Tugas Pengayaan Neuro

DEMENTIA VASKULAR

Disusun Oleh:

Novia Ayuning Nastiti

0710710050

Pembimbing:

dr. Sri Budi Rianawati, Sp.S

Laboratorium Ilmu Penyakit Saraf

Fakultas Kedokteran Universitas Brawijaya

Rumah Sakit Umum Dr. Saiful Anwar

Malang

2012

DAFTAR ISI

Daftar Isi............................................................... ........ 1

1. Definisi...................................................................... 22. Epidemiologi.............................................................. 43. Etiologi..................................................................... 44. Klasifikasi Demensia Vaskuler.................................. 75. Patofisiologi Demensia Vaskuler............................. 86. Kriteria Diagnosis.................................................... 137. Gejala Klinis............................................................ 198. Faktor Resiko ......................................................... 219. Diagnosis Banding... ............................................. 2210. Pemeriksaan penunjang....................................... 2511. Penatalaksanaan.... .............................................. 2612. Prevensi................................................................ 3113. Prognosis............................................................. 3514. Mortalitas................................................................ 35Daftar Pustaka....................................................... 36

1

DEMENTIA VASKULAR

1. Definisi Demensia

Fungsi kognitif termasuk sejumlah keterampilan

tingkat tinggi yang kompleks yang diatur oleh banyak sistem

otak. Ada beberapa daerah otak yang merupakan kunci dari

keterampilan tertentu1.

Keterampilan seperti pengambilan keputusan,

kepribadian, pemecahan masalah dan atensi dikoordinir oleh

lobus frontalis. Lobus frontalis di suplai oleh arteri serebri

anterior1.

Memori jangka panjang dikoordinir oleh lobus

temporalis yang mendapat suplai dari arteri serebri media dan

arteri serebri posterior. Demensia adalah sindrom penyakit

akibat kelainan otak bersifat kronik atau progresif serta

terdapat gangguan fungsi luhur (Kortikal yang multiple)

yaitu daya ingat, daya fikir, daya orientasi, daya

pemahaman, berhitung, kemampuan belajar, berbahasa,

kemampuan menilai, kesadaran tidak berkabut, biasanya

disertai hendaya fungsi kognitif dan ada kalanya diawali oleh

kemerosotan (detetioration) dalam pengendalian emosi,

perilaku sosial atau motivasi. Sindrom ini terjadi pada

penyakit Alzheimer, pada penyakit kardiovaskular dan pada

2

kondisi lain yang secara primer atau sekunder mengenai

otak1.

Untuk menyebabkan gangguan kognitif lesi

berinteraksi secara sinergis. Neural nets dapat menerangkan

jangkauan pemulihan setelah terjadi lesi, sehingga

penambahan jumlah lesi menurunkan pemulihan. Lesi di

daerah frontal paling menonjol3.

Memori yang tergantung dari neural net yang luas,

relatif terganggu dini, namun tidak paling prominen. Daerah

subkortikal lazim terserang stroke dan dapat menunjukkan

perbaikan dengan terjadinya rerouting dengan bypass pada

signal pathway yang rusak3.

Penderita dengan lesi di otak sebelah kanan

menunjukkan gangguan verbal IQ dan penderita dengan lesi

di otak sebelah kiri menunjukkan gangguan performance IQ.

Mekanisme terjadinya demensia dapat terjadi akibat lesi

multipel disebabkan adanya neural nets. Hal ini didukung oleh

emission tomography yang menunjukkan diaschisis yang

luas3.

Demensia vaskular adalah penurunan kognitif dan

kemunduran fungsional yang disebabkan oleh penyakit

serebrovaskuler, biasanya stroke hemoragik dan iskemik,

juga disebabkan oleh penyakit substansi aalba iskemik atau

sekuale dari hipotensi atau hipoksia1.

3

2. Epidemiologi

Demensia karena berbagai sebab sekitar 8% dari

populasi berusia lebih dari 65 tahun, 8-43% disebabkan

karena kelainan vaskuler dan sisanya adalah mixed

dementia.

Prevalensi demensia vaskuler pada pria berusia 60-

69 tahun: 0-2%; usia 80-89 tahun sampai 16%, walaupun

kasus yang khas antara 3-6%. Skoog I, 1993-2000 dikutip

dari Bowler JV dalam satu penelitian mendapatkan demensia

vaskuler 47% berusia 85 tahun dan prevalensi keseluruhan

adalah 14% pada usia tersebut.

Jenis kelamin, Pria lebih sering terserang demensia.

Usia 60-79 tahun pria: wanita adalah 13,6%: 12% dan

menurun pada usia 80-89 tahun menjadi 4,8% dan 7%.

Usia 60-69 tahun: 14,8% dan usia lebih dari 80 tahun: 52,3%,

tetapi 36,4% menderita demensia Alzheimer dan sekuele

stroke.

