PATOLOGIE ANIMALĂ

CURSUL 1.

Subiecte de discuţie: Introducere în patologia animală şi importanţa sa în asigurarea salubrităţii

alimentelor, obiect şi metode de studiu; Principalele categorii de procese patologice; Dicţionar explicativ; Modificările circulaţiei sanguine, limfatice şi ale lichidului interstiţial;

INTRODUCERE ÎN PATOLOGIE ANIMALĂ ŞI IMPORTANŢA SA ÎN ASIGURAREA SALUBRITĂŢII ALIMENTELOR, OBIECT ŞI METODE DE STUDIU

Patologia animală este ramura medicală care studiază modificările sau abaterile de la normal apărute în ţesuturi şi organe ca urmare a interacţiunii dintre un agent patogen şi organismul viu. Etimologia cuvântului provine de la cuvintele greceşti pathos – suferinţă sau boală şi logos – ştiinţă. De asemenea, patologia animală explică modul de apariţie, evoluţia şi terminarea acestor modificări şi face precizări asupra mecanismelor de producere a bolilor, a semnelor prin care acestea se manifestă (semne clinice) şi a tuturor alterărilor, indiferent de localizarea şi gradul de exprimare.

Termenul de patologie animală este sinonim cu cel de anatomie patologică.Toate modificările apărute ca urmare a acţiunii unui agent patogen asupra unui

animal în timpul vieţii poartă denumirea de leziuni. Acestea reprezintă principalul obiect de studiu al patologiei.

În urma examinării unui organ sau a organismului în totalitate se poate observa faptul că leziunile au diferite grade de exprimare:

leziunile macroscopice: sunt cele vizibile cu ochiul liber în urma examenului macroscopic; observarea lor presupune o acţiune puternică, brutală şi pe o perioadă scurtă a agentului patogen sau o acţiune ceva mai slabă, lentă, extinsă pe un interval mai lung de timp;

leziunile microscopice: decelabile prin examinare cu microscopul optic; se pot culege informaţii legate de celulele constituente (modul de aranjare, dimensiuni, aspecte legate de forma în sine a celulelor precum şi a structurilor componente – nucleu, citoplasmă, membrană, diferite materiale patologice sau normale care se acumulează în exces fie în celule, fie în afara lor etc); microscopul optic reuşeşte o mărire de cel mult 1.000 de ori a structurilor examinate;

leziunile ultramicroscopice: implică folosirea microscopului electronic; sunt examinate componentele principale ale celulei şi a organitelor celulare, precum şi alterările care nu au putut fi decelate prin examinarea cu microscopul optic; mărirea componentele celulare variază în funcţie de scopul urmărit de la 2.500 ori până la 55.000 ori;

leziuni moleculare: necesită tehnologie specială şi cunoştinţe complexe de genetică, biologie moleculară, imunologie etc.; aceste leziuni vizează defectele de structură ale diferitelor molecule care intră în structura organismului, precum şi apariţia unor molecule noi, implicate în producerea unor boli.

1

PATOLOGIE ANIMALĂ

Noţiunile de patologie animală au semnificaţie diferită, în funcţie de domeniul de aplicabilitate, deoarece cunoştinţele furnizate au un spectru foarte larg de utilizare.

Un prim domeniu de utilizare este cel al clinicii veterinare, datele culese la examenul macroscopic şi microscopic fiind folosite de medicul veterinar clinician pentru stabilirea protocolului de terapie sau în aprecierea prognosticului.

Un al doilea domeniu este reprezentat de cel al controlului şi expertizei produselor de origine animală; orice leziune depistată la examenul organelor şi carcaselor în abator sau pe liniile de prelucrare este sancţionată diferit în funcţie de încadrarea acelor leziuni conform normelor sanitar-veterinare.

De asemenea, informaţiile furnizate de patologia animală pot fi folosite cu succes în activitatea de cercetare desfăşurată de medicina experimentală şi de toate domeniile de cercetare din industria alimentară. În general, la darea în consum a unui aliment nou, a unor aditivi alimentari, etc. se recurge la testarea pe animale de laborator a acestora, urmărindu-se efectele pe care le-ar putea avea aceste noi produse asupra diferitelor aparate şi sisteme organice, pe termen limitat sau lung. Se recurge astfel la medicina experimentală, patologia animală jucând un rol esenţial în decelarea modificărilor pe care aceste produse le induc în organism.

Cunoştinţele de patologie animală sunt fundamentate pe noţiunile furnizate de disciplinele care au ca obiect de studiu „normalul” (anatomie, histologie, biochimie, fiziologie). Astfel, se poate concluziona că patologia animală este veriga de legătură între disciplinele fundamentale enumerate mai sus şi cele care se ocupă de patologic (boli infecţioase, patologie chirurgicală, medicală, parazitologie, toxicologie etc.).

Ţinând cont de impactul larg pe care îl are patologia animală, este absolut necesar ca între diferitele categorii de specialişti ce îşi desfăşoară activitatea în domeniul controlului şi expertizei produselor alimentare să existe un limbaj comun, clar definit, care să aibă aceeaşi semnificaţie, atât pentru medicul veterinar, cât şi pentru inginerul tehnolog.

Pe lângă atribuţiile referitoare la respectarea normelor igienico-tehnologice în circuitul produselor de origine animală de la provenienţa acestora până la consumator, personalul de specialitate care deserveşte acest circuit trebuie să aibă în vedere implicaţiile de ordin sanitar, referitoare la pericolul pe care îl reprezintă transmiterea unor boli de la animale la om – zoonoze. Aceste boli apar:

prin contactul nemijlocit cu animalele bolnave; prin manipularea sau consumarea produselor alimentare provenite de la

acestea.Cele mai cunoscute boli care apar în urma acestor contacte sunt toxiinfecţiile

alimentare apărute consecutiv consumului unor alimente contaminate cu bacterii sau cu toxinele acestora. Cele mai cunoscute boli care fac parte din această categorie sunt salmoneloza (boală care se transmite mai ales prin consumul ouălor provenite de la păsările bolnave) şi botulismul (boala se transmite mai ales prin conservele insuficient sterilizate). Tuberculoza este una dintre cele mai cunoscute zoonoze, boala transmiţându-se în dublu sens prin contact direct sau consumul unor produse provenite de la animale (lapte).

Principala preocupare a specialiştilor din domeniul controlului şi expertizei alimentelor este sănătatea publică, ori sănătatea publică poate fi primejduită prin darea în consum a unor produse provenite de la animale bolnave. Şi pentru că majoritatea bolilor se traduc prin prezenţa de leziuni, patologia animală ajută la decelarea acestora, la încadrarea lor într-o anumită categorie de procese patologice şi în contextul patologic general.

Mijloacele de studiu utilizate în patologia animală sunt: examenul macroscopic (macroscopia) este cea mai simplă metodă de

investigaţie, ieftină şi la îndemâna oricui; un examen macroscopic atent şi

2

PATOLOGIE ANIMALĂ

corect efectuat ajută la stabilirea sau orientarea unui diagnostic de leziune; de cele mai multe ori acest examen este limitat, insuficient pentru stabilirea unui diagnostic de certitudine a unei leziuni sau a unei boli, fiind necesară completarea cu alte investigaţii de laborator.

examenul microscopic (microscopia) este metoda de examinare cu ajutorul microscopului; există diferite tehnici de examinare microscopică, cele mai cunoscute fiind microscopia optică, cu fluorescenţă, cu lumină polarizată, microscopia electronică etc.

PRINCIPALELE CATEGORII DE PROCESE PATOLOGICE

Din punct de vedere didactic noţiunile de patologie animală au fost structurate în mod clasic în trei mari categorii:

Patologie generală: se ocupă cu studiul proceselor patologice fundamentale; Patologia aparatelor şi sistemelor: studiază procesele patologice din ţesuturile,

şi organelor componente ale acestora; Patologia specială: studiază leziunile întâlnite în diferite boli cu etiologie

determinată.Patologia generală este structurată pe mai multe capitole, corespunzătoare

principalelor categorii de procese patologice fundamentale. Acestea sunt: Modificările circulaţiei sanguine, limfatice şi a lichidului interstiţial; Procesele distrofice; Moartea tisulară; Procesele adaptative şi regenerative; Inflamaţiile; Procesul tumoral.

Patologia aparatelor şi sistemelor se ocupă de: Patologia aparatului respirator; Patologia tubului digestiv; Patologia glandelor anexe tulului digestiv (glande salivare, ficat, pancreas); Patologia sistemului cardio-vascular; Patologia aparatului urinar; Patologia aparatului genital; Patologia sistemului limfoid; Patologia sistemului nervos central şi a nervilor periferici; Patologia aparatului locomotor (muşchi, oase, articulaţii); Patologia pielii şi a glandei mamare.

Patologia specială se ocupă de: Principalele leziuni cu etiologie traumatică Principalele leziuni cu etiologie virală Principalele leziuni cu etiologie bacteriană Principalele leziuni cu etiologie parazitară Principalele leziuni cu etiologie micotică Principalele leziuni cu etiologie toxică Principalele leziuni cu etiologie carenţială

3

PATOLOGIE ANIMALĂ

DICŢIONAR EXPLICATIV

morfologie (morfologic): termeni care se referă la structură, aspect (morphos – structură, logos - ştiinţă); în context, cei doi termeni fac referire la aspectele care rezultă în urma examinării unui organ sau ţesut (dimensiuni, volum, culoare, particularităţi de formă şi suprafaţă etc);

cavităţi anatomice (cavităţi preformate, cavităţi seroase): sunt cavităţile regăsite la toate mamiferele şi păsările. Sunt descrise la animale următoarele cavităţi: cavitatea craniană (adăposteşte encefalul), cavitatea toracică (adăposteşte pulmonul, parţial traheea şi esofagul), cavitatea pericardică (adăposteşte cordul), cavitatea abdominală/peritoneală (adăposteşte stomacul, intestinul, ficatul, pancreasul, splina, aparatul urinar, aparatul genital femel), cavităţile articulare.

viscer/viscere/visceral: denumire generică folosită pentru organele situate în marile cavităţi ale organismului; sunt reprezentate de organele parenchimatoase şi organe cavitare.

organe parenchimatoase (parenchime): sunt organele compacte (solide) pe secţiune; sunt reprezentate de ficat, splină, pancreas, rinichi, pulmon, cord, limfocentri, muşchi, encefal.

organe cavitare: sunt organe care prezintă un perete ce delimitează o cavitate; sunt reprezentate de cavităţile nazale, cavitatea bucală, esofag, prestomace (rumegătoare), stomac, intestin, vezică urinară,uter, vagin, vase; atunci când o leziune se dezvoltă în grosimea peretelui organului cavitar, se folosesc termenii leziune parietală sau intraparietală.

carne: aliment furnizat de musculatura şi viscerele de mamifere şi păsări prelucrate prin abatorizare.

celulă: unitatea morfologică fundamentală a lumii vii; este alcătuită din membrană, citoplasmă şi nucleu.

ţesut/tisular: structură complexă formată din celule cu aceeaşi origine embrionară şi cu aceeaşi morfologie sau care îndeplinesc aceeaşi funcţie. Există patru mari categorii de ţesuturi: epiteliale (de acoperire şi glandulare), conjunctive (ajută la susţinerea şi nutriţia ţesuturilor), muscular (specializat în contracţie), nervos (specializat în primirea, analizarea şi producerea de informaţii) şi hematopoietic (un ţesut aparte, alcătuit din mai multe tipuri de celule cu rol în elaborarea celulelor sanguine.

ţesutul epitelial: se subîmparte în ţesut epitelial de acoperire (straturi de celule care căptuşesc interiorul organelor cavitare formând astfel mucoasele – bucală, nazală, gastrică, intestinală etc) şi ţesut epitelial de tip secretor (celulele epiteliale care produc anumiţi compuşi fiind aşezate astfel încât formează glande şi organe parenchimatoase ca ficatul, pancreasul, glandele salivare, glanda mamară etc).

ţesutul conjunctiv: este format din celule cu funcţii diverse (de sinteză, de stocare etc.) şi fibre (de colagen, elastice, de reticulină); intră în structura tuturor organelor, alcătuind stroma acestora; ţesutul osos este o variantă a ţesutului conjunctiv.

ţesutul muscular: este format din fibre musculare; acestea au o morfologie variabilă, intrând în structura muşchilor scheletici, a cordului şi a peretelui organelor cavitare (musculoasa).

ţesutul nervos: intră în structura encefalului, a măduvei spinării şi a nervilor, principalele celule constituente sunt neuronii.

4

PATOLOGIE ANIMALĂ

ţesutul hematopoietic: format din mai multe linii celulare care prin diferenţiere şi proliferare dau naştere eritrocitelor (hematii, elemente roşii sau globule roşii), leucocitelor (elemente albe sau globule albe) şi trombocitelor (plachete sanguine – implicate în coagularea sângelui).

boală: alterare a sănătăţii unei fiinţe vii, definită prin cauze (etiologie), simptomatologie (semne clinice), leziuni, evoluţie, prognostic şi tratament.

nodul: formaţiune bine delimitată, compactă (solidă) pe secţiune, de formă aproximativ sferică.

chist: cavitate patologică delimitată de un perete propriu, localizată într-un ţesut sau organ, plină cu o substanţă lichidă sau mai rar solidă.

aderenţă: unire patologică a două ţesuturi sau organe vecine printr-un ţesut conjunctiv.

anastomoză: îmbinare cap la cap, chirurgicală sau spontană a două vase sangvine, a două filete nervoase sau a două structuri cavitare (organe cavitare, canale etc.)

biopsie: prelevare a unui fragment de ţesut sau organ de la un organism viu în vederea examinării microscopice pentru stabilirea unui

MODIFICĂRILE CIRCULAŢIEI SANGUINE, LIMFATICE ŞI ALE LICHIDULUI INTERSTIŢIAL

Structura şi funcţiile organelor şi ţesuturilor sunt dependente de o circulaţie sanguină, limfatică şi a lichidului interstiţial optime, care să asigure cantităţile optime de oxigen şi substanţe nutritive. De asemenea, funcţionarea acestor structuri depinde de volumul de lichid existent în spaţiul intracelular şi cel extracelular (interstiţial).

Circulaţia sanguină se realizează în interiorul organelor printr-un sistem de vase de calibre foarte mici denumite capilare. In mod obişnuit sângele nu circulă prin toate capilarele existente. Unele dintre ele (capilare de rezervă) se deschid numai în condiţiile unei solicitări suplimentare (funcţie mărită, redistribuire a sângelui în organ, inflamaţie, procese de reparaţie etc).

Schimburile dintre capilare şi lichidul interstiţial şi cele dintre lichidul interstiţial şi celule sunt guvernate de două tipuri de presiune: presiunea hidrostatică şi presiunea coloid-osmotică. Presiunea hidrostatică este reprezentată de forţa cu care sângele apasă pe pereţii vasculari; ea descreşte spre capilare şi vene. Ca urmare a acestei presiuni apa, ionii şi moleculele cu masă mică părăsesc vasul şi ajung în lichidul interstiţial. Presiunea coloid-osmotică este generată de macromoleculele proteice din sânge, acţionează prin reţinerea apei în vas şi favorizează intrarea ionilor şi a altor molecule din spaţiul extravascular în sânge.

Cele două tipuri de presiune sanguină suferă variaţii esenţiale în decursul unor stări patologice. Consecinţele cele mai importante ale acestor modificări sunt: creşterea permeabilităţii vasculare, diminuarea shimburilor metabolice, repartizarea anormală a apei în diferite structuri ale organismului etc.

5

PATOLOGIE ANIMALĂ

TULBURĂRI ALE CIRCULAŢIEI SANGUINE

Circulaţia sanguină în diversele ţesuturi şi organe se realizează prin: artere (artere de calibru mare, mijlociu, mic, arteriole, acestea

formează circulaţia arterială), ca mijloc de aport al sângelui arterial oxigenat către ţesuturi şi organe;

vene (venule, vene de calibru mic, mijlociu, mare, acestea formează circulaţia venoasă), ca mijloc de evacuare a sângelui venos, neoxigenat, încărcat cu dioxid de carbon.

capilarele realizează unirea celor două categorii de vase în intimitatea ţesuturilor şi organelor, fiind cele mai fine structuri vasculare (nu pot fi observate cu ochiul liber, ci numai la microscop). Acestea, împreună cu arteriolele şi cu venulele alcătuiesc microcirculaţia.

Principalele modificări ale circulaţiei sanguine în diferite ţesuturi şi organe sunt: hiperemia, ischemia, staza, hemoragia, tromboza, embolia, coagularea intravasculară diseminată, infarctul.

1. HIPEREMIA

Sinonime: hiperemia activă, congestie arterială, congestia activăReprezintă creşterea volumului de sânge arterial dintr-un ţesut sau organ. Este

necesar de precizat faptul că modificările de volum se produc strict în spaţiul intravascular.

Cauzele care duc la instalarea hiperemiei sunt diverse, de natură fiziologică sau patologică. Fiziologic, orice organ cu o funcţie sporită, accelerată va prezenta o acumulare suplimentară de sânge arterial (hiperemia tubului digestiv în timpul digestiei, glanda mamară în timpul lactaţiei, uterul gestant, musculatura în timpul efortului). Patologic, hiperemia însoţeşte îndeosebi procesele inflamatorii acute, fiind rezultatul intervenţiei mediatorilor chimici care se sintetizează în procesul inflamator.

Macroscopic, organele afectate au culoare roşie aprinsă, sunt uşor mărite în volum, iar pe secţiune se scurge o cantitate mare de sânge arterial (roşu deschis). Hiperemia pielii poartă denumirea de eritem şi este uşor de diagnosticat la animalele cu piele depigmentată sau în zonele lipsite de păr. La animalele vii sau la scurt timp de la tăiere pielea apare colorată în roşu, difuz sau sub formă de pete, tumefiată.

2. ISCHEMIA

Este definită ca reducerea sau suprimarea aportului de sânge arterial într-un teritoriu limitat sau în toată masa unui organ. Cauzele care determină instalarea ischemiei sunt următoarele:

- compresiune externă realizată de dezvoltarea în imediata vecinătate a vasului a unor leziuni care reduc dimensiunile lumenului vascular sau datorită modificărilor de topografie ale unor organe;

- îngroşarea peretelui arterial datorită acumulării în grosimea sa a unor materiale patologice, care vor micşora lumenul arterial;

6

Hyper=mai mult, pesteHaima=sângeCongestio=acumulare, îngrămădire

Ischein= a opriHaima=sânge

PATOLOGIE ANIMALĂ

- blocarea parţială sau totală a lumenului datorită formării unor structuri patologice (trombi sau emboli);

- spasmul vascular (contracţie bruscă, susţinută a peretelui vascular indusă de inervaţia vasoconstrictoare) determinat de expunerea la temperaturi joase sau datorită acţiunii unor substanţe cu rol vasoconstrictor.

Clasificarea ischemiilor se poate face în funcţie de mai multe criterii:- durată: persistente şi temporare;- modul de instalare: acute şi progresive;- gradul de blocare a lumenului vascular: parţiale sau totale.Macroscopic, ischemia se manifestă prin diferite grade de decolorare tisulară, care

poate merge până la palid-albicios.Cele mai importante consecinţe ale ischemiei sunt în strânsă corelaţie cu gradul de

obliterare a vasului şi cu durata fenomenului ischemic (cantitate insuficientă de oxigen în teritoriul afectat - hipoxie, lipsa oxigenului – anoxie, modificări de metabolism, moartea teritoriului afectat). Sensibilitatea la ischemie variază în funcţie de organul afectat, fiind foarte gravă atunci când se localizează în creier, miocard sau rinichi.

Anemia este o afecţiune sistemică şi reprezintă scăderea numărului de eritrocite/ml de sânge şi scăderea cantităţii de hemoglobină existentă în acestea. Morfologic, pielea devine foarte palidă, iar mucoasele capătă nuanţă albă-sidefie (asemănătoare culorii porţelanului).

3. STAZA

Sinonime: hiperemie pasivă, congestie pasivăSe caracterizează prin acumularea excesivă de sânge venos în diferite organe.

