Investeste in oameni !

Universitatea Transilvania BraşovFacultatea de Medicină

CAIET DE PRACTICĂ

Bolile aparatului respirator

Programul de studiu:Medicină

studenți anul IV

Realizat:Prof.univ.dr.Mariana Rădoi

coordonator program de studiu

Student:

Coordonator de stagiu:

CUPRINS

Introducere 1

Noţiuni teoretice pentru desfăşurarea practicii 2

Fişa de autoevaluare 50

Fişa de activitate zilnică 59

Introducere

Programa de practică pentru disciplina de medicină internă de la sfărşitul anului IV prevede un numar de 160 ore de practică: 8 ore/zi timp de 4 săptămâni.Practica de la sfărşitul anului IV pentru studenţi Facultăţii de medicină se va desfăşura în unităţi spitaliceşti sub îndrumarea coordonatorului de practică. Practica în domeniul medicinii interne are ca obiectiv completarea deprinderilor practice în paralel cu revizuirea noţiunilor teoretice teoretice ale programei disciplinei de medicină internă anul IV. Studentul trebuie să ştie să abordeze pacienţii ce se prezintă ca urgenţe majore ale patologiei cardiovasculare şi respiratorii precum şi pacienţii cu boli cronice/acute cardiovasculare şi respiratorii.

Pentru pacienţii ce se prezintă cu manifestări clinice de urgenţă, studentul 30trebuie să ştie:

să facă diagnosticul clinic pozitiv şi diferenţial al bolilor cardiovasculare şi respiratorii ce sunt urgenţe medicale majore: edemul pulmonar acut, infarctul miocardic acut şi angina instabilă, tromboembolismul pulmonar, disecţia de aortă, exacerbarea severă de astm, exacerbarea severă de BPOC, pneumonii şi bronhopneumonii grave, pneumotoraxul

să aprecieze prognosticul în urgenţele majore cardiovasculare şi respiratorii pe criterii clinice

să acţioneze în echipă pentru stabilirea de urgenţă a diagnosticului să cunoască şi să facă planificarea investigaţiilor paraclinice în urgenţele majore

din bolile cardiovasculare şi respiratorii să cunoască investigaţiile paraclinice prioritare stabilirii diagnosticului să ierarhizeze efectuarea investigaţiilor paraclinice funcţie de gravitatea cazului

şi sensibilitatea / specificitatea diagnostică a investigaţiilor să interpereteze rezultatele investigaţiilor paraclinice în sensul stabilirii

diagnosticului pozitiv să folosească informaţiile obţinute din investigaţiile paraclinice pentru

diagnosticul diferenţial să cunoască strategia terapeutică în urgenţele majore cardiovasculare şi

respiratorii să acţioneze în echipă pentru realizarea intervenţiilor terapeutice de urgenţă să monitorizeze parametrii clinici ai evoluţiei sub terapie să planifice şi să supravegheze monitorizarea prin parametrii investigaţiilor

paraclinice să recunoască parametrii clinici şi paraclinici ai prognosticului grav să cunoască şi să participe la alcătuirea schemei tratamentului farmacologic şi

nonfarmacoligic pe termen mediu/lung care va fi predată pacientului la externare

Bolile acute şi cronice cu care studentul se întâlneşte în timpul practicii includ în cadrul patologiei cardiovasculare: boala cardiacă ischemică, hipertensiunea arterială, bolile valvulare aortice şi mitrale, endocardita infecţioasă, cardiomiopatiile, bolile pericardului, insuficienţa cardiacă cronică şi în cadrul bolilor respiratorii: astmul, boala pulmonară cronică obstructivă, pneumoniile, pleureziile, pneumopatiile de hipersensibilizare, pneumotoraxul. Pentru aceste boli studentul trebuie să ştie:

1

să facă diagnosticul clinic pozitiv şi diferenţial să planifice ierarhizat investigaţiile paraclinice necesare diagnosticului pozitiv

funcţie de sensibilitate şi specificitate să cunoască investigaţiile paraclinice prioritare stabilirii diagnosticului să interpereteze rezultatele investigaţiilor paraclinice în sensul stabilirii

diagnosticului pozitiv să folosească informaţiile obţinute din investigaţiile paraclinice pentru

diagnosticul diferenţial să cunoască strategia terapeutică să poată stabili un plan de tratament farmacologic, nefarmacologic şi de

modificare a stilui de viaţă, dacă acesta este necesar să poată face indicaţia tratamentului chirurgical pentru domeniile de patologie la

care opţiunea terapiei chirurgicale este aplicabilă să cunoască beneficile şi riscurile tratamentelor chirurgicale să participe la intocmirea planului de îngrijire pe termen mediu/lung oferit

pacientului la externare prin scrisoarea adresat[ medicului de familie să deprindă tehnica de comunicare cu pacientul şi cu familia acestuia să contribuie la creşterea aderenţei pacientului la planul de tratament pe termen

lung

Caietul de stagiu permite monitorizarea activităţii desfăşurate de student în timpul practicii. Pentru a creşte operativitatea instruirii, caietul prezintă schematic informaţii teoretice în domeniile de patologie întâlnite prioritar în secţiile de medicină internă. (Capitolul I)

Studentul îşi poate automonitoriza activitatea şi a cunoştiinţele prin completarea fişelor “ Ce trebuie să ştiu şi să fac” (Capitolul II) şi va descrie activitatea din timpul practicii prin completarea fişelor ce vor releva activitatea zilnică (Capitolul III) Evaluarea la sfârşitul practicii se face prin notă şi 4 credite.

Capitolul I

Cum stabilim diagnosticul pacientului cu durere toracică

1. Anamneza urmează să precizeze aspecte privind caracterul durerii şi contextul antecedentelor patologice în care aceasta apare:

debutul acut şi brusc sau cu intensificare progesivă caracterul de junghi toracic, opresiune precordială factori de decalanşare:

- efortul- „stress”-ul - frigul - tusea - poziţia - alimentaţia - traumatismele etc..

