Débit cardiaque : pourquoi et quand le mesurer ?
P VignonRéanimation Polyvalente
CIC-P 0802
CHU Limoges
Plan
• Déterminants du débit cardiaque
• Pourquoi le mesurer ?
• Quand le mesurer ?
• Quel but se donner ?
• Conclusions
Vignon P. Curr Opin Crit Care 2005 ; 11 : 227-34
Retour veineux = débit cardiaque
Retour veineux (l/min)
Débit cardiaque (l/min)
Courbe de fonction ventriculaire
1• DC1
• 2 DC2
3• DC3
Courbe de retour veineux
Réservoir veineux
Magder S Crit Care Med 1998 ; 26 : 1061-4
Modèle de la baignoire 2/3 volémie : sang veineux
Capacitance du réservoir veineux
POD
PSM
PSM – POD = pression
motrice du retour
veineux
1/3
2/3
Volume contraint
Volume NON contraint
Augmentation du retour veineux
Tonus sympathique
Inotrope +Remplissage Vasoconstricteur
Volémie et « volémie efficace »
Marathonien Insuffisant cardiaque congestif
« volémie efficace »
Cholley, 2008
Régulation : système nerveux autonome
PARASYMPATHIQUESYMPATHIQUE
Sympathique : + lent mais + puissant que le parasympatique
•
↑
fréquence cardiaque
•
↑
force de contraction
•
↑
vaso-
constriction
(pression artérielle)
•
↓
fréquence cardiaque
•
↓
force de contraction
Reservoirveineux(65%)
Coeur droit(3%)
Poumons(9%)
Coeur gauche (3%)
Arteres(13%)
Arterioles+
Capillaires(7%)
Volumecontraint
VolumeNon
contraint
Cholley, 2002Régulation du système cardiovasculaire
Stimulation du sympathique
Vasoconstriction veines + artères
↑
débit cardiaque
veines
↑
pression artérielleartères
Guyton, 1991
Effets du système nerveux autonome
Plan
• Déterminants du débit cardiaque
• Pourquoi le mesurer ?
• Quand le mesurer ?
• Quel but se donner ?
• Conclusions
1. Perfusion régionale : pression & débit
DEBIT régional PRESSION de perfusion d’organe
PERFUSION TISSULAIREPERFUSION TISSULAIRE (ad(adééquation besoins / apport en quation besoins / apport en
nutriments)nutriments)
DDéébit bit cardiaquecardiaque
Pression Pression artartéériellerielle
A lA l’é’échelle de lchelle de l’’organisme :organisme :•• Index cardiaqueIndex cardiaque•• PA moyennePA moyenne
Courbe de PA sans réflexion de l’onde de pouls
McDonald Bloodflow in arteries 1974
2. Relation pression / débit (flow)
La PRESSION ARTERIELLE n’est plus un indice fiable du
COURANT ARTERIEL (donc du débit systémique) lorsque
l’impédance vasculaire (compliance & résistances) varie
PAm (mmHg) = DC (L/min) • RAS (UI)
3. Débit cardiaque : moins finement régulé que la pression artérielle
PAm = 60 mmHg
(artère fémorale) PAm = 110 mmHg
(artère huméral)
Le débit cardiaque suit-il la pression de perfusion ?
• Patiente de 40 ans
• IC : 3,2 L/min/m²
• Basse pression de perfusion (vasoplégie)
• Polyvasculaire de 70 ans
• IC : 2,1 L/min/m²
• Bas débit régional
97 patients (103 CD)
Estimation au lit du patient et mesure cathétérisme droit :• Débit cardiaque• PAPO• Résistances vasculaires
Eisenberg PR et al. Crit Care Med 1984 ; 12 : 549-53
4. Evaluation clinique non fiable
• DC : 7,5 L/min
• IC : 4,2 L/min/m²
• VES : 54 mL
• VTD : 140 mL
• DC : 8,4 L/min
• IC : 4,3 L/min/m²
• VES : 66 mL
• VTD : 87 mL
Le volume d’éjection systolique est-il généré par le volume de la cavité ou la contractilité de la paroi VG ?
Volume de la cavité VG Contraction de la paroi VG
Choc septique sur pneumopathie
J10 : régression
Quel est le ventricule le plus défaillant ?
5. DC & Transport artériel en oxygène (DO2 )
DO2 = DC • CaO2
VES • FC
DC : débit cardiaque VES : volume d ’éjection systolique FC : fréquence cardiaque
(Hb • SaO2) + (PaO2 )
CaO2 : contenu artériel en O2 Hb : hémoglobinémieSaO2 : saturation artérielle en O2PaO2 : pression en O2 du sang artériel.