Aportul cu sânge arterial în teritoriul respectiv este în general normal, dar drenarea sângelui prin arborele venos este defectuoasă, ca atare, sângele se acumulează în exces în acel teritoriu. Diminuarea circulaţiei venoase este la rândul ei indusă de cauze diverse:

compresiunea unei vene prin leziuni care s-au dezvoltat în imediata vecinătate;

răsucirea (torsiunea) trunchiurilor venoase care se realizează cu ocazia unor modificări topografice ale unor organe;

blocarea parţială sau totală a lumenului venei datorită prezenţei unui tromb; insuficienţa cardiacă (se traduce prin incapacitatea cordului de a prelua tot

sângele sosit prin circulaţia venoasă).Staza poate fi acută şi cronică, localizată şi generalizată.Staza acută este cel mai adesea localizată, afectând numai un singur organ (splină,

intestin, stomac). Morfologic, splina cu stază apare mărită în volum (splenomegalie), turgescentă, de culoare roşie-negricioasă, iar la secţionare se scurge o cantitate crescută de sânge venos, roşu-negricios. Parenchimul splenic este ramolit, se raclează cu uşurinţă. Stomacul şi intestinul cu stază au peretele îngroşat, de culoare roşie-vânătă sau roşie-negricioasă, puternic infiltrat cu sânge.

În cazul pielii şi al mucoaselor leziunea este desemnată cu termenul de cianoză, ţesuturile respective căpătând o culoare vănătă.

Staza cronică se instalează atunci când circulaţia de întoarcere este afectată în mod treptat, gradual. Cea mai frecventă cauză a stazei cronice este insuficienţa cardiacă.

În staza hepatică, se constată iniţial o creştere a volumului şi greutăţii ficatului. Culoarea parenchimului este roşie-negricioasă, iar la secţionare se scurge o cantitate mare de sânge roşu-negricios. În cazul unei leziuni vechi, persistente, se instalează hipoxia, iar ficatul capătă un aspect caracteristic, cunoscut sub denumirea de „ficat muscat”

7

PATOLOGIE ANIMALĂ

(denumirea provine de la asemănarea dintre culoarea ficatului cu cea a nucşoarei - muscade). Morfologic, leziunea se traduce prin alternanţă de zone diferite ca nuanţă: zone de culoare gălbuie (reprezintă teritoriile degenerate din cauza hipoxiei locale) şi zone de culoare roşie-negricioasă (reprezintă reţeaua vasculară venoasă supraîncărcată cu sânge). În cazul leziunilor vechi are loc şi o creştere a cantităţii de ţesut conjunctiv din stroma hepatică, ceea ce va duce la creşterea consistenţei ficatului.

În staza pulmonară, morfologic se constată un pulmon înalt, care nu a colabat, de culoare roşie-negricioasă, din care, la secţionare se scurge o cantitate sporită de sânge roşu-negricios.

4. HEMORAGIA

Reprezintă modificarea circulatorie prin care sângele părăseşte lumenul vasului. Sângele extravazat poate ajunge în interiorul organismului – hemoragie internă sau în exteriorul organismului – hemoragie externă. Sunt descrise trei mecanisme care determină instalarea hemoragiilor:

ruperea peretelui vascular, a cordului sau a altor organe (per rhexis) sunt consecinţa traumatismelor sau a scăderii rezistenţei acestora;

prin diapedeză (per diapedesis), sunt rezultatul creşterii permeabilităţii vasculare determinată de toxine bacteriene, substanţe toxice anorganice, carenţe în vitamine şi minerale care contribuie la echilibrarea permeabilităţii vasculare şi coagulabilităţii sângelui, favorizând ieşirea din vas a sângelui;

prin fenomene de erodare a peretelui vascular (per diabrosis), produse de dezvoltarea în grosimea acestuia a unor procese inflamatorii sau tumorale.

În funcţie de vasul de sânge afectat hemoragiile por fi: arteriale; venoase; cardiace (ruperea cordului); capilare; mixte.

Odată ieşit din patul vascular, sângele se poate infiltra în structura diferitelor organe, exprimându-se morfologic sub formă de puncte sau pete de culoare roşie, denumite diferit în funcţie de dimensiuni şi aspect:

peteşii (aspect punctiform, de 1-2 mm); echimoze (aspect punctiform, de 2-3 mm); sufuziuni (pete mari, variabile ca formă şi dimensiuni, cu limite imprecise

de delimitare); vibice (hemoragii liniare); purpură termenul se foloseşte în cazul prezenţei a numeroase echimoze şi

peteşii pe piele; hematom - colecţie de sânge, în general delimitată, care dilacerează

structurile ţesutului gazdă sau localizată sub capsula unor organe parenchimatoase (ficat, splină, rinichi), sub forma unei colecţii de sânge negricios, lichid sau coagulat total sau parţial.

Diateza hemoragică/hemoragipară semnifică o predispoziţie a organismului la hemoragii.

8

Haima=sângeRhagio=a curge

PATOLOGIE ANIMALĂ

Colecţiile sanguinolente din marile cavităţi ale organismului se denumesc prin adăugarea prefixului hemo- la denumirea cavităţii afectate:

hemopericard – hemoragie în cavitatea pericardică; hemoperitoneu – hemoragie în cavitatea abdominală; hemotorax – hemoragie în cavitatea toracică.

Hemoragiile din organele cavitare se denumesc prin adăugarea sufixului -ragie la denumirea organului afectat:

rinoragie – hemoragia nazală în jet; hemoragia nazală în picătură se numeşte epistaxis;

gastroragie – hemoragie stomacală; enteroragie – hemoragie intestinală.

Sângele acumulat poate fi în cantitate variabilă, are culoare roşie aprinsă sau negricioasă şi poate fi lichid, parţial coagulat sau sub formă de coaguli. În general, hemoragiile mici nu au consecinţe grave, dar hemoragiile mici şi repetate pot provoca anemie. Hemoragiile mari provoacă anemie severă şi chiar şoc hipovolemic, putând determina moartea animalului.

5. TROMBOZA

Reprezintă fenomenul de coagulare intravasculară a sângelui în timpul vieţii, având ca rezultat formarea unor formaţiuni patologice denumite trombi - aglomerări de hematii şi leucocite toate dispuse într-o reţea de fibrină.

Formarea unui tromb este condiţionată de trei factori care intervin simultan: leziunea peretelui vascular permite eliberarea locală a unor substanţe

(factori de coagulare) care joacă rol important în coagulare; scăderea vitezei de circulaţie a sângelui favorizează aglomerarea fibrinei şi

a celulelor sanguine; modificări esenţiale ale concentraţiei factorilor de coagulare sanguini în

sensul creşterii acesteia.Morfologic, trombii prezintă un cap care aderă la locul leziunii vasculare, un corp

şi o coadă orientată în sensul circulaţiei sanguine. Trombul apare ca o masă solidă, uscată, friabilă, de culoare cenuşie, negricioasă sau cu straturi alternative cenuşii şi negricioase.

În funcţie de vasul afectat se pot întâlni: trombi arteriali; trombi venoşi; trombi cardiaci trombi capilari

După raportul care se crează între tromb şi peretele vascular pot apărea: trombi parietali, aceştia blocând numai parţial lumenul vasului; trombi obliteranţi, lumenul fiind blocat în totalitate; trombi „călăreţi”, aceştia formându-se de obicei la bifurcaţia a două vase de

sânge.Evoluţia trombilor se face în mod diferenţiat, fiind influenţată de mărimea

trombului, factorii care au dus la formarea lui şi existenţa unor mecanisme care să conducă la dezintegrarea acestuia. Dacă formarea trombului se opreşte într-o fază incipientă, are loc un proces de degradare prin intervenţia unor factori care distrug reţeaua de fibrină. Acest mecanism va favoriza punerea în libertate şi vehicularea prin sistemul circulator a unor fragmente din tromb, generând fenomenul de embolie.

9

Trombos – cheag de sânge

PATOLOGIE ANIMALĂ

Cea mai importantă consecinţă a trombozei este ischemia de diferite grade. Datorită acesteia, în situaţia în care circulaţia saunguină nu se reia, teritoriul irigat de vasul trombozat va suferi un proces de distrugere şi moarte (infarct). Embolii care se crează odată cu erodarea trombului, ajung în vase cu calibru mai mic sau egal cu diametrul acestora care vor produce la rândul lor aceleşi fenomene de ischemie şi de infarct.Subiecte de discuţie:

Modificările circulaţiei sanguine: embolia, infarctul; Modificările circulaţiei lichidului interstiţial: edemul şi hidropiziile; Modificările circulaţiei limfatice: staza limfatică, edemul limfatic, limforagia. Morfologia tulburărilor de metabolism – distrofii: noţiuni introductive,

distrofii hidroprotidice şi distrofii protidice.

6. Embolia

Embolia este definită ca vehicularea în sistemul cardiovascular a unor particule denumite emboli, care diferă prin structură de compoziţia sângelui normal. În funcţie de elementele care intră în structura embolilor, putem întâlni:

embolii solide (fragmente de tromb, paraziţi, grupuri de celule sau fragmente de parenchim desprinse din organe zdrobite);

embolii gazoase (bule de gaz care au pătruns în circulaţie prin injecţii intravenoase sau ca urmare a diferenţelor de presiune a diferitelor gaze din compoziţia aerului);

embolii grase (picături de grăsime care au fost eliberate în urma unor fracturi şi vehicularea măduvei osoase prin sânge);

embolii aseptice (fără vehiculare de bacterii) şi septice (cu vehiculare de bacterii).

Marea majoritate a emboliilor provin din organism (embolie endogenă) şi sunt de cele mai multe ori rezultatul desprinderii de fragmente din trombi. Mult mai rar sunt întâlnite cele exogene. Embolii pot bloca parţial sau total lumenul vasului în care s-au oprit. Cea mai importantă consecinţă a emboliei este generată de blocarea lumenului unei artere, cu instalarea ulterioară a ischemiei. Fenomenul poate implica în aceeaşi măsură şi lumenul unei vene, cu producere consecutivă de stază. Embolii septici şi cei formaţi din celule tumorale contribuie la răspândirea proceselor respective în organism constituind procesul de metastazare.

7. Infarctul

Reprezintă distrugerea sau moartea unui teritoriu dintr-un ţesut sau organ datorită blocării circulaţie sanguine care irigă acea zonă.

Având în vedere tipul de vas afectat se disting: infarcte arteriale; infarcte venoase.

Infarctele arteriale se produc de obicei în urma trombozei sau emboliei. Datorită lipsei oxigenului în teritoriul afectat se crează o stare de anoxie care va genera moartea teritoriului irigat de vasul blocat. Infarctele arteriale pot fi:

infarcte albe (ischemice); infarcte roşii (hemoragice).

10

Embalein = a arunca înăuntru

PATOLOGIE ANIMALĂ

Infarctele albe se produc de obicei în rinichi, miocard şi splină. Aceste organe prezintă o circulaţie arterială terminală, caracterizată prin lipsa circulaţiei colaterale care să poată relua afluxul sanguin în cazul blocării unui trunchi arterial important. Dimensiunile acestor leziuni sunt variabile, în funcţie de calibrul vasului afectat, au culoare albicioasă sau cenuşie şi suprafaţă uşor declivă în raport cu zonele învecinate neafectate. Pe secţiune forma infarctului este de triunghi sau trapez cu vârful, respectiv baza mică orientate spre interiorul organului. Atât la suprafaţă cât şi după secţionare zona de infarct este înconjurată de un brâu de culoare roşie.

Infarctele roşii sunt rareori întâlnite şi afectează mai ales pulmonul, creierul şi splina, organe care beneficiază de o circulaţie arterială bogată în colaterale. În aceste situaţii după producerea ischemiei şi a necrozei consecutive acesteia, în zona de infarct circulaţia se reia, invadând teritoriul afectat. Infarctul roşu are aceeaşi formă ca şi infarctul alb, are culoare roşie închisă şi suprafaţă uşor bombată comparativ cu teritoriile înconjurătoare neafectate.

Infarctele venoase sunt consecinţa blocării circulaţiei de întoarcere (venoase) şi sunt de culoare roşie. Apar ca urmare a trombozei venoase sau ca urmare a modificărilor topografice a unor organe care induc secundar creşterea presiunii sanguine în vene. Cele mai frecvente situaţii de acest gen se crează în stomac (torsiune gastrică) şi intestin (torsiune, invaginaţie etc).

Consecinţele infarctelor sunt strâns corelate cu dimensiunea zonei distruse şi cu localizarea acestuia. Ele pot conduce la moarte atunci când este afectat un organ vital, iar dimensiunea infarctului este mare.

TULBURĂRILE CIRCULAŢIEI LICHIDULUI INTERSTIŢIAL

În organism apa este distribuită în trei compartimente: celular (aprox. 67%), vascular (aprox. 8%) interstiţial (aprox. 25%).

Menţinerea constantă a acestor proporţii asigură echilibrul funcţional al organismului şi este reglat de o serie de factori dintre care sunt de reţinut: presiunea hidrostatică şi coloid-osmotică a sângelui, permeabilitatea vasculară, circulaţia limfatică, o serie de hormoni.

Lichidul interstiţial este lichidul aflat în spaţiul extracelular, el favorizând diferitele

schimburi care se realizează între spaţiul vascular şi cel celular.

1. Edemul

Edemul reprezintă o creştere a cantităţii de lichid interstiţial.

Mecanismele care conduc la instalarea edemelor vizează în primul rând dezechilibrele care afectează cele două tipuri de presiune care asigură echilibrul între lichidul din spaţiul vascular, extravascular şi intracelular.

Creşterea presiunii hidrostatice reprezintă un mecanism care acţionează ca urmare a instalării anterioare a stazei mai ales în teritoriile capilaro-venoase. Odată cu presiunea crescută ce acţionează pe pereţii vasculari va creşte şi permeabilitatea vasculară,

11

Oidema = tumefiere, umflătură

PATOLOGIE ANIMALĂ

favorizând extravazarea lichidului în spaţiul extravascular. Acestea sunt edemele de stază şi sunt induse de obicei de insuficienţa cardiacă.

Scăderea presiunii coloid-osmotice este generată de scăderea concentraţiei proteice, în special de albumină din sânge şi reprezintă un al doilea mecanism de producere a edemelor. Această situaţie se crează în condiţiile unor carenţe proteice, absorbţie intestinală deficitară creată de bolile parazitare intestinale, când organismul pierde o cantitate importantă de proteină prin urină sau când ficatul nu sintetizează albumină în cantitate suficientă. Datorită deficitului proteic, cantitatea de lichid extracelular va creşte favorizând apariţia edemului.

Acumularea ionilor de sodiu în spaţiul interstiţial va favoriza acumularea excesului de lichid. Acest mecanism acţionează în condiţiile unei eliminări insuficiente de sodiu prin urină (edemele renale), datorită unor leziuni renale sau în cazul unor dereglări hormonale.

Leziunile pereţilor vasculari care au ca rezultat creşterea permeabilităţii vasculare sunt generate îndeosebi de unele toxice ingerate sau cele care provin din distrugerea unor structuri proprii organismului. Unele dintre acestea acţionează în mod direct asupra spaţiilor dintre celulele endoteliale, mărindu-le şi favorizând ieşirea lichidului din vase (edemele toxice). Acelaşi fenomen are loc în cadrul inflamaţiilor acute, ca rezultat al intervenţiei unor mediatori chimici, care permit traversarea plasmei în spaţiul extravascular (edemele inflamatorii).

Lichidul de edem poartă denumirea de transsudat, fiind sărac în proteine şi celule, transparent, uşor gălbui. În contact cu aerul, cu acizii şi prin încălzire nu coagulează. Exsudatul este lichidul care se formează în edemele inflamatorii. Acesta diferă de transsudat prin conţinutul mare în proteine, lucru ce îi conferă o capacitate sporită de coagulare în contact cu aerul, acizii şi prin încălzire.

Din punct de vedere evolutiv se cunosc: edeme acute; edeme cronice.

În funcţie de caracteristicile lichidului acumulat şi mecanismele care au dus la instalarea edemului se deosebesc:

edeme neinflamatorii; edeme inflamatorii.

După extindere sunt descrise: edemul localizat; edemul generalizat (anasarcă).

Morfologia edemelor variază în funcţie de localizare. În ţesutul conjunctiv subcutanat, edemul se localizează la extremităţi (urechi, membre, pleoape, faţa inferioară a gâtului, toracelui şi abdomenului). Pliurile cutanate dispar, zonele afectate fiind în general mai reci, la presiune păstrează un timp amprenta (consistenţă păstoasă), iar pe secţiune se obsservă un aspect umed, gelatinos. Culoarea pielii variază în funcţie de cauza care a dus la instalarea edemului: în edemele de stază piele este vânătă, în cele renale albă, iar în edemele inflamatorii roşie aprinsă, caldă şi sensibilă.

Edemul pulmonar se caracterizează prin dispariţia colabării în momentul deschiderii cavităţii pleurale (pulmon înalt), de culoare roz palidă sau în diverse nuanţe de roşu (edem de stază sau inflamator). Consistenţa este păstoasă, iar la secţionarea parenchimului, a traheeei şi bronhiilor se remarcă prezenţa unui lichid spumos. La proba plutirii, fragmentul recoltat pluteşte între două ape.

Alte localizări mai importante ale edemelor sunt cele din creier şi laringe.Edemele acute se resorb complet în condiţiile dispariţiei cauzelor care au condus la

instalarea lor. Edemul pulmonar, laringian şi cerebral sunt deosebit de grave, putând conduce la moarte.

12

PATOLOGIE ANIMALĂ

2. Hidropizia

Hidropiziile sunt forme particulare de edem, în care transsudatul se acumulează în cavităţile naturale ale organismului. Mecanismele care conduc la formarea acestor acumulări sunt identice cu cele descrise la edem.

Termenii folosiţi pentru denumirea diferitelor acumulări de lichid se formează adăugând la prefixul hidro- denumirea ştiinţifică a cavităţii afectate:

hidrotorax – acumulare de lichid în cavitatea toracică, duce la colabarea pulmonului şi insuficienţă respiratorie;

hidroperitoneu (ascită) – acumulare de lichid în cavitatea peritoneală, este consecinţa creşterii presiunii hidrostatice în sistemul venos abdominal;

hidropericard – acumulare de lichid în cavitatea pericardică, exercită compresiune asupra cordului, determinând insuficienţă cardiacă;

hidrocefalie – lichidul se acumulează în encefal determinând compresiunea acestuia.

TULBURĂRILE CIRCULAŢIEI LIMFATICE

1.Staza limfaticăStaza limfatică are în esenţă aceleaşi mecanisme menţionate anterior în cadrul

stazei sangvine fiind rezultatul blocării parţiale sau totale a lumenului vaselor limfatice prin trombi, emboli, leziuni cu caracter nodular sau chistic care crează compresie în imediata vecinătate. La aceste cauze se adaugă procesele inflamatorii sau tumorale care se dezvoltă în interiorul limfonodurilor. Acestea dezorganizează structura histologică, oprind circulaţia limfei pe un anumit sector. Leziunea devine evidentă macroscopic doar atunci când sunt afectate trunchiuri limfatice subcutanate de calibru mare, acestea devenind evidente sub piele sub formă de coardă limfatică.

Cea mai importantă consecinţă a stazei limfatice este edemul limfatic. Datorită creşterii presiunii hidrostatice în vasul afectat, permeabilitatea vasculară creşte permiţând extravazarea limfei.

2. LimforagiaLimforagia este reprezentată de ieşirea limfei din lumenul vaselor limfatice. De

cele mai multe ori se constată limforagie ca urmare a ruperii acestora prin traumatism sau ca urmare a distrugerii peretelui prin formarea în vecinătate a unor tumori. Macroscopic, revărsarea limfei se constată în cazul ruperii unor vase limfatice mari. Ruperea canalului toracic va duce la acumularea limfei în cavitatea pleurală (chilotorax), iar ruperea vaselor limfatice de la nivelul mezenterului va determina chiloperitoneu. În ambele situaţii se constată acumularea în cavităţi a unui lichid lăptos care coagulează lent în contact cu aerul.

3. Tromboza limfaticăEste generată de coagularea limfei în interiorul vaselor limfatice. Formarea

trombilor limfatici poate fi o consecinţă a stazei limfatice sau a unor inflamaţii care localizează în peretele vasului limfatic sau în teritoriile imediat apropiate.

MORFOLOGIA TULBURĂRILOR DE METABOLISM - DISTROFII13

PATOLOGIE ANIMALĂ

Distrofiile (procese degenerative) sunt tulburări ale metabolismului celular şi

tisular caracterizate prin excesul, insuficienţa sau absenţa unor metaboliţi normali, precum

şi acumularea unor metaboliţi intermediari sau a unora inexistenţi în organism.

