HOMEOSTASISDEL AGUA
HOMEOSTASIS DEL AGUAHOMEOSTASIS DEL AGUA
Crit Care Clin 21,2005,291-303Emerg Med Clin N Am 23(2005)749-770
Se encuentra distribuido en dos grandes compartimientos
Liquido intracelularLiquido intracelular
Liquido extracelular Liquido extracelular
Plasma 1/4Plasma 1/4
Intersticial 3/4Intersticial 3/4
Hombre de 70 kgHombre de 70 kg
• 42 lts agua total42 lts agua total
• 23 lts intracelular23 lts intracelular
• 19 lts extracelular19 lts extracelular
Crit Care Clin 21,2005,291-303Rose.”Trastornos de los electrólitos y del eq. Acido-base”
HOMEOSTASIS DEL AGUAHOMEOSTASIS DEL AGUA
Pérdida de aguaPérdida de agua
Hipernatremia Hipernatremia
Aumento de la osmolaridad séricaAumento de la osmolaridad sérica
Liberación de ADH Liberación de ADH Sed Sed
Aumento en la reabsorción Tubular de agua
Aumento en la reabsorción Tubular de agua Aumento en la ingesta
de agua
Aumento en la ingesta de agua
Dilución de los líquidoscorporales
Dilución de los líquidoscorporales
Control del balance de aguaControl del balance de aguaCrit Care Clin 21,2005,291-303
Los líquidos corporales están en equilibrio osmóticoLos líquidos corporales están en equilibrio osmóticoLos líquidos corporales están en equilibrio osmóticoLos líquidos corporales están en equilibrio osmótico
Guyton “Tratado de fisiología médica”
Rose.”Trastornos de los electrólitos y del eq. Acido-base” Guyton “Tratado de fisiología médica”
Emerg Med Clin N Am 23(2005)749-770Am J Physiol Renal Physiol 287(2004):172;180
REGULACION EXTRARRENAL
HORMONALHORMONAL HUMORALHUMORAL
Glucagon Secretina
Insulina Péptido vasoactivo intestinal
Amilina Guanilina
Somatostatina Uroguanilina
Glucocorticoides Neuropéptido Y
Hormonas tiroideas
Catecolaminas
Disorders of Water,Electrolyte and acid-base;AKD;Vol.1:2.1-2.22Rose.”Trastornos de los electrólitos y del eq. Acido-base”
SENSORES AFERENTES
Barorreceptores de baja presión venas de gran calibre, atrio, pulmones
Barorreceptores arteriales (alta presión) en aorta y seno carotideo
Sensores intrarrenalesMecanorreceptores corticalesQuimiorreceptores corticales
Reflejo miogénico en la arteriola aferenteMecanismo de regulación tubuloglomerular
Aparato juxtaglomerular Receptores de volumen hepático
Osmorreceptores, receptores iónicos, barorreceptoresSensores de volumen del sistema nervioso central
Receptores iónicos, osmorreceptores
Disorders of Water,Electrolyte and acid-base;AKD;Vol.1:2.1-2.22Rose.”Trastornos de los electrólitos y del eq. Acido-base”
SENSORES DE VOLUMEN SENSORES DE VOLUMEN EXTRACELULAREXTRACELULAR
Mecanismo renal para la retención de NaSistema nervioso simpático
Sistema renina-angiotensina-aldosteronaProstaglandinas
Hormona antidiureticaEndotelinas
Oxido nítricoPéptidos natriurético
Disorders of Water,Electrolyte and acid-base;AKD;Vol.1:2.1-2.22Rose.”Trastornos de los electrólitos y del eq. Acido-base”
