Diabetes Mellitus
Pâncreas
Pâncreas
Glucagon Insulina
Insulina
◼ Proteína composta de 2 cadeias de aminoácidos
◼ Seqüência de aa semelhante entre as espécies domésticas e humana
Absorção de glicose
glicemia Liberação de insulina
Ações da insulina
Proteínas
Captação de aminoácidos
Síntese protéica
Degradação protéica
CarboidratosSíntese de glicogênioGlicogenólise (quebra do glicogênio)Gliconeogênese
LipídeosLipogêneseLipólise
Reserva de Energia
Glucagon
Ações opostas à insulina
◼ Síntese de glicogênio
◼ Glicogenólise
◼ Gliconeogênese
Consumo de energia
glicemiaLiberação
de glucagon
Diabetes
Diabetes Insipidus
Diabetes 1.deficiência de hormônio anti-diurético (central)
Insipidus 2.néfron não responde ao HAD (nefrogênica)
diminuição da
reabsorção de água poliúriaPolidipsia
compensatória
•Rara em cães e gatos
•Poliúria e polidipsia sem outras alterações
Diabetes Mellitus
Diabetes Mellitus
◼ Desordem pancreática mais comum em cães e gatos
◼ Caracterizada pela deficiência relativa ou absoluta de insulina
Classificação
◼ Tipo 1: Ausência de secreção de insulina pelo pâncreas
◼ Tipo 2: Resistência periférica à ação da insulina
◼ DMID (diabetes mellitus insulina dependente) e DMNID (diabetes mellitus não insulina dependente)
◼ Cães: tipo 1
◼ Gatos: tipo 2 (85%) e tipo 1
Classificação
Tipo 1 Tipo 2
Secreção de insulina
Sempre insulino-dependente
Cães
Destruição imuno-mediada das células beta
Secreção e ação inadequadas da insulina (resistência periférica)
Insulino-dependente ou não insulino-dependente
Amiloidose
Gatos
Incidência
Cães
6 em 1000
Fêmeas mais acometidas (2:1)
Animais idosos
Pinscher Miniatura, Poodle, Dachshund
Schnauzer
Gatos
1:100 a 1:400
7 anos ou mais(pico de 10 a 13 anos)
1,5: 1 machos (castrados)
Fisiopatogenia
Deficiência de insulina HIPERGLICEMIA
HIPERGLICEMIA GLICOSÚRIA
Glicosúria Diurese osmótica POLIÚRIA
Poliúria desidratação POLIDIPSIA
Catabolismo proteico e lipídico EMAGRECIMENTO
Sinais clínicos
◼ Polidipsia
◼ Poliúria
◼ Polifagia
◼ Perda de peso
Cães Gatos
Catarata (cegueira)
•Opacidade de cristalino
•Uveíte
Neuropatia Periférica
•Dificuldade de locomoção
•Posição plantígrada
Sinais
Clássicos
◼ Sinais clínicos compatíveis
◼ Glicemia em jejum: ALTA!
◼ Urinálise:GLICOSÚRIA (≠ stress)
◼ Hemograma: normal ou policitemia
(desidratação)
◼ Cistite bacteriana
◼ Hiperlipidemia: triglicérides e colesterol
Diagnóstico
OBRIGATÓRIOS
Tratamento
Meta
Insulinoterapia
Dieta
Eliminar os sinais clínicos
Glicemia entre 100 a 250 mg/dL
Evitar picos de hiperglicemia
Evitar hipoglicemia
Tipos de insulina
. Cão Gato Cão Gato
Regular IV, IM Rápida 0,5–2h 0,5–2h 1-4h 1-4h
Semilenta IM Rápida 1–4h 1–4h 3-8h 3-8h
NPH SC Intermed.
2-10h 2-8h 4-24h 4-12h
PZI SC Lenta 4-14h 3-12h 6-28h 6-24h
Lenta SC Intermed.
2-10h 2-8h 6-24h 6-14h
Ultralenta SC lenta 4-26h 4-16h 8-28h 8-24h
Pico de ação Tempo de efeitoTipo de insulinaVia de
administraçãoAção
Insulinoterapia
◼ Cães: NPH: 0,25-0,5U/kg PC 2X/dia/SC
◼ Manter sempre em geladeira
◼ Homogeneização antes da aplicação
(“rolamento”, nunca chacoalhar)
◼ Aplicar rigorosamente no horário!!!!
Efeito Somogyi (?? – talvez não exista)
Excesso de
insulina
Hipoglicemia
Liberação de epinefrina
e glucagon
Hiperglicemia
Manejo nutricional
Minimizar as flutuações pós-prandiais da glicemia
Evitar hipoglicemia
Evitar hiperglicemia
Corrigir e prevenir obesidade
Conteúdo calórico constante
Objetivos
Obesidade
◼ Correção
◼ Restrição calórica moderada
◼ Dieta de baixa densidade calórica e rica em fibras
◼ Exercícios físicos
◼ Prevenção
◼ Pesagens semanais (nos retornos) para o ajuste da quantidade ideal de alimento a ser fornecido para manter o peso
◼ Reajuste de 10% da quantidade oferecida
Dieta
◼ Peça chave no controle glicêmico
◼ Responsável pelas flutuações glicêmicas pós prandiais
◼ O tipo e a quantidade influenciam diretamente na glicemia
E qual o manejo nutricionalmais adequado para os cães?