2

factori de ameliorare sau agravare- poziţia- mişcările respiratorii- repausul

momentul de apariţie - nocturn sau diurn- relaţionat cu intervenţii recente chirurgicale, ortopedice, repaus

prelungit la pat etc.. durata (<20 min, ore, zile) simptome asociate

- palpitaţii- dispnee- anxietate- transpiraţii- tuse, expectoraţie (seroasă, mucoasă, mucopurulentă,

hemoptoică)- febră- vărsătură

antecedente personale patologice - boală cardiacă [boală cardiacă ischemică/ factori de risc (HTA,

diabet, dislipidemie, fumat), valulopatii, cardiomiopatii etc..)]- astm, BPOC, pneumotorax - tromboză venoasă, troboembolism pulmonar, factori de risc

pentru TEP (intervenţii chirurgicale, ortopecice, fracturi, cancer etc..)

- esofagită de reflux, ulcer

2. Examenul fizic va fi complet, cu evaluare ţintită a modificărilor clinice patologice ce apar în bolile ce evoluază cu durere toarcică:

starea generală: anxietate, agitaţie, confuzie tegumente: palide, cianotice; umede sau uscate aparat respirator, se va nota dacă există:

- dispnee cu polipnee/bradipnee, ortopneea (număr respiraţii /min)

- sindrom de condensare, sindrom lichidian pleural, hipersonoritate la nivelul hemitoarcelui unde există durerea

- raluri de stază, raluri crepitante, frecături pleurale- aspect normal al plămânului la percuţie şi auscultaţie

aparat cardiovascular- cardiomegalie/cord de dimensiuni normale - frecvenţa şi ritmul cardiac (tahicardie/bradicardie, ritm regulat

sau neregulat)- galop ventricular stâng sau drept; sufluri caracteristice bolilor

valvulare /congenitale; frecătură pericardică- valorile TA (crescute, normale, scăzute) măsurate la ambele

braţe- jugulare turgescente, hepatomegalie de stază, edeme- pulsul periferic – egalitatea la ambele artere brahiale, radiale,

femurale, poplitee, pedioase- sufluri la nivelul arterelor periferice (carotide, femurale)

3

aparat digestiv- sensibiltatea/durere la palpare în epigastru, hipocondrul drept

sau “în bară în etajul abdominal superior” aprat urinar

- oligurie/ diureză normală sistemul nervos

- starea de conştienţă, agitaţie, somnolenţă, confuzie

Diagnosticul clinic

Durerea toracică cu debut acut va atenţiona şi orienta culegerea datelor clinice obiective pentru diagnosticul urgenţelor cardiovasculare şi digestive majore, cu prognostic grav şi risc vital:

Sindroamele coronariene acute: infarctul miocardic (IM) acut cu supradenivelare de segment ST (STEMI) sau subdenivelare de segment ST (STEMI) şi angina instabilă

Disecţia de aorta Tromboembolismul pulmonar Pneumotoraxul în tensiune Pancretita Ulcerul perforat

Durerea cu debut brusc şi caracter acut poate fi semn de debut şi în alte boli cu evoluţie potenţial gravă:

Pneumoniile, pleureziile, pneumotoraxul, pericardita

Durerea toracică poate fi secundară bolilor cutiei toracice şi a nervilor intercostali:

Osteocondritei arcurilor anterioare costale (sindrom Tieze), osteoporozei şi spondilozei vertebrale etc...

Zonei zoster cu localizare toracală

Durerea poate fi iradiată la nivelul toracelui: Esofagita de reflux Ulcerul Litiaza biliară, colecistite acute

Infarctul miocardic acut sau angina instabilă:- Durerea la baza gâtului sau retrostrenală cu iradiere la baza gâtului, uneori

în braţul sntâng sau ambele braţe; durere laterotoracică stângă sau epigastrică cu iradiere retrosternală. Durerea este însoţită frecvent de anxietate, transpiraţii, dispnee, palpitaţii. Poate apărea la un pacient cu boală coronariană cunoscută (antecedente de IM, sindrom coronarian acut (SCA), angină de efort) sau cu factori de risc cardiovascular (HTA, fumat, diabet, obezitate, sex masculin, vârsta >40 ani, antecedente heredocolaterale de boală cardiovasculară). La examnul fizic: pacient anxios, transpiraţii reci, palid/cianotic, cu tulburări de ritm sau conducere (tahicardie, bradicardie, fibrilaţie atrială, flutter atrial, extrasistolie

4

ventriculară, tahicardii ventriculare, tuburări de conducere AV); TA poate fi normală, scăzută sau crescută. Pot fi prezente semne de IVS (ortopnee, galop, raluri de stază) sau şi IVD (jugulare turgescente,hepatomegalie).

- Examinările paraclinice diagnostice includ: ECG de repaus (efectuată în dinamică), markerii de necroză miocardică (nivel seric al troponinelor, CK/CKMB), explorări imagistice ce relevă modificări ischemice (ecocardiografia, RMN). Diferenţierea între STEMI, NSTEMI şi angina instabilă (AI) este făcută de modifcările ECG în prezenţa creşterii markerilor de necroză miocardică (troponine) pentru STEMI şi NSTEMI şi în absenţa markerilor de necroză miocardică pentru angina instabilă. Dacă ECG de repaus nu evidenţiază modificări de ischemie/necroză diagnosticul IMA şi a anginei instabile se va face în prezenţa modificărilor ischemice imagistice ce asociază creşterea nivelului seric al markerilor de necroză miocardică în IMA şi respectiv valori normale ale markerilor de necroză miocardică în AI.

Disecţia de aortă - Durere toracică intensă, retrosternală sau toracică posterioară, uneori la

baza gîtului (disecţia proximală) sau la nivelul abdomenului (disecţia distală), apărută brusc, intensă ca „lovitura de cuţit”, cu iradiere în toracele superior sau în abdomenul inferior şi memebrele inferioare (disecţiile distale). Durerea se poate asocia cu sincopa, insuficienţa cardiacă stângă, semne de revărsat lichidian sau pericardic ce evoluează frecvent spre tamponadă (disecţia aortică intrapericardică). La examenul fizic pot fi prezente: stetacustică de insuficienţă aortică (disecţie la nivelul crosei cu interesarea inserţiei sigmoidelor aortei), semne de ischemie în teritoriul arterelor implicate: a. carotide (accident vasculscular cerebral) a. coronare (angină, ischemie miocardică pe ECG), a. subclavie (inegalitate de puls şi TA la nivelul a. brahiale) a. femurale (inegalitate de puls a. poplitee şi a. pedioase) şi semne de ischemie periferică (tegumente reci, iniţial palide, apoi cianotice), a. mezenterice [sindrom de ischemie mezenterică: durere abdominală, permanentă, rarori cu aspect de colică intestinală (durată de sub 1 minut), vărsături].