SISTEMA RENINA – ANGIOTENSINA - ALDOSTERONASISTEMA RENINA – ANGIOTENSINA - ALDOSTERONA
Disorders of Water,Electrolyte and acid-base;AKD;Vol.1:2.1-2.22
EFECTOS DE LA ANGIOTENSINA II EN EL EFECTOS DE LA ANGIOTENSINA II EN EL CONTROL DE VOLUMEN EXTRACELULARCONTROL DE VOLUMEN EXTRACELULAR
Vasoconstricción de la arteriola eferente e incremento de la fracción de filtración
Estimula directamente la reabsorción de sal en el túbulo proximal
Incremento en la sensibilidad del mecanismo de regulación tubulo-glomerular
Incremento en la respuesta del Sistema Nervioso simpático
Liberación de aldosterona por la glándula suprarrenal
Sensibilidad de los tejidos a las catecolaminas
Disorders of Water,Electrolyte and acid-base;AKD;Vol.1:2.1-2.22Rose.”Trastornos de los electrólitos y del eq. Acido-base”
VASOPRESINAVASOPRESINA
Disorders of Water,Electrolyte and acid-base;AKD;Vol.1:2.1-2.22Rose.”Trastornos de los electrólitos y del eq. Acido-base”
SECRECION DE VASOPRESINASECRECION DE VASOPRESINA
OsmosisOsmosisOsmolaridad plasmática Osmolaridad plasmática
Alteración del balance del aguaAlteración del balance del agua
HemodinámicoHemodinámicoVolumen sanguíneo efectivoVolumen sanguíneo efectivo
Presión sanguínea Presión sanguínea
EmesisEmesisNáuseaNáusea
GlucopeniaGlucopeniaHipoglucemia intracelularHipoglucemia intracelular
Otros Otros Estrés - Angiontensina Estrés - Angiontensina
Temperatura - pCO2,pO2,pHTemperatura - pCO2,pO2,pH
Disorders of Water,Electrolyte and acid-base;AKD;Vol.1:2.1-2.22Rose.”Trastornos de los electrólitos y del eq. Acido-base”
MECANISMO DE ACCION DE LA ADHMECANISMO DE ACCION DE LA ADH
Disorders of Water,Electrolyte and acid-base;AKD;Vol.1:2.1-2.22
MECANISMO DE ACCION DE LA ADHMECANISMO DE ACCION DE LA ADH
Disorders of Water,Electrolyte and acid-base;AKD;Vol.1:2.1-2.22
Estimulaciòn Estimulaciòn Inhibiciòn Inhibiciòn Acetilcolina Haloperidol
Morfina Prometazina
Epinefrina Butorfanol
Histamina Opioides
Bradicinina Morfina
Prostaglandinas Alcohol
Β- Endorfina Carbamazepina
Ciclofosfamida Glucocorticoides
Vincristina Fenitoìna
Litio
FARMACOS QUE AFECTAN LA SECRECIONFARMACOS QUE AFECTAN LA SECRECION DE VASOPRESINA DE VASOPRESINA
Rose.”Trastornos de los electrólitos y del eq. Acido-base”
SED SED
Pérdida de aguaPérdida de agua
Incremento de la presión osmótica extracelularIncremento de la presión osmótica extracelular
Pérdida de agua desde losPérdida de agua desde lososmorreceptores hipotalámicososmorreceptores hipotalámicos
Pérdida generalizada delPérdida generalizada delAgua celularAgua celular
Hipófisis posteriorHipófisis posterior Sistema central Sistema central de la sedde la sed
ADHADH
RiñónRiñón
Disminución del Disminución del Flujo urinarioFlujo urinario
Incremento en la ingestaIncremento en la ingestade aguade agua
Signos de saciedadSignos de saciedadtemporal temporal
J Am Soc Nephrol 17;1820-1832,2006