Terminologia distrofiilor se construieşte în funcţie de localizare sau tipul de

metabolit implicat. Astfel, atunci când se face referire la organul afectat, la denumirea

ştiinţifică a acestuia se adaugă sufixul – oză (hepatoză, nefroză, lienoză etc); când

termenul se referă la metabolit, la denumirea lui se adaugă sufixul – oză (melanoză,

hemosideroză, antracoză etc). Există şi excepţii de la aceste reguli: icter, porfirie, gută.

Se cunosc mai multe criterii de clasificare a proceselor distrofice.

Localizare:

distrofii intracelulare; distrofii extracelulare.

Gravitatea procesului:

reversibile; ireversibile.

Organul afectat:

hepatoze; nefroze; lienoze miocardoze etc

Provenienţa metabolitului:

endogene; exogene.

Tipul de metabolit implicat:

melanoză; glicogenoză; hemosideroză.

Principalele categorii de distrofii care vor fi parcurse în acest capitol sunt

următoarele: distrofii hidroprotidice, protidice, nucleotidice, lipidice, glucidice,

pigmentare, minerale.

1. Distrofii hidroprotidice

Se caracterizează prin acumulare în exces de apă în celule, leziunea putându-se denumi şi edem celular. Cauzele care duc la instalarea distrofiilor hidroprotidice sunt deosebit de variate, însă cea mai importantă este hipoxia. La aceasta se adaugă diferite toxice şi unele virusuri.

Se cunosc trei tipuri de distrofii hidroprotidice, acestea reprezentând diferite grade

de hiperhidratare ale celulelor: distrofia granulară, vacuolară, balonizantă.

14

PATOLOGIE ANIMALĂ

Distrofia granularăAfectează mai ales organele parenchimatoase: ficat, rinichi, unele glande, fibrele

musculare netede şi cardiace. În această situaţie, celulele afectate cunosc un stadiu incipient de hiperhidratare, fapt pentru care leziunile sunt reversibile atunci când acţiunea agentului patogen încetează. Frecvent, leziunile macroscopice nu sunt remarcate; în cazuri mai grave se poate observa o uşoară creştere de volum a organelor, consistenţă scăzută faţă de normal până la friabilitate, uscate pe secţiune şi culoare cenuşie, amintind de carnea fiartă. Denumirea distrofiei este data de imaginea secţiunii histologice a organelor cu distrofie granulară, citoplasma celulelor prezentănd numeroase granule care dau citoplasmei aspect tulbure.

Distrofia vacuolarăAre aceleaşi cauze şi afectează aceleaşi organe, la care se adaugă şi creierul.

Frecvent, se asociază cu distrofia granulară (distrofie granulo-vacuolară), ceea ce reflectă o cauză care a acţionat pe o perioadă mai lungă şi cu agresivitate mai mare. Aspectele macroscopice nu sunt întotdeauna prezente sau sunt asemănătoare cu cele ale distrofiei granulare (aspect de organe fierte). Diagnosticul de certitudine se stabileşte numai prin examen microscopic, celulele afectate au în citoplasmă spaţii goale rotunde sau ovalare (vacuole). Această leziune are o importanţă practică deosebită. In boala vacii nebune (encefalopatia spongiformă bovină) se formează în citoplasma neuronilor vacuole ca dau aspect de burete (spongios) substanţei nervoase.

Distrofia balonizantăReprezintă gradul cel mai avansat de hiperhidratare al celulelor implicate; este o

leziune ireversibilă, conducând la moartea celulei. Este caracteristică pielii, mucoaselor, la care se observă macroscopic formarea unor colecţii de lichid, bine delimitate, proeminente denumite vezicule. Această leziune are o importanţă practică deosebită, deoarece apare în febra aftoasă.

2. Distrofiile protidice

Sunt reprezentate aproape în exlusivitate de acumulare în diferite ţesuturi şi organe a unor structuri protidice pe care organismul nu le sintetizează în mod obişnuit. Aceste molecule rezultă la rândul lor dintr-o sinteză perturbată (cauze genetice), sau datorită unor carenţe (vitamine şi minerale). Sunt

Distrofia hialină – hialinozaSe defineşte prin acumularea intracelulară sau extracelulară a unei structuri

protidice care nu există în mod normal în organism, denumită hialin. Apariţia lui în

organism este rezultatul metabolizării anormale a proteinelor din celulă, din sânge şi din

spaţiul extracelular. În funcţie de localizarea hialinului se cunosc:

hialinoza intracelulară hialinoza extracelulară.

Hialinoza intracelulară se caracterizează prin acumulare de hialin în ficat, rinichi,

în fibrele musculare scheletice, cardiace şi netede. Hialinoza fibrelor musculare prezintă

importanţa practică cea mai mare şi are drept cauză carenţa de vitamină E şi seleniu (boala

15

PATOLOGIE ANIMALĂ

muşchilor albi). Musculatura va prezenta macroscopic striuri sau pete cenuşiu-gălbui, are

consistenţă flască, rigiditatea postmortem fiind slab exprimată. Cordul prezintă o

alternanţă de benzi decolorate, albicioase cu cele cu aspect normal (cord tigrat).

Hialinoza extracelulară afectează ţesutul conjunctiv şi pereţii vaselor de sânge. Hialinoza ţesutului conjunctiv se regăseşte în tendoane şi ligamente, fiind specifică animalelor senile. Dintre vase, cele mai afectate sunt arterele. Acumularea hialinului în pereţii arteriali va genera o creştere a permeabilităţii vasculare, cu producere secundară de edem şi hemoragie. În alte situaţii, îngroşarea peretelui arterial va bloca lumenul, având drept consecinţă instalarea ischemiei sau a infarctului.

Distrofia amiloidă - amiloidoza

Este caracterizată prin depunerea în spaţiul extracelular a unui compus protidic,

care nu se sintetizează în mod fiziologic în organism, denumit amiloid. Localizarea

amiloidului variază mult în funcţie de cauză şi specia implicată. Cel mai frecvent sunt

afectate ficatul, rinichiul, splina şi encefalul.

În ficat depunerile au loc în pereţii vaselor de sânge. Leziunea apare frecvent la cai

şi păsări. Ficatul este mărit în volum, fiind frecventă hepatomegalia (mărire exagerată a

volumului hepatic), de culoare cenuşie-brună, iar consistenţa este casantă, asemănătoare

unui bloc de ceară. Datorită rezistenţei scăzute, este frecventă ruptura hepatică.

Amiloidoza splenică îmbracă două aspecte distincte. Forma localizată sau nodulară

(splina sago) se caracterizează macroscopic prin prezenţa unor noduli albicioşi, cu aspect

sticlos, asemănători amidonului opărit. În forma difuză (splina lardacee sau splina şuncă)

amiloidul se depune în toată masa splenică. Splina este mult mărită în volum

(splenomegalie), iar pe secţiune se aseamănă unei bucăţi de şuncă.

În sistemul nervos central amiloidul se depune sub forma unor plăci identificate

numai la examenul microscopic.

3. Discheratozele – distrofiile cornoase

Discheratozele sau distrofiile cornoase apar ca rezultat al dereglărilor care apar în

procesul de sinteză a cheratinei şi a precursorilor acesteia. Cheratina este o scleroproteină

sintetizată de celulele epiteliale din epiteliile stratificate, cu rol de protecţie împotriva

factorilor externi. Cele mai importante distrofii cornoase sunt cele în care apare un exces

de:

cheratină normală – hipercheratoza;

16

PATOLOGIE ANIMALĂ

cheratină anormală – paracheratoza.Hipercheratoza este reprezentată de producţia excesivă de cheratină normală.

Leziunile, indiferent de cauza care duce la instalarea acestei distrofii sunt localizate pe

piele. Din punct de vedere al cauzei, se cunoaşte hipercheratoza congenitală şi dobândită;

în funcţie de extinderea leziunii, această distrofie poate avea un caracter localizat sau

generalizat.

Hipercheratoza congenitală (ichtioză) poate avea un caracter localizat sau

generalizat. Afectează viţeii, pielea fiind lipsită de păr şi acoperită cu cruste groase dispuse

sub forma unor solzi de peşte.

Hipercheratoza dobândită generalizată poate avea diverse cauze: metabolice

(carenţă în vitamină A, în acizi graşi esenţiali), toxice (mai ales cele care blochează

funcţiile vitaminei A), paraziţi (scabie). Piele este uscată, îngroşată, depilată, acoperită cu

cruste groase, uscate.

Hipercheratozele localizate se pot exprima sub forma calozităţilor (bătături), care

apar pe regiunile cutanate supuse în mod susţinut unei forţe de compresie sau de frecare.

Paracheratoza este o distrofie cornoasă caracterizată prin producţie de cheratină

anormală (imatură). Paracheratoza este o discheratoză cu etiologie carenţială (carenţă în

zinc) şi apare mai frecvent la suine şi taurine. La porc leziunile sunt localizate pe pielea

capului, membrelor, abdomenlui, mucoasă esofagiană şi mucoasa gastrică de tip

esofagian. Zonele afectate sunt acoperite cu cruste brune, moi, unsuroase, fragile, care

crează posibilitatea apariţiei unor fisuri (crevase). La taurine sunt afectate mai frecvent

regiunile mandibulară, faţa internă a coapselor, mucoasa bucală şi ruminală. Pe

suprafaţa rumenului apar plăci de culoare brun-negricioase, ferme la palpaţie, brăzdate

de crevase.

De remarcat ete faptul că diferenţele macroscopice între hipercheratoză şi

paracheratoză nu sunt întotdeauna evidente, fapt ce impune folosirea examenului

microscopic.

Subiecte de discuţie:

4. Distrofii nucleotidice

5. Distrofii pigmentare

6. Distrofiile lipidice

7. Distrofii minerale

17

PATOLOGIE ANIMALĂ

4. Distrofiile nucleotidice

Distrofiile nucleotidice sunt rezultatul degradării excesive a bazelor purinice,

având drept urmare creşterea concentraţiei sanguine a produşilor care rezultă în urma

acestei degradări. Bazele purinice şi pirimidinice rezultă din procesul de denaturare a

acizilor nucleici. Metabolizare bazelor pirimidinice se finalizează prin obţinere de uree,

dioxid de carbon şi amoniac, iar a celor purinice prin formare de acid uric. Acesta la

rândul său se va descompune până la obţinere de alantoină. Distrofiile nucleotidice sunt

practic acumulări excesive de acid uric, uraţi sau precursori ai acestuia şi sunt denumite cu

termenul de gută. Această categorie de distrofii diferă ca morfologie şi mecanism de

producere în funcţie de specie.

Guta aviară este o situaţie frecventă în patologia galinaceelor şi se manifestă prin

depozite masive de acid uric şi uraţi cu diverse localizări:

în organe şi pe seroasele acestora - guta viscerală; guta viscerală debutează în aparatul excretor prin apariţia de striuri sau puncte albicioase în rinichi şi depozite solide sau semisolide, cretoase în lumenul ureterelor. Leziunile se extind ulterior pe seroase (pericard, seroasa cavităţii toracoabdominale, capsula hepatică) acestea având un aspect văruit, urmând ca depozitele de acid uric şi uraţi să cuprindă şi organele parenchimatoase (ficat, miocard, splină pulmon).

în articulaţii - guta articulară; în cadrul gutei articulare sunt afectate mai ales articulaţiile degetelor. Depozitele de acid uric se pot observa în cavităţile articulare şi capsule, urmând să se extindă şi la tendoanele muşchilor din regiunea gambei. Indiferent de forma de gută, la locul de acumulare a cristalelor de acid uric şi uraţi se produc distrucţii tisulare, care sunt însoţite de inflamaţie cronică. Aceste structuri patologice inflamatorii poartă denumirea de tofi gutoşi.

Guta mamiferelor este mai rar întâlnită şi poate fi expresia depozitelor de acid uric

şi uraţi sau a precursorilor acidului uric. Ea poate fi întâlnită la purceii nou născuţi sub

forma unor depozite albicioase renale în medulară şi în bazinet.

5. Distrofiile pigmentare

Pigmenţi endogeni hemoglobinici cu fier

Hemosideroza

Este distrofia care rezultă în urma acumulării excesive de hemosiderină în

organele în care nu se găseşte în mod fiziologic la specia afectată. Cantitatea de

hemosiderină din organism este direct proporţională cu numărul de eritrocite distruse.

18

PATOLOGIE ANIMALĂ

Cauzele cele mai frecvente care induc secundar hemosideroză sunt cele în care

hemoliza este accentuată:

distrugere masivă de eritrocite prin intervenţia unor bacterii, virusuri, paraziţi; staza sanguină prelungită va determina hipoxie şi consecutiv acesteia liza

hematiilor; hemoragiile produse în diferite teritorii; administrare de produse medicamentoase pe bază de fier pentru tratarea

anemiilor.În funcţie de extinderea procesului distrofic, depozitele de hemosiderină pot avea

un caracter localizat sau generalizat.

Hemosideroza localizată este consecinţa degradării eritrocitelor din teritoriile cu

hemoragii sau cu stază. În urma lizei eritrocitelor este pusă în libertate hemosiderina, care

ulterior este fagocitată de macrofagele locale. Acestea ajung pe cale limfatică în

limfocentrul regional, căruia în conferă o culoare brună.

Hemosideroza generalizată însoţeşte diatezele hemoragice şi anemiile hemolitice

(cele produse de bacterii, virusuri, paraziţi). Datorită cantităţii masive de hemosiderină

rezultată din distrugerea masivă a hematiilor, aceasta va fi preluată atât de macrofagele din

ţesuturi cât şi de cele din circulaţia sanguină. Ficatul, splina, rinichii, limfonodurile vor fi

colorate în brun-roşcat.

Pigmenţi endogeni hemoglobinici fără fier

Icterul Este o distrofie pigmentară care se caracterizează prin acumulare excesivă de

pigmenţi biliari în sânge şi colorare în diferite nuanţe de galben a ţesuturilor şi organelor. Este de reţinut faptul că această pigmentaţie nu este relevată în mod egal, culoarea galbenă fiind mai intensă în cazul organelor care în mod obişnuit au o culoare mai deschisă (roz sau albă). Creşterea concentraţiei bilirubinei în sânge se poate realiza prin mai multe mecanisme, pe baza acestora existând mai multe tipuri de icter.

Cele mai cunoscute situaţii descrise în practică sunt următoarele: obstacole care blochează drenarea bilei de la vezica biliară spre duoden

(paraziţi, calculi, tumori); leziuni ale ficatului de tipul unor inflamaţii care se fac responsabile pentru

diminuarea activităţii hepatice; distrugerea masivă a hematiilor, care va genera ulterior acumulări masive

de bilirubină în sânge peste capacitatea de metabolizare a ficatuluiIndiferent de mecanismul de producere, macroscopic organele care în mod obişnuit

au culoare albă sau alb-roz vor manifesta diferite grade de colorare uniformă în galben:

pielea nepigmentată şi mucoasele, sclera, ţesutul conjunctiv subcutanat, ţesutul adipos,

tendoanele şi seroasele.

19

PATOLOGIE ANIMALĂ

Pigmenţii endogeni anhemoglobinici

Melanozele

Melaninele reprezintă grupul de pigmenţi care colorează diferitele structuri ale organismului (piele, fanere, iris) în diferite culori: neagră, brună, roşcată, galbenă. Rolul melaninelor este acela de a proteja structurile amintite împotriva radiaţiilor solare, în special a celor ultraviolete. Cea mai mare cantitate de pigment este sintetizată în piele de către melanocite; după sinteză, pigmentul este transmis prin contact direct celorlalte celule epiteliale din epiderm.

Melanozele sunt distrofii pigmentare caracterizate prin lipsa sau excesul de

melanină. În funcţie de acest criteriu se cunosc două categorii de melanoze:

hipermelanozele hipomelanozele.

Hipermelanozele sunt consecinţa excesului de melanină în diferite organe în care

nu se găseşte în mod obişnuit la specia afectată. Această categorie de distrofii apare de

obicei la tineret (viţei, miei), fiind tranzitorie şi persistând numai în primul an de viaţă.

Leziunile pot îmbrăca un caracter localizat, sub formă de pete de forme şi dimensiuni

variabile în ficat, pulmon, miocard, rinichi, encefal (melanoză maculată). Pulmonul

prezintă un aspect caracteristic, asemănător tablei de şah, deoarece se produce o alternanţă

de lobuli pigmentaţi şi nepigmentaţi. În alte situaţii distribuţia melaninei se face în mod

difuz în toată masa organului (melanoză difuză). Indiferent de forma de exprimare

macroscopică, organele afectate sunt colorate în nuanţe de brun închis sau negru, fără

modificări esenţiale de volum şi consistenţă. La secţionare instrumentele folosite sunt

murdare de pigment negru. Prin folosirea unor substanţe decolorante (apă oxigenată)

petele de culoare se atenuează sau dispar.

Hipomelanozele se caracterizează prin lipsa pigmentului melanic din structurile

care îl conţin în mod fiziologic. În funcţie de cauză, hipomelanozele pot fi congenitale şi

dobândite; în funcţie de teritoriul afectat, parţiale sau totale; în funcţie de persistenţa

leziunii, permanente şi temporare. Cele mai importante hipomelanoze sunt:

albinismul, care reprezintă o hipomelanoză congenitală, permanentă şi totală ce se instalează ca urmare a lipsei unei enzime implicate în sinteza de melanină; indivizii afectaţi prezintă pielea, părul, penele de culoare albă, iar irisul este roşu;

leucodermia, caracterizată prin depimentarea localizată a pielii; este o leziune dobândită, cu caracter localizat ca urmare a intervenţiei unor factori fizici care au dus la distrugerea melanocitelor din acea zonă (traumatisme, cicatrice, arsuri, iradiere, criomarcare); leziunile pot fi permanente sau temporare;

leucotrichie, albirea părului din zonele cu leucodermie.

20

PATOLOGIE ANIMALĂ

LipofuscinozaLipofuscina este un pigment cu localizare intracelulară, colorat în nuanţe de

galben-brun şi care se acumulează de obicei în celulele îmbătrânite şi cu grad mare de

uzură. Fiziologic, se acumulează în celulele cu rată scăzută de înlocuire în organism

(encefal, ficat, musculatură scheletică şi cardiacă). Musculatura relevă aspectele

macroscopice cele mai evidente, aceasta colorându-se în diferite nuanţe de brun. În situaţii

patologice, cantitatea de lipofuscină creşte în cursul bolilor cu evoluţie cronică şi la

animalele cu stare de întreţinere foarte proastă (cahexie) etc.

Pigmentaţii exogene

Antracoza

Antracoza reprezintă depozitarea pulberilor de carbon în unele celule. Pătrunderea

lor în organism se realizează odată cu inhalarea sau prin ingestie. În pulmon pătrund

pulberile cu diametre foarte mici (5-10 microni) care sunt captate de celulele pulmonare,

iar de aici sunt transportate pe cale limfatică în limfocentrii regionali (traheobroşic şi

mediastinali). Pulmonul prezintă puncte de culoare neagră, la limita vizibilităţii, localizate

mai ales sub pleură (pulmon stropit cu tuş). Aceleaşi aspecte sunt observate şi în

limfocentri regionali.

Antracoza poate fi întâlnită şi în intestin şi limfocentrul mezenteric la animalele

care au fost hrănite cu furaje bogate în pulberi sau la cele cărora li s-a administrat cărbune

medicinal.

6. Distrofii lipidice

Lipidele sunt molecule care rezultă în urma reacţiei de esterificare a acizilor graşi

cu alcoolii. În funcţie de complexitatea moleculei lipidele pot fi simple şi complexe. Din

categoria lipidelor simple fac parte: trigliceridele (triacilgliceroli) şi colesteridele. Din

categoria lipidelor complexe menţionăm: sfingolipidele gligerofosfolipidele. În funcţie de

utilizarea lor în organism, lipidele se regăsesc în ţesutul adipos sub formă de lipide de

rezervă (trigliceride) sau intră în structura unor componente celulare ca lipide de

constituţie.

Cele mai importante categorii de distrofii lipidice sunt: trigliceridozele,

colesteatozele şi distrofiile lipidelor complexe.

21

PATOLOGIE ANIMALĂ

Trigliceridozele

Trigliceridozele apar ca urmare a acumulării trigliceridelor în organe şi ţesuturi în

care nu se întâlnesc în mod fiziologic sau prin exces în ţesutul adipos. Cele mai importante

trigliceridoze sunt: steatoza, obezitatea şi cahexia.

