CÁNCER DECUELLO
UTERINO
PAOLA MEDINA 5º “B”
ONCOLOGÍA
ANATOMÍA
ANATOMÍA
cono aplanado superior inferior
ANATOMÍA
CUELLO UTERINO
cono de 8 a 12 mm de largo por 2 a 2,5 cm
Orificio externo del útero
Supravaginal y vaginal
ANATOMÍA
EXTRAVAGINALES
Anteriores: asas y vejiga
Posteriores: recto
Laterales: LA, TU, LR, A y V uterinas
RELACIONES
ANATOMÍARELACIONES
OCE – pared posterior de vagina
VAGINALES
Anterior: tabique V-V
Posterior: recto
Laterales: LA, vasos vaginales y vesicales
ANATOMÍA
IRRIGACIÓN
ANATOMÍA
superior
anterior
inferior
LINFATICOS
ANATOMÍA
LINFATICOS
INERVACION
ANATOMÍA
Mucosa Muscular Serosa
ESTRUCTURA
HISTOLOGÍA
ExocérvixColumnar
Endocérvix escamoso
EPIDEMIOLOGÍA
EPIDEMIOLOGÍA
• 2º Ca en frecuencia entre • 1º Países en desarrollo
A NIVEL MUNDIAL
PROBLEMA DE SALUD PÚBLICA
1200 nuevos casos por año
400 muertes según INEC y SOLCA
MSP 2006• 17/100.000 mujeres• 724 muertes/año
EPIDEMIOLOGÍA
ECUADOR
FACTORES DE RIESGO
FACTORES DE RIESGO
BAJO NIVEL SC
MUJERES - PAREJA ACTUAL - PORTADORES CA CU
HPV
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
•70 genotipos•20 infectan cérvixHPV
•16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56 y 58
ALTO RIESGO
•6, 11, 42, 43 y 44 (Condilomas)
BAJO RIESGO
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
Infección por HPV
Productiva
Subclínica
Latente
Lesiones secundarios
Multifocales
Multicéntrica
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
25% de Ectocérvix aparentemente normales
HPV tipo 16
Posible
Infección por más de un tipo viral
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
VIRIONES HPV
Núcleo central DNA
Cubierta externa proteínas de la cápside
72 U manera simétrica
Estructura de 20 lados (icosaedro)
Diámetro 55 um
PM: 5200000 D
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
Infección se establece•Virus integran su genoma al de la célula•Supeditan su aparato enzimático
Proteínas E-6 y E-7 oncógenos•Unir a ciertas proteínas•Alterar efectos reguladores de p53 y RB•Promueve la transformación maligna
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
Todos tipos virales
• Inicio cambios condilómicos con atipia nuclear menor
CONDILOMA
Puede aparecer, persistir y
progresar a
NEOPLASIA INTRACERVICAL
Tipos 16 y 18
16 escamoso
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
Tipos 6 y 11
Condilomas acuminados y planos
Neoplasia intracervical de grado bajo
Carcinomas escamosos (tipo verrugoso)
Tipos 31 y 35 (Alto riesgo)
Neoplasia intracervical moderada y grave
Enfermedad de Bowen
Papulosis bowenoide de la vulva
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
> 40% NIC-III y < proporción NIC-I y II
Pueden progresar a Ca invasor
Si no se instituye Tto
Riesgo relativo de malignidad o Ca in situ
1.48 en displasia mínima
3.42 en leve
20.9 en moderada
71.5 en grave
ANATOMÍA PATOLÓGICA
ANATOMÍA PATOLÓGICA
A. CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS
B. ADENOCARCINOMA C. OTROS
1. No queratinizante2. Queratinizante3. Verrugoso4. Papilar transicional5. Linfoepitelioma
1. Mucinoso (endocervical, intestinal)
2. Endometrioide3. Vello glandular bien
diferenciado4. Adenoma maligno5. Células claras6. Seroso7. Mesonéfrico