DESHIDRATACIÓNDESHIDRATACIÓN
SOL. MIXTA 50 154 154 - - -SOL. MIXTA 50 154 154 - - -
ALTERACIONES DEL SODIOALTERACIONES DEL SODIO
HIPONATREMIAHIPONATREMIA
Disorders of Water,Electrolyte and acid-base;AKD;Vol.1:2.1-2.22
HOMEOSTASIS DEL SODIO
ALTERACIONES DEL SODIOALTERACIONES DEL SODIO
Emerg Med Clin N Am 23(2005)749-770
Concentración de Na sérico menor 135 mEq/dlConcentración de Na sérico menor 135 mEq/dl
La alteración electrolítica más frecuenteLa alteración electrolítica más frecuente
Etiología diversa; depende de la osmolaridad Etiología diversa; depende de la osmolaridad
sérica y la concentración de aguasérica y la concentración de agua
Incidencia 1% población Incidencia 1% población
Mortalidad de 17.9%Mortalidad de 17.9%
Concentración de Na sérico menor 135 mEq/dlConcentración de Na sérico menor 135 mEq/dl
La alteración electrolítica más frecuenteLa alteración electrolítica más frecuente
Etiología diversa; depende de la osmolaridad Etiología diversa; depende de la osmolaridad
sérica y la concentración de aguasérica y la concentración de agua
Incidencia 1% población Incidencia 1% población
Mortalidad de 17.9%Mortalidad de 17.9%
Emerg Med Clin N Am 23(2005)749-770
AGUA CORPORAL TOTAL
• O.5 – 0.6 X PESO CORPORAL TOTAL
• O.5 HOMBRES• 0.6 MUJERES
OSMOLARIDAD PLASMATICA
• Osm p = 2[Na] + glucosa/18 + urea/ 5.6– 290 +/- 10 mOsm/kg de H2O
• OSMOLARIDAD PLASMATICA EFECTIVA (Tonicidad)– Osm pe = 2[Na] + Glucosa / 18– Nl: 285 +/- 10
HIPONATREMIAHIPONATREMIA
– Na 135 mEq/L
Am J Physiol Renal Physiol (2004)287;172-180Am J Health-Syst Pharm (2005)62;1663-1682
ALGORITMO DXPSEUDO
HIPONATREMIA VERDADERA
OSMOLARIDAD URINARIAOSMOLARIDAD URINARIA
HIPONATREMIAHIPOTONICA
HIPOVOLEMICA ISOVOLEMICA HIPERVOLEMICA
NEJM 2007;342:1493-1499
Pérdida extrarrenal de sodio <30 mmol/lPérdida extrarrenal de sodio <30 mmol/l• • Pérdidas por la piel, quemadurasPérdidas por la piel, quemaduras• • Pérdidas Gastrointestinales, como vómito o Pérdidas Gastrointestinales, como vómito o diarreadiarrea• • PancreatitisPancreatitis
Pérdida renal, sodio urinario >30 mmol/lPérdida renal, sodio urinario >30 mmol/l• • DiuréticosDiuréticos• • Secreción renal aumentada de sodioSecreción renal aumentada de sodio• • SIADHSIADH• • Deficiencia Mineralocorticoides (Enfermedad de Addison’s)Deficiencia Mineralocorticoides (Enfermedad de Addison’s)
Hiponatremia hipovolémicaHiponatremia hipovolémica
Emerg Med Clin N Am 23(2005)749-770
Sodio Urinario >30 mmol/lSodio Urinario >30 mmol/l• • (SIADH)(SIADH)• • HipotiroidismoHipotiroidismo• • Hipopituitarismo (deficiencia de Hipopituitarismo (deficiencia de glucocorticoide)glucocorticoide)
Intoxicación por agua:Intoxicación por agua:• Polidipsia primariaPolidipsia primaria• Excesiva administración de líquidos Excesiva administración de líquidos hipotónicos parenteraleshipotónicos parenterales• RTURTU
