BAB I
LAPORAN KASUS
I. IDENTITAS PASIEN
Nama lengkap : Tn. D
Jenis kelamin : Laki- laki
Agam : Islam
Umur : 62 tahun
Pekerjaan : Wiraswasta
Alamat rumah : Desa jetis, Kec. Baki, Kab.Sukoharjo
Masuk RS tanggal : 17 oktober 2013
Tanggal operasi : 25 oktober 2013
Tanggal keluar : 30 oktober 2013
II. ANAMNESIS
a. Keluhan Utama : Luka jempol kaki kiri
b. Keluhan tambahan : Terasa perih, nyeri, kesemutan dan bengkak
Badan terasa lelah, sering minum, sering miksi, luka pada kaki kiri
c. Riwayat penyakit sekarang :
Pasien datang ke IGD RSUD Sukoharjo dengan keluhan luka pada
jempol kaki kiri sejak 3 minggu sebelum masuk RS. Pasien mengaku,
awalnya luka berbentuk bisul kecil dan tidak nyeri. Setelah beberapa hari
mulai timbul nanah pada luka, bengkak dan kemerahan. Oleh pasien
dikompres dengan air hangat. Namun luka semakin parah, berbau dan
nyeri. Sehingga pasien memutuskan datang ke IGD.
Pasien juga mengeluh mual, lemas, badan terasa tidak enak, pusing,
tidak bisa tidur pada malam hari dan perut terasa panas terutama pada ulu
1
hati, perut terasa membaik setelah makan. Kurang lebih 10 tahun pasien
merasa sering haus, pipis terus, berat badan menurun. Pasien
memeriksakan keluhanya ke dokter umum dan diberikan pengobatan DM
teratur, kontrol setiap bulanya.
d. Riwayat penyakit Dahulu
Riwayat penyakit serupa : diakui (pasien memiliki
penyakit DM sejak 10 tahun yang lalu)
Riwayat mondok di RS : disangkal
Riwayat hipertensi : diakui
Riwayat penyakit ginjal : disangkal
Riwayat penyakit jantung : disangkal
Riwayat alergi obat dan makanan : disangkal
e. Riwayat penyakit Keluarga
Riwayat penyakit serupa : disangkal
Riwayat mondok di RS : disangkal
Riwayat hipertensi : disangkal
Riwayat penyakit ginjal : disangkal
Riwayat penyakit jantung : disangkal
Riwayat alergi obat dan makanan : disangkal
III. PEMERIKSAAN FISIK
a. Status Generalis
Keadaan umum : Sedang, tampak kesakitan
Kesadaran : Compos mentis
Vital sign
Tekanan Darah : 150/90 mmHg
RR : 16x/menit
2
Frekuensi nadi : 60x/menit
Suhu :36,50C.
b. Status Lokalis
Kulit
Ikterik (+), petechiae (-), acne (-), turgor cukup,
hiperpigmentasi (-), bekas garukan (-), kulit kering (-), kulit
hiperemis (-), ulkus DM di kaki kiri
Kepala
Bentuk Normocephal, rambut warna hitam, mudah rontok (-),
luka (-)
Mata
Konjungtiva pucat (-/-), sklera ikterik (-/-), perdarahan
subkonjungtiva (-/-), pupil isokor dengan diameter 3 mm/3 mm,
reflek cahaya (+/+) normal, oedem palpebra (-/-), strabismus (-/-).
Hidung
Nafas cuping hidung (-), deformitas (-), darah (-/-), sekret (-/-)
Telinga
Deformitas (-/-), darah (-/-), sekret (-/-)
Mulut
Sianosis (-), gusi berdarah (-), kering (-), stomatitis (-), pucat
(+), lidah tifoid (-), papil lidah atropi (-), luka pada sudut bibir (-)
Leher
Trakea di tengah, simetris, pembesaran tiroid (-), KGB (-).