1. Adenoescamoso2. Células vidriosas3. Adenoideo
quístico4. Adenoideo basal5. Carcinoide6. Células pequeñas
ANATOMÍA PATOLÓGICA
• Tipo epidermoide o de células escamosas
80 a 85%
• Evolución local y agresiva• Baja capacidad de invasión
Carcinoma verrugosoAdenocarcino
ma 9% Otros 1%
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Adenocarcinoma
Tiende a diseminarse hacia el conducto endocervical
Endometrioide, de células claras, adenoideoquístico,
adenoma maligno y carcinoma adenoescamoso
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Otros tipos poco frecuentes
Carcinoma indiferenciado de CP
Tumor carcinoide
Melanomas
Linfomas
Sarcomas
PATRONES DE DISEMINACIÓN
PATRONES DE DISEMINACIÓN
•Contacto entre EC propio del endocérvix y el EE del ectocérvix
Unión escamocolumnar
•UEC cambia localización•Hacia el conducto endocervical porque el EC se remplaza por EE
Durante años reproductivos
•Zona circular irregular alrededor del OC•Zona de transformación -cambios metaplásicos
Dicho proceso tiene lugar en
Cambios metaplásicos
• + activos en la VE, pubertad y 1er
embarazo• - Post
menopausia
> Susceptibilidad maligna
• Periodos de > actividad metaplásica
PATRONES DE DISEMINACIÓN
PATRONES DE DISEMINACIÓNProceso de transformación neoplásica maligna
• Varios años
Cambios de epitelio normal a Ca in situ
• 5 años
Ca in situ al invasor
• 7 años
Casos displasia leve o moderada
• Regresión o permanecer quiescentes
PATRONES DE DISEMINACIÓN
Largo proceso de
transformación premaligna
Infiltra el estroma cervical
Tejidos y órganos
adyacentes
Metástasis ganglionare
s
Metástasis a distancia
Ca CU
Neoplasia
locorregion
al
Confinada a
pelvis por largo periodo
de evolución natural
Patrón de
diseminación
ordenado y
predecible
PATRONES DE DISEMINACIÓN
Vía de diseminación inicial
Hacia conducto endocervical y endometrio o distalmente hacia
vagina
EXTENSIÓN DIRECTA
PATRONES DE DISEMINACIÓN
Relación directa con Gº de penetración estromal
1º Ganglios paracervicales
DISEMINACIÓN GANGLIONAR
Luego Paraureterales Obturadores
Hipogástricos Pélvicos externos
Iliacos comunes Inguinales
Paraaóticos Mediastínicos
Supraclaviculares
PATRONES DE DISEMINACIÓN
Suceso terminal
DISEMINACIÓN HEMATÓGENA
PATRONES DE DISEMINACIÓNDiseminación preferencial según tipo histológico
Ca epidermoide: D. linfática y luego hematógena a pulmones
Adenocarcinoma: pulmones
Ca adenoescamoso: pulmones e hígado
Carcinoma de células pequeñas: SNC
ESCRUTINIO
ESCRUTINIO
ESTUDIO CITOLÓGICO CERVICOVAGINAL
• Asintomáticas es de indiscutible utilidad
Sensibilidad 78%
• Disminuye probabilidad de que una anomalía significativa pase inadvertida
Especificidad 96 a 99%
Uso seriado en forma anual
ESCRUTINIO
• A partir del inicio de la VSA• Hasta los 65 años
Se recomienda 1 vez/año
NOMENCLATURA
Richart 1968 NIC• I. Leve• II. Moderada• III. Grave
NOMENCLATURA
NOMENCLATURA
Zona de progresión de CIN I a CIN 2
NOMENCLATURA
• L-LIE bajo grado• H-LIE alto grado• Células escamosas atípicas
Sistema de Bethesda 1988
NOMENCLATURA
L-LIE
NOMENCLATURA
H-LIE
NOMENCLATURA
MANIFESTACIONES CLINICAS
MANIFESTACIONES CLINICAS
Según extensión