Hiponatremia isovolémicaHiponatremia isovolémica
Emerg Med Clin N Am 23(2005)749-770
Sodio Urinario <30 mmol/l• Insuficiencia cardiaca• Cirrosis con ascitis• Síndrome Nefrótico
Sodio Urinario >30 mmol/l• Insuficiencia Renal Crónica
Hiponatremia hipervolémicaHiponatremia hipervolémica
Emerg Med Clin N Am 23(2005)749-770
GASTROINTESTINALES:Anorexia, náusea, vómito
NEUROMUSCULARES: Calambres, debilidad generalizada, convulsiones,
confusión, psicosis, desorientación, agitación, delirio, convulsiones, estupor, coma
BMJ 2006;332:702-705
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
HIPONATREMIAHIPONATREMIA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
BMJ 2006;332:702-705
HIPONATREMIAHIPONATREMIA
HIPONATREMIAHIPONATREMIA HIPERNATREMIAHIPERNATREMIA
MIELINOLISIS PONTINA
EDEMA CEREBRAL
MIELINOLISIS PONTINA:MIELINOLISIS PONTINA:
Manifestaciones clínicas:Manifestaciones clínicas:
EncefalopatíaEncefalopatíaConvulsionesConvulsionesDisartriaDisartriaDisfagiaDisfagiaParálisis pseudobulbarParálisis pseudobulbar
J Neurol Neurosurg Psychiatry 2004;75:22-28
COMPLICACIONES DE UNACOMPLICACIONES DE UNA
RÁPIDA CORRECCIÓN DE Na:RÁPIDA CORRECCIÓN DE Na:
HIPONATREMIAHIPONATREMIA
¿ Es la hiponatremia severa? ( menor a 125 mmol/l ) SíSí NoNo
Hay síntomas?
SISI NONO
¿Duración? Hiponatremia crónica
Aguda
(Menor a 48 h)
Crónica
(mayor 48 h)
No Intervención urgent Identificar el VEC y corregir Na a una velocidad de 0.5 mmol/l
Corrección Emergente:
NaCl al 3%
(1-2 ml/kg/h)
Na >125 mmol/l
Corrección Urgente:
NaCl 0.9%, o hasta resolver síntomas con NaCl al 3% (1-2 ml/kg/h), post. 0.5 mmol/hr con NaCl al 0.9%
CMAJ 2004; 170(3): 365-69
HIPONATREMIAHIPONATREMIA
¿Cuál es el Estado del volumen del LEC ?
Contraído Normal
Expandido
Descontinuar medic. causantes.
Restaurar vol. IV con sol. Salina al
0.9%, después dar sal y agua por
horario
Descartar. hipotiroidismo,
hipoadrenalismo. Descont. Medic.
causantes. Restringir líq. 750 a 1500ml/día.
Demeclocylcina
600 mg 7dia
Optimizar el Tx. Detectar probl.
cardiacos, hepáticos,
y/o renales.
Restringir ingesta de sal y agua. Dar
diuréticos
CMAJ 2004; 170(3): 365-69
0.9%0.9%
3%3%3%
CORRECCION DEL SODIOCORRECCION DEL SODIO
• Hiperglicemia – Na real= (Na p) + [(glucemia – 100) x 1.6 ] 100
TRATAMIENTOTRATAMIENTO
• Déficit corporal de Na:
0.5 x peso x (120 – [Na])
Déficit que debe reponerse
TASA DE REPOSICIÓN:TASA DE REPOSICIÓN:0.5 – 1 mEq x hora 0.5 – 1 mEq x hora 8- 12 mEq x 24 hrs 8- 12 mEq x 24 hrs
• Predicción de la variación de Natremia
• (Na infundido – Na sérico) / (ACT + 1)
Calcula el cambio en la concentración
sérica de Na tras la administración de 1L de determinada solución
HIPERNATREMIA
HIPERNATREMIAHIPERNATREMIA
NEJM 2007;342:1493-1499
ETIOLOGIA DE LOS ESTADOS DE HIPERNATREMIAETIOLOGIA DE LOS ESTADOS DE HIPERNATREMIA
Pérdida de agua –Insensible
Incremento del sudor