Thoraks
Paru
Inspeksi : Simetris, ketinggalan gerak (-)
Palpasi : Fremitus normal, ketingglan gerak (-)
Perkusi : Sonor diseluruh lapang paru
3
Auskultasi : Suara dasar vesikuler, rhonki
-/-,wheezing -/-
Jantung
Inspeksi : Iktus kordis tak tampak
Palpasi : Kuat angkat
Perkusi : Batas jantung dalam batas normal
Auskultasi : bunyi jantung 1-2 interval reguler,
bising jantung tak didapatkan
Abdomen
Inspeksi : Lebih rendah dari dada, simetris
Auskultasi : Peristaltik (+), bising usus (+)
Perkusi : Timpani (+)
Palpasi : Massa abnormal (-), supel
Hati : Tak teraba membesar
Limpa : Tak teraba membesar
Ekstremitas
Akral : Hangat
Sianosis : Tidak sianosis
Status Lokalis
Tampak ulkus pada dorsum pedis sinistra dan digiti 1
Tampak udem dan merah pada kaki
IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan darah lengkap
HB : 10, 0 g/dl
Leukosit : 33,36/ml
Trombosit : 292
Golongan darah : O
HBsAg : -
4
Creatinin : 1,33
Glukosa : 464
Urea : 37,04
Foto Pedis Sinistra AP Lateral
Kesan : Tidak tampak gambar fraktur dan dislokasi.
Tidak tampak defect pada tulang pedis sinistra
V. ANALISIS KASUS
Pasien laki-laki usia 62 tahun, datang dengan keluhan luka
pada dorsum pedis sinistra dan digiti 1 sinistra. Pasien mengeluh
badan terasa lemah, mual, pusing, perut terasa panas, sering kencing,
haus dan nyeri pada daerah yang luka.Tampak bengkak pada kaki, dan
banyak bekas luka yang sulit sembuh.
VI. DIAGNOSIS KERJA
Ulkus DM
VII. TERAPI
Antibiotik (Cepotaxime 1 gr/`12 jam)
metronidazole
Ranitidine amp/8 jam
Anti DM (methformin)
Medikasi pagi sore
FOLLOW UP
Tanggal 23 Oktober 2013
S/ Terasa nyeri pada digiti 1 dan dorsum pedis sinistra, BAK sering, BAB
lancar
O/ KU : sedang, tampak kesakitan , Compos mentis
5
Kepala : ca -/- si -/- mata cekung (+/+)
Leher : PKGB (-/-)
Thorax : SDV (+ /+ ), sonor, Rh (-/-) Wh (-/-)
Abd : supel, peristaltik lemah, asites (-), perut terasa panas
Ekstremitas : akral hangat, edema (+/+), ulkus (+)
VS : HR : 65 RR : 16 S: 360 C TD : 150/90
Tanggal 24 Oktober 2013
S/ Terasa nyeri pada digiti 1 dan dorsum pedis sinistra, BAK sering, BAB
lancar
O/ KU : sedang, tampak kesakitan , Compos mentis
Kepala : ca -/- si -/- mata cekung (+/+)
Leher : PKGB (-/-)
Thorax : SDV (+ /+ ), sonor, Rh (-/-) Wh (-/-)
Abd : supel, peristaltik (+), asites (-),
Ekstremitas : akral hangat, edema (+/+), ulkus (+)
VS : HR : 65 RR : 18 S: 350 C TD : 150/80
Tanggal 27 Oktober 2013
S/ Terasa nyeri post amputasi pada digiti 1 dan dorsum pedis sinistra,
mual (+) muntah (+) BAK sering, BAB lancar, susah tidur, pusing (+)
O/ KU : sedang, tampak kesakitan , Compos mentis
Kepala : ca -/- si -/- mata cekung (+/+)
Leher : PKGB (-/-)
Thorax : SDV (+ /+ ), sonor, Rh (-/-) Wh (-/-)
Abd : supel, peristaltik (+), asites (-),
Ekstremitas : akral hangat, edema (+/+), ulkus (+)
VS : HR : 67 RR : 16 S: 350 C TD : 160/80
6
Status Lokalis :
Tampak ulkus dorsum pedis dan digiti 1 sinistra
BAB II
7
TINJAUAN PUSTAKA
A. DIABETES MELITUS
1. Definisi
Diabetes mellitus (DM) adalah suatu sindrom metabolik dengan
karakteristik hiperglikemia yang terjadi akibat kelainan sekresi insulin, kerja
insulin atau kedua-duanya (Soegondo, 2009).