Steatoza se caracterizează prin acumulare de trigliceride în citoplasma celulelor

parenchimatoase care nu conţin fiziologic aceşti compuşi. Principalele cauze care

determină steatoză sunt: aportul alimentar cu exces de lipide, mobilizarea rapidă a

lipidelor din ţesuturile de rezervă în scopul folosirii lor ca sursă de energie, toxice care

intervin mai ales în blocarea metabolizării trigliceridelor în ficat etc. Cele mai frecvente

localizări ale steatozei sunt ficatul, rinichiul şi miocardul.

Steatoza hepatică se manifestă prin mărire de volum (hepatomegalie), culoare

galben-lutoasă şi consistenţă friabilă. La secţionare, instrumentele folosite rămân

unsuroase. În cazurile grave, fragmentele de ţesut scufundate în apă plutesc.

Steatoza renală se manifestă prin creşterea volumului, aspect decolorat, consistenţă

scăzută.

Steatoza miocardică nu prezintă aspecte macroscopice diferite faţă de cele descrise

în cazul ficatului şi rinichiului. Cauzele care duc la instalarea ei sunt de natură toxică sau

hipoxică.

Obezitatea reprezintă un fenomen generalizat de acumulare excesivă de trigliceride

în teritoriile de stocare a lipidelor de rezervă. Indivizii afectaţi vor prezenta o dezvoltare

excesivă a ţesutului adipos subcutanat, din epiploon, mediastin, loja renală, baza cordului.

Cauzele cele mai frecvente care duc la instalarea obezităţii sunt: aportul alimentar excesiv

de lipide şi glucide şi dereglările hormonale (deficitul de hormoni sexuali care intervine

ulterior castrării sau excesul de glucocorticoizi).

Cahexia este fenomenul opus obezităţii, manifestat prin dispariţia ţesutului adipos

de rezervă, acesta fiind înlocuit de o masă gelatinoasă, de culoare gălbuie. Apariţia sa este

corelată cu subnutriţia, absorbţia deficitară consecutivă unor leziuni intestinale sau altor

boli cu evoluţie cronică. Fenomenul dispariţiei ţesutului adipos se corelează cu diminuarea

volumului maselor musculare şi a organelor interne.

Distrofiile lipidelor complexe

22

PATOLOGIE ANIMALĂ

Se referă la acumularea patologică a acestor molecule sau a produşilor rezultaţi din catabolismul lor şi la lipsa acelora care participă la realizarea unor structuri sau funcţii.Deficitul de surfactant se traduce prin lipsa filmului lipidic care îmbracă suprafaţa

alveolelor pulmonare, lipsă care va genera colabarea lor. Fenomenul se constată la fetuşii

neviabili, care provin din mame carenţate pe perioada gestaţiei. Lipsa de destindere a

alveolelor pulmonare şi absenţa aerului din lumen poartă denumirea de atelectazie

pulmonară.

7. Distrofiile minerale

Calcificarea patologică

Se defineşte ca o depunere patologică a ionilor de calciu în alte ţesuturi decât cel osos. Formarea acestor depozite poate avea două categorii de cauze:

- crearea unor condiţii locale care să determine precipitarea ionilor de calciu din sânge (calcificarea distrofică);

- creşterea concentraţiei ionilor de calciu din sânge (hipercalcemie), datorită unor cauze generale şi depozitare în diferite organe (calcificarea metastatică).

Calcificarea distrofică se caracterizează prin precipitarea ionilor de calciu în

ţesuturi care au suferit iniţial diverse tipuri de procese patologice (necroze, distrofii). În

aceste condiţii concentraţia ionilor de calciu din sânge este normală. În teritoriile afectate

are loc o scădere a pH-ului, aciditatea locală ducând la creşterea concentraţiei ionilor de

calciu. Instalarea necrozei va determina alcalinizarea mediului, fapt ce va crea condiţii

pentru precipitarea ionilor de calciu sub formă de compuşi insolubili. Cele mai frecvente

situaţii de calcificare distrofică sunt reprezentate de zonele musculare care au suferit

anterior procese de distrofie hialină şi necroză Zenker, teritoriile din pereţii unor artere cu

leziuni distrofice, trombii sanguini, focarele de necroză de cazeificare de la mamifere,

fetuşii morţi în uter. Zonele afectate sunt de culoare albă-cenuşie, cu aspect amorf, la

secţionare fiind rezistente şi percepându-se un zgomot caracteristic de cuţit trecut prin

nisip.

Calcificarea metastatică se instalează consecutiv hipercalcemiei. Creşterea

concentraţiei sanguine a ionilor de calciu este produsă prin aport alimentar şi

medicamentos (calciu şi vitamină D) sau prin exces de parathormon (determină

decalcificarea oaselor). Depunerile de calciu se realizează îndeosebi în organele care

secretă produşi acizi (stomac, rinichi), în piele, endocard, miocard, septumurile

interlobulare din pulmon, tendoane şi fascii.

23

PATOLOGIE ANIMALĂ

Litiaza (calculoza)

Este o distrofie minerală care rezultă în urma depunerii sărurilor minerale în

lumenul unor organe cavitare, în canalele de excreţie ale unor glande sau în parenchimul

unor glande. Formaţiunile care rezultă poartă denumirea de calculi. Aspectul macroscopic

şi compoziţia chimică a calculilor variază foarte mult. Dimensiunile lor pot fi foarte mici,

asemănătoare nisipului (sedimentoză) sau cu diametre până la câţiva centimetri, cu forme

rotunde sau neregulate. Calculii unici au de obicei suprafaţa rugoasă, cei multipli au aspect

neted şi lucios. Cauzele care duc la apariţia calculozei sunt reprezentate de: prezenţa în

lichidele organice a unor concentraţii mari de săruri minerale şi existenţa locală a unor

nuclee de precipitare (fibrină, picături de puroi, grupuri de celule descuamate). În jurul

acestora se produce o precipitare continuă, cu formare iniţială a unui calcul microscopic,

după care dimensiunile sale cresc progresiv.

Litiaza salivară se manifestă sub formă de calculi localizaţi în canalele de excreţie

ale parotidei şi glandei mandibulare (sialolite).

Litiaza intestinală se întâlneşte la cal, sub forma unor calculi unici sau multipli

localizaţi în colon şi care pot atinge diametre foarte mari (enterolite).

Litiaza urinară afectează toate speciile, frecvenţa cea mai mare fiind la

rumegătoare. Calculii se pot forma pe tot parcursul căilor urinare, pornind de la bazinet şi

ajungând la uretră.

Litiaza pancreatică şi biliară este mai rar întâlnită la animale.

Indiferent de localizare, calculii determină blocarea tranzitului diferitelor fluide

secretate şi fenomene de compresiune urmate de atrofie.

Concremente

Reprezintă aglomerări de material organic care a suferit ulterior un proces de

mineralizare parţială sau totală. Materialul mineralizat poate fi de origine endogenă:

- acumulări de puroi în pungile guturale la cal (două structuri cavitare aşezate de o parte şi de alta a faringelui, specifice cabalinelor, acumulările denumindu-se guturolite);

- trombi arteriali sau venoşi (arteriolite şi flebolite);Atunci când materialul mineralizat este de origine exogenă, concrementele se

formează în tubul digestiv şi poartă denumirea de bezoare. Ele pot fi reprezentate de:

- aglomerări de plante (fitobezoare);- aglomerări de păr (trichobezoare);

24

PATOLOGIE ANIMALĂ

- aglomerări de lână (lanobezoare);- aglomerări de pene (plumobezoare).

Indiferent de natura nucleului mineralizat, bezoarele sunt formaţiuni sferice, cu diametre variabile şi suprafaţă lucioasă datorită impregnării superficiale cu săruri minerale.

Pseudoconcremente

Sunt aglomerări de material organic, endogen, parţial deshidratat, care nu suferă

mineralizare. Pseudoconcrementele sunt localizate în organele cavitare, aşa cum se

întâmplă în oviductul de pasăre. La găinile ouătoare, ca urmare a unor procese inflamatorii

care dereglează procesul de formare a oului şi tranzitul acestuia, în lumenul oviductului se

acumulează mase nodulare, amorfe, de culoare gălbui (pseudoconcremente de ou).

CURSUL 5Subiecte de discuţie:

1. Moartea tisulară2. Modificări de adaptare morfologică şi funcţională

1. Moartea tisulară

Este definită ca distrugerea şi moartea unei porţiuni dintr-un ţesut sau organ, fără ca acest lucru să antreneze obligatoriu moartea întregului organism. Acest proces se manifestă prin două categorii de leziuni:

necroza tisulară; gangrena.

Necroza tisularăNecroza tisulară este reprezentată de teritorii distruse, neviabile, care pornesc de la limita vizibilităţii cu ochiul liber până la zone de dimensiuni mari. Morfologic, se disting două categorii de necroze:

- necroze uscate;- necroze umede.

Necrozele uscate sunt specifice organelor cu un conţinut sărac în apă şi bogate în proteine coagulabile. În funcţie de patogeneză şi organul implicat se cunosc mai multe tipuri.Necroza de coagulare se produce în urma degradării proteinelor şi deshidratării ulterioare a acestora. Miocardul, ficatul, rinichiul şi splina sunt organele cele mai afectate. De obicei, necrozele au caracter focal. Focarele de necroză pot avea dimensiuni mici, la limita vizibilităţii (focare miliare) sau mari, cu diametre de la câţiva milimetri la câtiva centimetri (focare mari). Necroza poate afecta în egală măsură şi suprafaţa pielii şi a mucoaselor. Leziunile necrotice superficiale, de suprafaţă poartă denumirea de eroziuni; în situaţia în care procesul coboară profund se instalează ulcerul.Zonele de necroză au culoare gălbuie-cenuşie, sunt uscate, lipsite de luciu. La puţin timp după instalarea necrozei, consistenţa teritoriului afectat nu diferă de cea normală, însă progresiv devine friabilă. În jurul focarelor mari se formează o zonă de reacţie vitală, reprezentată de un brâu de culoare roşie (hiperemie).Necroza ceroasă (de tip Zenker) este specifică atât musculaturii striate, cât şi netede. Cauzele care conduc la instalarea acestei leziuni sunt diverse, printre care carenţa în vitamina E şi seleniu (boala muşchilor albi). Astfel, acest tip de necroză este o continuare

25

PATOLOGIE ANIMALĂ

firească a distrofiei hialine musculare. Grupele musculare cele mai afectate sunt muşchii coapsei, ai centurii scapulare (trenul anterior), diafragmul şi miocardul. La galinacee este întâlnită necroza ceroasă a musculaturii stomacului triturant.Macroscopic, muşchii prezintă striuri de culoare albe-gălbui, lucioase, cu aspect de ceară. Consistenţa este flască, rigiditatea postmortem fiind slabă.Steatonecroza este necroza ţesutului adipos. Mecanismele de producere sunt diverse:

- traumatismele ţesutului adipos subcutanat, apar în decubitul prelungit, mai ales în zona sternală (bovine);

- enzimele eliberate în urma necrozei pancreasului, a rupturii acestuia vor interacţiona cu ţesutul adipos din cavitatea abdominală (epiploon şi mezenter); se formează focare de culoare albă, concentrice, mate, bine delimitate de ţesutul din jur.

Necroza de cazeificare este un tip particular de necroză de coagulare. Se asociază cu bolile cronice provocate de microorganisme care se dezvoltă intracelular (Mycobacterium spp.). Se dezvoltă în toate ţesuturile şi organele. Organele afectate prezintă acumulări nodulare sau difuze de mase cu aspect grunjos, uscate, unsuroase, de culoare alb-cenuşie sau gălbuie, asemănătoare cu brânza de vaci.

Necroza umedă (de colicvaţie sau de ramoliţie) se produce în situaţia în care distrugerea tisulară se realizează rapid, producându-se o topire a ţesuturilor afectate. Acest tip de necroză afectează structurile tisulare care reţin apa şi sunt sărace în proteine coagulabile. Sistemul nervos central este cel mai des afectat, leziunea macroscopică fiind denumită cu termenul de ramolisment, iar cea microscopică malacie.Ramolismentul roşu apare consecutiv traumatismelor produse în urma contuziilor (lovituri) sau prin migraţia unor larve de paraziţi şi în infarctul cerebral. Zona de necroză va reţine o cantitate mare de sânge, având culoare roşie-negricioasă.Ramolismentul cenuşiu este consecinţa unor factori care acţionează lent asupra substanţei nervoase. Zona implicată are consistenţă gelatinoasă şi culoare cenuşie.

Evoluţia şi consecinţele necrozei depind de mărimea teritoriului necrozat şi de organul afectat. De obicei, în jurul focarelor de necroză migrează numeroase celule cu funcţie de fagocitoză pentru a îndepărta detritusul (ţesutul necrozat). După această etapă, în cazul focarelor mici, zona se reface aproape complet sau se va forma o cicatrice. Focarele de necroză mari nu pot fi îndepărtate în totalitate, teritoriul necrozat fiind înconjurat de ţesut conjunctiv, formându-se astfel un sechestru.

Gangrena este un tip particular de moarte tisulară în care ţesutul necrozat suferă modificări secundare produse de bacteriile ce aparţin florei locale sau din mediul înconjurător.În funcţie de cauzele care duc la instalarea gangrenei se cunosc:

- gangrenă primară (gangrena gazoasă);- gangrenă secundară (gangrenă uscată şi gangrenă umedă).

Gangrena gazoasă se produce prin interveţia unor bacterii anaerobe mai ales cele din genul Clostridium care sunt inoculate sub piele sau în musculatură sau se dezvoltă în plăgile mari, complicate şi netratate. Leziunile sunt vizibile mai ales în muşchi, zona fiind tumefiată, crepitantă la palpaţie, de culoare roşie-negricioasă şi cu un miros particular de unt rânced.Gangrena uscată se localizează în piele şi sunt vizate zonele slab irigate. Cauzele care duc la instalarea gangrenei uscate sunt diverse: mecanice (decubitul prelungit, muşcături repetate, frigul), toxice (toxinele unor miceţi), bacteriene. Teritoriile cutanate cele mai afectate sunt: urechile, coada, creasta şi bărbiţele, extremităţile membrelor. Pielea cu gangrenă uscată este net delimitată de sănătoasă, de culoare brun-negricioasă, lipsită de

26

PATOLOGIE ANIMALĂ

elasticitate şi sensibilitate. Datorită deshidratării progresive, ea capătă aspect pergamentos, tăbăcit. În timp, porţiunea cutanată se elimină sub formă de sfacel.Gangrena umedă se produce în organele cu o vascularizaţie foarte bogată, afectând pulmonul, uterul şi intestinul. În pulmon apare consecutiv inhalării unor substanţe sau corpuri străine, a deglutiţiei defectuoase sau a administrării incorecte de substanţe medicamentoase lichide, producând pneumoniile prin aspiraţie. Gangrena uterină se instalează consecutiv unor fătări laborioase, cu intervenţii traumatizante asupra uterului. În intestin gangrena este consecinţa modificărilor topografice. Iniţial se produce stază, urmată de infarct venos datorită blocării circulaţiei de întoarcere. Segmentul afectat este negricios sau verzui, puternic destins de gaze şi conţinut, peretele friabil cu aspect de cârpă putredă, mirosul ihoros. Indiferent de localizare, teritoriul gangrenat este net delimitat de cel sănătos printr-o zonă de hiperemie, este friabil, crepitant la palpaţie (datorită producerii de hidrogen sulfurat, amoniac, bioxid de carbon, metan), cu miros dezagreabil (ihoros).Gangrena uscată a pielii prezintă consecinţe de ordin estetic, animalul rămâne mutilat după eliminarea sfacelului. Gangrena umedă şi gazoasă pun în pericol viaţa animalului, datorită pătrunderii în circulaţie a produşilor ce rezultă din descompunerea ţesuturilor – sapremie.

2. Modificări de adaptare morfologică şi funcţională Reprezintă o categorie aparte de leziuni, apărute de obicei pe fondul modificării unor condiţii din mediul intern sau extern. In urma acestor modificări organismul este nevoit să-şi remodeleze anumite funcţii (funcţii sporite sau diminuate). Ca urmare, morfologia organelor responsabile pentru aceste funcţii se va schimba şi ea, într-o manieră reversibilă sau ireversibilă.

Atrofia

Reprezintă reducerea în volum a unui organ normal dezvoltat sau a unei porţiuni din acesta. Aprecierea reducerii volumului va ţine întotdeauna seamă de specia, rasa, vârsta şi starea fiziologică a animalului de la care provin organele examinate. Atrofia ca proces patologic poate fi confundată cu reducerea fiziologică ale volumului diferitelor organe, care se denumeşte cu termenul de involuţie (timusul la animalele în pubertate, uterul după fătare, glanda mamară după încheierea perioadei de lactaţie). Există de asemenea posibilitatea ca leziunile de atrofie să se confunde cu reducerea volumului unor organe ca urmare a unor tulburări ale dezvoltării intrauterine. Aceste situaţii vor fi denumite aplazie şi hipoplazie.

Hipoplazia reprezintă subdezvoltarea unui organ ca urmare a intervenţiei unor factori nocivi ce au acţionat pe parcursul vieţii intrauterine.

Aplazia este definită ca lipsă de dezvoltare şi diferenţiere a mugurelui embrionar şi a cordonului vasculo-nervos al unui organ.

Clasificarea atrofiilor se poate realiza având la bază mai multe criterii.Din punct de vedere etiopatogenetic se cunosc următoarele tipuri de atrofii:

atrofia de compresiune are loc în organele care suportă o presiune îndelungată care se exercită progresiv; se instalează ca urmare a acumulării unor lichide, formării unor tumori, calculi, chisturi, hematoame etc;

atrofia de inactivitate este consecinţa reducerii sau încetării funcţiei unui organ; apare în cazul imobilizării unui membru ca urmare a fracturilor osoase şi se manifestă prin reducerea volumului maselor musculare;

atrofia neurogenă apare consecutiv suprimării influxului nervos pe un anumit teritoriu, este evidentă mai ales în cazul muşchilor inervaţi de nervii secţionaţi sau lezaţi;

27

PATOLOGIE ANIMALĂ

atrofia hormonală poate afecta simultan mai multe organe, consecutiv lipsei de secreţie a unor hormoni ce stimulează activitatea acestora; de exemplu, lipsa hormonilor secretaţi de lobul anterior al hipofizei va duce la atrofia tiroidei, gonadelor şi a corticosuprarenalei;

atrofia toxică sunt consecinţa unor intoxicaţii cronice, fiind afectate cu precădere măduva osoasă hematogenă şi limfonodurile;

atrofia actinică este produsă de radiaţiile ionizante, cele mai sensibile organe fiind gonadele, măduva osoasă hematogenă, limfonodurile şi glandele;

atrofia marasmatică sau cahexia afectează toate structurile organismului şi apare consecutiv unor boli grave cu evoluţie cronică, malabsorbţiei sau subnutriţiei.

Din punct de vedere morfologic se disting următoarele tipuri: atrofia simplă se caracterizează prin reducerea dimensiunilor, a volumului

şi a masei, decolorarea nuanţei normale, margini ascuţite, încreţirea capsulei (splină) şi rezistenţă la palpaţie şi la secţionare;

atrofia grasă afectează mai ales muşchii, asociindu-se cu atrofia neurogenă; în teritoriile care au fost ocupate anterior de fibrele musculare se formează ţesut adipos;

atrofia seroasă afectează ţesutul adipos şi apare în cadrul atrofiei marasmatice; datorită epuizării depozitelor adipoase de la baza cordului, mezenter şi epiploon acestea se transformă în mase gelatinoase, gălbui;

atrofia brună se caracterizează prin asocierea dintre diminuarea volumului şi coloraţia brună a organului afectat, datorită acumulării de lipofuscină; apare în atrofia marasmatică şi în cea senilă, cu localizare în muşchi, cord şi ficat;

atrofia fibroasă apare în urma înlocuirii celulelor dispărute cu ţesut conjunctiv fibros şi se întâlneşte în atrofiile de compresiune.