•Todas las mujeres con lesiones precursoras o carcinoma in situ
No hay signos específicos
•Estadio Ia 70%•Estadio Ib 35%•Estadio II 8%
Asintomáticas
MANIFESTACIONES CLINICAS
Ca invasor del ectocervix
Sangrado transvaginal: poscoital, intermenstrual o posmenopáusico
Necrosis tumoral
Flujo seroso, fluido, a veces teñido de sangre y maloliente
Estos síntomas aparecen
Temprano en tumores exofíticos ubicados en el ectocervix
Tumores conducto endocervical – adenocarcinomas
Manifestaciones sutiles, aún con lesiones avanzadas
MANIFESTACIONES CLINICAS
Tumores diseminados
Infiltración de vejiga o recto
Puede formar fístulas
Casos más avanzados
Dolor pélvico
Dolor referido al territorio del nervio ciático
Edema de la pierna
Dolor lumbar
Causados por
Diseminación a vísceras contiguas
Compromiso del plexo sacro
Obstrucción linfática, vascular o ureteral
MANIFESTACIONES CLINICAS
Ganglios metastásicos supraclaviculares izq o
inguinales
Hepatomegalia por infiltración metastásica
Ascitis por carcinomarosis
Rara pero indica pronóstico ominoso
MANIFESTACIONES CLINICASSÍNTOMAS GENERALES
• Propios de la enfermedad avanzada
• Pérdida de peso• Signos de anemia• Sd. Urémico
DIAGNÓSTICO Y EVALUACIÓN DE LA EXTENSIÓN DE LA ENFERMEDAD
DIAGNÓSTICO Y EVALUACIÓN
HISTORIA CLÍNICA
Factores de riesgo
Manifestaciones clínicas
DIAGNÓSTICO Y EVALUACIÓN
INSPECCIÓN CON ESPÉCULO
DIAGNÓSTICO Y EVALUACIÓN
Exploración bimanual
• Útero crecido: Infiltración tumoral o hematógena
• Fijeza señala infiltración tumoral de parametrios
Útero y tejidos y órganos adyacentes
EXPLORACIÓN BIMANUAL
DIAGNÓSTICO Y EVALUACIÓN
Examen cuidadoso•Vagina•Vulva•Piel de región perianal•D/C 2º tumor primario
Palpación•Cuello•Abdomen
DIAGNÓSTICO Y EVALUACIÓN
Tumores invasores evidentes
BH
QSEMO y
urocultivo
DIAGNÓSTICO Y EVALUACIÓN
•Enf. ganglionar supraclavicular o inguinal•Evidencia Rx de tumor en tórax•Pruebas de función hepática
Si a la exploración
•Todos los examenes•Chequeo CV > 40 añosCandidata a Tto Qx
DIAGNÓSTICO Y EVALUACIÓN
Urografía excretora
•Etapa clínica IIb•Pctes previo a Qx
Cistoscopia
•Tumor en 1/3 superior de vagina o tabique vesicovaginal
Recto-sigmoidos-
copia
•Sospecha clínica fundada de invasión rectal
DIAGNÓSTICO Y EVALUACIÓN
Legrado endocervical fraccionado• Citología –
adenocarcinoma• Sin lesión visible• Dg dif Ca
endometrial
Gammagrafía ósea• Dolor óseo
TAC• Extensión real de
la afección• D/c tumor
retroperitoneal
COLPOSCOPIA
COLPOSCOPIA
Indicada en
Cervix macroscópicamente
normal
Estudio citológico anormal
Incluso si la atipia es menor
Primero localizar la lesión
> de anomalías está a la vista – jóvenes
Lesiones endocervicales no
visibles + con la edad
COLPOSCOPIASon posibles los siguientes hallazgos
Lesión focal visible por completo
Extremo superior de la lesión no es del todo visible
La anormalidad no es visible
La evaluación colposcópica es imposible
COLPOSCOPIA
Evalúa
• Color de la lesión• Patrón de capilares• Contorno de la superficie
Esto permite clasificar el aspecto
• Grados I a III
COLPOSCOPIA
Valoración histológica de anormalidades sospechosas
BIOPSIAS DIRIGIDAS
Vasos atípicos sugestivos de Ca invasor
Puntuación irregular y gruesa
Patrones de mosaico