Etnis: kulit hitam risiko lebih besar dari pada kulit putih4.

3. Etiologi

Penyebab demensia yang paling sering pada

individu yang berusia diatas 65 tahun adalah (1) penyakit

Alzheimer, (2) demensia vaskuler, dan (3) campuran antara

4

keduanya. Penyebab lain yang mencapai kira-kira 10 persen

diantaranya adalah demensia Lewy body (Lewy body

dementia), penyakit Pick, demensia frontotemporal,

hidrosefalus tekanan normal, demensia alkoholik, demensia

infeksiosa (misalnya human immunodeficiency virus (HIV)

atau sifilis) dan penyakit Parkinson6. Banyak jenis demensia

yang melalui evaluasi dan penatalaksanaan klinis

berhubungan dengan penyebab yang reversibel seperti

kelaianan metabolik (misalnya hipotiroidisme), defisiensi

nutrisi (misalnya defisiensi vitamin B12 atau defisiensi asam

folat), atau sindrom demensia akibat depresi. Pada tabel

berikut ini dapat dilihat kemungkinan penyebab demensia 3:

5

Gambar 1 . Perbandingan Persentase Etiologi dari Demensia4

6

4. Klasifikasi Demensia Vaskuler

Demensia vaskular (Dva) terdiri dari tiga subtipe

yaitu5 :

1. DVa paska stroke yang mencakup demensia infark

strategis, demensia multi-infark, dan stroke perdarahan.

Biasanya mempunyai korelasi waktu yang jelas antara stroke

dengan terjadinya demensia.

2. DVa subkortikal, yang meliputi infark lakuner dan penyakit

Binswanger dengan kejadian TIA atau stroke yang sering

tidak terdeteksi namun memiliki faktor resiko vaskuler.

3. Demensia tipe campuran, yaitu demensia dengan patologi

vaskuler dalam kombinasi dengan demensia Alzheimer (AD).

Sedangkan pembagian DVa secara klinis adalah

sebagai berikut 5:

1. DVa pasca stroke

Demensia infark strategis yaitu lesi di girus angularis,

thalamus, basal forebrain, teritori arteri serebri posterior, dan

7

arteri serebri anterior.Multiple Infark Dementia

(MID)Perdarahan intraserebral

2. DVa subkortikalLesi iskemik

substansia albaInfark lakuner subkortikalInfark non-lakuner

subkortikal

5. Patofisiologi Demensia Vaskuler.

Resiko menjadi demensia meningkat setelah stroke.

Sebagai contoh, Tatemichi dkk menemukan kejadian stroke

sumbatan meningkatkan risiko demensia setidaknya 9 x lebih

tinggi dibandingkan lansia tanpa ada penyakit

serebrovaskular. Tetaoi tidak semua pasien stroke menjadi

demensia. Cumming memperkirakan 25-50% pasien stroke

akan berkembang demensia.

Pada umumnya setelah stroke, pasien menderita

gangguan kognitif dan fungsi aktivitas sehari-hari yang

menurun dibandingkan sebelum sakit. Gangguan ini

disebabkan efek dari lesi pada otak yang mengenai bagian

korteks atau subkorteks. Setelah fase akut stroke biasanya

gangguan ini akan berkurang setelah 3-6 bulan. Tatemichi

secara garis besar menjelaskan mekanisme demensia yang

8

berhubungan dengan stroke, termasuk lokasi lesi di otak, luas

lesi, penyebab lesi di otak tersebut. Peneliti lain telah

menjelaskan faktor predisposisi pada demensia vaskuler yaitu

atherosklerosis, hipertensi, penyakit jantung, dan diabetes.

Tatemichi menemukan bahwa demensia lebih

berhubungan atau sering terjadi pada sumbatan di sisi

hemisfer kiri dibandingkan sisi kanan atau pada daerah

batang otak-serebelum, disertai juga dengan afasia. Pada lesi

stroke hemisfer kiri, demensia terjadi pada sumbatan di

sistem limbik. Lokasi pembuluh darah yang terkena yang

menyebabkan demensia biasanya pada arteri serebri

posterior dan anterior sisi kiri. Lokasi lesi lebih berperan

menjadi stroke dibandingkan luas sisi otak yang terkena.

Loeb dkk menemukan tidak terdapat hubungan antara luas

otak yang terkena dengan kejadian demensia, kecuali pada

pasien dengan lesi seluas satu sisi hemisfer atau kedua

hemisfer korteks atau subkorteks. Atrofi otak juga berkaitan

dengan demensia.

