CHOLECYSTITE ALITHIASIQUE EN
REANIMATION
Charles BER
DESC Réanimation Médicale
MARSEILLE - 02 – 06 février 2004
GENERALITES* ** ****BARIE PS. Acute acalculous cholecystitis. J Am Coll Surg 1995; 180: 232-244.**BARIE PS. Acute acalculous cholecystitis.Curr Gastroenterol Rep. 2003; 5(4): 302-9.***BODIN L. Cholécystite aiguë postopératoire. MAPAR 1997:455-465.
Incidence variable ( 0 à 18% selon les séries)§ §§
Les CAA représentent 90% des cholécystites en réanimation
Diagnostic difficile, souvent retardé Diagnostic définitif anatomo-pathologique Morbi-mortalité élevée (30 à 50%)§RADY MY. Perioperative predictors of acute cholecystitis after cardiovascular surgery. CHEST
1998; 114:76-84.
§§PELINKA. Acute acalculous cholecystitis after trauma: a prospective study. J Trauma 2003; 55: 313-29
PHYSIOPATHOLOGIE
DISTENSION VESICULAIRE Obstruction du sphincter d’ODDI
Morphinomimétiques Absence de contraction vésiculaire
Jeûne Stase biliaire et Sludge
Jeûne prolongé Précipitation de sels biliaires et de cholestérol
(favorisée par l’hyperbilirubinémie)
PHYSIOPATHOLOGIE
ISCHEMIE VESICULAIRE**CEPPA EP. Mesenteric hemodynamic response to circulatory shock. Curr Opin Crit
Care. 2003; 9(2): 127-32.
Vascularisation vésiculaire fragile (Bas débit splanchnique)
INFECTION Systémique
– Injection endotoxine E.ColiCAA chez l’animal
– PAF injecté dans l’artère cystiqueCAA histologique Locale
– Stase biliaire et pullulation microbienne gastro-duodénale
PHYSIOPATHOLOGIE
D istension Ischém ie Infection
Cholécystite aiguë alithiasique
Dans les modèles expérimentaux, il faut associer au moins 2 des 3 facteurs précédents pour
obtenir une cholécystite alithiasique
ANATOMO-PATHOLOGIEVESICULE NORMALE
La muqueuse dessine des franges grêles bien individualisées
ANATOMO-PATHOLOGIECHOLECYSTITE AIGUË ISCHEMIQUE
Zones d’abrasion de la muqueuse vésiculaireRéaction inflammatoire de la sous-muqueuseThromboses intra-artériolaires
CHOLECYSTITE AIGUË SUPPURREE
La muqueuse est largement ulcéréeInfiltration inflammatoire massive de la sous-muqueuse
ANATOMO-PATHOLOGIE
DisparitionvillositaireEpithélium
Nécrosemuqueuse
Infiltration inflam m atoireThrom boses artériolaires
Sous m uqueuseSéreuse
Cholécystite aiguë alithiasique
L’absence de lésion muqueuse élimine lediagnostic de cholécystite aiguë
FACTEURS FAVORISANTS**BARIE PS. Acute acalculous cholecystitis. J Am Coll Surg 1995; 180: 232-244*RADY MY. Perioperative predictors of acute cholecystitis after cardiovascular surgery. CHEST 1998; 114:76-84.
Homme Artérite, diabète Chirurgie cardio-vasculaire, digestive Polytraumatisme Brûlures Etats de chocs Nutrition parentérale totale Ventilation avec PEEP Transfusions SIDA
SIGNES CLINIQUES**Trowbridge RL. Does this patient have acute cholecystitis? JAMA. 2003; 289(1): 80-6.
LOCAUX Douleur hypochondre droit spontanée ou
provoquée (Murphy) (40 à 100%) Défense Ictère
GENERAUX Température (50 à 100%) Sepsis
Une cholécystite aiguë alithiasique doit être recherchée chez tout malade de réanimation présentant un sepsisinexpliqué.
SIGNES BIOLOGIQUES
AUCUNE SPECIFICITE
Hyperleucocytose (50 à 100%) Hyperbilirubinémie Cholestase
SIGNES ECHOGRAPHIQUES*(Examen de référence)
*BODIN L, ROUBY JJ. Accuracy of ultrasonography in the diagnostic of acute acalculous cholecystitis in critically ill patients. Anesthesiology 1986; 65:A 78.