Quemaduras
Infecciones respiratorias
–Renal Diabetes insípida central
Diabetes insípida nefrogénica
Diuresis osmótica
–Gastrointestinal Diarrea osmótica
–Hipotalámico Hipodipsia primaria
–Pérdida de agua dentro de la célula Convulsiones o ejercicio severo
Rabdomiólisis
Sobreingesta de sodio Administraciones de soluciones
hipertónicas
NEJM 2007;342:1493-1499
FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA
NEJM 2007;342:1493-1499
HIPERNATREMIAHIPERNATREMIA
HIPOVOLEMICAHIPOVOLEMICA ISOVOLEMICAISOVOLEMICA HIPERVOLEMICAHIPERVOLEMICA
Am J Health-Syst Pharm 2005;62:1663-82
HIPERNATREMIA HIPOVOLEMICAHIPERNATREMIA HIPOVOLEMICA
PERDIDASPERDIDASPor la piel (quemaduras, sudor)Por la piel (quemaduras, sudor)
Gastrointestinales (vómito, diarrea, fístulas)Gastrointestinales (vómito, diarrea, fístulas)DiuréticosDiuréticos
Postobstrucción Postobstrucción Insuficiencia renal aguda y crónicaInsuficiencia renal aguda y crónicaEstado hiperosmolar no cetósicoEstado hiperosmolar no cetósico
PERDIDASPERDIDASPor la piel (quemaduras, sudor)Por la piel (quemaduras, sudor)
Gastrointestinales (vómito, diarrea, fístulas)Gastrointestinales (vómito, diarrea, fístulas)DiuréticosDiuréticos
Postobstrucción Postobstrucción Insuficiencia renal aguda y crónicaInsuficiencia renal aguda y crónicaEstado hiperosmolar no cetósicoEstado hiperosmolar no cetósico
BMJ 2006;332:702-5
HIPERNATREMIA ISOVOLEMICAHIPERNATREMIA ISOVOLEMICAHIPERNATREMIA ISOVOLEMICAHIPERNATREMIA ISOVOLEMICA
Iatrogénica Iatrogénica Soluciones hipertónicasSoluciones hipertónicas
AntibióticosAntibióticos Diálisis hipertónicasDiálisis hipertónicas
Hiperaldosteronismo Hiperaldosteronismo
Iatrogénica Iatrogénica Soluciones hipertónicasSoluciones hipertónicas
AntibióticosAntibióticos Diálisis hipertónicasDiálisis hipertónicas
Hiperaldosteronismo Hiperaldosteronismo
BMJ 2006;332:702-5
HIPERNATREMIA HIPERVOLEMICAHIPERNATREMIA HIPERVOLEMICA
Diabetes insípida Hipodipsia
Fiebre Hiperventilación
Ventilación mecánica
Diabetes insípida Hipodipsia
Fiebre Hiperventilación
Ventilación mecánica
BMJ 2006;332:702-5
BMJ 2006;332:702-705
HIPERNATREMIAHIPERNATREMIA
HIPERNATREMIAHIPERNATREMIA
Emerg Med Clin N Am 2005; 23:749-770
HIPERNATREMA HIPOVOLEMICA:
Perdida de fluidos corporales hipotónicos
Concentracion de Sodio en Fluídos Corporales
Pérdida de Fluídos Concentracion de Na
Orina < 10 (meq/l)
Diarrea 40
Secreción Gástrica 55
Sudor 80
Diurético de Asa 75
Secreción Pancreática 145
Secreción intestinal 145
HIPERNATREMIAHIPERNATREMIA
Medicina Basada en la evidencia. 2000. Pág 440-53
HIPERNATREMA HIPOVOLEMICA:
TRATAMIENTO
Reemplazo de volúmen:
Compromiso hemodinámico Albúmina al 5%
Cristaloides Sol. Isotónicas sol. hipotónica
The ICU Book 3° ed. 2007
HIPERNATREMIAHIPERNATREMIA
Como calcular el déficit o exceso de agua
Na ideal – Na real
Na idealx 0.6 x Kg. = L. de agua.