- Disecţia de aortă este suspicionată la adulţii cu factori de risc cardiovascular, creşterea TA este factor major de risc şi declanşare, anevrisme aortice cunoscute, arterita Takayasu etc.. dar şi la tinerii cu sindrom Marfan, Ehler-Danlos sau la pacienţii cu intervenţii diagnostice sau terapeutice intraaortice (disecţia aortică iatrogenă).

- Examenle paraclinice încep cu ECG de repaus şi ecocardiografia 2D, care dacă nu sunt diagnostice, în prezenţa unei mari suspiciuni clinice de disecţie de aortă, sunt completate cu informaţii obţinute prin examinarea angiografică computertomografică a aortei, ecografie transesofagiană, sau RMN.

Tromboembolismul pulmonar:- Durerea toracică este moderată/intensă, uneori exacerbată de palparea

toracică. Are caracter de durere pleurală (accentuată de mişcările respiratorii) fiind generată de reacţia pleurală prezentă în infarctele pulmonare periferice. Durerea este înalt sugestivă pentru

5

tromboembolismul pulmonar (TEP) atunci când apare la un pacient cu semne de tromboză venoasă profundă (TVP) sau în prezenţa factorilor de risc ai TVP [intervenţii ortopedice, fracturi, intervenţii chirugicale, cancer, insuficienţă cardiacă, obeziate, varice sau antecedente de TVP, boli neurologice cu repaus prelungit la pat, infecţii acute etc..]. Durerea se însoţeşte de tuse iniţial uscată, şi uneori hemoptoică (la câteva zile de la debut, când se constituie infarctul pulmonar), dispnee cu polipnee, sincopă.

- Examenul fizic la debut: numărul respiraţiilor poate fi crescut/ normal, nu sunt modificări patologice la percuţia şi auscultaţia plămânilor. Poate exista tahicardie şi întărirea Zg II la focarul pulmonarei. Semnele de gravitate includ: cianoza, tahicardia (insuficienţa respiratorie), galopul ventricular drept, turgescenţa jugulară, hepatomegalia (insuficienţa de VD) şi TA<90mmHg (instabilitatea hemodinamică).

- Examenele paraclinice utile diagnosticului sunt: D-dimeri (apar prin degradarea fibrinei) şi explorările imagistice neinvazive ale plămânului [computertomografia angiografică spirală a arterelor pulmonare (evidenţiază emboliile în arterele pulmonare până la nivelul arterelor subsegmenatle), scintigrafia pulmonară de ventilaţie şi perfuzie (precizeză defecte de perfuzie datorate trombozei) în zone pulmonare normal ventilate] şi venelor periferice [ultrasonografia Doppler a membrelor inferioare evidenţiază trombusul în venele iliace şi femurale şi aduce dovezi indirecte pentru tromboza din venele subpoplitee (reducerea compresibilităţii venei)]. Aceste investigaţii se recomandă într-un algoritm dependent de severitatea manifestărilor clinice ale emboliei pulmonare, disponibilitatea metodelor şi credibilitatea interpretării imagistice.

Pneumotoraxul- Durerea toracică de obicei intensă cu modificări obiective dependente

de mărimea/severitea pneumotoraxului, modificări de obicei dificil de sesizat la examenul fizic în pneumotoraxul mic/moderat. În pneumotoraxul mare apare hipersonoritate pulmonară, murmur respirator diminuat, polipnee, cianoză, tahicardie.

Pancreatita- Durerea toracică în pancretită este irdiată din etajul abdominal superior

unde are caracter de durere “în bară”, fiind însoţită de sensibilitate la palpare în etajul abdominal superior. Debutul durerii este uneori provocat de dieta excesivă în alcool sau grăsimi.

Ulcerul perforat- Durerea este intensă, de obicei începe în epigastru şi iradiază în

abdomenul posterior şi toracele inferior şi posterior, este accentuată de palparea în epigastru şi hipocondrul derpt şi se însoţeşte de semne de iritaţie peritoneală (contractură şi apărare musculară). Radiografia abdominlă pe gol şi ecografia abdominală relevă retropneumoperitoneu. Diagnosticul este confirmat în echipă cu chirurgul care va face decizia tratamentului chirurgical.

6

Durerea toracică cu debut acut pune în discuţie şi următoarele boli pulmonare, cardiace şi digestive:

Pneumonia şi pleurezia- Durerea are caracter de junghi, dureză ore/zile, este intensă şi accentuată de

mişcările respiratorii, tuse, strănut, râs; se însoţeşte de tuse şi expectoraţie; apare în context febril. Examenul fizic relevă sindrom de condensare (pneumonie) sau sindrom lichidian pleural (pleurezie).

Pericardita

- Durerea este retrosternală, permanentă, moderată şi rareori intensă; poate varia cu mişcările respiratorii (prin durerea pleurală asociată). La examenul fizic pot fi prezente semne de revărsat lichidian pericardic (zgomote cardiace asurzite, frecătura pericardică), tahicardie, febră.

Ulcerul în perioada activă - durerea este predominant localizată în etajul abdominal superior, este

frecvent provocată de alimente acide, condimente, are frecvent „mică periodicitate” (apare la 3-4 ore după masă sau în timpul nopții) și uneori “mare periodicitate” (mai frecventă toamna și primăvara), se calmează prin alimente (lapte etc..), medicamente alcaline.

Esofagita de reflux- durerea este retrosternală are iradiere spre baza gîtului, este percepută

ca arsură şi frecvent însoţită de eructaţii sau regurgitaţii acide; se amelorează sub medicaţie alcalină şi blocanţi ai receptorilor H2.