O2 lié (95%)
O2 libre (5%)
Origine des états de choc
Choc : déséquilibre entre consommation & transport artériel / distribution tissulaire en oxygène
Dette en O2Consommation O2 Transport O2
Etats de choc : hypoxie tissulaire
6. Effets des interventions thérapeutiques
P Vignon et al. Echocardiographie Doppler chez le patient en état critique 2008 Swenson J et al. Anesth Analg 1996 ; 83: 1149-53
Limite tolérable du remplissage vasculaire : absence d’augmentation du débit cardiaque sans congestion veineuse en amont du ventricule le plus défaillant
VES VG
VTD VG
VTI 1: 10 cm
VTI 2: 17 cm
VTI 3: 18 cm
Anomalie de relaxation
Profil normalisé
PTD VG
Restriction
Plan
• Déterminants du débit cardiaque
• Pourquoi le mesurer ?
• Quand le mesurer ?
• Quel but se donner ?
• Conclusions
Phase PRECOCE du choc ?
• Avant traitement : le DC est en règle insuffisant et
souvent bas
• Pas d’orientation étiologique
(hypovolémie, cardiogénique,
obstructif…)
• En pratique : difficile à
obtenir aussi précocement,
ne dois pas retarder le ttt
• Succédané : ScvO2
Rivers E et al. N Engl J Med 2001 ; 345 : 1368-77
Cholley B. Springer 2010 (in press)
• Optimisation précoce du DC
favorable dans certaines
situations cliniques
• Chirurgie lourde,
polytraumatisé
• Critères de jugement :
– Taux de complications
– Durée de séjour en réa
– Mortalité
Shoemaker WC et al. Chest 1988 ; 94 : 1176 – 86
Pearse R et al. Crit Care 2005 ; 9 : R687-93
Bishop MH et al. J Trauma 1995 : 38 : 780-7
Phase initiale du choc ?
Annane D et al. Lancet 2005 ; 365 : 63-78
Rivers E et al. N Engl J Med 2001 ; 345 : 1368-77
Pas de mesure directe du DC, mais mesure en continu de la ScVO2
Phase TARDIVE du choc ?
• Optimisation systématique du DC et du TaO2 tardive (souvent dans les 48h suivant la première défaillance d’organe) : inefficace voire néfaste– Patients de réanimationHayes MA et al. N Engl J Med 1994 ; 330 : 1717-22
– Chocs septiquesGattinoni L et al. N Engl J Med 1995 ; 333 : 1025-32
Plan
• Déterminants du débit cardiaque
• Pourquoi le mesurer ?
• Quand le mesurer ?
• Quel but se donner ?
• Conclusions
Débit cardiaque : valeur normale ?
Index cardiaque diminué
↓
besoins métaboliques
GuytonPerret C et al. Le cathétérisme cardiaque droit en soins intensifs. 1993
La valeur du débit cardiaque s’interprète :
• chez un patient donné• selon les besoins métaboliques• dans un contexte clinique donné
Variations de la consommation en O2
• Hyperthermie
• Agitation
• Travail musculaire (respiratoire)
• Hyperthyroïdie…
• Hypothermie
• Sommeil
• Sédation, anesthésie
• Hypothyroïdie…
Augmentation Diminution
• Les variations de VO2 sont fréquentes en réanimation
• Le DC devra être adapté à la VO2 et à ses variations
Quelle valeur de DC visée ?
• Approche « normalisatrice » : absence de valeurs Nles
• Approche « standardisée » : cibles prédéterminées– Optimisation de la VO2 : risque de surtraitement
– Optimisation de la SvO2 : au-delà de 70% ??
– Optimisation de la DO2 : pas de bénéfice si systématique et tardive ; quel niveau ?
• Approche « individualisée » : – Identifier l’hypoperfusion tissulaire (clinique, SvO2 , ScVO2 ,
C(a-v)O2 , P(a-v)CO2 , BE et lactates)
– Choisir une intervention thérapeutique
– Réévaluer (ex, clairance du lactate).
Signes hypoperfusion tissulaire
Débit cardiaque bas ou inadapté
Intervention hémodynamique
oui
oui
Expectative
non
Autre intervention
non
D’après D De Backer
Plan
• Déterminants du débit cardiaque
• Pourquoi le mesurer ?
• Quand le mesurer ?
• Quel but se donner ?
• Conclusions
Débit cardiaque (1)
• Reflète la performance du système cardiocirculatoire
dans son ensemble (s’ajuste sur le ventricule le plus
défaillant)
• Sensible : bon paramètre d’alarme (moins finement
régulé que la pression artérielle)
• Détermine la perfusion des organes avec la PAm
• Teste la réponse du système cardiovasculaire à une
intervention ttt donnée (remplissage vasculaire…) :
limite atteinte en l’absence d’augmentation du DC.
Débit cardiaque (2)
• Baisse du DC non spécifique : n’oriente pas sur le
mécanisme de la défaillance circulatoire
• Mesure du DC utile que si évaluation de son adéquation
/ non aux besoins globaux de l’organisme
• Cette évaluation doit être précoce pour guider au
mieux le traitement du choc (échec ttt initial)
• Une approche « individualisée » impose de sérier les
problèmes cliniques et de réévaluer le patient.
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