Critical care med. 1992Vol.8 :2 ps.235 - 53
EJERCICIO:
Masculino de 70 Kg con Sodio de 160 meq/l.
The ICU Book 3° ed. 2007
HIPERNATREMIAHIPERNATREMIA
FISIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA POTASIO
METABOLISMO DEL POTASIOMETABOLISMO DEL POTASIO
Rose.”Trastornos de los electrólitos y del eq. Acido-base”
REGULACION DEL POTASIOREGULACION DEL POTASIO
Guyton “Tratado de fisiología médica”
MECANISMO DE LA ALDOSTERONAMECANISMO DE LA ALDOSTERONA
Rose.”Trastornos de los electrólitos y del eq. Acido-base”
FACTORES QUE INFLUYEN EN LA DISTRIBUCION CELULAR DE POTASIO
FISIOLOGICOSNa-K-ATP asa
CatecolaminasInsulina
Concentración plasmática de KEjercicio
PATOLOGICOSEnfermedades crónicas
pH extracelularHiperosmolaridad
Porcentaje de descomposición de la célula
FISIOLOGICOSNa-K-ATP asa
CatecolaminasInsulina
Concentración plasmática de KEjercicio
PATOLOGICOSEnfermedades crónicas
pH extracelularHiperosmolaridad
Porcentaje de descomposición de la célula
Rose.”Trastornos de los electrólitos y del eq. Acido-base”
HIPOPOTASEMIA
ETIOLOGIA DE LA HIPOPOTASEMIA
Disminución del aporteIngesta alimenticia baja
Redistribución intracelular Elevación del pH extracelular
Aumento de la insulina disponibleActividad β- adrenergica elevada
Parálisis episódica Tratamiento de anemias megaloblásticas con vit B12
PseudohipopotasemiaHipotermia
Intoxicación por cloroquina
Disminución del aporteIngesta alimenticia baja
Redistribución intracelular Elevación del pH extracelular
Aumento de la insulina disponibleActividad β- adrenergica elevada
Parálisis episódica Tratamiento de anemias megaloblásticas con vit B12
PseudohipopotasemiaHipotermia
Intoxicación por cloroquina
Emerg Med Clin N Am 2005;23:723-747
Aumento de las pérdidas digestivas y urinariasDiuréticos de asa y tiazidas
Exceso de mineralocorticoidesSíndrome de Liddle
Síndrome de Bartter o de GitelmanAumento de flujo hacia la nefrona distal
Diurético de asa y tiazidasNefropatía pierde sal
Reabsorción de sodio con un anión no reabsorbibleVómitos o aspiración nasogástrica
Acidosis metabólicaDerivados de la penicilina
Anfotericina BHipomagnesemia
Poliuria Aumento de las pérdidas por sudoración
Diálisis Deplesión de potasio sin hipopotasemia
Aumento de las pérdidas digestivas y urinariasDiuréticos de asa y tiazidas
Exceso de mineralocorticoidesSíndrome de Liddle
Síndrome de Bartter o de GitelmanAumento de flujo hacia la nefrona distal
Diurético de asa y tiazidasNefropatía pierde sal
Reabsorción de sodio con un anión no reabsorbibleVómitos o aspiración nasogástrica
Acidosis metabólicaDerivados de la penicilina
Anfotericina BHipomagnesemia
Poliuria Aumento de las pérdidas por sudoración
Diálisis Deplesión de potasio sin hipopotasemia
Emerg Med Clin N Am 2005;23:723-747
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
CARDIOVASCULARES: Arritmias ventriculares, Hipotensión postural Alteraciones en el EKG
MUSCULOESQUELÉTICAS: Debilidad, parálisis, calambres, fasciculaciones, tetania, rabdomiólisis