Sumbatan kecil namun dengan jumlah yang banyak

dapat menyebabkan demensia dalam jangka waktu tertentu

(multi infarct dementia). Sumbatan yang banyak ini dapat

menimbulkan efek: a) efek adiktif, b) efek yang bertambah

banyak atau c) efek sesuai dengan lokasi lesi yaitu pada

9

penyakit Binswanger. Terdapat lesi di otak bagian subkorteks

yang menimbulkan gejala demensia yang semakin memberat

yaitu pada basal ganglia, white matter, lobus frontal.

Mekanisme patofisiologi dimana patologi vaskuler

menyebabkan kerusakan kognisi masih belum jelas. Hal ini

dapat dijelaskan bahwa dalam kenyataannya beberapa

patologi vaskuler yang berbeda dapat menyebabkan

kerusakan kognisi, termasuk trombosis otak, emboli jantung,

dan perdarahan6.

1. Infark Multiple6

Dementia multi infark merupakan akibat dari infark

multiple dan bilateral. Terdapat riwayat satu atau beberapa

kali serangan stroke dengan gejala fokal seperti hemiparesis,

hemiplegi, afasia, hemianopsia. Pseudobulbar palsy sering

disertai disarthia, gangguan berjalan (sleep step gait). Forced

laughing/crying, refleks babinski dan inkontinensia. CT scan

otak menunjukan hipodens bilateral disertai atrifi kortikal

kadang disertai dilatasi ventrikel.

2. Infark Lakuner6

10

Lakunar adalah infark kecil, diameter 2-15 mm yang

disebabkan kelainan pada small penetrating arteries di

daerah diencephalon, batang otak dan subkortikal akibat dari

hipertensi. Pada 1/3 kasus, infark lakunar bersifat

asimptomatik. Apabila menimbulkan gejala, dapat terjadi

gangguan sensoris, TIA, hemiparesis atau ataxia. Bila jumlah

lakunar bertambah maka akan timbul sindrom demensia,

sering disertai pseudobulbal palsy. Pada derajat yang berat

terjadi lacunar state. CT scan kepala menunjukan

hipodensitas multiple dengan ukuran kecil, dapat juga tidak

tampak pada CT scan karena ukurannya yang kecil atau

terletak di batang otak. MRI kepala akurat untuk menunjukan

adanya lakunar terutama di batang otak, terutama pons.

3. Infark Tunggal6

Strategic single infarc dementia merupakan akibat lesi

iskemik pada daerah kortikal atau subkortikal yang

mempunyai fungsi penting. Infark girus angularis

menimbulkan gejala sensorik, aleksia, agrafia, gangguan

memori, disorientasi spasial dan gangguan konstruksi. Infark

id daerah distribusi arteri serebri posterior menimbulkan

gejala anmnesia disertai agitatasi, halusinansi visual,

gangguan visual dan kebingungan. Infark daerah distribusi

arteri arteri serebri anterior menimbulkan abulia, afasia

11

motorik dan apraksia. Infark lobus parietalis menimbulkan

gangguan kognitif dan tingkah laku yang disebabkan

gangguan persepsi spasual. Infark pada daerah distribusi

arteri paramedian thalamus mengkasilkan thalamic dementia.

4. Sindroma Binswanger6

Gambaran klinis sindrom Binswanger menunjukan

demensia progresif dengan riwayat stroke, hipertensi dan

kadang diabetes melitus. Sering disertai gejala pseudobulbar

palsy, kelainan piramidal, gangguan berjalan (gait) dan

inkontinensia. Terdapat atropi white matter, pembesaran

ventrikel dengan korteks serebral yang normal. Faktor

resikonya adalah small artery disease (hipertensi, angiopati

amiloid), kegagalan autoregulasi aliran darah di otak usia

lanjut, hipoperfusi periventrikel karena kegagalan jantung,

aritmia dan hipotensi.

5. Angiopati amiloid cerebral6

Terdapat penimbunan amiloid pada tunika media dan

adventitia arteriola serebral. Insidennya meningkat denga

bertambahnya usia. Kadang terjadi dementia dengan onset

mendadak.

12

6. Hipoperfusi6

Dementia dapat terjadi akibat iskemia otak global

karena henti jantung, hipotensi berat, hipoperfusi dengan atau

tanpa gejala oklusi karotis, kegagalan autoregulasi arteri

serebral, kegagalan fungsi pernafasan. Kondisi tersebut

menyebabkan lesi vaskular di otak yang multiple terutama di

daerah white matter.

6. Kriteria Diagnosis

Terdapat beberapa kriteria diagnostik yang

melibatkanteskognitifdan neurofisiologi pasien yang

digunakan untuk diagnosis demensia vaskular. Diantaranya

adalah8:

a. Kriteria Diagnostic and Statistical Manual of Mental

Disorders, fourth edition, text revision (DSM-IV-TR). Kriteria

13

ini mempunyai sensitivitias yang baik tetapi spesifitas yang

rendah. Rumusan dari kriteria diagnostik DSM-IV-TR adalah

seperti berikut5:

b. ADDTC (State of California Alzheimer Disease Diagnostic

and Treatment Centers) dan NINDS-AIREN (National Institute

of Neurological Disorders and Stroke and the Association

Internationale pour la Recherche at L’Enseignement en

Neurosciences) yang sekarang dipakai.