2. Etiologi
Dari beberapa penelitian baik klinik ataupun laboratoris menunjukan
bahwa diabetes melitus merupakan suatu keadaan yang heterogen baik sebab
ataupun macamnya. secara klinis diabetes melitus terdapat beberapa macam.
1) Diabetes melitus tipe satu
Diabetes melitus tipe satu terjadi akibat adanya destruksi sel beta
yang menyebabkan defisiensi insulin absolute yang bisa terjadi karena
autoimun dan idiopatik, Diabetes melitus ini disebut dengan diabetes
melitus yang tergantung insulin atau IDDM. Diabetes melitus tipe satu
menghinggapi orang-orang di bawah usian 30 tahun dan paling sering
dimulai pada usia 10-13 tahun namun demikian dapat ditemukan pada
setiap umur (Soegondo, 2009).
2) Diabetes melitus tipe dua
Diabetes melitus tipe dua lebih bervariasi, dapat terjadi karena
resistensi insulin yang disertai defisiensi insulin relatif dan juga terjadi
karena defek sekresi insulin disertai resistensi insulin diabetes melitus ini
biasanya timbul pada umur lebih dari 40 tahun. Diabetes melitus ini
disebut yang tidak tergantung insulin atau NIDDM. Kebanyakan pasien
diabetes melitus jenis ini bertubuh gemuk (Tjay dan Raharja, 2007).
Selain kedua tipe diabetes melitus di atas ada diabetes melitus tipe
lain, yaitu disebabkan karena defek genetik fungsi sel beta, defek genetik
kerja insulin, penyakit eksokrin pancreas, endokrinopati, karena obat-
8
obatan, Infeksi, sindrom genetic lain yang berkaitan dengan diabetes
melitus dan diabetes melitus gestasional (Soegondo, 2009).
3. Diagnosis
Diagnosis klinis diabetes melitus umumnya akan dipikirkan apabila
ada keluhan khas diabetes melitus berupa poliuria, polidipsia, polifagia, dan
penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan penyebabnya. Keluhan lain
yang mungkin disampaikan penderita antara lain badan terasa lemah, sering
kesemutan, gatal-gatal, mata kabur, disfungsi ereksi pada pria, dan pruritus
vulva pada wanita. Apabila ada keluhan khas, hasil pemeriksaan kadar
glukosa darah sewaktu > 200 mg/dl sudah cukup untuk menegakkan diagnosis
diabetes melitus. Hasil pemeriksaan kadar glukosa darah puasa > 126 mg/dl
juga dapat digunakan sebagai patokan diagnosis diabetes melitus Untuk
kelompok tanpa keluhan khas, hasil pemeriksaan kadar glukosa darah
abnormal tinggi (hiperglikemia) satu kali saja tidak cukup kuat untuk
menegakkan diagnosis diabetes melitus. Diperlukan konfirmasi atau
pemastian lebih lanjut dengan mendapatkan paling tidak satu kali lagi kadar
gula darah sewaktu yang abnormal tinggi (>200 mg/dL) pada hari lain, kadar
glukosa darah puasa yang abnormal tinggi (>126 mg/dL), atau dari hasil uji
toleransi glukosa oral didapatkan kadar glukosa darah paska pembebanan
>200 mg/dL (Soegondo, 2009).
4. Faktor resiko
a. Kurangnya aktifitas fisik
b. Riwayat DM pada keluarga
c. Hipertensi
d. Riwayat DM gestasional
5. Klasifikasi
Klasifikasi etiologi Diabetes melitus, menurut ADA 2007 adalah
sebagai berikut:
9
1) Diabetes melitus tipe satu. (destruksi sel beta, umumnya menjurus ke
defisiensi insulin absolut):
a) Autoimun.
b) Idiopatik.
2) Diabetes melitus tipe dua. (bervariasi mulai yang terutama dominan
resistensi insulin disertai defesiensi insulin relatif sampai yang terutama
defek sekresi insulin disertai resistensi insulin).
3) Diabetes tipe lain.
a) Defek genetik fungsi sel beta :
(1) Maturity-Onset Diabetes of the Young (MODY)
(2) DNA mitokondria.
b) Defek genetik kerja insulin.
c) Penyakit eksokrin pankreas.
(1) Pankreatitis.
(2) Tumor atau pankreatektomi.
