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Page 1: CRISIS HIPERTENSIVAS: antihipertensivos endovenosos

S E R V I C I O D E C A R D I O L O G Í A

M R 1 D E C A R D I O L O G Í A R O D R I G O S A L A S V A L D E R R A M A

CRISIS HIPERTENSIVAS: ANTIHIPERTENSIVOS ENDOVENOSOS

HOSPITAL NACIONAL DANIEL ALCIDES CARRIÓN

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DEFINICIÓN

• Elevación aguda de la PA con posible daño de

órgano diana.

• De forma arbitraria y clásica:*

PAD > 120mmHg (daño vascular agudo).

PAS > 210mmHg.

• Posteriormente JNC 7:

PAS>180mmHg

PAD>120mmHg

• Importancia recae en la rapidez más que en los

valores*Revisión de guías clínicas. Rev. Med. Fam 2008

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EPIDEMIOLOGIA

• HTA afecta 20-25% población adulta (1000x106).

• 1-2% de HTA 1ria desarrollarán CH en algún

momento.

• Representan 25% del total que acuden a EMG¨.

• Mayor frecuencia en ancianos varones (2/1).

• > 50% atribuido a falta de tto.

• Factores de riesgo: ¨

mujer, afroamericano, anciano, obeso, ECH, EAC, IR, FC,

ECV, consumo coca y tabaco.

• Puede darse en HTA secundaria.¨

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FORMAS DE PRESENTACIÓN DE CH

• Acorde a la JNC desde 1995:

HTA severa:¨

- PA >180/110

- Cefalea l-m y sin daño de órgano diana

Urgencia hipertensiva*- HTA sin daño de órgano blanco.

- Cefalea, epistaxis, disnea, ansiedad.

- Control entre 24-48hrs por vo (IECA, BCC dr).

Emergencia hipertensiva: (PA > 180/120)*- HTA con daño de >1 órgano blanco.

- Control rápido de PA por vía ev.

¨Revisión bibliográfica: Crisis hipertensiva. Rev. Med. Honduras 2012

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FISIOPATOLOGÍA

• Alteración primaria: autorregulación alterada (c-r)

- factor lib de fx humorales >RVP

>perm vascular

- daño endotelial act. Plaquetas coag.

- isquemia tisular + lib de mediador vasoactivo >PA

• A nivel cerebral: (+)

- PA alta y sostenida vd hiperperfusión a >P.

- Extravasación de líquido al perivascular: edema cerebral

• A nivel renal:¨

- >PA >FG (natriuresis) <volemia: sist RAA.

- Hipoperfusión tisular isquemia disfx: EH.

Necrosis

fibrinoide

DISFUNCIÓN

INC Ignacio Chávez 2012. Manual de urgencias cardiovasculares. 4ta edición

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ENCEFALOPATÍA HIPERTENSIVA

PAM 60-120PAM 110-180

Braunwald 2013. ´Tratado de cardiología´ . 9 edición

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PRESENTACIÓN CLÍNICA DE LA EH

Tipo de daño a órgano blanco Frecuencia (%)

Infarto cerebral 24

Hemorragia intracraneal 4

Encefalopatía hipertensiva 16

Edema Agudo de pulmón 22

Falla cardíaca 14

IMA/angina inestable 12

Disección aórtica 2

Pre-eclampsia grave/ eclampsia 2

INC Ignacio Chávez. 2012´Manual de urgencias cardiovasculares ´. 4ta edición.

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TRATAMIENTO DE LA EH

• Si PAS > 180 y PAD> 120 + daño de órgano diana

- Disminuir PA en <25% 1-2hr (ht: <25% de EH)¨

- Si hay estabilidad PA a 160/100-110 en 2-6hrs

- Paciente estabilizado reducir gradualmente 24-48hrs

• Tratamiento debe ser ev con fármacos de rápida

acción en hospitalización.

• Unidad de monitoreo constante (EKG, StO2, vp)

Revisión de guías clínicas. Rev. Med. Fam 2008

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NITROPRUSIATO

• Complejo de hierro con 5 grupos cianídicos y uno

nitroso.