Hipotrepsia

Este caracteristică tineretului şi se manifestă printr-un deficit de creştere şi dezvoltare. Cele mai importante cauze care duc la instalarea hipotrepsiei sunt deficitul nutriţional sau sănătatea precară a mamelor, carenţele nutriţionale ale nou născuţilor, înţărcarea prematură, aglomeraţia, frigul, umezeala etc. Aceşti factori pot acţiona direct asupra organismelor tinere sau indirect prin afectarea femelelor gestante. Modalitatea de acţiune a factorilor enumeraţi este deosebit de complexă şi se bazează pe perturbarea secreţiei de hormoni a unor glande endocrine. Toate aceste modificări vor duce ulterior la oprirea dezvoltării organismelor tinere şi compromiterea funcţiei sistemului imunitar.

Animalele cu hipotrepsie sunt pitice datorită subdezvoltării sistemului osos, iar masa corporală este sub nivelul vârstei şi speciei afectate. Musculatura scheletică, tubul digestiv, ficatul, pancreasul, rinichii, organele genitale şi cele limfoide sunt diminuate ca volum. Purceii şi viţeii prezintă un păr lung, zburlit, fără luciu (hirsutism). Puii de găină prezintă un penaj incomplet dezvoltat, mat şi zburlit. Indiferent de specie, oasele sunt moi, scurte, deformate ca urmare a rahitismului. Datorită atrofiei organelor limfoide, rezistenţa faţă de agenţii microbieni este mult diminuată, ceea ce va genera leziuni ale pielii, tubului digestiv şi ale aparatului respirator. În ciuda diminuării de volum a întregului organism, suprarenalele sunt supradimensionate, prezentând un volum dublu faţă de normal.

Animalele cu hipotrepsie rămân în urmă cu dezvoltarea corporală, nu realizează sporul în greutate şi nu ating maturitatea sexuală. Moartea acestora se produce în urma leziunilor digestive şi respiratorii produse de diferiţi agenţi patogeni.

Hipertrofia

28

PATOLOGIE ANIMALĂ

Hipertrofia este o modificare adaptativă prin care se produce creşterea în volum a unui ţesut sau organ pe baza măririi volumului celulelor constituente. Hipertrofia poate evolua în limite fiziologice, activitatea generală a organismului nefiind modificată (hipertrofia musculaturii scheletice şi a cordului la caii de sport). Atunci când pragul normalităţii este depăşit, modificările de tip hipertrofic se reflectă şi asupra altor structuri

În funcţie de cauzele care duc la instalarea hipertrofiei, se cunosc următoarele tipuri:

hipertrofia prin hiperactivitate vizează în primul rând miocardul ca urmare a unor îngustări (stenoze) ale orificiilor cardiace; datorită efortului suplimentar efectuat de cord în vederea expulzării sângelui în marile vase, pereţii miocardici se îngroaşă considerabil; hipertrofia miocardică trebuie diferenţiată de dilataţia cardiacă, care morfologic se caracterizează printr-o subţiere a pereţilor ventriculari asociată cu creşterea volumului camerelor cardiace;

hipertrofia vicariantă (compensatorie) se constată mai ales în situaţia organelor pereche; litiaza renală monolaterală sau alte leziuni care micşorează volumul şi funcţia unuia dintre cei doi rinichi va induce creşterea volumului congenerului ca urmare a preluării funcţiei de filtrare a rinichiului afectat.

Hiperplazia

Hiperplazia este caracterizată printr-o creştere a volumului unui ţesut sau organ generată de creşterea numărului de celule parenchimatoase sau conjunctive din structura acestuia. În unele situaţii, procesul hiperplazic este fiziologic şi se desfăşoară în zonele în care are loc regenerarea sau reparaţia unor teritorii distruse. De cele mai multe ori hiperplazia este reprezentată de apariţia unor celule anormale, aceasta având un caracter pur patologic.

Caracterizarea hiperplaziilor se realizează în funcţie de mecanismele şi cauzele care au dus la instalarea lor:

hiperplazii adaptative se produc de obicei ca urmare a unui exces hormonal (excesul de hormoni sexuali din grupa estrogenilor va determina hiperplazia mucoasei uterine), fiind un proces reversibil;

hiperplaziile regenerative se instalează în urma unor distrugeri importante de celule, având drept scop înlocuirea acestora cu celule noi; în cazul anemiilor hemolitice, eritrocitele distruse sunt înlocuite prin hiperplazia regenerativă a măduvei osoase hematogene;

hiperplaziile inflamatorii sunt parte componentă a proceselor inflamatorii cu pronunţat caracter de mulştiplicare (proliferare); în aceste situaţii se constată hiperplazia celulelor stromale, dar şi a celor parenchimatoase;

hiperplaziile tumorale sunt rezultatul apariţiei şi proliferării unor celule diferite de cele normale, având ca rezultat final formarea de tumori; diviziunile celulare care au loc scapă de sub controlul factorilor care limitează aceste procese; este necesar de precizat că oricare dintre tipurile de hiperplazie menţionate anterior se pot transforma în hiperplazie tumorală.

Metaplazia

Este un proces de adaptare patologică prin care un ţesut matur se transformă în alt ţesut matur, ambele având aceeaşi origine embrionară. Cauzele şi mecanismele care duc la

29

PATOLOGIE ANIMALĂ

instalarea metaplaziei sunt puţin cunoscute, cele mai cunoscute fiind iritaţiile prelungite şi carenţa în vitamina A. Se cunosc două tipuri de metaplazie: epitelială şi conjunctivă:

Metaplazia epitelială (cornoasă) afectează galinaceele ca urmare a carenţei în vitamină A. Leziunea se localizează în esofag şi afectează glandele de la acest nivel. Ca urmare a cornificării acestora, ele vor deveni vizibile macroscopic sub forma unor noduli de dimensiuni mici (boabe de mei), de culoare alb-gălbui, proeminente pe suprafaţă.

Metaplazia conjunctivă (mezenchimală) afectează în mod obişnuit ţesutul conjunctiv fibros, care se va transforma în ţesut cartilaginos şi apoi în ţesut osos. O situaţie de acest gen este observată în pulmonul de bovine sau la nivelul ţesutului conjunctiv al valvulelor cardiace de la aceeaşi specie (oase cardiace).

CURSUL 6

Subiecte de discuţie:

1. Procesul inflamator: generalităţi2. Inflamaţiile alterative3. Inflamaţii exsudative

MORFOLOGIA PROCESELOR INFLAMATORII

1. Generalităţi

Inflamaţia reprezintă un mecanism de apărare, specific organismelor vii, menit

neutralizeze sau să limiteze acţiunea nocivă a agenţilor patogeni. Evenimentele care se

succed în cadrul unei inflamaţii vizează:

distrucţiile tisulare produse de agentul patogen sau de mediatorii chimici sintetizaţi de organism şi eliberaţi local - fenomene alterative;

migrarea în focarul de inflamaţie a unor elemente sanguine (leucocite) în vedere realizării detersiei (îndepărtării atât a agentului patogen cât şi a ţesuturilor distruse) - fenomene exsudative;

proliferarea (multiplicarea) unor celule menite să asigure delimitarea procesului inflamator, regenerarea sau reparaţia zonei afectate: fenomene proliferative.

Aceste fenomene se regăsesc într-o proporţie mai mică sau mai mare în toate

tipurile de inflamaţie existente.

Terminologia inflamaţiilor se formulează astfel: la denumirea ştiinţifică a

organului sau ţesutului afectat se adaugă sufixul –ită (miozită, faringită, enterită, hepatită,

nefrită). Excepţiile la regula amintită sunt pneumonie (inflamaţia pulmonului), coriză

(sinonim rinitei – inflamaţia mucoasei nazale). Inflamaţia capsulei organelor se denumeşte

cu prefixul peri- adăugat la inflamaţia organului implicat: perihepatită, perisplenită.

Clasificarea proceselor inflamatorii se realizează după mai multe criterii. Este

necesar de precizat că diagnosticul unei inflamaţii trebuie realizat ţinând cont de mai multe 30

PATOLOGIE ANIMALĂ

criterii simultan, astfel ca informaţiile furnizate să poată fi folosite pentru aprecierea

prognosticului şi aplicarea eventualelor intervenţii terapeutice.

După etiologie:

inflamaţii bacteriene; inflamaţii virale; inflamaţii parazitare; inflamaţii cu substrat imun.

După criteriul intensităţii procesului inflamator se cunosc:

inflamaţii minimale – situaţiile în care procesul inflamator este greu de observat macroscopic, iar modificările instalate diferă foarte puţin de aspectul normal;

inflamaţii medii – procesul inflamator este reprezentat în principal de modificări circulatorii (edem, hiperemie);

inflamaţii moderate – teritoriul care a suferit procese importante de distrucţie este invadat sau delimitat de leucocite, alături de reacţie vasculară locală (hiperemie);

inflamaţii severe – zone importante de ţesut sau din organ distruse şi prezenţa unei exsudaţii abundente;

inflamaţie extensivă – procesul inflamator nu este delimitat şi are tendinţă evidentă de extindere.

După evoluţia procesului inflamator:

inflamaţii supraacute – apar la scurt timp de la intervenţia agentului patogen, evoluează rapid, modificările care apar nefiind specifice şi cu grad de exprimare redus;

inflamaţii acute – durează de obicei câteva zile; modificările vasculare sunt evidente (hiperemie, tromboză, edem, hemoragii), focarul inflamator fiind invadat de numeroase leucocite;

inflamaţii subacute – durează de la câteva zile la câteva săptămâni şi nu se disting net de inflamaţiile acute; modificările circulatorii sunt estompate, iar neutrofilele sunt înlocuite progresiv cu alte tipuri de celule (limfocite, macrofage);

inflamaţiile cronice – durează mult (luni sau ani) şi sunt caracterizate de tendinţa de delimitare a procesului inflamator şi de reparaţie în diferite grade a ţesuturilor distruse anterior;

După extinderea procesului inflamator:

inflamaţie focală – focar unic, delimitat de ţesutul înconjurător, de obicei nemodificat; inflamaţie multifocală (în focare) – prezenţa unor zone delimitate de inflamaţie,

variabile ca dimensiune, în structura aceluiaşi organ; inflamaţie difuză – procesul inflamator cuprinde teritorii întinse dintr-un organ sau

organul în totalitate, fără delimitare a zonelor inflamate; inflamaţie cu extensivitate locală – teritoriul inflamat este rezultatul confluării mai

multor focare învecinate sau prin extinderea unei inflamaţii iniţiale.

După criteriul anatomopatologic:

inflamaţii predominant alterative (inflamaţia parenchimatoasă, necrotică,); inflamaţii predominant exsudative (inflamaţia catarală, seroasă, fibrinoasă, purulentă,

hemoragică, gangrenoasă, limfo-monocitară, eozinofilică);31

PATOLOGIE ANIMALĂ

inflamaţii proliferative (granulomatoase şi non-granulomatoase).

2. Inflamaţii alterative

Se caracterizează prin ponderea mare pe care o au procesele distrofice, care afectează atât celulele parenchimatoase cât şi spaţiul interstiţial, precum şi a diferitelor tipuri de distrucţie tisulară (necroză). Modificările de tip exsudativ sunt minime şi sunt reprezentate macroscopic de hiperemie şi creşterea permeabilităţii vasculare (edem). Modificările proliferative sunt slab exprimate sau chiar absente. Din această categorie fac parte inflamaţiile parenchimatoasă şi necrotică.

Inflamaţia parenchimatoasă

Aşa cum arată şi numele acestei inflamaţii, aceasta afectează cu precădere organele parenchimatoase: miocard, ficat, rinichi, encefal. Inflamaţia parenchimatoasă are de obicei o evoluţie acută. Macroscopic, organele afectate sunt tumefiate, decolorate, prezentând nuanţe de cenuşiu sau gălbui, de consistenţă redusă. Cordul prezintă în anumite situaţii de boală (febra aftoasă) un aspect macroscopic particular: miocard flasc, cu prezenţa unor benzi decolorate, ce conferă aspect de „cord tigrat”.

Inflamaţia necrotică

Afectează cu precădere ficatul, splina, rinichiul, miocardul şi limfonodurile, evoluând acut sau subacut. În situaţia în care focarele de necroză afectează suprafaţa pielii sau mucoaselor se constată apariţia ulcerelor. Fenomenul inflamator începe prin apariţia unei necroze de coagulare de dimensiuni microscopice, care va creşte progresiv, devenind vizibilă cu ochiul liber. În funcţie de dimensiunile focarelor de necroză se pot întâlni:

inflamaţie necrotică în focare miliare – focarele sunt la limita vizibilităţii, au culoare cenuşie şi sunt întâlnite mai ales în ficat şi splină;

inflamaţia necrotică în focare mari – focare cu diametre de la câţiva milimetri la câţiva centimetri, de culoare cenuşie, uscate pe secţiune, omogene sau cu tendinţă de stratificare, friabile, delimitate de o zonă de hiperemie.

4. Inflamaţiile exsudative

Se caracterizează prin apariţia în focarul inflamator a exsudatului. Prezenţa sa este

generată de instalarea unor modificări circulatorii accentuate (hiperemie, stază, edem,

tromboză), urmate de migrarea leucocitelor în spaţiul extravascular şi extravazarea

proteinelor cu masă moleculară mare. Exsudatul este format din două componente majore:

componentă lichidă care conţine albumine, globuline şi fibrinogen (acesta se va transforma în fibrină);

componentă particulată formată din elementele figurate ale sângelui, celule locale descuamate şi detritus celular.

32

PATOLOGIE ANIMALĂ

Prezenţa exsudatului în focarul de inflamaţie va delimita şi dilua acţiunea agentului

patogen. În funcţie de ponderea pe care o au diferitele componente din exsudat se cunosc:

exsudatul seros, fibrinos, purulent şi hemoragic.

Inflamaţia catarală

Afectează cu precădere mucoasele, mai ales cele de tip respirator şi digestiv, dar

poate fi întâlnită şi în unele organe parenchimatoase (pulmon, limfonoduri). Datorită

mecanismelor şi aspectelor morfologice, inflamaţia catarală este inclusă de unii autori în

categoria celor alterative.

Exsudatul care se acumulează poartă denumirea de catar şi este format din mucus,

celule epiteliale descuamate şi leucocite. Caracteristicile macroscopice specifice catarului

pot varia mult în decursul unui episod inflamator. Iniţial, acesta este transparent, fluid şi

incolor (catar seros), după care devine mucos, translucid, de culoare cenuşie (catar sero-

mucos sau mucos). Datorită migrării din sânge a unui număr mare de neutrofile, culoarea

catarului devine galben-cenuşie sau galben-verzui, iar vâscozitatea creşte (catar

mucopurulent). Mucoasele afectate sunt tumefiate, cu pliuri evidente, de culoare roşie şi

cu aspect lucios. Catarul nu este aderent, el acoperind suprafaţa mucoasei.

Inflamaţia seroasă

Se manifestă prin formare de exsudat seros şi este caracteristică seroaselor (pericard, pleură, peritoneu etc), mucoaselor şi ţesutului conjunctiv. Mai rar se constată afectarea organelor parenchimatoase, de exemplu a ficatului.

Exsudatul seros este un lichid citrin, transparent, asemănându-se mult cu

transsudatul. Exsudatul coagulează însă în contact cu aerul şi precipită în prezenţa acizilor

şi la căldură, datorită concentraţiei mari de proteine (peste 3-5%). Datorită asemănării

dintre cele două leziuni, inflamaţia seroasă se mai numeşte şi edem inflamator.

Seroasele afectate sunt tumefiate, pierzându-şi transparenţa, uneori cu hemoragii

de dimensiuni mici. Cavitatea conţine cantităţi variabile de exsudat seros. Este necesar de

precizat că în practică, inflamaţia seroasă se întâlneşte deseori sub formă combinată.

Atunci când exsudatul este tulbure, cu identificarea unor acumulări variabile de fibrină se

constată o inflamaţie serofibrinoasă; exsudatul colorat în diferite nuanţe de roşu denotă o

inflamaţie serohemoragică.

33

PATOLOGIE ANIMALĂ

Inflamaţia seroasă a pielii şi mucoaselor apare în unele boli cu etiologie virală,

cum ar fi febra aftoasă. Morfologic, apar acumulări bine delimitate de lichid transparent,

denumite vezicule localizate mai ales pe limbă, mameloane şi în spaţiul interdigital.

Inflamaţia seroasă a ţesutului conjunctiv subcutanat este evidentă macroscopic mai

ales în regiunile cu piele fină, lipsită de păr (pleoape, regiunile ventrale ale toracelui şi

abdomenului). Zonele afectate sunt deformate datorită tumefierii, sensibile, de culoare

roşie, păstoase.

Este important de reţinut faptul că inflamaţia seroasă poate fi debutul oricărui tip

de inflamaţie exsudativă, indiferent de localizare ei.

Inflamaţia fibrinoasă

Afectează în special seroasele (pericard, pleură, peritoneu). Cantitatea de exsudat

fibrinos care se acumulează variază foarte mult din punct de vedere cantitativ. În unele

situaţii fibrina se dispune sub formă de firişoare sau pelicule foarte fine, care pot trece

neobservate la un examen macroscopic superficial. Alteori, la deschiderea cavitaţilor

menţionate se remarcă acumulări masive de material gălbui-cenuşiu sau gălbui-albicios,

amorf, care îmbracă suprafaţa tuturor organelor prezente în cavitatea afectată şi care nu

crează aderenţe între acestea. Alături de exsudatul fibrinos mai poate fi remarcată prezenţa

unor canţităţi mici de exsudat seros.

În urma cronicizării procesului inflamator, mai ales când cantitatea de fibrină este

mult prea mare, se produce o cronicizare a procesului inflamator prin crearea unor punţi de

ţesut conjunctiv. Ca urmare a acestui proces, apar zone de aderenţă între foiţele seroase

denumite bride sau sinechii.

CURSUL 7

Subiecte de discuţie:

3. Inflamaţii exsudative

4. Inflamaţii proliferative

Inflamaţia fibrino-necrotică

Denotă grave tulburări de permeabilitate vasculară, afectând mucoasele, mai ales

cele digestive şi respiratorii. Aşa cum îi arată şi numele, acest tip morfologic presupune

34

PATOLOGIE ANIMALĂ

formarea iniţială a unei necroze a mucoasei (ulcere) care se vor acoperi în scurt timp cu

pelicule de fibrină. Aspectele de morfologie variază în funcţie extinderea procesului

inflamator şi de gradul de aderenţă pe care îl are depozitul fibrinos cu suprafaţa mucoasei.

Inflamaţia crupală (pseudomembranoasă), implică producerea unor leziuni

superficiale ale mucoasei. Se manifestă sub formă de membrane gălbui sau cenuşii, care se

desprind cu uşurinţă, nefiind aderente la mucoasă. După îndepărtarea acestor membrane,

mucoasă rămâne roşie, sângerândă. În mod particular inflamaţia crupală afectează

pulmonul.

Inflamaţia difteroidă (profundă) apare ca urmare a unor leziuni grave, ulcerative

ale ale intestinului, ce depăşesc nivelul mucoasei, ajungând până la musculoasă. Peliculele

de fibrină care se formează sunt puternic ancorate, desprinderea lor făcându-se cu

dificultate. În urma îndepărtării exsudatului fibrinos mucoasa rămâne ulcerată. Depozitele

de fibrină au o dispoziţie particulară, cunoscându-se două aspecte caracteristice:

- forma localizată (butonii difteroizi) este reprezentată de depozite bine delimitate, cu formă rotundă, proeminente, pe un fond de mucoasă roşie, localizate în ileon, colon şi cecum la porc şi în jejun la găină;

- forma difuză afectează mucoasa colonului şi cecumului, peretele intestinal este îngroşat, iar depozitele de fibrină au un aspect caracteristic de şenilă sau de mucoasă presărată cu tărâţe.

Inflamaţia purulentă

Se caracterizează prin acumulare unui exsudat denumit puroi, fiind format din neutrofile degradate, resturi de celule, ţesuturi lichefiate şi fibrină. Culoarea şi consistenţa puroiului depind de specie şi agentul patogen (bacterii piogene). În general este cremos, de culoare gălbuie sau galben-cenuşie. Inflamaţia purulentă afectează toate ţesuturile şi organele. În funcţie de morfologie, gradul de extindere şi localizare, inflamaţia purulentă este de mai multe tipuri.