(3) Pankreatopati fibrokalkulus.
d) Endokrinopati.
(1) Akromegali.
(2) Sindroma Cushing.
(3) Feokromositoma.
(4) Hipertiroidisme.
e) Karena obat atau zat kimia.
(1) Pentamidin, asam nikotinat.
(2) Glukokortikoid, hormon tiroid.
(3) Tiazid, dilantin, interferon alfa dan lain-lain.
f) Infeksi: rubella kongenital, sitomegalovirus.
g) Sebab imunologi yang jarang: antibodi insulin.
h) Sindrom genetik lain yang berkaitan dengan mellitus: Sindrom Down,
Sindrom Klinefelter, Sindrom Turner dan lain-lain.
10
4) Diabetes mellitus Gestasional (DMG)
6. Komplikasi
Pada pembuluh darah kecil (mikrovaskuler): kelainan pada retina
mata, glomerulus ginjal, syaraf dan otot jantung (kardiomiopati).
Pada pembuluh darah besar (makrovaskuler): pembuluh darah serebral,
penyakit jantung koroner, dan pembuluh darah perifer (tungkai bawah).
Komplikasi lain dapat berupa kerentanan terhadap infeksi dengan akibat
mudahnya terjadi infeksi kemih, TBC dan infeksi kaki yang kemudian
berkembang menjadi ulkus atau gangrene diabetes (Waspadji, 2009).
7. Penatalaksanaan
a. Edukasi
b. Terapi gizi medis
c. Latihan jasmani
d. Intervensi farmakologis
B. ULKUS DIABETES
1. Definisi ulkus
Ulkus adalah luka terbuka pada permukaan kulit , adanya
kematian jaringan yang luas dan disertai kuman saprofit.
Ulkus diabetes merupakan komplikasi kronik yang berupa luka
terbuka pada permukaan kulit yang dapat disertai adanya kematian
jaringan setempat. Diabetes merupakan gambaran secara umum dari
kelainan tungkai bawah secara menyeluruh pada penderita diabetes
mellitus yang diawali dengan adanya lesi hingga terbentuknya ulkus yang
sering disebut dengan ulkus kaki diabetika yang pada tahap selanjutnya
dapat dikategorikan dalam gangrene, yang pada penderita diabetes
mellitus disebut dengan gangrene diabetik (Misnadiarly, 2006)
2. Manifestasi kelainan ulkus diabetes
11
Grade 1 Normal tidak terdapat kelainan
Grade 2 Kaki resiko tinggi deformitas,
kuku kering dan otot hipertrofi
Grade 3 Kaki ulkus pada plantar,
neuropati kalus, ulkus dasarnya
otot
Grade 4 Kaki infeksi, edema, kulit
merah, infeksi osteomielitis,
gejala sistemik
Grade 5 Kaki nekrosis, melibatkan kulit
subkutis fasia, sendi, tulang.
Grade 6 Kaki yang tidak dapat
diselamatkan, nekrosis luas,
amputasi.
3. Etiologi
Faktor yang berpengaruh terjadinya ulkus diabetes adalah faktor
endogen dan eksogen. Faktor endogen disebabkan karena genetik,
angiopati diabetik, dan neuropati (motorik, sensorik dan autonomik).
Factor eksogen disebabkan oleh trauma dan infeksi penurunan fungsi
lekosit.
4. Tanda dan Gejala
Tanda dan gejala ulkus kaki diabetes seperti sering kesemutan, nyeri
kaki saat istirahat., sensasi rasa berkurang, kerusakan jaringan (nekrosis),
penurunan denyut nadi arteri dorsalis pedis, tibialis dan poplitea, kaki
menjadi atrofi, dingin, kuku menebal dan kulit kering (Subekti, 2006).
5. Patofisiologi
a. System saraf
12
Neuropati diabetikum melibatkan saraf perifer maupun system saraf
pusat. Neuropati perifer disebabkan karena abnormalitas metabolisme
intrinsik sel schwan yang melibatkan lebih dari satu enzim. Nilai ambang
proteksi kaki ditentukan oleh normal atau tidaknya fungsi saraf sensorik
kaki. Pada keadaan normal , rangsang nyeri diterima kaki cepat mendapat
respon dengan cara merubah posisi kaki. Pada neuropati DM penderita tidak
merasakan nyeri jika trauma, baik mekanis, kemis maupun termis. Keadaan
ini memudahkan terjadinya lesi yang memudahkan masuknya
mikroorganisme yang menyebabkan gangren (Subekti, 2006).
b. System vaskuler
Makrongiopati
Berupa sumbatan pembuluh darah ukuran kecil maupun
besar menyebabkan iskemi dan gangren. Secara akut
memberikan gejala nyeri, kepucatan, parastesia dan kesemutan,
lumpuh.