Radiologic Features Considered Compatible with Vascular

Dementis by the INDS-AIREN Criteria

Site

A. Large-vessel stroken to the following territories

a. Bilateral anterior cerebral artery.

b. Posterior cerebral artery.

c. Parietotemporal and temporooccipital association

areas.

d. Superior frontal and parietal watershed territories.

B. Small vessel disease:

a. Basal ganglia and frontal white matter lacunes.

b. Extensive periventricular white matter lesions.

14

c. Bilateral thalamic lesions.

Severity

a. Large vessel lesion of the dominant hemisphere.

b. Bilateral large vessel hemispheric strokes.

c. Leukoencephalopathy involving at least 25% of total

white maner.

d. Skor iskemik Hachinski

Riwayat dan gejala Skor

Awitan mendadak 2

Deteriorasi bertahap 1

Perjalanan klinis fluktuatif 2

Kebingungan malam hari 1

Kepribadian relatif terganggu 1

Depresi 1

Keluhan somatik 1

Emosi labil 1

Riwayat hipertensi 1

Riwayat penyakit serebrovaskular 2

Arteriosklerosis penyerta 13 1

Keluhan neurologi fokal 2

Gejala neurologis fokal 2

15

Skor ini berguna untuk membedakan demensia

alzheimer dengan demensia vaskular. Bila skor ≥ 7 :

demensia vaskular. Skor <4 : penyakit alzheimer. Sensitivitas

& spesifisitas skala ini 89%.

Kriteria untuk diagnosis probable vascular dementia:

A. Demensia

Didefinisikan dengan penurunan kognitif dan

dimanifestasikan dengan kemunduran memori dan dua atau

lebih domain kognitif (orientasi, atensi, bahasa, fungsi

visuospasial, fungsi eksekutif, kontrol motor, praksis),

ditemukan dengan pemeriksaan klinis dan tes

neuropsikologi, defisit harus cukup berat sehingga

mengganggu aktivitas harian dan tidak disebablan oleh efek

stroke saja.

Kriteria eksklusi yaitu kasus dengan penurunan

kesadaran, delirium, psikosis, aphasia berat atau

kemunduran sensorimotor major. Juga gangguan

sistemik atau penyakit lain yang menyebabkan defisit memori

dan kognisi.

16

B. Penyakit serebrovaskular

Adanya tanda fokal pada pemeriksaan

neurologi seperti hemiparesis, kelemahan fasial bawah,

tanda Babinski, defisit sensori, hemianopia, dan disartria yang

konsisten dengan stroke (dengan atau tanpa riwayat stroke)

dan bukti penyakit serebrovaskular yang relevan dengan

pencitraan otak (CT Scan atau MRI) seperti infark pembuluh

darah multipel atau infark strategi single (girus angular,

thalamus, basal forebrain), lakuna ganglia basal multipel

dan substansia alba atau lesi substansia alba periventrikular

yang ekstensif, atau kombinasi dari yang di atas.

C. Hubungan antara dua kelainan di atas,

Awitan demensia 3 bulan pasca stroke.

Deteriorasi fungsi kognitif mendadak atau

progresi defisit kognitif yang fluktuasi atau

stepwise.

2. Gambaran klinis konsisten dengan diagnosis probable

vascular dementia.

17

A. Adanya gangguan langkah dini (langkah kecil

“marche a petits pas”, atau langkah magnetik,

apraksi-ataxic atau Parkinson).

B. Riwayat unsteadiness dan jatuh tanpa sebab.

C. Urgensi dan frekuensi miksi dini serta keluhan

berkemih yang lain bukan disebabkan oleh kelainan

urologi.

D. Pseudobulbar palsy.

E. Perubahan personaliti dan suasana hati, abulia,

depresi, inkontinensi emosi, atau defisit subkortikal

lain seperti retardasi psikomotor dan fungsi eksekutif

abnormal.

3. Gambaran klinis yang tidak mendukung demensia

vaskular.

A. Awitan dini defisit memori dan perburukan

memori dan fungsi kognitif lain seperti bahasa

(aphasia sensori transkortikal), ketrampilan motor

(apraksia) dan persepri (agnosia) yang progresif

tanpa disertai lesi fokal otak yang sesuai pada

pencitraan.

B. Tidak ada konsekuensi neurologi fokal selain dari

gangguan kognitif.