COLPOSCOPIA
CONIZACIÓN
CONIZACIONDiseca una
amplia biopsiaForma de
cono
Incluye el orificio
exocervical
Porciones variables del conducto endocervical
Se practica con fines Dg y a veces Tto
Colposcopia no es concluyente
CONIZACION
Biopsia dirigida por colposcopia no
concluyente en cuanto a la presencia de
microinvasión o invasión, para D/C mayor invasión
Lesión de grado alto que se extiende hacia e
conducto cervical fuera de la visión del
colposcopio
Sospecha citológica de adenocarcinomas sin
lesión visible
INDICACIONES ESPECÍFICAS
CONIZACION
Hallazgos anormales o no concluyentes en el legrado EC
Estudios citológicos repetidos anormales que sugieren lesión significativa pero no existe anomalía colposcópica
El resultado de la citología hace pensar en invasión que no corrobora la biopsia dirigida por colposcopia
INDICACIONES ESPECÍFICAS
METODOS DIAGNOSTICOS
PRUEBA SENSIBIIDAD ESPECIFICIDADPapanicolau 51% para NIC I o > 98% para NIC I o >Colposcopia 87-99% 25-89%
Biopsia 90% 99%
FACTORES DEL PRONÓSTICO
FACTORES DEL PRONÓSTICO
Etapa clínica
Presencia de enfermedad ganglionar
Volumen tumoral
Ciertos factores clínicos son indicadores del pronóstico
Grado de diferenciación
Profundidad de invasión al estroma
Tipo histológico
Permeabilidad vascular y linfática
FACTORES DEL PRONÓSTICOEtapa Ib
Afección ganglionar
Invasión de los espacios vascular y linfático
Tamaño del tumor
Grado de extensión al estroma cervical
Etapas II, III y IV
Metástasis a ganglios pélvicos y paraaórticos
Edad
Tamaño del tumor
Niveles de Hb al Dg
Calificación en la escala de Karnofsky
FACTORES DEL PRONÓSTICO
• Tempranas• Presencia de enfermedad ganglionar
metastásica
Cualquier etapa
PRONÓSTICO
SOBREVIDA A 5 AÑOS
ESTADIO % I 75-90 II 50-70 III 30-35IV 10-15
ESTADIFICACIÓN
Sistema de Estadificación FIGO (1995)
FIGO Carácter clínicoEtapa: datos
exploración física y los estudios paraclínicos
Sistema de Estadificación FIGO (1995)Estadio 0 Carcinoma in situ.
Estadio I El carcinoma limitado al cérvix.
Ia Carcinoma invasivo microscópica. Lesiones con invasión superficial son Ib. La invasión se limita extensión máximo de 5 mm y no > a 7 mm de amplitud.
Ia -1 La invasión no es mayor de 3 mm de profundidad y 7 mm de extensión superficial.
Ia - 2 La extensión es mayor de 3 mm, no mayor de 5 mm de profundidad; mayores Ib.
Ib Lesión clínica al cérvix o anormalidades preclínicas mayores a las del estadio Ia.
Ib - 1 Tumoraciones clínicas no mayores de 4 cm.
Ib - 2 Tumores clínicos mayores de 4 cm.
Sistema de Estadificación FIGO (1995)Estadio II El carcinoma se extiende más allá del cuello uterino pero no a la
pared pélvica.
IIa No hay afección obvia parametrial.
IIb Afección parametrial evidente.
Estadio III El carcinoma se extiende a la pared pélvica; puede haber hidronefrosis o IR, otras causas.
IIIa No se extiende a la pared pélvica, pero alcanza el tercio inferior de la vagina.
IIIb Extensión a la pared pélvica, hidronefrosis o IR.
Estadio IV El carcinoma se extiende más allá de la pelvis verdadera o clínicamente daña la mucosa de la vejiga o recto.
Estadio IVa Diseminación a órganos adyacentes.
Estadio IVb Diseminación a órganos distantes.
