CARCINOMA BASOCELULAR
DEFINICIÓN
Común en caucásicos; es muy poco frecuente en la raza negra y otras poblaciones de piel oscura.
V>M La incidencia de BCC aumenta con la edad;
las personas de 55 a 75 tienen alrededor de un 100 veces mayor incidencia de BCC que los menores de 20 años
Tumor maligno, de invasión local y de crecimiento lento, que rara vez produce metástasis; cuyo origen son las células epidérmicas de los folículos pilosos o las células basales de la epidermis.
FACTORES DE RIESGO
• Exposición solar prolongada• Antecedentes de quemaduras solares• Localización geográfica (latitud, altura, etc)• Disminución de la capa de ozono
(clorofluorocarbonos)• Exposición a radiación ionizantes (mutaciones
del ADN)• PUVA (no estaría tan implicado como para el
carcinoma espinocelular y el melanoma) • Arsénico (HACRE)• Hidrocarburos aromáticos policíclicos• Inmunosupresión *• Genodermatosis**• Nevo de Jadassohn• Ulceras crónicas y cicatrices anormales• Traumatismos e irritaciones crónicas
ETIOPATOGENIA
Radiaciones ultravioletas. Mecanismos de acción:· Por daño directo sobre el ADN, con formación de dimeros de timina (CC TT) y 6-4 fotoproductos.· Por daño indirecto del ADN (vía oxidativa y producción de 6-8 hidroxiguanina)· Por inmunosupresión local y sistémica (alteración de las células de Langerhans en cantidad y función; disminución de CD4, CD8 y NK; desarrollo de ácido urocánicocis; producción de TNF e interleuquinas inmunosupresoras por los queratinocitos) Inducen apoptosis de queratinocitos, linfocitos y células de Langerhans por sobrerregulación del receptor de muerte celular y su ligando Fas L (CD 95).· Por factores genéticos (mutaciones de los genes p53, N-ras, etc).
ETIOPATOGENIA
Vías de señalización
Existe una relación bien establecida entre BCC y la unidad pilo-sebáceo, y se piensa actualmente que se originan a partir de células pluri-potencial en la capa basal de la epidermis o el folículo. El hedgehog vía de señalización intracelular de patched desempeña un papel central en ambos CBC esporádicos y síndrome nevoide BCC (síndrome de Gorlin). Esta vía es de vital importancia para la regulación del crecimiento celular, y la diferenciación y pérdida de la inhibición de esta vía se asocia con el desarrollo de BCC. La proteína sonic hedgehog es el más relevante para BCC; sin embargo, la proteína patched (PTCH) es el componente de unión a ligando del complejo receptor de hedgehog en la membrana celular. El otro miembro de la proteína del complejo receptor, smoothened (SMO), es responsable de la transducción de la señalización de hedgehog a los genes aguas abajo, lo que lleva a la proliferación celular anormal.
Radiación e orígenesinmunológicos
La radiación ha demostrado ser tumorigénicos por dos mecanismos. El primero implica las iniciaciones de la proliferación celular prolongada, lo que aumenta la probabilidad de errores de transcripción que puede conducir a la transformación celular. El segundo mecanismo es el daño directo de la replicación del ADN, lo que conduce a la mutación celular que pueden activar los proto-oncogenes o desactivar los genes supresores de tumores.
Inmunológicamente, el mecanismo por el cual la exposición prolongada radiación ultravioleta conduce al desarrollo de BCC incluye la supresión del sistema inmune cutáneo y la falta de respuesta inmunológica a tumores cutáneos. Este efecto local incluye una disminución de las células de Langerhans, células T epidérmicas dendríticas, y células thy1 +. Además, la proliferación sistémica de las células T supresoras y la liberación de factores inmunosupresores (por ejemplo, factor de necrosis tumoral-alfa [TNF-alfa], la interleuquina 1 [IL-1], la prostaglandina [PG], interleucina 10 [IL-10]) son cree que es patógeno para el desarrollo de BCC.
CLINICA
Aproximadamente el 70 por ciento de las se produce en la cara.
El quince por ciento presente en el tronco.
Y sólo rara vez se diagnostica bcc en áreas como el pene, la vulva, o la piel perianal.
Riesgo Alto• Regiones
temporales• Pirámide nasal• Regiones
periorbitarias, peribucalRiesgo Medio
• Regiones genianas y frontal
• Cuello• Cuero cabelludoRiesgo Bajo• Tronco• Extremidades
ÁREAS DE RIESGO
SEGÚN UPTODATE: (CLASIFICACION)
NODULARES :60 % DE LOS CASOS.
Cara ( rosa o pápula de color carne).
La lesión suele ser perlada o translúcida , con vasos telangectasicos visto con frecuencia dentro de la pápula.
La ulceración es frecuente, y el término "úlcera del roedor" se refiere a estos CCB nodulares ulceradas .
MORFEIFORME:esclerosantes (5 a 10 % de las CEBs.)
Lesiones suelen ser lisa, de color carne, o muy ligeramente pápulas eritematosas o placas que se encuentran con frecuencia atrófica; por lo general son endurecidos con bordes mal definidos .
SUPERFICIAL (30 % las CEBs son superficiales)
Pápula ligeramente escamosa o placa que es de color rojo de color claro; la lesión puede ser atrófica en el centro y por lo general está bordeado con micropápulas traslúcidas finas .