18

C. Tidak ada kerusakan serebrovaskular pada CT Scan

atau MRI otak.

4. Diagnosis klinikal untuk possible vescular dementia.

A. Adanya demensia dengan tanda neurologi fokal

pada pasien tanpa pencitraan otak/tiada hubungan

antara demensia dengan stroke.

B. Pasien dengan defisit kognitif yang variasi dan

bukti penyakit serebrovaskular yang relevan.

5. Kriteria untuk diagnosis definite vascular dementia

A. Kriteria klinis untuk probable vascular dementia.

B. Bukti histopatologi penyakit serebrovaskular dari

biopsi atau autopsi.

C. Tidak ada neurofibrillary tangles dan plak neuritik.

D. Tidak ada kelainan patologi atau klinikal yang dapat

menyebabkan demensia.

7. Gejala Klinis

a. Demensia vaskuler subkortikal

Pria lebih sering terserang, berusia 60 sampai 70 tahun,

adanya riwayat hipertensi (80%) yang tidak terkendali. Faktor

19

resiko lain yang sering ditemukan adalah diabetes mellitus.

Demensia terjadi dalam 3 sampai 10 tahun, progressive

intermitent, tetapi dapat progresif secara berjenjang tanpa

adanya kejadian vaskuler yang jelas. Afasia, neglect pada

beberapa kasus, disartria, pseudobulbar palsy, defisit motorik

fokal, gangguan berjalan-spastik, parkinsonisme dan ataksia.

Inkontinensia terjadi pada stadium lanjut, tetapi dapat pula

terjadi pada waktu fungsi kognitif masih baik. Hampir selalu

ada riwayat stroke. Gejala dini demensia vaskular penderita

mengalami masalah dengan memori baru, emosi labil, sulit

mengikuti perintah, disorientasi tempat, hilangnya kendali

terhadap kandung seni dan rektum. Perubahan perilaku

terjadi dini dan menyolok, beberapa penderita menunjukkan

fase mania dini. Depresi lazim ditemukan dan gangguan

mood

b. Gangguan kognitif

Attention, Abstract reasoning, Judgment and Insight,

Personality, Memory, Sequencing and Initiating activities,

Problem solving, Orientation, Mental Processing speed.

c. Perubahan perilaku

Kepribadian relatif tidak terganggu, namun dapat

terjadi perubahan kepribadian seperti apati, disinhibisi atau

gangguan ego sentris, sikap paranoid, atau irritability. Kriteria

20

NINDS-AIREN mendapatkan inkontinensia, perubahan mood

(terutama depresi) dan perubahan kepribadian. Hanya

adanya inkontinensia untuk membedakan penderita stroke

demensia atau tidak demensia, sedang pada infark lakunar

perubahan perilaku lebih menonjol dari gangguan intelek.

Depresi, apati dan perseverasi didapatkan pada infark lakunar

dibandingkan dengan kontrol tanpa infark. Depresi berat 25%

pada penderita demensia vaskuler8.

8. Faktor Resiko

Faktor resiko demensia vaskuler yaitu6:

1. Faktor demografi, termasuk diantaranya adalah usia

lanjut, ras dan etnis( Asia, Africo- American), jenis

kelamin ( pria), pendidikan yang rendah, daerah

rural.

2. Faktor aterogenik, termasuk diantaranya adalah

hipertensi, merokok cigaret, penyakit jantung,

diabetes, hiperlipidemia, bising karotis, menopause

21

tanpa terapi penggantian estrogen, dan gambaran

EKG yang abnomal.

3. Faktor non-aterogenik, termasuk diantaranya adalah

genetik, perubahan pada hemostatis, konsumsi

alkohol yang tinggi, penggunaan aspirin, stres

psikologik, paparan zat yang berhubungan dengan

pekerjaan ( pestisida, herbisida, plastik), sosial

ekonomi.

4. Faktor yang berhubungan dengan stroke yang

termasuk diantaranya adalah volume kehilangan

jaringan otak, serta jumlah dan lokasi infark.

9. Diagnosis Banding

1. Penyakit alzheimer9

Pada 90% kasus ditemukan infark multipel, riwayat stroke

atau TIA, Hachinski Ischemic Scale skor 7 atau lebih

menunjukkan demensia vaskuler, sedang skor 4 atau kurang

menunjukkan Alzheimer demensia. Pemeriksaan CT Scan

meningkatkan ketepatan diagnosis adanya infark. Identifikasi

penyebab kejadian vaskuler atau faktor resiko.

22

Insiden depresi karena demensia vaskuler dan demensia

Alzheimer terletak antara 2,5 dan 8, sedangkan kecemasan 2

kali lipat. Pada demensia Alzheimer memori jangka panjang

lebih terganggu.