Mikroangiopati
Berupa penebalan membrana basalis arteri kecil arteriola,
kapiler, dan venula. Kondisi ini akibat hiperglikemia yang
menyebabkan reaksi enzimatik dan non enzimatik glukosa ke
dalam membrane basalis. Penebalan membrane basalis
menyebabkan penyempitan lumen pembuluh darah (Subekti,
2006).
c. System imun
Status hiperglikemia dapat mengganggu berbagai fungsi
netrofil dan makrofag meliputi proses kemotaksis, perlekatan
dan fagositosis.
6. Deskripsi ulkus DM
a. Ukuran
13
b. Kedalaman
c. Bau
d. Bentuk
e. Lokasi
Penilaian ini digunakan untuk menilai kemajuan terapi, pada
neuropati ulkus bersifat fisura, kering, kulit hangat, kalus, warna
kulit normal, dan lokasi biasanya diplantar. Sedangkan lesi akibat
iskemi bersifatnsianotik, gangrene, kulit dingin dan lokasi tersering
adalah di jari (Subekti, 2006).
Proses pembentukan ulkus
a. Pembentukan plak keratin keras sebagai kalus
b. Kerusakan jaringan jauh didalam kalus
c. Rupture pembukaan kavitas, terbentuk ulkus
d. Blockade ulkus oleh keratin, bakteri terperangkap, infeksi
berkembang (Subekti, 2006).
14
(Frykberg, 2006)
TABEL
SISTEM KLASIFIKASI ULKUS WAGNER-MEGGIT
Grade Lesi
0 Tidak ada luka terbuka, mungkin
terdapat deformitas atau selulitis.
1 Ulkus diabetes superficial (partial
atau full thickness).
2 Ulkus meluas sampai ligament,
tendon, kapsula sendi atau fasia
dalam tanpa abses atau
osteomielitis.
3 Ulkus dalam dengan abses,
15
osteomielitis, atau sepsis sendi.
4 Gangren yang terbatas pada kaki
bagian depan atau tumit.
5 Gangren yang meluas meliputi
kaki.
(Frykberg, 2002)
7. Diagnosis
Diagnosis ulkus diabetes meliputi :
a. Anamnesis
Informasi penting dari pasien yang telah mengidap DM sejak lama,
memberitahukan gejala-gejala yang ditemukan. Seperti kesemutan, rasa panas
ditelapak kaki, kram, badan sakit semua terutama malam hari
b. Pemeriksaan Fisik
Inspeksi
Kesan umum tampak terdapat luka atau ulkus pada kulit atau jaringan
tubuh pada kaki, hilangnya rambur pada kaki, penebalan kuku, kalus pada
daerah yang mengalami penekanan seperti pada tumit.
palpasi. pemeriksaan sensasi vibrasi berkurang atau hilang,
palpasi denyut nadi arteri dorsalis pedis menurun atau hilang.
Kalus disekekliling ulkus akan terasa sebagai daerah yang tebal
dank eras.
c. Pemeriksaan penunjang
16
X-ray, EMG (Electromyographi) dan pemeriksaan laboratorium untuk
mengetahui apakah ulkus kaki diabetes menjadi infeksi dan menentukan
kuman penyebabnya (Waspadji, 2006).
8. Penatalaksanaan
Dalam pengelolaan DM langkah yang harus dilakukan adalah
pengelolaan non farmakologis, berupa perencanaan makanan dan
kegiatan jasmani. Jika langkah-langkah tersebut belum tercapai
dilanjutkan dengan langkah berikutnya, yaitu dengan pengelolaan
farmakologis. Jika terdapat ulkus grade lanjut, maka perlu tindakan
bedah. Tindakan bedah akan disesuaikan dengan derajat berat
ringanya ulkus (Soegondo, 2009).