Abcesul este o acumulare de puroi bine delimitată de ţesutul sănătos printr-un

perete ce prezintă o structură distinctă. Dimensiunile abceselor pot varia de la foarte mici

până la dimensiuni impresionante. Peretele absesului îndeplineşte funcţii multiple:

- de asigurarea a detersiei locale prin numărul mare de leucocite pe care în conţine;

- de reparare a ţesului distrus de agentul piogen şi mediatorii chimici inflamatori;

- de separare totală a procesului inflamator purulent de restul ţesutului neafectat prin formarea unei capsule conjunctive.

Abcesul cutanat se numeşte pustulă. Deschiderea lui va genera formarea unui

ulcer.

Consecinţele formării unui abces sunt variate, în funcţie de localizare, dimensiuni,

numărul abceselor etc. Abcesele cutanate de dimensiuni mici se deschid la exterior printr-

35

PATOLOGIE ANIMALĂ

un orificiu denumit sinus. Cavitatea abcesului se umple ulterior cu ţesut cicatriceal,

producîndu-se vindecarea. Atunci când abcesele se formează în structura organelor

interne, spargerea lor va duce la eliberarea puroiului în cavitatea respectivă. Acest

fenomen crează posibilitatea extinderii infecţiei în organism şi instalarea septicemiei.

Prezenţa unui abces poate genera formarea altora în acelaşi organ sau în organe diferite.

Bacteriile piogene pătrund în circulaţia sanguină, fiind purtate la distanţă de leziunea de

origine. Se crează posibilitatea ca aceste bacterii să producă abcese similare cu cel iniţial,

fenomen care poartă denumirea de metastazare.

Empiemul reprezintă o colecţie purulentă în cavităţile preformate şi în unele

organe cavitare (pericard, pleură, peritoneu, uter). De cele mai multe ori empiemul

cavităţilor preformate rezultă în urma spargerii unor abcese formate anterior în organele

care se află în aceste cavităţi.

Flegmonul reprezintă o inflamaţie purulentă difuză care se localizează în ţesutul

conjunctiv subcutanat, muşchi sau în grosimea peretelui unor organe cavitare. Flegmonul

se deschide la exterior prin traiecte de drenare ale puroiului denumite fistule.

Inflamaţia hemoragică

Este de obicei o complicaţie a inflamaţiilor seroase, fibrinoase şi fibrinonecrotice, demonstrând o agravare a leziunilor vasculare. Exsudatul format iniţial acumulează cantităţi mari de sânge datorită creşterii permeabilităţii vasculare, cu producere consecutivă de hemoragii. Datorită acestui fapt, exsudatul format va conţine un număr mare de eritrocite şi va avea nuanţe variabile de roşu sau roşu-negricios. Inflamaţia hemoragică afectează cavităţile, mucoasele şi organele parenchimatoase.

Aspectele morfologice sunt diferite, putându-se întâlni:- o formă localizată, sub formă de focare roşii, care dau structurilor afectate

un aspect marmorat, mozaicat; - o forma difuză, caracterizată prin culoare roşie-brună sau brun-negricioasă

în toată masa organului. Indiferent de extinderea procesului inflamator, organele prezintă pe secţiune un aspect infiltrat cu sânge. Este necesar de precizat că în cazul inflamaţiei hemoragice a organelor cavitare, se observă culoare roşie sau roşie negricioasă a peretelui, alături de exsudatul hemoragic care se revarsă în lumen, colorând conţinutul cavitar în diferite nuanţe de roşu sau brun.

Inflamaţia hemoragico-necrotică este o formă particulară de inflamaţie hemoragică

în care exsudatul hemoragic invadează teritorii tisulare necrozate anterior. Sunt afectate de

obicei organele parenchimatoase (ficat, pulmon, splină, limfonoduri) şi cele cavitate

(intestin). Se prezintă sub două forme macroscopice:

- forma nodulară (carbunculi) localizaţi de obicei în splină şi intestin- forma difuză surprinde teritorii întinse dintr-un organ sau organul în

totalitate.

36

PATOLOGIE ANIMALĂ

Leziunile specifice inflamaţiei hemoragico-necrotice sunt întâlnite în antrax. Splina

prezintă aspectele cele mai caracteristice, indiferent de forma de exprimare (nodulară sau

difuză); este mărită în volum (splenomegalie), de culoare negricioasă, iar consistenţa este

ramolită, pulpa splenică fiind noroioasă, scurgându-se pe secţiune.

Inflamaţia gangrenoasă

Se caracterizează prin procese foarte grave de distrucţie a ţesuturilor prin

intervenţia bacteriilor de putrefacţie. Frecvent, aceasta este o complicaţie a inflamaţiilor

fibrinoase sau purulente. În teritoriile inflamate se acumulează cantităţi mari de gaz,

consistenţa organelor afectate devenind crepitantă, mirosul respingător, iar culoarea

cenuşie-verzui. Inflamaţia gangrenoasă afectează cu precădere pulmonul, datorită

administrării defectuoase de forme medicamentoase lichide prin sonda nasoesofagiană sau

în urma aspiraţiei accidentale de corpuri străine. Procese inflamatorii similare se pot

dezvolta în uter (urmare a unor manopere obstetricale traumatizante), în musculatura

scheletică (în cazul dezvoltării intramusculare a unor germeni anaerobi), în glanda mamară

şi intestin (consecutiv modificărilor topografice).

4. Inflamaţii proliferative

Se caracterizează prin multiplicarea anumitor tipuri celulare, evoluând de obicei subacut sau cronic. În focarul inflamator proliferează celule care aparţin populaţiilor locale implicate în îndepărtarea (fagocitoza) agentului patogen şi reparaţia ţesutului distrus în cursul inflamaţiei. La această categorie se adaugă unele celule din sânge implicate în asigurarea imunităţii locale. Denumirea fiecărui tip de inflamaţie este determinată de tipul celular care proliferează într-o măsură dominantă. Morfologic, inflamaţiile proliferative pot avea caracter nodular sau difuz. Când procesul inflamator este spre sfârşit, teritoriile afectate suferă un proces de fibrozare/scleroză, caracterizat prin dispariţia progresivă a celulelor caracteristice şi înlocuirea lor cu ţesut conjunctiv fibros.

În funcţie de etiologie şi morfologie, inflamaţiile proliferative pot fi sistematizate

în două categorii:

- inflamaţii non-granulomatoase (inflamaţia limfohistiocitară, fibroasă);- inflamaţii granulomatoase.

Inflamaţia limfohistiocitară

Afectează marea majoritate a organelor parenchimatoase şi este caracterizeată prin

predominenţa în focarul de inflamaţie a limfocitelor şi a histiocitelor.

37

PATOLOGIE ANIMALĂ

Limfocitele ajung aici din sânge, după care ele suferă procese de proliferare, urmat

de iniţierea şi susţinerea imunităţii locale în procesul inflamator declanşat.

Histiocitele sunt celule cu funcţie de fagocitoză, rolul lor fiind acela de îndepărtare

şi distrugere a agentului patogen implicat.

Ponderea celor două categorii de celule variază în funcţie de specie. Leziunile pot

fi întâlnite în pulmon, ficat, miocard şi rinichi. Macroscopic, inflamaţia limfohistiocitară

se prezintă sub formă de noduli cu dimensiuni variabile, culoare albicioasă, uşor

proeminenţi la suprafaţă, slăninoşi pe secţiune şi sub formă difuză, cu aspect de striuri

albicioase, slăninoase.

In cazul splinei şi limfonodurilor termenul folosit pentru denumirea inflamaţiei

limfohistiocitare este de inflamaţie hiperplazică. Explicaţia constă în faptul că aceste

organe sunt formate preponderent din limfocite şi histiocite, procesul inflamator descris

fiind practic o creştere a numărului de celule tradusă macroscopic prin mărire de volum

(hiperplazie). Cele mai relevante aspecte macroscopice le prezintă splina care apare mărită

în volum, cu capsula în tensiune, la secţionare răzbuzează, pulpa splenică este integră, cu

aspect granular.

Inflamaţia fibroasă

Este o inflamaţie cu evoluţie cronică, caracterizată prin proliferare ţesut conjunctiv fibros. Afectează organele parenchimatoase (miocard, ficat, rinichi, pulmon) şi seroasele, fiind continuarea altor inflamaţii acute sau cronice.

Procesul inflamator evoluează de obicei difuz. Organele afectate au un volum mai mic decât normal, culoare albicioasă sau brună (caracteristică acumulării pigmenţilor de uzură), cu suprafaţă neregulată, încreţită. Datorită creşterii consistenţei, secţionarea se realizează cu dificultate, percepându-se un scârţâit caracteristic. În mod particular pentru rinichi, decapsularea se realizează dificil, existând numeroase zone de aderenţă între capsulă şi parenchimul renal. Seroasele afectate sunt îngroşate, mate, de culoare albă sidefie, aderente la suprafaţa organelor din cavităţile afectate (datorită formării de bride sau sinechii).

CURSUL 8

Subiecte de discuţie:

4. Inflamaţii proliferative

4.1. Patologia tuberculozei

38

PATOLOGIE ANIMALĂ

Inflamaţia granulomatoasă

Inflamaţia granulomatoasă este o inflamaţie cronică care apare în organism ca rezultat al acţiunii patologice a unor agenţi patogeni care nu pot fi anihilaţi prin mecanismele obişnuite de apărare (intervenţia leucocitelor). Fagocitoza realizată de către macrofage se desfăşoară dificil (agenţi patogeni greu fagocitabili datorită dimensiunilor mari) sau este ineficientă (bacterii sau paraziţi care posedă elemente de protecţie care nu pot fi distruse de macrofage). Astfel, inflamaţia granulomatoasă apare ca o tentativă mai mult sau mai puţin reuşită de distrugere şi izolare a unui agent patogen.

Etiologia inflamaţiei granulomatoase este reprezentată de:- bacterii din genul Mycobacterium, Brucella, Actynobacillus, Salmonella şi

E. coli;- miceţi (genul Aspergillus);- paraziţi sau larvele acestora (Trichinella spiralis, larvele unor cestode şi

nematode);- corpi străini inerţi (substanţe uleioase, cristale de acid uric, fire de sutură

neresorbabile, aşchii de lemn, ariste de graminee etc). Ineficienţa macrofagelor faţă de agenţii patogeni enumeraţi se traduce ulterior prin

activarea acestora, cu apariţia unor celule caracteristice ce prezintă capacitate sporită de fagocitare.

Macroscopic, inflamaţia granulomatoasă se manifestă în general prin caracterul

delimitat, nodular, leziunile fiind denumite granuloame. In funcţie de natura agentului

patogen incriminat, se cunosc două tipuri de granuloame: granuloamele imume

(granulomul infecţios, micotic, parazitar) şi granulomul de corp străin inert.

Granulomul infecţios prezintă două forme de manifestare macroscopică: forma difuză şi

forma localizată.

Forma difuză este specifică paratuberculozei (boală infecţioasă bacteriană, care

afectează rumegătoarele), iar leziunea afectează intestinul şi limfocentrul mezenteric.

Macroscopic, mucoasa intestinală este îngroşată, puternic cutată, asemănătoare

circumvoluţiunilor cerebrale. Limfocentrul mezenteric este mărit în volum, cu aspect

slăninos albicios pe secţiune.

Forma nodulară a granulomului infecţios este cea mai frecventă şi este întâlnită în

boli cum ar fi tuberculoza, bruceloza, actinobaciloza, actinomicoza şi morva. Dezvoltarea

granulomului infecţios parcurge mai multe stadii. Ţesutul care vine în contact cu bacteriile

va determina iniţial o reacţie inflamatorie nespecifică, reprezentată de fenomene alterative

şi exsudative. Fenomenele proliferative specifice apar la un interval mai lung faţă de

infecţia iniţială.Dimensiunile granuloamelor infecţioase variază în limite foarte largi

(miliare, mari, cu tendinţă de confluare). Central aceastea prezintă o zonă de necroză

uscată (frecvent, necroză de cazeificare) delimitată de o capsulă conjunctivă.

Granulomul micotic este produs de miceţi (Aspergillus, Mucor), care vor

declanşa iniţial la locul de pătrundere o reacţie inflamatorie exsudativă, cu formare de

39

PATOLOGIE ANIMALĂ

puroi. Ulterior, în jurul nucleului purulent se formează o reacţie inflamatorie

granulomatoasă.

Granulomul parazitar este produs de larvele unor paraziţi şi apare mai frecvent la

gazdele intermediare. În funcţie de tipul de parazit implicat, se cunosc două tipuri de

granuloame parazitare:

- granulomul parazitar chistic, apare în bolile parazitare produse de larvele unor cestode (hidatidoză);

- granulomul parazitar compact, apare în jurul larvelor de nematode (granulomul din trichineloză).

Granulomul de corp străin inert se dezvoltă în jurul materialelor insolubile, greu

fagocitabile (uleiuri, fibre vegetale, fire de sutură neresorbabile, cristale de acid uric şi

uraţi). Dacă corpul străin a antrenat bacterii în cursul pătrunderii, se va putea observa în

jurul acestuia acumulare de puroi. Acelaşi mecanism este descris şi în cazul formării

tofului gutos (inflamaţie granulomatoasă generată de prezenţa într-un ţesut a cristalelor de

acid uric şi uraţi).

Patologia tuberculozei

Bacilul tuberculozei face parte din categoria bacteriilor „parazite” intracelulare, bacterii rezistente natural faţă de activitatea macrofagelor neactivate. Asocierea bacil – macrofag nu produce obligatoriu moartea micobacteriei sau a celulei gazdă. În principal multiplicarea bacteriilor se produce intracelular, bacilul fiind însă capabil să se dividă şi în exteriorul celulelor.

Expunerea iniţială a organismului la acţiunea bacilului tuberculozei, determină un răspuns inflamator nespecific, de tip exsudativ, similar oricărei invazii bacteriene. În 2 – 3 săptămâni leziunea capătă trăsături specifice, devenind granulomatoasă. Cronicizarea şi latenţa leziunilor sunt trăsături comune infecţiilor micobacteriene reflectând rezistenţa naturală a bacililor faţă de acţiunea fagocitară şi interacţiunile complexe stabilite între microorganism şi celulele care realizează imunitatea gazdei (limfocitele).

Manifestarea lezională prin care ţesutul gazdă răspunde agresiunii micobacteriene depinde de profilul imun al organismului. Acesta va reacţiona diferit la un contact primar cu bacilul tuberculozei (tuberculoza primară) sau la o expunere secundară când gazda este deja sensibilizată printr-o infecţie anterioră (tuberculoza secundară).

Există 3 specii de micobacterii care produc boala la gazdele specifice, dar şi la alte specii de animale:

Mycobacterium bovis determină îmbolnăviri la bovine, om, suine şi doar ocazional la cabaline şi ovine;

Mycobacterium avium determină boala la păsări şi ocazional la taurine, suine, cabaline, ovine;

Mycobacterium tuberculosis determină îmbolnăviri la om şi ocazional la suine, bovine.

Tipuri de exprimare lezională în tuberculoză

40

PATOLOGIE ANIMALĂ

Leziunea caracteristică tuberculozei poartă denumirea de tubercul, granulom sau

granulie. La debutul bolii această leziune este microscopică, în structura ei intrând o serie

de celule cu morfologie şi funcţie specifică acestui tip de infecţie. Leziunile mai vechi

cresc în dimensiuni, vor dezvolta la periferie o capsulă conjunctivă a cărei grosime este

direct proporţională cu rezistenţă imunitară a animalelor infectate. Central se observă un

focar de necroză de cazeificare. După încapsularea leziunii, aceasta poate suferi:

sterilizare, prin distrugerea bacteriilor prin intermediul macrofagelor; transformarea într-un focar latent (bacteriile supravieţuiesc în interiorul

macrofagelor).Necroza specifică din centrul granulomului poate suferi procese de calcificare

distrofică sau se poate lichefia, favorizând multiplicarea bacililor şi diseminarea lor (liberi

sau în macrofage). Procesul de lichefiere a cazeumului şi de eliminare pe diferite căi

explică formarea cavernelor de ramoliţie din diferite organe.

Cu toate că s-a specificat că tuberculoza este prototipul unei bacterioze cronice,

caracterizată prin instalarea unei inflamaţii proliferative de tip granulomatos, există situaţii

de evoluţie acută a bolii când leziunile au caracter exsudativ. Exsudatul, format din fibrină

şi celule inflamatorii, îmbracă aspect de cazeificare difuză, permite o proliferare rapidă a

bacteriilor şi se localizează în structurile tisulare care se pot destinde (ex. pulmon, glandă

mamară, limfonod) sau în cavităţile seroase.

Tuberculoza primară (expunere primară la micobacterii)

La locul de pătrundere a bacilului tuberculos se formează granulia sau afectul

primar. Alteori, bacilul este fagocitat şi transportat de către macrofage pe cale limfatică în

limfonodul regional, unde se dezvoltă un nou tubercul. Leziunea de la locul de intrare şi

cea din limfonodul regional formează împreună complexul primar. Componentele

complexului primar nu sunt întotdeauna observate; este posibil ca leziunea de la poarta de

intrare să lipsească, fiind evidentă macroscopic numai cea din limfonodul regional (ex.

formarea granuliei în limfocentrul mezenteric fără depistarea leziunilor intestinale).

Situaţiile de acest gen sunt denumite complex primar incomplet. De cele mai multe ori,

macrofagele nu sunt capabile să omoare micobacteriile, care vor continua să se multiplice,

lizează celula gazdă, infectează alte macrofage şi diseminează în alte teritorii.

Tuberculoza secundară şi diseminată (expunere secundară după o expunerea

anterioară) evoluează în cazul unor infecţii produse de tulpini foarte agresive de

micobacterii sau dacă gazda este compromisă imunologic. Aceste forme ale tuberculozei

apar în cazul unor reinfecţii, a reactivării unor focare latente sau evoluează de la început ca

o formă diseminată de boală. Astfel se ajunge la o diseminare limfatică şi hematogenă a

41

PATOLOGIE ANIMALĂ

micobacteriilor cu formarea de numeroşi tuberculi mici în diferite organe (tuberculoză

miliară). Dacă diseminarea hematogenă este redusă apar doar câteva granuloame mari la

distanţă faţă de complexul primar.

Porţi de intrare pentru agentul patogen:

congenital: de la mamă la fetus prin venele ombilicale; digestiv: prin consum de lapte contaminat, apar leziuni primare intestinale; respirator: prin inhalarea aerului contaminat cu aerosoli; genital: prin împerechere; cutanat.

TaurineLa taurine, infecţia cu M. bovis se produce frecvent pe cale respiratorie şi

digestivă.

Tuberculoza congenitală are o evoluţie rapidă, cu moartea viţelului în câteva

săptămâni sau luni. Iniţial, complexul primar complet sau incomplet se formează în ficat şi

în limfonodul portal, apoi se produce generalizarea cu localizarea leziunilor în pulmon,

limfocentrii regionali ai acestuia şi în splină (indică infecţia congenitală).

Complexul primar intestinal apare frecvent la viţeii care au supt dintr-un uger cu

leziuni tuberculoase sau care au primit lapte provenit de la vaci cu tuberculoză;

Complexul primar pulmonar apare la viţeii în vârstă de câteva săptămâni care s-

au contaminat după fătare pe cale digestivă sau respiratorie.

La adult, leziunile se localizează mai ales în:

limfonodurile retrofaringian, mediastinal şi traheobronşici; amigdale, leziunile fiind adesea microscopice; limfonodurile mezenterice poate fi adesea consecinţa unei tuberculoze

secundare (prin deglutirea sputei cu bacili); pulmon, ca afect primar (unic sau multiplu) se produce prin inhalarea

bacilului; poate fi afectat orice lob pulmonar, dar s-a constatat o localizare preferenţială subpleurală în lobii diafragmatici.

Tuberculoza pulmonară (bronhopneumonia tuberculoasă)

Leziunile au aspect de treflă sau trifoi (datorită dezvoltării mai multor tuberculi într-

un lobul). Afectul primar sau complexul primar:

se pot vindeca; pot persista fără extindere ca focare latente; pot evolua (posibil cea mai frecventă variantă la taurine).

Tipuri lezionale:

leziuni mici, cazeificate şi parţial calcificate, neîncapsulate, înconjurate de ţesut pulmonar condensat;

42

PATOLOGIE ANIMALĂ

leziuni cazeificate încapsulate, parţial calcificate (capsula poate fi parţială, unii noduli comunicând cu spaţiul aerofor);

bronhopneumonie cazeoasă, cu zone largi de cazeificare rezultate din confluarea nodulilor;

se pot forma cavităţi (caverne) de dimensiuni reduse; extinderea leziunilor pulmonare, acestea având iniţial aspect lobular, apoi

aspect lobar cu instituirea cazeificării difuze (exprimă o evoluţie severă); în tuberculoza progresivă cronică pulmonară apar ulcere traheale şi bronhiale

(posibil şi în laringe); iniţial se dezvoltă leziuni tipice de granulom, care ulcerează ulterior.

