Casarotti GiorgiaBeatrice Lomazzi
III Biologico
Human herpesvirus-6Human herpesvirus-7
Human herpesvirus-8
Epidemiologia
• Quasi l’intera popolazione adulta in età
infantile è stata colpita dal virus.
• La malattia è diffusa in tutto il mondo e la
sieroprevalenza di tale affezione è molto alta
nelle donne in età fertile.
• Una predilezione stagionale è stata descritta
solo in Giappone
Altre manifestazioni della malattia
• La malattia può manifestarsi come:
• Febbre infantile associata a irritabilità, otite,
sintomi respiratori lievi, convulsioni
• Sindrome mononucleosica
• Epatite
• Encefalite (forme focali)
Patologia provocata e decorso clinico della malattia
• Provoca l'exanthema subitum o sesta malattia, che si manifesta nei bambini con febbre elevata (fino ai 41°C), non accompagnata da altri sintomi. La sesta malattia si verifica generalmente con un’eruzione maculo-papulare, generalmente benigna, a livello del tronco, che si espande poi al resto del corpo. Non necessita di terapia.
• Il virus può riattivare in persone con i sistemi immunitari soppressi, a volte causanti le conseguenze gravi quale l'encefalite, l'epatite, la miocardite e la polmonite.
Diagnosi e terapia
• La diagnosi può essere confermata con test su
sieri raccolti in fase acuta e convalescente per
la ricerca di anticorpi anti HHV-6, tramite IFA
(immunofluorescenza) o tramite isolamento
del virus stesso.
• Non esiste una terapia relativa a tale malattia.
Epidemiologia
• Molto simile al virus dell’HHV-6, colpisce la
popolazione infantile anche se in età più
tardiva e coloro che hanno subito interventi di
trapianto d’organi.
• Anche in questo caso la quasi totalità della
popolazione adulta ne è stata colpita in età
infantile.
Patologia provocata
• Si manifesta nei bambini con sindromi febbrili
acute.
• La patologia è difficilmente distinguibile da
quella provocata dall’HHV-6; il virus HHV-7
può infatti riattivare l’infezione da HHV-6,
ecco perché riveste un ruolo quasi sconosciuto
nella patologia umana.
Diagnosi e terapia
• La diagnosi viene effettuata tramite test
molecolari qualitativi e quantitativi, con saggi
di immunoistochimica (tecnica in grado di
individuare particolari strutture intra ed
extracellulari, basandosi sulla formazione del
complesso antigene-anticorpo) e/o mediante
coltura delle cellule mononucleate del sangue
periferico.
Epidemiologia
• A differenza degli altri virus erpetici HHV-8 non è un agente patogeno comune nella popolazione generale. Nel Nord Europa e Nord America l’infezione viene trasmessa principalmente per via sessuale mentre nei Paesi del Mediterraneo, specialmente in Africa, il virus si trasmette preferenzialmente per via non sessuale come dimostrato dall’alta incidenza di bambini sieropositivi.
• Il virus è presente in grandi quantità nella saliva degli individui infetti.
Patologia associata - Sarcoma di Kaposi
• HHV-8 è un virus oncogenico associato alSarcoma di Kaposi.
• Per Sarcoma di Kaposi si intende un tumore diorigine mesenchimale che inizia con la comparsasimultanea di lesioni multiple della cute e, nelleforme più aggressive, dei visceri.
• Il KS si sviluppa in conseguenza di un’alterataregolazione del sistema immunitario che portaalla comparsa di un infiltrato cellulareinfiammatorio costituito da linfociti T.
Decorso clinico della malattia
• Nelle lesioni iniziali della fase di macula/chiazza si osserva nel derma un’accentuazione della densità cellulare . Le cellule neoformate hanno nuclei grandi, rotondi od ovali. Vasi preesistenti e annessi cutanei si espandono parzialmente negli spazi vascolari neoformati dando luogo al cosiddetto segno del promontorio. Sono inoltre evidenti infiltrati sparsi di linfociti e plasmacellule. È difficile distinguere le lesioni presenti da dermatiti perivascolari superficiali, dermatiti lichenoidi, dermatiti da stasi, tessuto di granulazione, o da emangiomi e linfangiomi.
Diagnosi e terapia
• Essendo il KS un vero e proprio tumore negli stadi avanzati, gli approcci terapeutici disponibili includono la crioterapia, la radioterapia e la chemioterapia.
• Nelle forme più lievi di KS si interviene con una terapia locale mirata alle singole lesioni cutanee; buoni risultati si ottengono con un derivato dell’acido retinoico (alitretinoina) che blocca la proliferazione cellulare ed induce l’apoptosi. Nelle forme più aggressive di KS in cui si ha l’interessamento anche degli organi interni, come nell’AIDS-KS, si ricorre ad una massiccia chemioterapia sistemica.
• Non si ha mai una remissione completa della malattia: infatti, il KS è ancora oggi un tumore non curabile.
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