GASTROINTESTINALES: Estreñimiento, Íleo paralítico
HIPOPOTASEMIAHIPOPOTASEMIA
Emerg Med Clin N Am 2005;23:723-747
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
RENALES: poliuria, aumento de producción de amoniaco y excrecióbn de H, nefropatía intersticial
NEUROLÓGICAS: Precipitaión de encefalopatía hepática, sed, hiporreflexia, parestesias
METABÓLICAS: Inhibición de liberación d insulina y aldosterona, balance nitrogenado negativo
Emerg Med Clin N Am 2005;23:723-747
HIPOPOTASEMIAHIPOPOTASEMIA
MANIFESTACIONES DE GABINETE:
ALTERACIONES ELECTROCARDIOGRÁFICAS:
3.4 – 2.5 meq/l Aplanamiento de la onda T
< 2.5 meq/l Ondas U y Depresión del segmento ST
Electrolitos y Equilibrio Ácido-Base. 2007
HIPOPOTASEMIAHIPOPOTASEMIA
–EKG: depresión ST, aplanamiento T, onda U
MANIFESTACIONES DE GABINETE:
kalocitopenia
Electrolitos y Equilibrio Ácido-Base. 2007
HIPOPOTASEMIAHIPOPOTASEMIA
MANIFESTACIONES DE GABINETE:
CÁLCULO DEL DEFICIT DE POTASIO:
Se puede calcular con cierta aproximación la deficiencia total del potasio corporal en relación con las cifras del K plasmático:
Con 3.0 mEq/l: déficit de 10% Con 2.5 mEq/l: déficit de 15% Con 2.0 mEq/l: déficit de 20%
Postgrad Med J. 2001;77:759-764
HIPOPOTASEMIAHIPOPOTASEMIA
ALGORITMO DIAGNÓSTICO:
HIPOPOTASEMIAHIPOPOTASEMIA
TRATAMIENTO:
SUPLEMENTOS SUPLEMENTOS DE POTASIODE POTASIO
VÍA ORAL:
40-10 mEq/24 horas
Líquidos (1ml = 1mEq)Sales de Potasio (25 mEq)Tabletas (10 mEq)Cápsulas de liberac. prolongada. (8mEq/)
Am J Health-Syst Pharm 2005; (62): 1663-79
HIPOPOTASEMIAHIPOPOTASEMIA
TRATAMIENTO TRATAMIENTO VÍA INTRAVENOSAVÍA INTRAVENOSA
Reglas para la Reposición de Potasio:
REPOSICION MÁXIMA DE POTASIO POR LITRO Vía Periférica hasta 40-60 meq/L a vel. de 10 meq/Hr
Vía central, hasta 120 meq/L a vel. de 20 meq/Hr
Por cada 1 mEq de K, pasar 10 cc de solución No > 40 mEq por litro de suero
No > 20 mEq/h (ó < 40 mEq/h por vía central, sólo si K < 2,5 y alteraciones en el ECG
Dosis total máxima de K, no debe exceder + 240-400 meq/dAm J Health-Syst Pharm 2005; (62): 1663-79
HIPOPOTASEMIAHIPOPOTASEMIA
HIPERPOTASEMIA
ETIOLOGIA DE HIPERPOTASEMIA
Aporte aumentadoOral
IntravenosoMovimiento de la célula al líquido extracelular
PseudohiperpotasemiaAcidosis metabólica
Déficit de insulina e hiperosmolaridad en diabetes mellitus mal controladaCatabolismo tisular
Bloqueo β-adrenérgicoEjercicio severo
Sobredosis de digitálicosParálisis periódica, forma hiperpotasémica
Cirugía cardiacaSuccinilcolina
Arginina
Am J Health-Syst Pharm 2005; (62): 1663-79
CUADRO CLÍNICO:
GASTROINTESTINAL:GASTROINTESTINAL:
Náusea, Vómito, Cólico intestinal, Diarrea
NEUROMUSCULAR:NEUROMUSCULAR:
Debilidad muscular, parestesias
CARDIOVASCULAR:CARDIOVASCULAR:
Arritmias cardiacas
HIPERPOTASEMIAHIPERPOTASEMIA
Emerg Med Clin N Am 2005;23:723-747
PSEUDOHIPERPOTASEMIA:
Debida a la salida de K de las células durante o después de la extracción sanguínea.