Colica biliară - durerea toracică posterioară uneori cu iradiere în umărul drept, este

debutată în hipocondrul drept, are caracter colicativ şi se însoţeşte de greaţă, vărsături biloase şi sensibilitate la palpare în hipocondrul derpt.

Durerea toracică impune şi diferenţierea unor boli ale peretelui toracic: nevralgia intercostală (iradiere pe traiectul nervilor intercostali şi exacerbare cu mişcările respiratorii), zona zoster (leziuni micriveziculare pe traiectele nervilor intercostali, de obicei pe mai multe spaţii intercostale – pot fi absente la debutul durerii), osteocondrita cartilagiilor costale (durere la palparea joncţiunii condrocostale anterioare sindrom Tieze)

3. Examinările paraclinice:

ECG: în context clinic sugestiv este diagnostică, prin supradenivelare de segment ST sau BRS nou apărut, pentru IMA cu supradenivelare de segment ST (STEMI) şi susţine prin subdenivelarea de segment ST diagnosticul de IM

7

fără supradenivelare de segment ST (NSTEMI) în prezenţa nivelului seric crescut al troponinelor;

evidenţiază ischemie miocardică (subdenivelare ST, unde T negative, ascuţite, simetrice) în angina instabilă, cu mai mare sensibilitate diagnostică dacă înregistrarea se face în timpul crizei de angină.Atenţie ! modificările ECG pot fi absente şi ECG poate fi normală în primele

ore de la debutul IMA sau al anginei instabile. evidenţiază ischemie miocardică şi în disecţia de aortă

poate fi sugestivă pentru diagnosticul de TEP (aspect S1Q3T3 negativ,deviaţie axială dreaptă, subdenivelare de segment ST în V2-V4) sau poate fi normală în TEP. Atenţie ! la diferenţierea de IMA inferior (Q în D2, D3, aVF) şi ischemia

antero-septală. este sugestivă pentru pericardită: microvoltaj QRS, subpradenivelare

discretă de segment ST în concordantă, fără subdenivelare reciprocă de segment ST; alternanţă electrică a complexului QRS.

Troponinele (TnT şi TnI) : cresc în inarctul acut miocardic (STEMI şi NSTEMI) peste percentil 99 a valorilor de referinţă sau peste valoarea de 10% a CV (coeficient de variaţia) (TnT >0,01ng/ml )

Atenţie ! troponinele cresc în TEP şi disecţia de aorta, dar de obicei <

percentila 99

CK-MB este diagnostică în STEMI prin aprecierea masei CKMB.Atenţie ! CK-MB poate creşte în traumatisme ţi tumori miocardice.

Hemoleucograma: leucocităză uşoară în IMA, pericardită, pneumonii, pleurezii bacteriene, pancreatită, ulcer perforat. Anemia uşoară poate apare în pericarditele infecţioase, disecţia de aortă.

D-dimerii sunt indicaţi în algoritmul de diagnostic al TEP Atenţie ! pot fi crescuţi şi în trombozele arteriale (IMA, AVC etc..),

coagularea intravasculară diseminată (septicemii, cancere) etc...

Examenle imagistice:

Radiografia toracică la debutul durerii toarcice evidenţiază:

sindroamele coronariene acute:- cord normal şi stază pulmonară în IMA apărut pe cord de dimensiuni

normale - cardiomegalie şi aspect de stază pulmonară în SCA apărute pe cord

cu remodelare dilatativă anterioară

8

pericardite exudative- cardiomegalie [cord cu aspect de “carafă“] în absenţa semnelor de

stază pulmonară [plămân „normal” în pericarditele exudative

disecția de aotă- dilatația aortei (60-90% din cazuri)

Atenţie ! aorta poate avea dimensiuni normale la debutul disecţiei

tromboembolismul pulmonar:- TEP masiv la debut: hipertransparenţă, ascensiune de diafragm şi

artera pulmonară de dimensiuni crescute Atenţie ! radiografia pulmonară este normală la debutul TEP mic și poate fi

normală în primele ore de la debutul EP de dimensiuni medii opacitatea triunghiulară cu vârful pre hil, ce în context clinic

sugerează infarctul pulmonar, apare doar după câteva zile de la debut.

pneumonii şi bronhopneumonii: - opacităţi pulmonare lobare, segmentare în pneumonii- opacități nodulare de 1 - 2 cm intensitate subcostală, imprecis

delimitate, uneori cu microabcedări (pneumatocele infecțiile cu S. aureus)

Atenţie ! modiificările raadiologice pot fi absente în primele ore de la debutul

pneumoniei.

pleureziile marii cavităţi:- opacitate lichidiană în marea cavitate pleurală.

pneumotorax:- hipertransparenţă fără desen interstiţial, cu delimitare pleurală în

pneumotorax Atenţie !

pneumotoraxul mic poate să nu determine modificări pe radiografia toracică.

ulcerul perforat:- pneumoperitoneu în ulcarul perfoart

Atenţie ! modificarea apare numai dacă este inclusă în examinare şi aria

subdiafragmatică

9

Ecocardiografia 2D şi Doppler transtoracică este diagnostică pentru:

ischemia miocardică: - anomalii noi de contracţie a pereţilor ventriculari (hipokinezie, diskinezie)

Atenţie ! anomaliile de contracție nu difereanţiază ischemia de necroză miocardică;

disecţia de aortă: - dilataţia lumenului aortic (>45mm), faldul de disecţie, precizează

întonderea disecţiei, orificiul de intrare şi ieşire al disecţiei, tromboza din lumenul fals.

Atenţie ! Ecocardiografia 2D transtoracică este mai sensibilă în diagnosticul

disecţiei proximale fiind fals negativă în disecţiile distale, în cele mici sau la pacienţii cu fereastră de examinare dificilă;

Ecocardiografia transesofagiană are sensibilitate şi specificitate mai mare, dar poate contribui la destabilizarea hemodinamică a pacientului cu disecţie de aortă.

pericardită- evidenţiază lichidul pericardic, apreciază cantitatea acestuia, grosimea

pericardului (diferă funcţie de etiologia pericarditei) şi oferă date pentru diagnosticul tamponadei pericardice.