V>M
DIAGNOSTICO
Examen clínico
Una biopsia de piel se realiza generalmente para proporcionar confirmación histológica del diagnóstico.
En los casos en los que el diagnóstico clínico de la BCC aparece cierta y el tumor carece de características clínicas asociadas con un alto riesgo de recurrencia del tumor, los médicos con experiencia en el diagnóstico de la BCC veces optar por realizar la biopsia al mismo tiempo como tratamiento definitivo (por ejemplo, de inmediato antes de la electrodesecación y curetaje).
Además, algunos médicos optan por tratar lesiones sin una biopsia cuando las características clínicas de alto riesgo están ausentes y el paciente tiene una historia de múltiples CCB bajo riesgo similares
Exofíticas Planas
Ulceradas Pigmentadas
Clínicamente consiste en una pápula de crecimiento pregresivo, lento, que puede ulcerarce y sangrar, suele tener telangiectasias.
CLÍNICA
NODULAR
PSEUDOQUÍSTICO
VEGETANTE
SUPERFICIAL
PLANOCICATRIZAL
ESCLERODERMIF.
Ulcus rodens
Nódulo ulceroso
Ligerament. Elevadas(pápulas perladas)Lisas, brillantesAsintomáticasTelangiectásicaFirmesTienden a ulcerarse (costrosas)Más frecuente
NODULAR
Pápulas redondeadas(bien definidas)Rosas o amarillentas (color perlado)Superficia lisaTelangiectásicaAspecto quísticoMenos firmes
PSEUDOQUÍSTICO
PapilomatosasErosionadas o ulceradasForma más común en CEC
VEGETANTE
EXOFÍTICAS
SUPERFICIAL O PATEGOIDE
Placas eritematoescamosas (tipo psoriasiforme)
Borde brillante
Se localiza en troncoPLANOCICATRIZAL O ESCLEROATRÓFICO
Placas de aspecto cicatrizal, escleríóicas, atróficas,
Úlcerativas
ESCLERODERMIFORMEPlaca escleróticas blanco-amarillentas,
sin borde brillante
telangiectásicas únicamente en la cara
PLAN
AS
Ulceroso (Ulcus rodens)
Úlcera de Jacob
Serpiginosas y penetrantes de
gran tamaño (de crecimiento lento) Ulcerosas desde el
inicioInfiltrantes “Nódulo
ulceroso”Nódulo que se
deprime y ulcera al centro
Bordes elevados, duros, brillantes
ULCERADAS
Parcial o total
No rebasa bordes del tumor
Parecido al melanoma, suele ser más duro
Pigmentación marrón o negra.
Más común personas con piel oscura, no negra
PIGMENTADAS
Enfermedades concomitantes
TRATAMIENTO
Tiempo de
evolución
Ubicación
Tipo histológi
co
Edad del paciente.
1940, Frederic Mohs “Quimiocirugía”. Gold Standard. Extirpación del tejido + análisis
histológico. Tasa de curación 99% CBCp 96% CBCr
Mic
roci
rugí
a de
M
ohs
En CBC pequeños y localización en zonas de bajo riesgo.
Tasa de curación:
Recidivas 92% en CBCp 60% en CBCr
Diámetro tumoral Tasa de curación
< 1 cm 98.8%
1 a 2 cm 95.5%
> 2 cm 84%
CURE
TAJE
Y
ELEC
TRO
CIRU
GÍA
Tasa de curación 95%
Antes de aplicar criocirugía puede realizarse un curetaje.
Recomendado en zonas no peligrosas.
Deja una cicatriz blanca que dura toda la vida.
Tejido para histopatología.
Delimitar bordes del tumor.
Disminuir tejido a congelar
CRIO
CIRU
GÍA
En CBC primarios (en zonas difíciles: párpados).
En pacientes de edad avanzada. Solo es una alternativa cuando la
insición quirúrgica produce una alteración estética importante.
Eficacia 90 a 93%
Ventajas • Px con grandes
comorbilidades.
Desventajas • Sin verificación de
márgenes histológicos.
• Tratamiento prolongado.
• Efecto cosmético pobre.
RAD
IOTE
RAPI
A
Adm. de sustancias fotosensibilizates por vía sistémica o tópica
Activación con luz visible En CBC nodulares y superficiales de bajo riesgoRecurrencia 5%
12 años
TERA
PIA
FOTO
DIN
ÁMIC
A
IMIQUIMOD AL 5%Inmunomodulador1 vez al día (8 h) x 5/7 días x 6 ss• En CBC nodulares o superf. <
2 cm• En zonas de bajo riesgo• PcTes con contraindicaciones
Qx
TRAT
AMIE
NTO
TÓ
PICO
5 - FLUORACILO• Antineoplásico• Bloquea sínt. de ADN y ARN• 5/7 x 4-6 semanas
Por lo general son de crecimiento lento y evolución crónica.
Depende del tipo de carcinoma: alto o bajo riesgo. Los de alto riesgo presentan mayor porcentaje de recurrencia y peor pronóstico. Están relacionados no sólo con el sitio anatómico donde se encuentre el tumor, sino también con el tamaño del mismo, el subtipo histológico, el estado inmunitario del paciente y el tratamiento previo efectuado.
Son en la mayoría de los casos de muy buen pronóstico, ya que responden favorablemente a tratamientos correctamente indicados y realizados.
EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO
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