Etapas clínicas del Ca cervicouterino
Etapas clínicas del Ca cervicouterino
TRATAMIENTO
ELECCIÓN DEL TRATAMIENTO
• Edad• Preservación de la función ovárica
Resección radical o la RT
TRATAMIENTO DE CÁNCER CERVICOUTERINO
RADIOTERAPIA
RT
• Externa• Teleterapia• U de cobalto 60
INICIAR CON TELETERAPIA
• Tumor voluminoso
BRAQUITERAPIA INTRACLAVITARIA
• Alta dosis a tejidos circundantes• 100 a 125 Gy en la región
paracervical
COMPLICACIONES DE LA RADIOTERAPIA
Urinarias graves• Fístula 2%
Digestivas• 3.3%
Ablación ovárica y estenosis vaginal• > 50%
Deterioro de la CV en jóvenes
ETAPAS CLÍNICAS Ib-1 (carcinoma microinvasor) y Ia-2
Etapa Ia-1• Sin invasión
vascular o linfática
• Tto conservador: cono terapéutico y vigilancia
• Histerectomía total extrafascial
Etapa Ia-2• Histerectomía
radical y linfadenectomía pélvica
RT• Cuando hay
contraindicación médica
< 3 mm• Braquiterapia
intracavitaria
Ca Microinvasor
CÁNCER CERVICOUTERINO EN ETAPA Ib-1
Histerectomía radical con linfadenectomía pélvica bilateral
Radioterapia pélvica radical
TASAS DE CURACIÓN DE 85 A 95%
CÁNCER CERVICOUTERINO EN ETAPA Ib-2
RT radical con o sin histerectomía complementaria
•Adición cisplatino sem (40 mg/m2 hasta 6 ciclos) a la RT seguida de braquiterapia
Útil
CÁNCER CERVICOUTERINO EN ETAPAS II, III y IVa
RTQT
• Cisplatino (40 a 75 mg/m2
IV) por max 6 sem
RADIOTERAPIA POSOPERATORIA
< tasa de recaída local
Metástasis• 3 o + ganglios
pélvicos• 1 ganglio con
rotura capsular
Invasión estromal + del 1/3 externo
Invasión del espacio linfovascular
Márgenes vaginales cercanos (< 0.5 cm)
CARCINOMA CERVICOUTERINO Y EMBARAZO
Controversial
TIPOS DE HISTERECTOMÍAS
Histerectomía tipo 1 (extrafascial)
Modificación de Te Linde
Extrae todo tejido cervical sin resecar el CU
En lesiones intraepiteliales escamosas de grado alto (NIC-III) y el carcinoma microinvasor
Histerectomía tipo 2 (ampliada)
Moderadamente extendida.
1/3 superior de la vagina se reseca
En carcinomas con invasión estromal mayor de 3 mm y menor de 5 mm, sin permeación vascular o linfática y en
márgenes de cono inciertos
TIPOS DE HISTERECTOMÍAS
Histerectomía tipo 3 (radical)
Sección de los ligamentos uterosacros y cardinales
Reseca el 1/3 superior de la vagina
Linfadenectomía pélvica
En casos seleccionados de etapas Ib y IIa
Histerectomía tipo 4
La base es una histerectomía tipo 3 incluyendo la extracción
del tejido periureteral
Extirpación extensa del tejido paravaginal y se sacrifica la
arteria vesical superior
TIPOS DE HISTERECTOMÍAS
Histerectomía tipo 5
Es una histerectomía tipo 4 + resección de segmento distal
del uréter comprometido
Además de la porción afectada de la vejiga
TIPOS DE HISTERECTOMÍAS
VIGILANCIA
VIGILANCIA
80 a 90% de recaídas
• 2 primeros años
En este periodo se realiza
• Cuidadosa exploración pélvica
Estudio citológico cervicovaginal
• c/1-2 meses el 1er año• c/2-3 meses el 2do año• c/4-5 meses el 3er año• c/6 meses el 4to y 5to años• c/año a partir del 6to año
VIGILANCIA
Urografía excretora
• 3 meses de histerectomía radical
Telerradiografía de tórax
• c/6 meses a partir del 1er año
Pruebas de laboratorio (BH, QS)
• c/6 meses o cuando sea necesario
Sospecha de recurrencia
• Biopsia• Gammagrama renal y TC abdomen
PREVENCIÓN
PREVENCIÓN
Vacuna
• Gardasil• Cervarix• 3 en 6 meses• Subtipos 6, 11,
16, 18
GRACIAS
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