Penanganan ulkus diabetic dapat dilakukan dalam beberapa
tingkatan, yaitu:
a. Tingkat 0:
Penanganan meliputi edukasi kepada pasien
Tentang alas kaki khusus dan pelengkap alas kaki yang
dianjurkan. Sepatu atau sandal yang dibuat secara khusus dapat
mengurangi tekanan yang terjadi.
b. Tingkat 1:
Memerlukan debridment, antibiotic yang sesuai dengan
hasil kultur, perawatan luka dan teknik pengurangan beban yang
berarti.
c. Tingkat III:
Memerlukan debridement jaringan yang sudah menjadi
gangren, amputasi sebagian, dan pemberian antibiotic parenteral
yang sesuai dengan kultur.
d. Tingkat IV:
17
Pada tahap ini biasanya memerlukan amputasi sebagian
atau amputasi seluruh kaki.
(Frykberg, 2006)
Teknik operasi
a. Diperlukan beberapa insisi untuk mencapai drainase
yang adekuat. Debridement harus tetap dilakukan
meskipun keadaan vascular belum optimal. Setelah
jelas batas antara jaringan sehat dan jaringan mati,
dilakukan nekrotomi, membuang semua jaringan mati
termasuk amputasi jari, bila diperlukan.
18
b. Lingkungan yang lembab disekitar ulkus akan
merangsang penyembuhan. Kelembaban ini
dipertahankan dengan mengganti kasa pembalut
c. Ulkus mulai membaik dilakukan nekrotomi dan bila
sudah terlihat jaringan granulasi dapat dilakukan skin
graft
d. Bila terjadi peradangan yang tidak dapat diatasi dan
ada tanda-tanda penyebaran yang sangat cepat, maka
amputasi harus dipertimbangkan (Anonim, 2010).
9. Prognosis
Penderita ulkus DM sangat tergantung dari usia karena semakin
tua usia penderita DM, semakin mudah mendapatkan masalah yang
serius pada kaki dan tungkainya, lamanya menderita DM, adanya infeksi
yang berat, derajat kualitas sirkulasi, dan keterampilan dari tenaga medis
dan paramedic.
BAB III
KESIMPULAN
Pada pasien DM perlu edukasi mengenai gaya hidup sehat,
berhenti merokok, makan bergizi, olahraga teratur, istirahat yang cukup,
menjaga kebersihan dan kelembaban pada lesi dengan mengganti kasa
pagi dan sore. Pasien hendaknya patuh menjalani pengobatan dan kontrol
rutin sesuai anjuran dokter.
19
DAFTAR PUSTAKA
Frykberg RG. Diabetic Foot Ulkus:Pathogenesis and Management. Am Fam Physician, Vol 66, Number 9. 2002. P 1655-62
Frykberg RG. at al, 2006 sept. Diabetic Foot Disorders : A ClinicalPractice Guideline (The Journal of Foot and Ankle Surgery), Vol 45, Number 5
Hariani L, Perdanakusuma D, 2008. Perawatan Ulkus Diabetes. Fakultas KedokteranUniversitas Airlangga
20
Gustaviani R. Diagnosis dan Klasifikasi Diabetes melitus. Dalam : Aru W, dkk, editors, Ilmu Penyakit Dalam, Jilid III, Edisi keempat, Penerbit FK UI, Jakarta, 2006.
Sjamsuhidajat, R. 2003. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi 2. EGC. Jakarta.
Subekti I, 2006. Pengelolaan Nyeri neuropati Diabetic. Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta.
Suegondo S., Soewondo P., Subekti I. 2009. Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu. Edisi 2. FKUI.
Tjay, T.H dan Raharja, K. 2007. Obat-Obat Penting: Khasiat, Penggunaan, dan Efek-Efek Sampingnya. Edisi Keenam. Direktorat Jendral Pengawasan dan Makanan. Departemen Kesehatan Replubik Indonesi. Jakarta. pp:738-762.
Wapadji S : Komplikasi Kronik Diabetes Melitus, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid III, Edisi 1V, Jakarta 2006 .
Anonim, 2010. Ulkus Diabetikum. Diunduh dari
http://www.bedahugm.net/ulkus-diabetikum/ pada tanggal 3 oktober
2013.
21