Epaississement pariétal vésiculaire > 4 mm (aspect feuilleté de la paroi)
Diamètre transverse de la vésicule > 4 cm Grand axe vésiculaire > 10 cm Epanchement liquidien périvésiculaire Sludge et/ou lithiases vésiculaires Complications: empyème vésiculaire, rupture,
hémorragie…
Une vésicule échographiquement normale élimine le diagnostic avec un quasi certitude.
CAUSES D’ EPAISSISSEMENT DE LA PAROI VESICULAIRE Cholécystite aiguë Cholécystite chronique Ascite Hypertension portale Hypo-albuminémie Insuffisance cardiaque Insuffisance rénale
Epaississement hétérogènede la paroi vésiculaire sans lithiase
Epaississement pariétal vésiculaireLithiase dans le collet
SIGNES ECHOGRAPHIQUES
Cholécystite alithiasique
SIGNES ECHOGRAPHIQUES
SIGNES ECHOGRAPHIQUES
Epanchement périvésiculaire
SIGNES TOMODENSITOMETRIQUES(Présentation non univoque ou suspicion de complication)
Signes superposables à ceux de l’échographie Ruptures vésiculaires Cholécystite hémorragique: contenu hyperdense Cholécystites gangréneuses/emphysémateuses
Hypodensités liquidiennes ou gazeuses Epaississement pariétal pseudotumoral Urgence chirurgicale
Abcès périvésiculaire
Cholécystite aiguë gangréneuseEpaississement pariétal pseudotumoral
SIGNES TOMODENSITOMETRIQUES
CHOLESCINTIGRAPHIE
Anglo-saxons Nombreux faux positifs Controversée
TRAITEMENT
CHOLECYSTECTOMIE ( Référence )
Affirme le diagnostic Recherche une complication ( perforation ) Elimine une autre cause de sepsis abdominal
LAPAROTOMIE
CŒLIOSCOPIE
TRAITEMENT
CHOLECYSTOSTOMIE PERCUTANEE**GLENN F. Cholecystostomy in the high risk patient with biliary tract disease. Ann Surg
1977; 185:185-91.
Patients inopérables Voie trans-hépatique le plus souvent Repérage échographique Drain dans la vésicule Peut se faire au lit du malade
TRAITEMENT
CHOLECYSTOSTOMIE PERCUTANEE Confirme le diagnostic si
– Bile hémorragique ou purulente– Amélioration clinique
Cholécystographie pour apprécier la position du drain + cholangiographie (VBP)
Complications– Péritonite biliaire– Perforation organe creux– Hématome hépatique– Hématome local
TRAITEMENT
CHOLECYSTOSTOMIE PERCUTANEE
Durée du drainage: 10 jours à plusieurs semaines
Cholécystectomie secondaire éventuelle (10%) de manière beaucoup moins systématique qu’au cours de la cholécystite lithiasique.
Traitement médical: antibiothérapie à large spectre.
TRAITEMENT
Cholécystostomie percutanée - cholécystite aiguë alithiasique
CHOLECYSTOSTOMIE PERCUTANEE TRANS-HEPATIQUESPIRA RM. Percutaneous transhepatic cholecystostomy and delayed laparoscopic cholecystectomy in critically ill patients with acute calculus cholecystitis. Am J Surg 2002; 183: 62-6.
55 patients sur une période de 5 ans. 23 en choc septique ou sepsis sévère (42%). CPTH réalisée avec succès chez 54 patients / 55 (98%).
- 1 hématome hépatique (laparotomie)
Complications - 9 déplacements de cathéters
- 3 décès par MOF Amélioration clinique rapide (59% à 24h – 96% à 72h). Durée moyenne d’hospitalisation: 15,5 +/- 11,4 jours. 44 patients de retour à domicile, cathéter en place. 30 patients opérés à distance (2 laparotomies – 28
cœlioscopies dont 4 conversions) CPTH sûre et efficace chez des patients fragiles. (ASA 4: 39% -
ASA 3: 34,5% - ASA 2: 34,5% - ASA 1: 2%)
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