Fibra?
Amido?
Proteína?
?
Fibra
o esvaziamento gástrico
Retardo na hidrólise do amido
Tempo de trânsito intestinal
na absorção intestinal dos nutrientes
Retarda a absorção intestinal de glicose
Mecanismo de ação?
AF
BF
resistentes Digestão rápida
Amido de assimilação lenta
A presença de amido de digestão lenta favorece menor flutuação
da glicemia pós-prandial e melhor ajuste entre a absorção de glicose
e a ação da insulina que foi aplicada no animal.
Curva glicêmica – Manejo 1(duas refeições por dia)
0 2 4 6 8 10 12 140
50
100
150
200
250
300
350
400Dieta A
Dieta S
Alimento/insulina Alimento/insulina
tempo (h)
Glic
em
ia (
mg/d
L)
Teshima, 2010
0 2 4 6 8 10 120
50
100
150
200
250
300
DIeta A
Dieta S
alimento/insulina alimento alimento/insulina
tempo (h)
Glic
em
ia (
mg/d
L)
Curva glicêmica – Manejo 2(três refeições por dia)
Teshima, 2010
E para os gatos?Fibra?
Amido?
Proteína?
Gatos
◼ Dieta com muito baixo carboidrato!!
◼ Pode reverter resistência insulínica em >80% casos◼ Tratado no início (hiperglicemia é toxica
para células B)
◼ Insulina Glargina (ou NPH)◼ Glicemia > 360mg/dL – 0,5U/kg BID
◼ Glicemia < 360mg/dL – 0,25U/kg BID
Gatos
◼ Fazer curva glicemica de 12h
(medir glicose cada 3h)
◼ Ajustar a dose, se necessário
◼ 16 gatos com DM natural tratados com insulina
◼ 2 dietas por 16 semanas
◼ Alta fibra (celulose em pó)
◼ Baixa fibra (amido de milho)
% MS
Nutriente AF BF
PB 44,6 44,5
EE 8,7 8,7
ENN 27,2 38,2
FB 12,6 1,8
FDI 19,0 4,1
Nelson et al. 2000
AF
BF
◼ Estudo com 63 gatos diabéticos
◼ 2 grupos - 2 dietas enlatadas
◼ Baixo carboidrato-baixa fibra
◼ Carboidrato moderado-alta fibra
◼ 16 semanas
Bennet et al. (2006)
Dieta BC - BF Dieta CM - AF
22/31 (68%) dos casos revertidos para NID (1,7x mais chance)
Todos não-responsivos melhoraram controle glicêmico (frutosamina e sinais clínicos)
13/32 (41%) dos casos revertidos para NID
89% dos não-responsivos melhoraram controle glicêmico (frutosamina e sinais clínicos)
Dieta g/100 kcal
CHO FB PB EE
CM-AF 7,6 3,1 11,5 4,8
BC-BF 3,5 0,1 10,6 6,0
Conclusões
Para cães
◼ Fibra benéfica, porém a dose ideal nem o tipo ainda não foi totalmente estabelecido
◼ O tipo de amido pode influenciar no controle glicêmico dos diabéticos, mas estudos são necessários
Para gatos
◼ A alta fibra é benéfica no controle glicêmico de gatos diabéticos
◼ A restrição de carboidrato é mais eficiente no controle glicêmico e na reversão do estado insulino-dependente
Esquema de fornecimento
Fornecer conteúdo energético constante
◼ somente a quantidade calculada
◼ Proibir/controlar petiscos
◼ Horários de alimentação constantes –geralmente após/antes a aplicação de insulina
◼ Esquema 12 x 12: duas refeições no dia e duas aplicações de insulina, uma após cada refeição.
Alimentação
Ingestão calórica
(Kcal): Cães: 95 (peso em kg)0,75
Gatos: 75 x Peso (kg) 0,67
•Dietas terapêuticas – Guabi Natural Gatos Obesos e
Diabéticos, Guabi Natural Cães Diabéticos, Royal Canin
Obesity ou rações light ou seniors (menos eficientes)
•Comida caseira
•Dividir em duas refeições, uma antes de cada
aplicação de insulina
Avaliação do tratamento
◼ Remissão dos sinais clínicos e melhora da condição clínica do animal - PROPRIETÁRIO
◼ Avaliação da glicemia em jejum pela manhã (< 350 mg/dL)
◼ Curva glicêmica após 1-2 semanas do início do tratamento
◼ Dosagem da frutosamina sérica
◼ Proteínas glicosiladas com meia vida de ~2-3 semanas
◼ Importante em gatos/cães estressados
Curva glicêmica◼ Colheita de sangue ao longo do dia
para dosagem da glicemia
◼ Em laboratório ou glicosímetro
◼ Mínimas condições de stress (pode fazer em casa)
◼ Protocolo:
◼ 1ª dosagem – pela manhã em jejum
◼ Alimento, insulina
◼ Dosagens a cada 2 horas durante 12 horas (se possível!)