Tuberculoza pleurală

Se manifestă prin următoarele tipuri:

nodulară - perlată; pleura este îngroşată prin prezenţa unor leziunile grupate, sunt pediculate (noduli care se leagă de o suprafaţă printr-un „picioruş” format din ţesut conjunctiv şi vase de sânge) sau sesile (formaţiuni nodulare cu aspect conopidiform care se leagă de suprafaţă printr-o bază largă şi scurtă); prin confluare tind să capete aspect conopidiform. Iniţial, aceste formaţiuni conţin tuberculi tipici, moi, de culoare roşiatică, ulterior se calcifică, devin albicioşi, sifefaţi, asemănători unor perle, aspect considerat ca “tuberculoză perlată”.

cazeoasă difuză; în această formă, apar plăci de cazeificare care alternează cu o pleură de grosime normală.

tip intermediar, reuneşte cele două tipuri descrise.Tuberculoza peritoneală

- Apare mai rar decât forma pleurală, respectând aceeaşi tipologie lezională.

Tuberculoza hepatică

Leziunile au origine hematogenă şi pot fi miliare, nodulare sau se pot dezvolta într-

un singur lob hepatic. Constant este afectat limfonodul portal. Granuloamele hepatice sunt

încapsulate, prezintă necroză de cazeificare cu focare de calcificare sau cu tendinţă de

lichefiere.

Tuberculoza renală

Leziunile de tip miliar se dezvoltă preferenţial în corticală. Ca şi în cazul altor

organe, limfonodul regional este sediul unor leziuni similare. În situaţia formării de

granuloame mari, leziunile se pot extinde până în bazinet, realizându-se secundar infecţia

tractusului urinar.

43

PATOLOGIE ANIMALĂ

Alte localizări lezionale în tuberculoza bovinelor

Pe cale hematogenă se poate produce extinderea leziunilor în ţesutul osos şi în

sistemul nervos central, fiind afectat îndeosebi meningele cerebral. Osteomielitele

tuberculoase apar mai frecvent la tineret, afectând oasele puternic vascularizate

(vertebrele, coastele, oasele pelvine, capetele oaselor lungi). Leziunile sunt de tip miliar

sau cu formare de granuloame mari, caracterizate prin prezenţa zonelor extinse de

cazeificare şi a tendinţei de lichefiere.

Meningita tuberculoasă îmbracă aspecte lezionale asemănătoare celor descrise în

alte seroase, adesea leziunile având caracter exsudativ şi necrotic.

SuineTuberculoza suinelor poate fi produsă de cele 3 specii de micobacterii, frecvent

infecţia realizându-se pe cale digestivă. Sunt semnalate şi infecţii cutanate, ale plăgilor de

castrare. Tipologia leziunilor diferă în funcţie de specia care a produs infecţia. M. bovis

determină apariţia granuloamelor cu zonă centrală de necroză de cazeificare, în care pot să

apară focare de calcificare. M. avium determină formarea de leziuni cu aspect slăninos,

care pot fi confundate uţor cu tumorile.

În pulmon pot fi depistate leziuni miliare consecutiv răspândirii micobacteriilor pe

cale sanguină. Ficatul poate prezenta leziuni miliare sau granuloame de dimensiuni mai

mari. În infecţia cu M. avium se întâlnesc atât granuloame miliare diseminate în tot

organul cât şi leziuni difuze infiltrative, de dimensiuni mai mari.

Alte localizări (splină, seroase) sunt rar semnalate la această specie.

CabalineCabalinele sunt rezistente la tuberculoză, dar atunci când se produce boala, infecţia

se realizează pe cale digestivă. Complexul primar incomplect este depistat în limfonodul

retrofaringian sau în cel mezenteric. Foarte rar se diagnostică forme generalizate de

tuberculoză. Granuloamele tuberculoase la cabaline au aspect slăninos pe secţiune,

necesitând diagnostic diferenţial faţă de tumori. Cazeificarea şi calcificarea leziunilor se

constată rar.

PăsăriTuberculoza aviară este produsă de M. avium, putând afecta toate speciile de

păsări, îndeosebi cele crescute în sistem tradiţional. Infecţia se realizează pe cale digestivă.

Leziunile miliare sau nodulare au un caracter granulomatos. Datorită bacteriemiilor

repetate, particularitate patogenetică a tuberculozei aviare, în acelaşi organ vor fi depistate

44

PATOLOGIE ANIMALĂ

leziuni noi şi vechi cu trăsături morfologice diferite. Cazeificarea este vizibilă doar în

granuloamele mature, mai vechi, iar calcificarea nu se produce.

„Triada lezională” la pasăre este formată din: hepatită, enterită şi splenită

granulomatoasă. Sediul dezvoltării leziunilor de tip granulomatos poate fi reprezentat şi de

alte organe, dar frecvenţa afectării lor este redusă comparativ cu „triada lezională”.

CURSUL 9

Subiecte de discuţie: 1. Patologia procesului tumoral2. Principalele leziuni în virozele oncogene la animalele de interes economic

1. PATOLOGIA PROCESULUI TUMORAL

Tumora sau neoplazia (neoplasm) reprezintă o masă anormală de ţesut a cărei creştere depăşeşte şi nu se coordonează cu aceea a ţesuturilor normale; nu are un scop în sine şi este în competiţie cu structurile normale pentru obţinerea de nutrienţi, spaţiu etc. Termenul de tumoră era folosit în trecut pentru a desemna mărirea volumului într-un teritoriu şi care ar putea fi generată de orice tip de agent patogen. În prezent această denumire este folosită pentru desemnarea unei proliferări de tip neoplazic.

Ştiinţa care se ocupă cu studiul tumorilor (origine embriologică, structură citologică şi histologică, factori determinanţi sau favorizanţi, comportament biologic, tratament) se numeşte oncologie.

Una dintre problemele cele mai dificile pe care le întâmpină specialiştii care se ocupă cu studiul tumorilor este aceea referitoare la cauzele care duc la apariţia acestei categorii de leziuni. Trebuie precizat de la bun început că până în prezent se cunosc foarte puţine cazuri în care neoplaziile au o cauză cunoscută şi care au putut fi reproduse experimental. Marea majoritate a agenţilor care induc formare de tumori (factori oncogeni sau oncoinductori) acţionează asupra ADN-ului nuclear, producând o serie de mutaţii. Rezultatul acestora va fi apariţia unei populaţii noi de celule, diferite de cele normale, care prin multiplicare vor genera neoplasmul. Clasificarea agenţilor oncogeni se realizează în funcţie de natura lor în agenţi fizici, chimici şi biologici.

Din categoria agenţilor fizici menţionăm radiaţiile ultraviolete şi radiaţiile ionizante. Expunerea prelungită la soare, permite o acţiune directă a radiaţiilor ultraviolete asupra melanocitelor din piele, cu formare de melanoame. De asemenea, se cunoaşte faptul că persoanele şi animalele care trăiesc în zone sau în medii cu radioactivitate ridicată (de exemplu, zonele în care au avut loc accidente nucleare) prezintă un risc şi o incidenţă foarte mare de apariţie a tumorilor sistemului limfoid şi măduvei osoase hematogene.

Factorii chimici formează grupa cea mai mare, modul de acţiune fiind foarte diferit de la o grupă de substanţe la alta. Unii compuşi sunt prezenţi în natură, cum ar fi unele metale (nichel, plumb, cadmiu, beriliu), micotoxine (aflatoxinele, zearalenona), alcaloizii din unele plante (feriga regală). Alţii sunt rezultatul activităţii umane: hidrocarburile policiclice aromate, pesticidele organoclorurate, componentele gazelor de eşapament, unii aditivi alimentari etc.

Din categoria factorilor biologici amintim virusurile care determină o serie de boli tumorale la om şi la animale. Cele mai studiate sunt virusurile ARN, care determină

45

PATOLOGIE ANIMALĂ

leucozele multor specii şi virusurile ADN (boala Marek la galinacee este produsă de un Herpesvirus). Rolul oncoinductor al bacteriilor şi paraziţilor este mult mai puţin cunoscut. Paraziţii ca Spirocerca lupi pot induce formare de tumori maligne în esofag la carnivore, iar Gastrophilus spp. duce la apariţia de cancer gastric la cal.

Clasificarea tumorilor ţine cont de mai multe criterii. În funcţie de principalele caracteristici morfologice ale celulelor şi comportamentul biologic, tumorile se clasifică în: benigne şi maligme.

Tumorile benigne (lat. benignus – bun, blând) sunt frecvent încapsulate, fiind delimitate de ţesuturile înconjurătoare. Creşterea lor este expansivă (compresează asupra ţesuturilor periferice), concentrică, exercitând compresie asupra structurilor din imediata vecinătate. Ritmul de creştere este redus, nu produc metastaze şi de cele mai multe ori nu pun în pericol viaţa animalului afectat (excepţie fac tumorile care se dezvoltă în organe vitale şi care nu pot fi abordate chirurgical, cum ar fi cele din encefal). În general sunt uşor de extipat, intervenţia chirurgicală nefiind urmată de recidive postoperatorii.

Tumorile maligne (lat. malignus – rău, primejdios) se mai numesc şi cancere, nu sunt delimitate, infiltrându-se printre structurile normale prin emiterea unor prelungiri formate din celule tumorale. Au în general un ritm de creştere rapid. Extirparea chirurgicală este adesea urmată de recidive postoperatorii. Pot să inducă formare de tumori asemănătoare în alte locuri decât cele de origine (metastaze), punând în pericol viaţa animalului afectat.

Procesul de metastazare marchează fără echivoc diferenţa dintre tumorile maligne şi cele benigne. Metastazare reprezintă transportul unor celule vii dintr-un proces patologic primar şi depunerea acestora în alte ţesuturi şi organe în care generează leziuni asemănătoare sau identice cu cele de origine. Formaţiunile nou-apărute poartă denumirea de metastaze.

Căile de producere a metastazelor sunt diferite, fiecărei categorii de tumori maligne fiindu-i specifice numai una sau două dintre acestea. Cele mai importante căi de metastazare sunt:

calea limfatică, se realizează prin vasele limfatice, celulele tumorale ajungând în limfocentrul cel mai apropiat de tumoră, iar de aici în ficat şi pulmon;

calea sanguină, se realizează mai ales prin sistemul venos şi numai foarte rar prin cel arterial, metastazele fiind localizate cel mai frecvent în pulmon;

calea canaliculară este specifică organelor cum sunt ficatul şi pulmonul, celulele tumorale folosind drept cale de vehiculare sistemul de canale biliare sau arborele bronşic; metastazele se pot produce în cadrul aceluiaşi organ sau în organele învecinate care prezintă legături anatomice cu organele afectate primar;

prin contact direct – se întâlneşte mai ales în cazul tumorilor ce se dezvoltă în organele din cavităţile preformate (o tumoră ovariană malignă este însoţită de desprinderea unor celule care se vor implata pe suprafaţa celorlalte organe din cavitatea peritoneală).

Morfologia macroscopică a procesului tumoral variază foarte mult, fiind de foarte

multe ori motivul unor erori de diagnostic. De aceea este necesar ca diagnosticul

macroscopic să fie completat cu diagnostic microscopic. Indiferent de aspectele constatate,

elementele de macroscopie nu sunt niciodată o ceritudine în ceea ce priveşte diagnosticul

unui neoplasm. Cu toate acestea, examenul macroscopic poate orienta examinatorul către

46

PATOLOGIE ANIMALĂ

suspiciunea de tumoră benignă sau malignă. În practică pot fi constatate următoarele

aspecte:

Marea majoritate a tumorilor îmbracă caracter nodular; nodulii pot avea dimensiuni diferite, culorile variază foarte mult, pot fi omogene ca nuanţe sau marmorate; delimitarea nodulilor variază, astfel că nodulii pot prezenta sau nu o capsulă conjunctivă completă sau incompletă; cu toate că prezenţa capsulei este corelată de obicei cu prezenţa unei tumori benigne, acest lucru nu este o garanţie, dovedind doar că tumora a avut o creştere lentă; tumorile nodulare de dimensiuni mari prezintă în structura lor zone întinse de necroză, ceea ce dovedeşte că multiplicarea celulelor s-a desfăşurat într-un ritm alert, iar vascularizaţia a rămas deficitară, nereuşind „să ţină pasul” cu proliferarea neoplazică; în acest mod, zone întinse din tumoră sunt deficitare ca număr de vase şi aflux de sânge, instalându-se în consecinţă necroza; morfologia descrisă este caracteristică marii majorităţi a tumorilor benigne, dar şi celor maligne (fibrosarcom, adenocarcinom, melanom, limfom); de asemenea, se poate observa prezenţa unor hemoragii întinse în masa tumorii; acestea pot varia de la aspectul unor sufuziuni până la formarea unor veritabile hematoame; motivul apariţiei hemoragiilor este că vasele nou apărute nu au un perete consolidat, sunt fragile, ceea ce explică apariţia fenomenelor hemoragice; raporturile pe care le stabileşte o tumoră nodulară cu o suprafaţă (piele, mucoase, seroase) variază evident; acestea pot fi pediculate (tumora se leagă de suprafaţă printr-un „picioruş” format din ţesut conjunctiv şi vase de sânge) sau sesile (raportul cu suprafaţa se realizează printr-o bază scurtă şi largă); atunci când zona centrală a nodulului este înfundată se spune despre acel nodul că prezintă aspect ombilicat.

Tumorile cu caracter difuz sunt cele care cuprind întreaga masă a unui organ; limitele de proliferare sunt imposibil de stabilit; aspectul caracteristic este relevat de creşterea exagerată a volumului organelor afectate, ceea ce va duce la megalie (hepatică, splenică, limfonodală, renală); deoarece tipul difuz este una dintre formele de manifestare ale limfomului, organele afectate sunt albicioase, cu aspect lucios, slăninos pe secţiune.

Tumorile cu caracter ulcerativ sunt cele care afectează pielea şi mucoasele (bucală, gastrică etc); macroscopic tumora se prezintă ca un ulcer adânc, cu aspect de crater, fără tendinţă de vindecare, cu margini înalte, evidente.

Tumorile cu caracter chistic sunt cele care au de obicei origine epitelială; tumora se prezintă ca un conglomerat de chisturi de diferite dimensiuni; peretele chisturilor poate fi neted şi transparent sau prezintă proliferări cu aspect de papile; conţinutul chisturilor variază ca nuanţă şi consistenţă putînd fi transparent şi fluid, citrin, hemoragic, vîscos, etc

Baza terminologiei tumorale

Denumirea unei tumori are în vedere mai multe criterii, folosirea unui termen corect fiind corelată cu originea embrionară a tumorii, cu modul de creştere şi cu gradul de implicare a altor structuri în procesul de creştere tumorală.

În mod obişnuit, tumorile au o creştere monocentrică, acestea dezvoltându-se într-un singur punct. Frecvent sunt consemnate şi cazuri de creştere multicentrică, tumorile dezvoltându-se în puncte separate în cadrul aceluiaşi organ sau în organe separate, fără a fi implicat procesul de metastazare. Astfel, la câine şi la vacă papilomul poate avea o creştere multicentrică, tumorile fiind multiple, cu afectarea pielii, cavităţii bucale sau a

47

PATOLOGIE ANIMALĂ

esofagului (papilomatoză). Acelaşi aspect este constatat şi în cazul limfomului, dezvoltarea lui putînd să surprindă simultan mai mulţi limfocentri, motiv pentru care este denumit în mod curent limfom multicentric.

Cel mai important criteriu care este folosit pentru definirea terminologiei tumorale este originea embrionară a celulelor care intră în structura unei tumori. Pornind de la această idee, se cunosc următoarele categorii de tumori:

- tumori mezenchimale;- tumori epiteliale;- tumori neuroectodermice;- tumori embrionare.

Tumorile mezenchimale

Denumirea tumorilor mezenchimale se realizează în general prin adăugarea la rădăcina denumirii celulei sau ţesutului implicat a sufixului „om” pentru tumorile benigne şi a sufixului „sarcom” pentru cele maligne.

Cele mai frecvente tumori mezenchimale întâlnite în practică sunt prezentate în tabelul de mai jos:

Tabel nr.1 – Terminologia unor tumori mezenchimale

Celula/ţesutul de origine Tumori

benigne

Tumori

maligne

Fibrocit/fibroblast(celulele ţesutului conjunctiv)

Fibrom Fibrosarcom

Condrocit/condroblast(celulele ţesutului cartilaginos)

Condrom Condrosarcom

Osteocit/osteoblast(celulele ţesutului osos)

Osteom Osteosarcom

Adipocit (celulele ţesutului adipos)

Lipom Liposarcom

Limfocit - Limfom

Celulele precursoare elementelor sanguine din măduva osoasă hematogenă

- Leucemie

Tumorile epiteliale

Denumirea tumorilor de origine epitelială se formează în corelaţie cu tipul de epiteliu implicat.

Tabel nr. 2 – Terminologia unor tumori epitelialeEpiteliul de origine Tumori

benigneTumorimaligne

Piele, mucoasă bucală, mucoasă esofagiană

Papilom Carcinom

Faringe, mucoasă nazală, laringiană, colon, rect

Polip Carcinom

48

PATOLOGIE ANIMALĂ

Glande (salivare, pancreas, glandă mamară, ficat, glande din peretele gastric, intestinal etc)

Adenom Adenocarcinom

Tumori neuroendocrine

Melanocit (celulă din piele care secretă melanina): Melanocitom – tumora benignă Melanom: tumora malignă

Tumori embrionareCelulele liniei seminale producătoare de spermatozoizi (testicul) – seminomCelule nediferenţiate existente în ovar – teratom/teratocarcinom

3. PRINCIPALELE LEZIUNI ÎN VIROZELE ONCOGENE LA ANIMALELE DE INTERES ECONOMIC

Generalităţi

Bolile tumorale virale sunt rezultatul acţiunii virusurilor tumorigene (oncogene),

care odată pătrunse în organism determină transformarea tumorală a celulelor infectate. În

funcţie de natura genomului viral se cunosc două categorii de virusuri oncogene:

virusurile al căror genom este format din ADN (cel mai important reprezentant al grupei fiind virusurile din grupa Herpes);

virusurile din familia Retroviridae, al căror genom este format din ARN (aceste virusuri posedă o enzimă denumită reverstranscriptază care va asigura transformarea ARN-ului viral în ADN). Bolile care apar consecutiv infecţiei cu aceste virusuri se numesc leucoze (atunci când sunt infectate celulele sistemului limfoid şi cele din măduva osoasă hematogenă) şi sarcomatoze (atunci când sunt infectate celule ale sistemului mezenchimal).

Indiferent de grupa de virusuri menţionată se precizează faptul că aceste virusuri

nu distrug celulele infectate odată cu pătrunderea lor în acestea. Materialul generic viral

pătrunde în nucleu, se ataşează genomului celular, inducînd în acest mod proliferarea

necontrolată a celulor tumorale.

LEUCOZA ENZOOTICĂ BOVINĂ

Este o boală produsă de virusul leucozei bovine, încadrat în famila Retroviridae,

genomul virusului fiind format din acid ribonucleic. Receptivitatea cea mai mare la acest

virus a fost constatată la bovine şi bubaline. Pericolul pe care îl prezintă acest virus reiese

49

PATOLOGIE ANIMALĂ

din faptul că acesta a putut fi transmis experimental la ovine, porcine şi maimuţe. Celulele

umane din culturile celulare au putut să asigure dezvoltarea şi multiplicarea (replicarea)

virusului, însă argumentele privind transmiterea bolii la om nu sunt încă suficient

consolidate. Boala are o evoluţie cronică şi se caracterizează prin transformarea malignă a

limfocitelor, cu formarea unor tumori denumite limfoame.