TEP: - ecocardiografia 2D sugerează diagnosticul prin: dilataţia acută de VD,

mişcarea septului interventricular spre VS; hipertensiunea pulmonară măsurată în prezenţa regurgitaţiei tricuspidiene

Atenţie ! Ecocardiografia 2D este normală în embolismul pulmonar mic şi nu

exclude diagnosticul de TEP. pleurezie

- revărsat lichidian în sinusurile costo-frenice.

Examinarea computertomografică toracic[ fără substanţă de contrast este sensibilă în diagnosticul pneumotoraxului mic

Computertomografia pulmonară cu substanţă de contrast este diagnostică pentru:- TEP prin evidenţierea trombozelor intraluminale pănă la nivelul

arterelor segmentale pe CT spiral multislice. Atenţie !

exclud TEP doar examinările prin CT spiral multislice.

Computertomografia aortei cu substanţă de contrast (Aortografia neinvazivă cu substanţă de contrast)

- este metaoda cea mai sensibilă pentru diagnosticul diagnosticul disecţiei de aortă; localizează ruptura intimală şi diferenţaiză disecţiile comunicante de cele noncomunicante, evidenţiază întinderea disecţiei şi implicarea arterelor emergente, existenţa insuficienţei aortice şi a extravazărilor pleurale, pericardice sau periaortice.

10

Cum stabilim diagnosticul pacientului cu dispnee

1. Anamneza urmează să precizeze aspecte privind caracterul acut sau cronic, caracteristicile, condiţiile de declanşare/agravare /ameliorare şi contextul antecedentelor patologice în care apare dispneea:

debutul acut sau prin agravarea dispneei cronice caracterul inspirator sau expirator momentul de apariţie nocturn sau diurn factori de declanşare/agravare

- infecţii- factori de mediu: frig, polen, mirosuri etc...- efort- clinostatism- medicamente (aspirina, AINS etc…)

factori de ameliorare- repaus- ortostatism

istoric de fumător durata suferinţei dispneizante (ore, saptămâni, luni, ani) simptome asociate

- durerea toacică (angină pectorală, angină prelungită, durere toracică provocată de mişcările respiratorii)

- tuse, expectoraţie (seroasă, mucoasă, mucopurulentă, hemoptoică)- febră

antecedente personale patologice - boală cardiacă [boală cardiacă ischemică/ factori de risc (HTA, diabet,

dislipidemie, fumat), valulopatii, cardiomiopatii etc..)]- astm (se va aprecia frecvenţa, severitatea anterioară a atacurilor de

dispnee şi caracterul nocturn/diurn al crizelor); boală pulmonară cronică obstructivă; pneumotorax etc...

- tromboză venoasă, troboembolism pulmonar, factori de risc pentru TEP (intervenţii chirurgicale, ortopedice, fracturi, cancer etc..)

2. Examenul fizic va fi complet, cu evaluare ţintită a modificărilor clinice patologice

ce apar în bolile dispneizante:

starea generală: anxietate, agitaţie, confuzie starea de nutriţie apreciată prin BMI (obezitate / deficit ponderal) tegumente: palide, cianotice; umede sau uscate aparat respirator:

- se va nota numărul respiraţiilor/minut (dispneea cu polipnee sau bradipnee), ortopneea

- sindrom de condensare, sindrom lichidian pleural, hipersonoritate - raluri sibilante, ronflante sau subcrepitante bazal bilateral, frecături

pleurale- aspect normal al plămânului la percuţie şi auscultaţie

11

aparat cardiovascular- cardiomegalie/cord de dimensiuni normale - frecvenţa şi ritmul cardiac (tahicardie/bradicardie, ritm regulat/

neregulat)- galop ventricular stâng sau drept; sufluri caracteristice bolilor

valvulre/congenitale; frecătură pericardică- valorile TA (crescute, normale, scăzute)- ralurile de stază pulmonară- jugulare turgescente, hepatomegalie de stază- edeme gambiere bilaterale sau edem unilateral; semn Homans;

sindromul posttrobotic al membrelor inferioare aparat digestiv

- hepatomegalie de stază aprat urinar

- oligurie/ diureză normală sistemul nervos

- starea de conştienţă, agitaţia

Diagnosticul clinic

Examenul clinic va orienta diagnosticul spre unul din sindroamele dispneizante detreminate de boli pulmonare sau cardiovasculare, funcţie de datele obţinute la anamneză şi examenul fizic şi va estima prin criterii clinice severitatea sindromului dispneizant.

Interpretarea dispneei în cadrul bolilor pulmonare este susţinută de asocierea cu “wheezing”-ul, tusea şi expectoraţia. Antecedentele de boală pulmonară sunt importante în interpretarea unui episod acut (recurent) de dispnee ca manifestare a bolii cronice pulmonare (astm, boală pulmonară cronică obstructivă etc...) iar antecedentele de boală cardiacă (infarctul miocardic vechi, bolile valvulare etc...) vor considera iniţial dispneea ca manifestare în cadrul bolii cardiace, interpretare ce va fi ulterior susţinută de prezenţa informaţiile obţinute prin investigaţiile paraclinice.

Dispneea acută la un pacient fără antecedente de boală pulmonară sau cardiacă pune în discuţie următoarele boli pulmonare şi cardiace:

Exacerbarea de astm: - Dispneea paroxistică expiratorie la un pacient tânăr sau de vârstă

medie ca primă criză sugerează astmul. Dispneea este asociată cu senzaţia respiraţiei scurte şi dificile, tuse şi senzaţia de constricţie toracică. Tusea poate fi uscată sau însoţită de expectoraţie translucid albicioasă, vâscoasă, aderentă, perlată sau mucopurulentă. Dispneea este cu bradipnee în astmul uşor şi polipnee în astmul moderat/sever şi este însoţită de wheezing. Declanşarea crizei de dispnee apare în relaţie cu “triggeri” specifici (antigene inhalatorii etc..) sau nespecifici [infecţii respiratorii, efort, poluare, aer rece, mirosuri, medicamente (aspirina, AINS, betablocante, inhibitori ai enzimei de conversie)]. În antecedentele patologice poate exista rinită alergică, urticarie, eczemă.