• Grupo nitroso+cisteína nitrocisteína

- Activador de guanilato ciclasa: >AMPc

• Potente VD arterial y venoso

- <RVP sin aumento de retorno venoso

• Inicio de efecto 30´´ con pico máximo 2´.

• Molécula inestable: luz o sust. Alcalinas.

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NITROPRUSIATO

• Administración:

50mg en 250ml de DX5%:

- dosis inicial 0.2mcg/Kg/min (>0.1-1mcg/Kg/min)

- Rango: 0.3-10mcg/Kg/min

Dosis>4mcg/Kg/min por 2-3h: toxicidad

Dosis >10mcg/Kg/min: acúmulo.

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NITROPRUSIATO

Indicaciones Contraindicaciones Efectos secundarios

FCC

reagudizada

Hipotensión severa Toxicidad cianida

Crisis

hipertensiva

Enf valvular obst.

Cardiaca severa

Fatiga, náuseas,

vómitos y

desorientación

Aneurisma

disecante

Falla renal o

hepática

Hipotiroidismo (falla

renal)

HTA controlada

en anestesia

Hipoxia (V/Q)

PO de bypass

coronario

>PIC

Opie 2013. ´Drugs for the heart´ 8th edition

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TOXICIDAD

• Tiocianatos (1000mcg/ml): Falla hepática o renal

- Interfiere metabolismo oxidativo>ac. Láctico.

- Genera dolor abdominal muerte inexplicable (SNC, PC).

• Se puede evitar:- Infusión más baja posible (no >10´ a dosis máxima)

- Mantener sospecha clínica

- Co administrar tiosulfato de sodio en dosis altas

- Buscar evidencia de toxicidad: >ac. Láctico y[tiocianato]

• Tratamiento:- 4-6g nitrito de sodio al 3% a VI <2.5mlx´ (DT= 10-15mlx´)

- 12.5g de tiosulfato de Na+ en 50ml de Dx5% en 10´

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NITROGLICERINA

• Nitrato orgánico activador de guanilato ciclasa.

• Genera VD venoso y a altas dosis arteriolar.

- <precarga y tensión pared miocárdica <consumo O2

- beneficio en isquemia miocardio, EAP*.

• Tiempo de latencia 1-3´ y duración 3-5´

• Dosis 5-100mcg/min (tendencia: >dosis)*.

- 2.5mcg en hipotensión borderline

• Dosis de 10mcg/min resistencia en 24h

(16mcg/min)

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NITROGLICERINA

• Administración:

50mg en 250ml de Dx5% o solución salina (fco cristal)

Inicio 10-20mcg/min (3-6ml/h)

Incremento 10-20mcg/min c/3-5min: dosis max. 100mcg/min

• Inconveniente y contraindicaciones:

resistencia a su uso luego de 24 a 48h de uso.

>PIC: no en ECV (i-h), EH.

NO en anemia severa (AH) ni glaucoma (>PIO).

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ENALAPRILATO

• Forma activa del enalapril.

• Único IECA para empleo ev.

• Dosis 1,25mg- 5mg/4-6hrs*.

• Tiempo de latencia 15´ y v/2 12 a 24 horas.

• De elección en falla cardíaca izquierda*.

• Puede generar hipotensión brusca en

hipovolémicos.

• Contraindicaciones:

- estenosis arterial bilateral, embarazo, alergias,> [k], Cr>2.5-3.

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ENALAPRILATO

• Administración:

1.25mg en 50cc de suero salino o Dx5% en 5´ c/6h.

Se incrementa la dosis 1.25mg a las 12 y 24h (max 5mg)

c/6h si es necesario.

• No se recomienda:

Efecto demora 15 minutos

Pico máximo a las 4 h.

Efecto de 12 a 24 h sin posibilidad de titulación

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CONCLUSIONES

• Buena anamnesis

- Antecedentes, fármacos usados, comorbilidades.

• Evaluación clínica del paciente

- PA, pulsos, ex. Neurológico, fondo de ojo

- Exámenes complementarios

- Signos de compromiso de órgano diana.

• Determinar: urgencia? Emergencia?

- Dar tto adecuado: vo, ev.

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