja cercana a “0”
La PVC alta es siempre patológica debe ser investigada.
2 mmHg
1 mm Hg = 1.35 cm H2O 5 mm Hg = 6.79 cm H2O 10 mm Hg= 13.50 cm H2O 15 mm Hg= 20.39 cm H2O 20 mm Hg= 27.19 cm H2O
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Si la Presión
Arterial y…..el VMC es Normal o Alto
El Problema radica en la RVS: Sepsis?
EVALUAR: respuesta a la Noradrenalina
1
Si la Presión
Arterial y…..el VMC
El Problema radica en : a) El retorno venoso b) La función cardíaca
EVALUAR: PVC
2
PVC Baja? FALTA VOLUMEN
PVC ALTA ? Fallo Cardíaco
Evolución a lo largo de las primeras 48 hs de internación
61% del tiempo
En hipotensión
El control clínico inicial muchas veces engaña
SvO2= Sat venosa mixta .Distal de Swan Ganz ScvO2= Sat venosa mixta por cateter central
Nivel SvO2 Consecuencia.
>75% NORMAL
75%-50% > Demanda <Oferta de O2
<50%-30% Célula exhausta
<30%-25% Acidosis severa
25% Muerte celular.
SvO2 AORTA
Inotropismo. Cronotropismo
Dromotropismo. Lusitropismo (relajación).
Takotsubo ( Left Ventricular Apical Balooning Syndrome.)
Cambios en ST/T. Enzimas Positivas ( troponinas) .
Coronariografía Normal. Ecocardiograma característico: Punta hipocinética
y base hipercinética. Reversible.
75%-85% de B1 en el corazón
CATECOLAMINAS • Exceso de Ca++ • Apoptosis del
Miocito • Inflamacion
(PMN). • Necrosis
Takotsubo ( Left Ventricular Apical Balooning Syndrome.)
Cambios en ST/T.
Enzimas Positivas ( troponinas) .
Coronariografía Normal.
Ecocardiograma característico: Punta
hipocinética y base hipercinética. Reversible.
Aun en presencia de TA normal la elevación del Ac. Láctico Marca pronostico
El Ac. Láctico es un marcador de Fallo Orgánico , no solamente
un marcador de hipoxias tisular
FC
SaO2
PA
FR Fluidos ingresos
Egresos
• Elevación de la piernas (PLR) evaluando con ecografía doppler
el flujo Ao. • Luego prueba de expanción. • Aquellos que tuvieron PLR +
respondieron al volumen. • Conclusión: detecta hipovolemia.
RVST: (TAM –PVC) / IC x80
Presión + en via aerea
Presión arterial
Concepto. 1. La presión en la vía aérea positiva
Disminuye el retorno venosos . 2. Habitualmente no debería ser un problema en pacientes con volemia
normal. 3. Sin embargo en paciente en quienes la
volemia es insuficiente, este nivel de presión es suficiente para alterar la
presión arterial. 4. La mejor forma de verlo es por la
variación de la Presión de Pulso ( PS-PD) .
5. Si esta variación, que también se llama Variación del Volumen Sistólico
VVS, es superior al 10% hay que sospechar hipovolemia.
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Limitación Mecanismo de la falla Tipo de error
Resp. espontanea Las presiones intratoraxicas son irregular.es. No hay correlacion con la variacion de precarga.
Falso + o -
Arritmias Variación por la diástole mas que por interacción cardio pulmonar.
Falso +
Vt <8 ml/kg. Hay pequeña variación en Presiones que no influye en precarga
Falso -
Baja compliance Amortiguamiento de la transmisión presiones alveolares
Falso -
Torax abierto No hay cambios de presiones intratoráxicas.
Falso -
Presión intra-abdominal Eleva la presiones Falso +
Bradicardia severa Pocos latidos comparados con el movimiento respiratorio
Falso -
Incidencia 29% ; si shock séptico 49%; Mortal : 8% sin 30% con; Si persiste mayor mortal: 40%.
Incidencia e impacto de las livideces…
Argentina, Chile, Colombia, Ecuador ,Uruguay. 2017. 424 p. Shock Septico: Infección sospechada o confirmada+Lactato+Vasopresores(TAM>65
mmHg)/Fluídos(60ml/Kg/60 min ). DOS GRUPOS: I) Resucitación según Clearance Lactato vs II) según mejorar el relleno
capilar. CONCLUSION. Sin diferencias significativas en mortalidad y efectos adversos.
NOVEDAD: Se puede resucitar a traves de otro parámetro Clínico que es el relleno capilar.
RESUCITACION GUIADA POR RELLENO CAPILAR
β
α
ISOPROTERENOL DOPEXAMINA DOBUTAMINA DOPAMINA EPINEFRINA NOREPINEFRINA FENILEFRINA
Agentes adrenérgicos
Bueno Malo
Incrementa el VMC Vasodilatación ( Sistémica/Pulm) Aumenta la Perfusión Esplácnica Taquicardia. Aumenta demanda de O2 miocardico( isquemia) Hipotensión Arterial
Aumenta la presion de perfusión tisular. Aumenta la presión arterial. Aumenta la Presión de Perfusión cerebral (PPC) Vasoconstricción Periférica. Disminuye el VMC Disminuye la perfusión Renal y Esplacnica
A) 0.2 mcg /Kg/ min Noradrenalina?
B) 0.5 mcg/ Kg/ min Nor o Epi ?
C) 1 mcg/ Kg / min Nor o Epi ?
OBJ: TAM 65 mmHg.
Durante el SHOCK séptico hay DEFICIENCIA de Vasopresina
Beneficio en el uso PRECOZ (< 12 hs.) . En los mas Graves. Asociado a corticoides. Menor Fallo Renal
Mejora el tono vascular.
Disminuye edemas.
Disminuye la inflamación , el
edema pulmonar y la Presión Pulmonar
Microcirculación?????????
3
Mecanismos
de acción
778 p. Nor o Nor+ Vasopresina. Sin diferencia en la mortalidad. Mejor si precoz ( 12 hs)
Menor reemplazo renal. Sin diferencia en mortalidad
Mejor si además corticoides. Sin diferencia en la mortalidad
409 pacientes. Menor uso de diálisis. Sin diferencia en la mortalidad.
La sumatoria de Drogas baja la dosis de cada una de ellas y actúan a diferentes
mecanismos.
EPI NORA
VASO
ANGIO
0.01-0.06 U /min
1.5-40 ng/Kg/min
Fluidos en forma agresiva conducen a FMO por edema, HiperCl. Hipoperfusión microc.
EXPACION &FLUIDO PERSONALIZADO
Los fluídos deben darse con Control fisiológico Cardiovascular
Respiratorio y Hemodinámico
ANTES
AHORA
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