12

Severitatea clinică a exacerbării se apreciază funcţie de severitatea dispneei (dispnee la mers sau în repaus ce condiţionează vorbirea în poziţie sezândă, în fraze scurte, propoziţii sau cuvinte izolate), numărul de respiraţii/minut, folosirea musculatorii respiratorii accesorii, epuizarea musculaturii respiratorii). La examenul fizic se constată wheezing, hipersonoritate pulmonară, raluri sibilante, ronflante, subcrepitante.

- Pacientul cu astm diagnosticat anterior se prezintă de obicei cu stare agravată (crize mai frecvente, cu apariţie nocturnă, durată mai lungă şi amelioare dificilă sub β2-simpaticomimetice administrate inhalator). Se vor nota următoarele date privind crizele de dispnee:o frecvenţa o durata o stereotipia de loc sau timpo factorul “trigger” o răspunsul la medicaţie o severitatea exacerbării

Elementele clinice ale severităţii exacerbării sunt: astenia fizică, polipneea cu utilizarea musculaturii respiratorii accesorii, cianoza. În astmul extrem de sever apare agitaţie ce alternează cu somnolenţă, flapping tremor, semne de epuizare a musculatorii respiratorii cu trecerea de la tahipnee la bradipnee, “linişte respiratorie”, tahicardie >120/min, puls paradoxal].

Tromboembolism pulmonar: - Dispnee cu polipnee apărută la un pacient cu semne de tromboză venoasă

profundă (TVP) sau cu factori de risc pentru TVP: intervenţii ortopedice, fracturi, intervenţii chirugicale, cancer, insuficienţă cardiacă, obeziate, varice sau antecedente de TVP etc..; dispnee la care se poate asocia sincopă; tuse iniţial uscată, după câteva zile cu expectoraţie hemoptoică. La debut număr de respiraţii normal/crescut cu examenul fizic al aparatului respirator fără modificări la percuţie şi auscultaţie. Examenul cordului poate pune în evidenţă: tahicardie, întărirea zg II la focarul pulmonarei.

- Examenul fizic va nota semnele de gravitate: cianoza, instabilitatea hemodinamică (TA<90mmHg) şi manifestările de insuficienţă acută de VD (galop ventricular drept, turgescenţă jugulară, uneori hepatomegalie de stază).

Pneumotorax- Dispneea severă apare în “pneumotoraxul în tensiune” şi în cel masiv fiind

însoţită sau precedată de durere toracică de obicei intensă, cu iradiere în umăr, uneori la baza gâtului şi exacerbare determinată de inspir (durere pleurală), tuse sau clinostatism. “Pneumotoraxul în tensiune” (aerul intră în cavitatea pleurală în inspir şi nu este evacuat în ritm corespunzător în expir) apare mai frecvent posttraumatic [traumatisme toracice penetrante; pneumotorax iatrogen (puncţie pleurală, barotraumă în ventilaţia mecanică cu presiune end-expiratorie pozitivă, post biopsie transbronşică efectuată prin bronhoscopie)]. “Pneumotoraxul în tensiune” este forma severă, ameninţătoare de viaţă a pneumotoraxului.

- Dispneea severă poate apărea şi în pneumotoraxul mic/moderat secundar bolilor pulmonare acute sau cronice. Bolile pulmonare ce se pot complica

13

cu pneumotorax sunt acute: [(pneumonii cu S. aureus etc...) SARS (Severe Scut Respiratory Syndrome, tusea convulsivă, infecţia pulmonară cu P. carinii) tuberculoza etc.. ] sau cronice (BPOC, astm, fibroză chistică). În aceste cazuri dispneea se însoţeşte frecvent de cianoză deoarece pneumotoraxul induce cu uşurinţă insuficienţă respiratorie pe fondul unei difuncţii ventilatorii generate de boala cronică pulmonară.

- Dispneea asociată cu durerea toracică sugerează pneumotoraxul spontan la pacienţi tineri, în prezenţa factorilor de risc: fumatul, talie înalte şi suplă, sindrom Marfan, istoricul familiar de pneumotorax, sarcină. Pneumotoraxul spontan are grade diferite de gravitate.

- Examenul fizic relevă modificări funcţie de severitatea pneumotoraxului. În pneumotoraxul mic nu apar modificări decelabile clinic. Pneumotoraxul moderat determină reducerea intensităţii murmurului respirator frecvent dificil de sesizat la examenul fizic. În pneumotoraxul mare sunt prezente: polipneea hipersonoritatea pulmonară cu murmur respirator diminuat de partea leziunii, cianoză, tahicardie, puls paradoxal. În “pneumotoraxul în tensiune” severitatea evoluţiei este anunţată de trecerea de la tahipnee la bradipnee, apariţia pulsului paradoxal şi a hipotensiunii arteriale

Obstrucţia acută de căi respiratorii superioare- Dispnee inspiratorie cu tiraj şi cornaj- Context clinic: de obicei copii sau vârstnici; apariţie în prezenţa febrei

(inflamaţii acute de căi respiratorii superioare) sau în afebrilitate (inhalare de corp străini, reacţie alergică cu edem glotic)

- Severitatea sindromului obstructiv se apreciază în prezenţa: dispneei intense, cianozei, tahicardiei, hipotensiunii arteriale.

Pneumonia sau bronhopneumonia- Dispneea cu polipnee ce apare în asocire cu febră şi frisoane, durere

toracică şi tuse. Apariţia dispneei în evoluţia unei pneumonii semnifică evoluţie severă sau complicaţii (pleurezie, piopneumotorax, sindrom de detressă respiratorie a adultului).

- Durerea toracică poate fi intensă, amplificată de mişcările respiratorii şi dureză ore sau zile. Tusea este iniţial uscată apoi mucopurulentă, uneori cărămizie sau hemoptoică.Atenţie ! Anamneza va nota contextul epidemiologic şi va reţine dacă

infecţia a apărut în comunitate, sedii de rezidenţă a vârsnicilor, creşe, cămine, spital sau în relaţie cu călătoriile în zone endemice.