2. Penurunan kognitif akibat usia

Apabila usia meningkat, terjadi kemunduran memori

yang ringan. Volume otak akan berkurang dan beberapa sel

saraf atau neurons akan hilang5.

3. Depresi

23

Biasanya orang yang depresi akan pasif dan tidak

berespon. Kadang-kadang keliru dan pelupa5.

4. Delirium

Adanya kekeliruan dan perubahan status mental yang

cepat. Individu ini disorientasi, pusing, inkoheren.

Delirium disebabkan keracunan atau infeksi yang

dapat diobati. Biasanya sembuh sempurna setelah

penyebab yang mendasari diatasi5.

5. Kehilangan memori

Antara penyebab kehilangan memori yang lain adalah5:

• Malnutrisi

• Dehidrasi

• Fatigue

• Depresi

• Efek samping obat

• Gangguan metabolik

• Trauma kepala

• Tumor otak jinak

• Infeksi bakteri atau virus

24

• Parkinson

10. Pemeriksaan penunjang

Anamnesis dan pemeriksaan saja dapat

mengidentifikasi demensia, CT scan kepala cukup

dilakukan secara rutin. Adanya lesi white matter

25

Gambar 2. Algoritma differensial diagnosis

membedakan demensia vaskuler dan demensia

Alzheimer. Cordoliani-Mackowiak, dkk; mendapatkan

bahwa penderita stroke dengan atrofi lobus temporalis

medial lebih sering mengalami demensia, namun perlu

diikuti lebih lama. Perlu dilakukan pengukuran volume

hipokampus untuk mempelajari demensia vaskuler.

MRI kepala dilakukan untuk menemukan

penyakit vaskuler kecil dan membedakan demensia

Alzheimer dan mixed dementia. Pemeriksaan darah

lengkap, LED, kadar glukosa dan EKG harus dilakukan.

Jika diperlukan dilakukan: Carotid duplex doppler, foto

toraks, ekokardiografi, profil lipid, anticardiolipin

antibody, lupus anticoagulation, autoantibody screen

jika diperlukan. Pemeriksaan HbA1c untuk deteksi

diabetes mellitus yang tidak diduga.

Pemeriksaan yang tidak rutin dikerjakan adalah:

angiografi serebral jika akan dilakukan pembedahan

karotis atau untuk menunjukkan beading pembuluh

darah kecil. Pemeriksaan likuor serebrospinalis jika ada

kecurigaan infeksi. Biopsi dura atau otak jarang

dilakukan.

Essesmen gangguan kognitif pasca stroke7:

26

Mini-Mental State Examination (MMSE).

Clock Drawing Test (CDT).

Montreal Cognitive Assessment (MOCA).

Cognistat.

11. Penatalaksanaan

a. Penatalaksanaan penurunan fungsi kognitif

Acetylcholinesterase selective inhibitor,

Rivastigmin telah lama dipasarkan di Indonesia dengan

merk dagang Exelon dan Donepezil yang dikenal

dengan nama dagang Aricept.

Black S, dkk, melakukan penelitian klinis dengan

randomized placebo-controlled dengan donepezil 5

mg/hari, 10 mg/hari dan plasebo pada 603 penderita,

55,2% adalah pria, rerata umur adalah 73,9 tahun

selama 24 minggu. Mereka menyimpulkan, bahwa

Donepezil 5 mg/hari memperbaiki fungsi kognitif global,

sedangkan untuk aktivitas harian 10 mg/hari

menunjukkan hasil yang bermakna. Donepezil

27

merupakan obat yang aman dan efektif untuk

pengobatan simptomatik demensia vaskuler.

Whyte EM, dkk, 2008 melakukan penelitian selama

12 minggu pada penderita stroke dengan gangguan

kognitif, berusia lebih dari 60 tahun dan mendapatkan

perbaikan fungsional yang lebih baik dengan pemberian

donepezil 10 mg/hari dibandingkan dengan galantamine

24 mg/hari.

Acetylcholinesterase selective inhibitor lainnya,

Galantamine terbukti efektif pada demensia Alzheimer

disertai gangguan serebrovaskuler (mixed dementia). Di

indonesia dipasarkan dengan nama dagang Reminyl.

Erkinjutti memberi bukti yang cukup meyakinkan tentang

efektifitas galantamine pada penderita demensia

Alzheimer dan gangguan serebrovaskuler yang dikenal

sebagai Mixed dementia.

Neurotropik Citicoline (cytidine 5’- diphosphate

choline) berperan pada sintesis membran sel.

Khasiatnya menstabilisasi membran sel dan

menurunkan pembentukan asam lemak bebas. Studi

klinis pada penderita dengan defisit memori

menunjukkan perbaikan fungsi kognitif dan perilaku.

28

Pada penderita stroke, Citicoline menurunkan volume

infark dan memperbaiki keluaran fungsional neurologik.