Limfoamele care caracterizează tabloul anatomopatologic al leucozei enzootice

bovine sunt reprezentate de creşterea nodulară sau difuză:

forma nodulară se caracterizează prin apariţia unor formaţiuni nodulare, solide, prezente atât la suprafaţa cât şi în profunzimea organelor. Nodulii pot fi solitari sau multipli, cu limite precise de delimitare, fără a fi sesizată încapsularea acestora.

forma difuză se caracterizează prin creşterea excesivă a organelor afectate datorită diseminării şi proliferării celulelor tumorale în tot parenchimul, organele afectate prezintă pe lângă creşteri exagerate ale volumului şi o friabilitate excesivă a parenchimului, aspect tensionat, lucios pe secţiune, de culoare albicioasă, slăninoase.

Limfocentri: prezintă obişnuit tipul difuz; mărirea de volum a limfocentrilor se

poate exprima în diferite grade, mergând până la adenomegalie. Pe secţiune ţesutul

limfonodal este omogen, cu ştergerea diferenţelor de culoare între corticală şi medulară,

culoare albicioasă, câteodată marmorat, datorită zonelor de hemoragie (roşii) sau de

necroză (mate, gălbui).

Splina: se caracterizează prin splenomegalie ca urmare a proliferării difuze, este

deformată, prezintă capsula în tensiune. Parenchimul splinei este moale, presărat cu noduli

mici de mărimi diferite, albicioşi. Rupturile splenice sunt frecvente şi se asociază cu

hematoame splenice sau hemoperitoneu, la fel şi prezenţa infarctelor splenice.

Tubul digestiv: în mod constant este afectat foiosul; leziunile au un caracter

nodular (noduli, placarde) sau difuz; mucoasa foiosului poate prezenta zone de hemoragie

şi ulceraţie.

Cordul: proliferările tumorale au ca punct de plecare pereţii atriilui, cu extindere

către ventriculul drept.

Ficatul: prezintă tipul difuz, fapt pentru care se constată hepatomegalia.

Rinichi: cele mai frecvente leziuni sunt cele cu caracter nodular; leziunile se pot

extinde şi în vezica urinară.

LEUCOZA OVINĂ

50

PATOLOGIE ANIMALĂ

Leziunile leucozei ovine nu diferă esenţial faţă de cele descrise în cadrul leucozei.

Organele cele mai frecvent afectate sunt în ordine limfonodurile, splina, ficatul, pulmonii,

măduva osoasă, muşchi şi cheag.

LEUCOZA PORCINĂ

Leziunile leucozei porcine se concentrează pe afectarea limfonodurilor (tipul

difuz), rinichiului, splinei şi ficatului (tipul nodular). Limfonodurile cele mai frecvent

afectate sunt cele din regiunea capului, gâtului, traheo-bronşici şi mediastinali. Alături de

organele menţionate, proliferarea tumorală poate să mai afecteze pulmonul, cordul (atrii),

stomacul, în ultimele două constatîndu-se proliferări difuze..

LEUCOZA CABALINĂ

Boala apare foarte rar la această specie. Leziunile afectează limfocentrii, ficatul şi

intestinul gros şi au un caracter difuz.

LEUCOZA AVIARĂ

Leucoza aviară este produsă de un virus care face parte din aceeaşi categorie cu

virusul leucozei bovine. Boala se poate manifesta prin două forme.

forma leucemică: limfocitele tumorale se acumulează în sânge; forma aleucemică: aceleaşi celule se vor multiplica în organe formând tumori

denumite limfoame cu caracter nodular sau difuz localizate practic în toate ţesuturile şi organele.

Ficat: forma difuză cu hepatomegalie, cu atingerea unei mase record de 200-500-

800g, cu o friabilitate deosebită, predispus la ruptură (la examenul macroscopic se pot

observa hemoragii sub capsulă cu aspect de striuri, sufuziuni, hematoame în masa ficatului

sau hemoperitponeu) şi forma nodulară în care ficatul poate fi mărit în volum dar nu

prezintă obligatoriu hepatomegalie, nodulii variază ca diametru de la câţiva milimetri la

câţiva centimetri, pot fi izolaţi sau pot conflua, sunt bine delimitaţi dar fără a fi încapsulaţi,

desprinderea lor de ţesutul hepatic din jur se face cu dificultate.

Splina: forma difuză se manifestă ca splenomegalie (volumul splinei ajunge la de

10-20 ori mai mult decât normal) şi forma nodulară asemănătoare cu cea descrisă la ficat.

Rinichi: forma difuză se manifestă prin nefromegalie, consistenţă friabilă, forma

nodulară este asemănătoare cele descrise la ficat; datorită tulburărilor de filtrare şi de

51

PATOLOGIE ANIMALĂ

metabolism, proliferarea tumorală se asociază cu prezenţa depozitelor de acid uric şi uraţi

(gută renală).

Ovar: este sediul formării unor tumori pediculate, aşezate în ciorchine, cu aspect

slăninos pe secţiune.

Forme nodulare sau difuze de tumori mai pot fi întâlnite în cord, tub digestiv

(proventricul, intestin), pancreas, testicule, muşchi şi piele.

BOALA MAREK

Boala Marek este produsă de un Herpesvirus, genomul acestuia fiind format din

ADN. Boala se manifestă prin localizări caracteristice:

Forma viscerală: se caracterizează prin formarea de tumori nodulare sau difuze

având aceleaşi localizări descrise la leucoza limfoidă; frecvenţa leziunilor cutanate este cu

mult mai mare decât în leucoză, tumorile având ca punct de plecare foliculii plumiferi

(structuri ale pielii din care se dezvoltă penele).

Forma oculară se manifestă prin apariţia infiltraţiilor monolaterale sau bilaterale

tumorale în iris. Culoarea lui se modifică, devine cenuşie sau gălbui. Pupila se

deformează, pierde aspectul ovalar caracteristic speciei, devenind punctiformă,

triunghiulară sau cu aspect de fantă.

Forma nervoasă se caracterizează prin apariţia unor proliferări tumorale la nivelul

nervilor periferici (mai ales cei ai membrelor şi ai gâtului). Nervii afectaţi sunt îngroşaţi

omogen sau nodular, de 2-3 ori faţă de normal, pierd aspectul sidefiu şi devin slăninoşi, de

culoare cenuşie, maţi. Leziunile pot fi simetrice sau asimetrice.

Diagnosticul macroscopic nu este în măsură să stabilească diferenţele dintre boala

marek şi leucoza limfoidă, fapt pentru care se impune examenul histologic.

CURSUL 10

Subiecte de discuţie:

1. Morfologia leziunilor cu etiologie traumatică

1. MORFOLOGIA LEZIUNILOR CU ETIOLOGIE TRAUMATICĂ

Generalităţi

52

PATOLOGIE ANIMALĂ

Leziunile de tip traumatic sunt cele care rezultă în urma acţiunii unor agenţi fizici

mecanici. Agenţii mecanici sunt reprezentaţi de totalitatea factorilor din mediul extern

care au capacitatea de a produce leziuni prin lovire, compresiune, smulgere, tăiere,

perforare etc. Aceştia la rândul lor pot fi obiecte în mişcare sau obiecte statice cu care

corpul animal vine în contact în mod direct. Leziunile macroscopice sau microscopice

produse de agenţii mecanici pe arii mai largi sau mai restrânse poartă denumirea de

traumatisme.

În funcţie de tipul de leziune produsă în urma impactului cu organismul animal

agenţii mecanici se împart în:

agenţi contondenţi, aceştia generând leziuni de profunzime fără a determina distrugerea pielii (pardoseală lovită în cădere, vehicule în mişcare); în aceste situaţii se produc leziuni traumatice închise;

agenţi vulneranţi, acţiunea acestora având ca rezultat producere de zone de întrerupere a pielii sau leziuni traumatice deschise; aceste leziuni poartă denumirea de plăgi (plagă prin tăiere, înţepare, sfâşiere, împuşcare etc.); de asemenea agenţii vulneranţi pot fi reprezentaţi de obiecte tăioase, cu vârf ascuţit sau cu tăiş sau arme de foc.

Leziunile traumatice primare sunt clasificate în funcţie de aspectele lor

macroscopice. Leziunile traumatice închise sunt reprezentate de echimoză, vibice,

sufuziune şi hematom. Leziunile traumatice deschise interesează de cele mai multe ori

pielea şi ţesutul conjunctiv subcutanat dar şi alte tipuri de ţesuturi şi sunt reprezentate de

excoriaţie, plagă şi fractură.

Leziunile traumatice închise

Echimoza este un tip morfologic de hemoragie în ţesuturi şi organe, ce apare mai

frecvent în grosimea pielii, în ţesutul conjunctiv subcutanat sau în ţesutul adipos.

Producerea echimozelor este consecutivă ruperii unor vase de calibru mic, fără a se

observa discontinuitatea pielii. Mecanismul de producere poate fi prin compresiune sau

prin lovire directă sau indirectă. Echimoze izolate sau unice se interpretează ca leziuni

consecutive unei violenţe uşoare. Când numărul acestora este foarte mare, ele explică

moartea prin şoc traumatic. Trebuie remarcat faptul că localizarea unei echimoze poate

elucida uneori cauza morţii unui animal.

aspectele macroscopice ale echimozelor variază şi sunt în strânsă legătură cu timpul

scurs de la agresiune:

în primele ore de la traumatism echimozele au culoare roşie-negricioasă sau roşie-vineţie; această culoare se poate menţine pentru 2-3 zile;

53

PATOLOGIE ANIMALĂ

ca urmare a degradării continue a hemoglobinei, echimoza va apărea succesiv colorată în cafeniu (datorită hemosiderinei), în nuanţe combinate de galben-brun şi verzui (bilirubină şi biliverdină); aceste nuanţe pot să se menţină 3-7 zile;

resorbţia totală se realizează în 10-20 zile de la producere, rareori ţesutul menţinând culoarea cafenie datorită persistenţei locale a hemosiderinei.

Vibicele sunt hemoragii cu un grad mai mare de specificitate comparativ cu

echimozele. Prezenţa lor poate fi asociată cu intervenţia umană şi folosirea unor obiecte

contondente de tipul biciului, cravaşei, bâtei, curelei, sârmei etc. Aspectul liniar este

caracteristic pentru acest tip de leziune.

Sufuziunile sunt hemoragii care ocupă suprafeţe întinse, iar identificarea lor atestă

lovirea de obiecte în mişcare rapidă, cu masă şi volum mare. Cele mai multe din

accidentele rutiere sau cele produse de alte vehicule generează apariţia unor leziuni cu

extindere mare, mortale, cu toate că pielea nu prezintă zone de discontinuitate.

Hematomul este o hemoragie caracterizată printr-o acumulare circumscrisă de

sânge, la suprafaţa sau în grosimea unor organe. Prezenţa hematoamelor crează suspiciuni

referitoare la ruperea unor vase de calibru mai mare decât capilarele ca urmare a lovirii

puternice de/cu corpuri dure.

Examinarea hematoamelor poate să ofere informaţii despre momentul aproximativ al

producerii acestora. În primele 2 zile de la producerea hemoragiei sângele este necoagulat

sau parţial coagulat, de culoare roşie-negricioasă. La 3-4 zile coagulul este complet

format. La 5-6 zile posthemoragie, culoarea masei sanguine virează spre gălbui datorită

afluxului masiv de leucocite. La 10-20 zile hematomul se află în plin proces de resorbţie,

iar la 18-20 zile datorită cantităţii mari de hemosiderină în masa hematomului apar zone

de culoare cărămizie.

Leziunile traumatice deschise

Excoriaţia sau zgârietura este o leziune a pielii reprezentată de detaşarea

superficială. Atunci când distrugerea se rezumă la detaşarea câtorva straturi de celule,

excoriaţia este acoperită de un lichid transparent, uşor gălbui, care prin deshidratare

formează o crustă de aceeaşi culoare (limforagie). Când leziunea este mai profundă, cu

deschiderea vaselor de sânge, se produce hemoragia, iar crusta formată are culoare brun-

roşiatică.

Producerea unei excoriaţii se realizează prin alunecarea sau frecarea suprafeţei

cutanate afectate pe o altă suprafaţă rugoasă, ascuţită sau tăioasă. Detaşarea pielii se

realizează în sensul mişcării de alunecare.

54

PATOLOGIE ANIMALĂ

Din punct de vedere macroscopic, excoriaţiile pot prezenta mai multe aspecte:

aspect linear, denotă contactul cu un obiect tăios, cu vârf ascuţit. Atunci când excoriaţiile au un caracter grupat, paralele şi echidistante ele sugerează zgârierea cu ghearele. Un element deosebit de important este şi acela privitor la factorul agresor care a efectuat atacul. Zgârieturile pe spate şi gât (regiunea ventrală) sunt caracteristice atacului unor prădători de genul carnivorelor.

placarda excoriată poate ocupa suprafeţe cutanate variabile ca extindere şi formă şi presupune târârea de către agresor sau victimei însăşi. Teritoriile afectate mai des sunt cele de proieminenţă osoasă (articulaţia genunchiului, peretele costal, vârful aripilor). Când zonele de excoriaţie au caracter grupat, punctiform şi se asociază cu prezenţa subcutanată a unei echimoze sau a unei sufuziuni se presupune contactul prin trântire cu o suprafaţă contondentă dură, rugoasă. Trebuie precizat că excoriaţiile care rezultă prin târâre au un caracter extins şi urmăresc sensul mişcării, cele care rezultă prin trântire se rezumă la zonele de proieminenţă osoasă.

Excoriaţia este o leziune uşoară, vindecarea producându-se fără defect. În primele 5-

6 ore de la producere suprafaţa lezionată este umedă, acoperită de sânge coagulat sau

continuă să sângereze moderat. La 24 ore de la producere se instalează coagularea

sângelui în urma căreia se formează o crustă gălbuie (cele superficiale) sau brun-roşiatică

(cele mai profunde). Ca urmare a vindecării sub crustă, aceasta se desprinde progresiv, de

la periferie spre centru într-un interval de 4-7 zile. După desprinderea totală a crustei

suprafaţă rămâne uşor depigmentată, repigmentarea producându-se după 4-5 zile.

Plaga sau rana este o zonă de întrerupere sau de discontinuitate a pielii sub acţiunea

unor agenţi vulneranţi. Există mai multe criterii de clasificare a plăgilor.

După gradul de distrucţie se cunosc:

plăgile superficiale, ele interesând numai pielea; plăgile profunde, sunt implicate teritoriile subiacente pielii (tendoane, muşchi,

oase, organe etc).După evoluţie:

plăgi simple sau necomplicate; plăgi complicate sau infectate.După gradul de penetrare:

plăgi nepenetrante; plăgi penetrante, sunt cele care crează soluţii de continuitate între mediu şi o

cavitate anatomică (craniană, peritoneală, toracică, articulară) sau între mediu şi un organ parenchimatos.

După mecanismul de producere:

- plaga zdrobită sau contuză;- plaga tăiată;- plaga înţepată;- plaga împuşcată.-Plaga zdrobită sau contuză presupune lovirea puternică a zonei afectate cu un

obiect dur cu suprafaţă netedă sau neregulată. Plăgile contuze se soldează cu pierderea 55

PATOLOGIE ANIMALĂ

unei cantităţi mici de sânge, adâncimea plăgii este mică, zona de distrucţie este direct

proporţională cu mărimea corpului vulnerant. Fundul şi marginile plăgii sunt neregulate,

marginile nu pot fi afrontate datorită pierderilor importante de substanţă, ţesuturile sunt

zdrobite şi devitalizate. Periferia plăgii este înconjurată de excoriaţii, echimoze şi

sufuziuni. Plăgile contuze prezintă o variabilitate macroscopică mare, în strânsă corelaţie

cu agentul vulnerant şi agresivitatea cu care a acţionat acesta. Plaga plesnită este o variantă

a plăgii contuze şi presupune lovirea unei zone de proieminenţă osoasă cu sau de un obiect

dur. Plaga sfâşiată se realizează prin dislocare şi smulgere de ţesuturi, produsă de anumite

categorii de prădători.

Plaga tăiată este produsă de instrumente tăioase (cuţit, bisturiu, lamă). O variantă

a plăgii tăiate este plaga despicată rezultată prin folosirea unor instrumente tăioase grele

(secure, topor, sapă etc.). Se caracterizează prin aspect alungit, margini perfect netede,

lineare, pierderea de substanţă fiind minimă sau absentă. Capetele plăgii sunt fin efilate,

dând aspectul de „codiţă de şoricel”. Atunci când plaga tăiată are axul logitudinal paralel

cu direcţia fibrelor musculare şi a celor elastice, marginile plăgii sunt foarte puţin

depărtate, astfel că afrontarea acestora se poate face cu uşurinţă. Aspectul invers apare în

situaţia în care plaga intersectează direcţia de orientare a stratutului muscular. Depărtarea

evidentă a marginilor plăgii reprezintă un semn de reacţie vitală important (plaga care a

fost provocată antemortem). Piederile de sânge consecutive unei plăgi prin tăiere sunt

variabile şi sunt direct influenţate de calibrul vaselor de sânge secţionate. În funcţie de

gradul de penetrare, plăgile tăiate pot fi nepenetrante şi penetrante. Cele penetrante pot

interesa trunchiuri vasculare mari şi pot induce indirect moartea prin pierderea unui volum

mare de sânge (şoc hemoragic). Atunci când nu intervin complicaţii de tip infecţios şi

plaga nu are un grad de penetrare foarte mare, se produce alipirea marginilor plăgii după

un interval de 7 zile. Formarea ţesutului cicatriceal care consolidează plaga este încheiată

după 15 zile, iar regenerarea pielii se încheie după 20 zile.

Plaga înţepată se caracterizează prin prezenţa unui orificiu de intrare cu

dimensiuni mici produs de vârful unui instrument tăios (vârf de cuţit, foarfece, cui, furcă

colţi, etc.). Dimensiunea orificiului de intrare este direct proporţională cu cea corpului

vulnerant. Traiectul plăgii este rectiliuniu, prin natura producerii lor fiind plăgi penetrante.

De asemenea, nu se constată pierdere de substanţă, corpul vulnerat determinând o

dilacerare a structurilor tisulare. Centrul plăgii are adâncimea cea mai mare.

56

PATOLOGIE ANIMALĂ

Plaga împuşcată apare ca urmare a folosirii unor arme de foc. Din punct de vedere

morfologic, o plagă prin împuşcare prezintă mai multe componente:

punctul sau orificiul de intrare al proiectilului variază în funcţie de dimensiune proiectilului; forma acestuia este de obicei rotundă sau elipsoidală şi este însoţită o revărsare exterioară de sânge variabilă cantitativ; marginile orificiului de intrare sunt puternic depărtate şi infiltrate cu sânge;

orificiul de ieşire, aspect asemănător orificiului de intrare, prezenţa lui nefiind obligatorie atrunci când proiectilele au rămas în corp; atunci când există, el înregistrează dimensiuni mai mari decât ale celui de ieşire

cavitatea temporară a plăgii apare ca urmare a efectului undei de şoc determinată de glonţ şi se plasează în jurul celei permanente; mărimea ei depinde de elasticitatea structurilor traversate de proiectil, fiind maximă atunci când sunt traversaţi muşchi şi organe cavitare şi aproape absentă atunci când sunt intersectate oase;

cavitate permanentă a plăgii este reprezentată de zona de distrucţie produsă de proiectil, ea variind în funcţie de masa proiectilului, viteza şi abilitatea acestuia de a penetra şi distruge ţesuturile; contactul dintre os şi glonţ va determina fragmentarea structurii osoase în mai multe fragmente, care şi ele la rândul lor vor funcţiona ca proiectile, mărind în acest fel cavitatea permanentă a plăgii.

Fracturile sunt leziuni ale oaselor caracterizate prin întreruperea continuităţii unui

os asupra căruia au intervenit factori mecanici. Clasificarea fracturilor se realizează după

mecanismul lor de producere:

fracturi directe sunt cel care apar focare de discontinuitate osoasă în urma impactului direct dintre corp şi agentul vulnerant; zona de fractură este însoţită de leziuni ale ţesuturilor moi ale aparatului locomotor;

fracturile indirecte se produc prin flexie, răsucire, tracţiune sau smulgere.Din punct de vedere morfologic se cunosc următoarele tipuri de fractură:

fractură simplă, fără deplasare de capete osoase; acestea la rândul lor pot fi cu traiect drept sau cu traiect spiroid (focarul de fractură se află la distanţă de punctul în care s-a realizat impactul);

fractură cu deplasare de capete osoase; fractură cu fragment osos intermediar; fractură cominutivă (fracturi cu deplasare de capete osoase care străpung şi

lezionează ţesuturile moi înconjurătoare, inclusiv pielea).

57