- La examenul fizic în pneumonia bacteriană (Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, etc...) iniţial fără modificări patologice, ulterior poate apărea sindromul de condensare (matitate, suflu tubar, raluri crepitante). În pneumonia interstiţială acută determinată de infecţii virale (H. influaenze, H. parainfluaenzae etc..) sau patogeni “oportunişti” (C. pneumoniae, M. Pneumoniae, P. carinii) debutul poate include manifestări de infecţie a căilor respiratorii superioare, examenul clinic pulmonar fiind normal. În brohopneumonie sunt prezente raluri subcrepitante „ în focare” diseminate pe ambele câmpuri pulmonare.

14

Atenţie ! Examenul fizic va evalua prezenţa/absenţa criteriilor de severitate: cianoza, polipneea (>30 respiraţii/min), hipotensiunea arterială (TA<90mmHg), tahicardia (>120/min), confuzia.

Pleurezia- Dispneea însoţeşte durerea toracică, şi apare în revărsatele pleurale

mari.

Pneumoniile de hipersensibilizare (alveolitele alergice extrinseci) etapa acută

- Sunt boli rare.- Dispneea este de obicei intensă, inspiratorie şi acută, fără ortopnee; se

însoţeşte de tuse, expectoraţie mucoasă şi febră, uneori frisoane, constricţie toracică şi cefalee; simptomele apar de obicei la 12 ore de la expunerea la antigene diverse [fân, furaje, grâne - în special cele mucegaite (“plămânul fermierilor”), penele păsarilor de casă („plămânul crescătorilor de păsări”), pulberi de mucegai, antigene ale sistemelor de încalzire, aer condiţionat, umidifiere; substanţe chimice (izocianati, poliuretani) (“plămânul lucrătorilor în industria materialelor plastice ”)].

- La examenul fizic: plămân cu raluri crepitante/subcrepitante în câmpurile pulmonare medii şi la bază; tahicardie, cianoză în formele severe. Suspiciunea clinică este justificată de caracterul acut al dispneei apărută în contextul expunerii la antigene recunoscute în determinarea pnneumopatiilor interstiţiale imunoalergice şi este confirmată prin investigaţii paraclinice. Întreruperea expunerii este urmată de remiterea manifestărilor clinice, iar persistenţa expunerii de evoluţia cronică spre fibroză interstiţială.

Exacerbarea acută a fibrozei pulmonare idiopatice- Dispnee agravată la un pacient cu diagnostic de fibroză pulmonară

idiopatică (FPI), însoţită de hipoxemie, după excluderea cauzelor alternative de dispnee prin boli pulmonare [infecţii pulmonare, boli granulomatoase pulmonare (sarcoidoza) sau alte cauze a pneumopatiilor interstiţiale (excluderea se va face prin examinarea lavajului bronhoalveolar)] sau prin IVS acută sau TEP.

În bolile cardiace dispneea acută poate apărea ca primă manifestare de boală [determinată de insuficienţa acută de ventricul stâng (VS) pentru care cauzele cele mai frecvente includ infarctul de miocard, criza hipertensivă, miocardita] sau prin agravarea decompensării disfuncţiei /insuficenţei cardiace prin intervenţia unor factori precipitanţi. Interpreatrea dispneei ca determinată de bolile cardiace este susţinută de manifestările clinice de insuficienţă ventriculară stângă, stetacustica de boală valvulară/congenitală, prezenţa modificărilor ECG, diagnosticul ecocardiografic al disfuncţiei cardiace obţinut prin examinarea ecocardiografică făcută în departamentul de urgenţă.

Insuficienţa ventriculară stângă acută

15

- Dispnee cu polipnee şi ortopnee; pacient cu cardiopatie cunoscută sau depistată cu ocazia prezentării; tahicardie cu galop ventricular stâng; cardiomegalie sau dimensiuni normale ale inimii; raluri subcrepitante bazal bilateral, uneori raluri sibilante, foarte rar raluri ronflante; tuse cu expectoraţie seroasă sau sero-rozată şi hemoptoică în edemul pulmonar acut (EPA).

- Diagnosticul insuficienţei acute ventriculare stângi va fi urmat de stabilirea cauzei acesteia (infarct miocardic acut, criza hipertensivă, miocardită etc..) sau a factorului precipitant al agravării insuficienţei cardiace cronice (nerespectarea dietei, infecţii, anemie etc..)

- Argumentele clinice ale prognosticului garv includ instabilitatea hemodinamică (hipotensiunea arterială) şi semenle de insuficienţă respiratorie (cianoza, confuzia).

Dispneea cu evoluţie cronică eventual şi cu agravare recentă va pune în discuţie următoarele boli pulmonare şi cardiace:

Boala pulmonară cronică obstructivă (BPOC)- Dispnee de peste 3 luni cu polipnee la un pacient cu vârsta >50 ani,

fumător sau cu expunere la “triggeri” (poluanţii atmosferici şi profesionali); antecedente bronşitice cu tuse şi expectoraţie mucoasă sau muco/purulentă în episoade repetate în anotimpul rece. Se va aprecia scorul MRC (Medical Research Council Dyspneea) pentru dispnee. Le examenul fizic al aparatului respirator: dispnee expiratorie cu polipnee, sindrom de hiperinflaţie pulmonară cronică (hipersonoritate, torace cu diametrul anteroposterior crescut, coaste orizontalizate); expir prelungit, raluri bronşice (ronflante, sibilante, uneori subcrepitante)

Cancerul bronhopulmonar - Dispneea agravată progresiv, ce apare de obicei la un fumător; se

însoţeşte de tuse mai frecventă, iniţial uscată; expectoraţia este mucoasă şi foarte frecvent hemoptoică; infecţii bronşice sau pneumonii recurente; astenie, pierdere ponderală; pleurezie; manifestări paraneoplazice.