Pirasetam adalah gamma-aminobutyric acid

memperbaiki fluiditas membran sel dan

mempertahankan fungsi sel membran. Ginkgo biloba

leaf extract sering dipakai untuk gangguan kognitif dan

perilaku pada lanjut usia dan demensia stadium dini.

Cerebrolysin dipakai untuk pengobatan demensia

vaskuler.

Hachinski mengusulkan pemakaian nimodipin,

pentoxifillin, vincamine, posatirelin dan propentoxifilin

mempunyai efek yang lemah untuk pengobatan

demensia vaskuler. Bila terdapat gejala depresi dapat

diberikan Selective Serotonin Receptor Inhibitor. Jorge

RE, 2010 melakukan penelitian pada 129 penderita 3

bulan pasca stroke dan diberi Escitalopram

dibandingkan dengan plasebo, dan mendapatkan

perbaikan fungsi kognitif global.

29

b. Penatalaksanaan faktor risiko yang mendasari

terjadinya demensia vaskuler

Secara garis besar sama dengan pengendalian

faktor risiko pada stroke. Bertujuan untuk mencegah

berlanjutnya kerusakan serebrovaskuler. Pemberian

obat anti platelet dengan clopidogrel 75 mg/hari dan

aspirin 100 mg/hari. Aspirin bermanfaat pada demensia

vaskuler, namun NSAID tidak bermanfaat.

Berhenti merokok disertai penurunan tekanan darah

sistolik antara 135 dan 150 mmHg. Penurunan tekanan

darah dibawah 135 mmHg memperburuk keadaan.

Kedua keadaan ini meningkatkan aliran darah ke otak.

Penurunan tekanan darah dengan beta bloker atau

diuretik tidak ada manfaatnya terhadap kognitif sesudah

diikuti selama 4 tahun. Syst Eur study menganjurkan

pengobatan pada penderita berusia lebih dari 60 tahun

dengan tekanan sistolik 160-219 mmHg dan diastolik

kurang dari 95 mmHg dengan nitrendipin, enalapril atau

hydrochlorothiazide menghasilkan tekanan sistolik di

bawah 150 mmHg dapat mencegah 19 kasus dari 1000

subyek yang diobati selama 5 tahun. PROGRESSS

30

study menunjukkan bahwa penurunan tekanan darah

dapat memperbaiki fungsi kognitif. Pengobatan

demensia vaskuler adalah dislipidemia dengan

pemberian statin yaitu atorvastatin 20-80 mg/hari.

Pengendalian hipertensi dengan obat anti hipertensi

menurunkan insidens gangguan kognitif dan demensia.

Dikatakan bahwa statin mempunyai efek neuroproteksi.

Pengendalian diabetes mellitus secara ketat.

Diabetes mellitus mempercepat terjadinya

atherosklerosis pada semua pembuluh darah.

Atherosklerosis pembuluh darah otak mengakibatkan

aliran darah ke otak berkurang, sehingga terjadi

penurunan fungsi otak termasuk terjadinya demensia.

Bila terdapat diabetes bersamaan dengan hipertensi

maka proses akan berjalan lebih cepat. Oleh sebab itu

diabetes mellitus harus diobati secara cermat untuk

mrncapai keadaan euglycemic.

Peran kadar homosistein yang tinggi pada

demensia masih kontroversial, dapat diberikan asam

folat, piridoksin dan vitamin.

31

12. Prevensi

Phospatidylserine (PS) merupakan phospholipid

alami yang ada dalam lecitin, merupakan zat penting

yang berperan untuk mempertahankan mental

performance secara optimal. Khasiat PS adalah

meningkatkan metabolisme glukosa, memicu pelepasan

asetilkolin dan mencegah pengurangan hippocampus

dendritic yang berhubungan dengan usia lanjut.

Cenacchi dkk; 1993 melakukan penelitian buta ganda

pada 494 pasien usia lanjut (usia 65-93) dengan

gangguan fungsi kognitif sedang sampai berat dengan

membandingkan PS oral 300 mg/hari dengan plasebo

selama 6 bulan dan mendapatkan perbaikan sangat

pertama. Dosis optimum yang dianjurkan adalah 300

mg dan sesudah 1 atau 2 bulan diturunkan menjadi 100

mg.

Terapi hormon.

32

Ryan J, dkk meneliti 3130 wanita

postmenopause, berusia 65 tahun atau lebih dan

memberikan terapi hormon dan diikuti sampai 4 tahun.

Mereka menyimpulkan bahwa terapi hormon disertai

dengan performance yang lebih baik pada domain

kognitif tertentu, tetapi tergantung lama pemakaian dan

tipe pengobatan. Pemakaian terapi hormon menurunkan

risiko demensia berhubungan dengan alee ApoeE4.