Curva glicêmica
100
200
300
400
500
0
8h 12h 20h16h
Insulina e alimento Insulina e alimento
Excesso insulina
Falta de insulina
Insulina OK
Curva glicêmica
◼ Glicemia minima < 80 mg/dL: diminuir a dose
◼ Glicemia minima > 150 mg/dL: aumentar a dose
◼ Reavaliar após 1 semana
◼ Hiperglicemia persistente: problemas com a insulina ou desordens concomitantes
◼ Dose, armazenamento, administração
◼ Diestro, tumor mamário, ITU, HAC
◼ Fêmeas: indicar castração!
Frutosamina
Ingestão de água
◼ Ingestão de água - gatos
> 25 mL/kg/d (úmida) ou
> 70 mL/kg/d (seca)
aumentar dose 0,5 a 1 UI/gato
◼ Ingestão de água – cães
> 100 mL/kg/d
Hipoglicemia
◼ Sintomas ◼ Excitação, ansiedade, vocalização, ataxia, tremores
musculares, dilatação da pupila.
◼ Se prolongada: shock, convulsão, coma, morte
◼ Tratamento◼ Casa proprietario: administrar mel, karo, solução de
glicose (dextrose) 50% via oral com seringa.
◼ Clínica: Infusão em bolus lento de 0,5mL/kg de solução glicosada a 50% (diluída 1:4 para redução de osmolalidade - flebite). Manutenção com solução glicosada a 5% até animal voltar a se alimentar.
Cetoacidose diabética
◼ Complicação séria da DM
◼ Deficiência absoluta ou relativa de insulina
◼ Excesso de corpos cetônicos (acetoacetato, ß-
hidroxibutirato e acetona) formados a partir dos ácidos
graxos livres
Diabetes mellitus ainda sem diagnóstico/tratamento
Diestro*Tumor (mama)*Infecções/ sepseHiperadreno corticismoPancreatiteTratamento com corticóides
Fatores que causam resistência à insulinamesmo nos que recebem tratamento
insulina
Utilização/
Produção de glicose quebra de proteínalipólise
Hiperglicemia
Glicosúria
Diurese osmótica
Liberação de aminoácidos Produção AGL
hiperlipidemia
Perda de H2O, K+,
Na+, PO4-
ß oxidação
Cetogênese
[ßHB]/[AcAc]
cetonúria[H+]
perda de K+
Hipotermia
hiperventilação
Náusea
Ingestão fluidos
vômitoDesidratação
Desidratação
Hipovolemia
Hemoconcentração
stress metabólico choqueAzotemia pré-renal catecolaminas
glucagon
cortisol
GH
gliconeogênese
proteólise
resistência à insulina
[H+], [K+] Necrose tubular aguda
Acidose lática
lipólise
cetogênese
produção de glicose
resist. insulina
Sinais clínicos
◼ PU, PD, PF, PP anteriormente
◼ Anorexia, vômito, letargia
◼ Desidratação, taquipnéia, hálito cetônico
◼ Hiperglicemia e glicosúsia em jejum
◼ Cetonúria
◼ Acidose metabólica - hemogasometria
Diagnóstico
Tratamento - metas
◼ Administrar insulina para normalizar o metabolismo
◼ Repor perdas de água e eletrólitos
◼ Corrigir a acidose
◼ Identificar e corrigir a doença desencadeadora
Tratamento
- Insulina regular
- Fluidoterapia IV
- Suplementação de potássio e bicarbonato, se necessário
- Controle do vômito
- Sonda nasoesofágica – na ausência de vômito e recusa do animal em se alimentar
InsulinoterapiaInsulina Regular
Dose inicial: 0,2 U/kg IM
0,1 U/kg IM a cada hora
Monitoramento a cd hora da glicemia (glicosímetro)
Se a glicemia não diminuir, aumentar para 0,2 U/kg IM/hora
Glicemia < 300mg/dL
Insulina regular 0,5 U/kg cd 6 horas
Correção da acidose
Melhora do paciente
Ausência de vômitos
Alimentação por sonda ou voluntária
Insulina NPH
Fluidoterapia
◼ Solução fisiológica (NaCl 0,9%)
◼ Quantidade de fluido:
mL/dia = % desidratação x P(kg) x 10 + 60ml/kg/dia
Suplementar potássio
KCl 19,1%
(2,56 mEq/mL)
K+ sérico
(mEq/L)
Reposição
(mEq/L)
> 3,5 20
3,0 – 3,5 30
2,5 – 3,0 40
2,0 – 2,5 60
< 2,0 80
? 20
*NUNCA exceder 0,5 mEq/kg/hora
Acidose metabólica◼ Hemogasometria
◼ pH sanguíneo e [ ] de bicarbonato
HCO3-
11 mEq/L 12 mEq/L
mEq HCO3- = PC(kg) x 0,2 x (12 - HCO3- atual)
Infusão lenta na fluidoterapia
Sem hemogasometria
Não repor HCO3-
Repor somente em casos graves
mEq HCO3- = PC(kg) x 2
Dose única
Reavaliar em 6 horas
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