-Hemólisis in vitro
-Leucocitosis y trombocitosis importantes
Repetir la extracción con técnica cuidadosa.Emerg Med Clin N Am 2005;23:723-747
HIPERPOTASEMIAHIPERPOTASEMIA
EXÁMENES DE GABINETE:
Nivel K Nivel K (mEq/L) (mEq/L) Manifestación EKG Manifestación EKG
>6 onda T acuminada + 5 mV>6 onda T acuminada + 5 mV
6-7 onda T acuminada 5 mV V1-V36-7 onda T acuminada 5 mV V1-V3
7-8 p pequeña QRS ensanchado7-8 p pequeña QRS ensanchado
8-9 QRS ensanchado, sinusoidal8-9 QRS ensanchado, sinusoidal
>9 TV, FV, BAV lll grado, paro,asistolia >9 TV, FV, BAV lll grado, paro,asistolia
Rose. Electrolitos y Equilibrio Ácido-Base. 2007
HIPERPOTASEMIAHIPERPOTASEMIA
TRATAMIENTO PARA LA HIPERPOTASEMIA
FÁRMACO MECAN. DE ACCIÓN INICIO/ DURAC. DOSIS k
REDISTRIBUCIÓNREDISTRIBUCIÓN Promueven la entrada de k al EIC
INSULINA 20 MIN / 4-6 HS 6 uds en dextrosa al 50% p/30 min
.5-1.0
SALBUTAMOL 3 MIN / 120 MIN 0.5 mg IV o NEBULIZADO
C/10-20 min (10-20 MG/2-4 CC)
0.65 -1.0
BICARBONATO
DE SODIO Sólo si hay acidosis metabólica
5 MIN / 1 HR
2-4 hs
50 – 100 Meq IV en 5 min. Repetir en 30 min
EXCRECIÓN / ELIMIN.EXCRECIÓN / ELIMIN. Favorecen la salida de K del cuerpo
FUROSEMIDE Sulfonato de poliestireno de Na 10 MIN / 4 HS 1-2 MG/Kg. IV 0.5
DIALISIS
HEMODIALISIS
INMEDIATO / 2.3
IMEDIATO /
1.5
1.5
RESINAS DE INTERCAMBIO
CATIÓNICO
60 min
4-6 hs
40 gr vo
50-100 gr en enema en 200 cc soritol 20% c4 hs
0.7-1.5
ESTABILIZADORESESTABILIZADORES
DE MEMBRANADE MEMBRANAAntagoniza el efecto cardiológico de la Hiperpotasemia (ANTICALOCITOSIS)
GLUCONATO DE CALCIO al 10%
1-3 MIN / 30-60 MIN
1 GR IV (10 ml en 2-3 min y repetir c/
5-10 min)) KK++
3
Na
2KATP
HIPERPOTASEMIAHIPERPOTASEMIA
HIPERPOTASEMIA LEVE: HIPERPOTASEMIA LEVE:
DiuréticoDiurético
Resinas de intercambio catiònicoResinas de intercambio catiònico
HIPERPOTASEMIA MODERADA:HIPERPOTASEMIA MODERADA:
Glucosa + InsulinaGlucosa + Insulina
Salbutamol en nebulizaciònSalbutamol en nebulizaciòn
Bicarbonato de sodioBicarbonato de sodio
HIPERPOTASEMIA SEVERA:HIPERPOTASEMIA SEVERA:
Gluconato de calcioGluconato de calcio
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