Antioksidan

Vitamin C dan E mempunyai efek protektif

terhadap terjadinya demensia. Jaringan otak amat

rentan terhadap kerusakan akibat radikal bebas. Ini

disebabkan karena rendahnya kadar antioksidan

endogen. Penambahan usia juga akan mengurangi

kadar antioksidan endogen secara drastis, sehingga

perlu pemberian vitamin C dan vitamin E dari luar.

Manfaat buah segar dan sayur mungkin terkait dengan

kadar antioksidan yang kuat.

Diit.

33

Diit Mediterranean terdiri dari asupan banyak

ikan, sayur, buah, legumes, sereal, asam lemak tak

jenuh dalam bentuk minyak zaitun, dan asupan rendah

produk susu, daging dan asam lemak jenuh dan

konsumsi alkohol dalam jumlah sedang.

Aktivitas fisik.

Etgen T,dkk. melakukan studi prospektif di

Jerman pada 3903 peserta berusia lebih dari 55 tahun

selama periode 2001 sampai 2003 dan diikuti selama 2

tahun. Mereka menyimpulkan bahwa aktivitas fisik

sedang dan tinggi dapat menurunkan insidens

gangguan kognitif. Aktivitas fisik dilakukan 3 kali dalam

seminggu, sedang aktivitas tinggi lebih dari 3 kali dalam

seminggu.

Obat untuk penyakit Alzheimer yang

memperbaiki fungsi kognitif dan gejala perilaku dapat

juga digunakan untuk pasien demensia vaskular. Obat-

obat demensia adalah seperti berikut10:

34

35

13. Prognosis

Demensia multi-infark memperpendek umur harapan

hidup 50% dari normal 4 tahun setelah evaluasi pertama.

Mortalitas dalam 5 tahun Vascular cognitive impairment tanpa

demensia adalah 52% dan 46% progresif menjadi demensia.

Mereka dengan tingkat pendidikan lebih tinggi dan

dapat melakukan tes neuropsikologi dengan baik, prognosis

lebih baik, namun pengaruh jenis kelamin wanita masih

bertentangan. Pada penderita sangat tua mortalitas 3 tahun

mencapai dua pertiga, hampir tiga kali kelompok kontrol.

Pada penelitian lain 6 year survival hanya 11,9%, sekitar

seperempat dari yang diharapkan10.

14. Mortalitas

Sekitar sepertiga meninggal dunia karena komplikasi

demensia, sepertiga akibat penyakit serebrovaskuler, 8%

karena penyakit kardiovaskuler, dan sisanya karena sebab

lain termasuk keganasan10.

36

37

DAFTAR PUSTAKA

1. Direktorat Kesehatan Jiwa Departemen Kesehatan

Republik Indonesia. Pedoman Penggolongan dan

Diagnosis Gangguan Jiwa di Indonesia III. Jakarta:

Departemen Kesehatan RI Direktorat Jenderal

Pelayanan Medik, 1993. 49-67.

2. Budiarto, Gunawan. 2007. Dementia Vaskular serta

kaitannya dengan stroke. Kumpulan Makalah

Pertemuan Ilmiah nasional II Neurobehaviour.

Airlangga University Press, Surabaya.

3. Dewanto, G. dkk (2009). Panduan Praktis Diagnosis

dan Tatalaksana Penyakit Saraf. Penerbit Buku

Kedokteran EGC. Jakarta. Hal 170-184.

4. MemoryDisoders.Diaksesdarihttp://

www.gabehavioral.com/Memory%20Disorders.htm.

10 januarir 2012.

5. Sadock, Benjamin James; Sadock, Virginia Alcott.

Delirium, dementia, amnestic and cognitive disorders.

Kaplan & Sadock's Synopsis of Psychiatry:

BehavioralSciences/Clinical Psychiatry, 10th Edition.

Lippincott Williams & Wilkins.

6. Alagiakrishnan, K., Masaki, K. (2010 Apr 2).

eMedicine from WebMD: VascularDementia. Diunduh

38

dari http://emedicine.medscape.com/article/292105-

overview.

7. Ladecola, Costantino. 2010. The overlap between

neurodegenerative and vascular factors in the

pathogenesis of dementia. Acta neuropathol

journal,September; 120(3): 287-296, NewYork.

8. Hachinski V et al. National Institute of Neurological

Disorders and Stroke Canadian Stroke Network

Vascular Cognitive Impairment Harmonization

Standars. Stroke 2006;37; 2220-2241.

9. Jellinger K. The enigma of vascular cognitive disorder

and vascular dementia. Acta Neuropathol. 2007. 113:

349-388.

10. Kalaria RN et al. Small Vessel Disease and

Subcortical Vascular Dementia. Journal of Clinical

Neurology.2(1); 1-11,2006.

39