- Examenul radiologic sau/şi computertomografic sunt investigaţi imagistice esenţiale pentru diagnostic. Radiografia pulmonară/examen CT torcic sunt recomandate imediat la pacienţii cu hemoptizie şi la cei care timp de 3 săptămâni au unul din următoarele simptome sau semne: tuse, durere toracică / umăr, pierdere în greutate, modificări la examenul fizic al plămănilor (sindrom condensare, atelectazie, sindrom pleural), adenomegalie supraclaviculară/cervicală. Se indică examinare CT de urgenţă în prezenţa sindromului de compresie a venei cave superioare (edem al gâtului şi capului) şi a stridorului.

- În prezenţa suspiciunii de cancer bronhopulmonar pacientul va fi referit serviciilor de pneumologie sau chirurgie toracică unde acesta va fi evaluat într-o echipă multidisciplinară.

- Diagnosticul se confirmă prin biopsie recoltată din tumoră (bronhoscopie cu recoltare bioptică din leziunea intrabronşică sau

16

peribronşică prin puncţie transbronşică, biopsie intraoperatorie), biopsie pleurală sau examen citologic al lichidului pleural.

- Managementul va fi decis conform ghidurilor după consult în echipă multidisciplinară (medic oncolog, chirurg toracic, pneumolog).

Pneumoniile de hipersensibilizare în etapa cronică - Dispneea inspiratorie este intensă dar fără ortopnee; se însoţeşte de

tuse, expectoraţie mucoasă uneori cu mici hemoptizii, astenie şi pierdere ponderală progresivă. Există “hippocratism” digital în 50% cazuri. Înlăturarea expunerii la alergeni nu influenţează semnificativ evoluţia.

- La examenul fizic: plămân cu raluri crepitante/subcrepitante în ½ inferioară a câmpurilor pulmonare; cianoză în formele severe.

Fibroza pulmonară idiopatică

- Dispneea este progresivă, apare iniţial la efort, cu sau fără tuse productivă, în absenţa manifestărilor obiective de insuficenţă cardiacă stângă şi a argumentelor ce să susţină pneumopatii interstiţiale cu cauze precizabile: pneumoconiozele, pneumonii de hipersensibilizare, sechelele fibrozante tuberculoase etc..

Insuficienţa cardiacă cronică - Dispneea apare în insuficienţa cronică a VS şi se caracterizează prin

dispnee polipnee de efort, dispnee de decubit şi paroxistică nocturnă. Dispneea se însoţeşte de astenia fizică.

- La examenul fizic: cardiomegalie [remodelare cardiacă dilatativă (disfuncţie predominant sistolică)] sau cord de dimensiuni normale (disfuncţie predominant distolică); tahicardie cu galop ventricular; raluri subcrepitante la baza câmpurilor pulmonare. Manifestările de IVS pot fi asociate cu cele ale insuficienţei ventriculare drepte (IVD): pulsaţii ale VD palpabile subxifoidian, jugulare turgescente, hepatomegalie de stază, edeme la membrele inferioare.

- Funcţie de gradul de dispnee se va stabili clasa NYHA a insuficienţei cardiace.

- Diagnosticul de insuficienţă cardiacă va fi urmat de urmat de stabilirea:o cauzei insuficienţei cardiace o factorului precipitanto prognosticulului o Examinarea ecocardiografică va furniza date privind:dimensiunile cavităţilor şi a pereţilortipul de disfuncţie cardiacă (sistolică/diastolică)etiologia insuficenţei cardiace [kinetica pereţilor (BCI),leziuni

valvulare, congenitale, CMH etc..]

Pericardita constrictivă- Dispnee de efort şi de repaus (funcţie de severitatea constricţiei

pericardice) asociată cu manifestări clinice de insuficienţă cardiacă dreaptă (jugulare turgescente, hepatomegalie, edeme la membrele inferioare), cord clinic de dimensiuni normale. Diagnosticul este

17

sugerat de faptul că aceste manifestări clinice sunt asociate unui aspect radiologic ce confirmă cord de dimensiuni normale. Subicterul (semn al stazei hepatice cronice) şi evoluţia cu anasarcă apreciază clinic constricţie cronică, severă. Pericardita acută poate fi prezentă în istoricul bolii, în timp ce alte cauze posibile ale afectării cardiace (valvulopatiile, hipertensiunea arterială, infarctul de miocard etc...) sunt absente.

Abordarea pacientului cu astm

Diagnosticul de astm include obţinerea datelor necesare stabilirii etiologiei, clasificării severităţii exacerbării şi a severităţii astmului.

Informaţiile clinice pentru stabilirea etiologiei şi severităţii astmului se obţin prin precizarea următoarelor date privitoare la crizele de dispnee:

- frecvenţa - durata - stereotipia de loc sau timp - factorul “trigger” - infecţiile de căi respiratorii superioare, sinuzita, bronşita,

pneumonia- expunerea la alergeni sau iritante inhalatorii- fumat activ sau pasiv- efort- boala de reflux gastroesofagian- „pattern”-ul simptomelor: diurne, perene/sezoniere, continue/

intermitente- severitatea exacerbării apreciată prin severiatea dispneei: - exacerbare uşoară: dispnee efort, permite vorbirea în fraze- exacerbare medie: dispnee de repaus, permite vorbirea în propoziţii- exacerbare severă: dispnee de repaus, permite vorbirea în cuvinte

Elementele clinice obiective ale severităţii exacerbării astmatice includ: - astenia fizică- polipneea cu utilizarea musculaturii respiratorii accesorii- cianoza.

Exacerbarea extrem de severă este caracterizată prin următoarele elemente clinice: - agitaţie ce alternează cu somnolenţă - flapping tremor - semne de epuizare a musculatorii respiratorii cu trecerea de la

tahipnee la bradipnee- “linişte respiratorie”- tahicardie >120/min, - puls paradoxal.

Pentru pacientul cu diagnostic anterior de astm se va aprecia:- dacă semnele clinice şi investigaţiile paraclinice susţin diagnosticul

18

- care este gradul de severitate al astmului (stadializare GINA) şi evoluţia sub terapie

- aspencte privind terapia antiasmatică: aderenţa la: administarea de β2-agonişti, sau/şi corticoterapie inhalatorie; de câte ori a fost necesară administrarea corticoterapiei per os şi pentru cât timp ( 1an = astm necontrolat, 2 ani = astm greu controlabil)

Severitatea astmului (Criteriile GINA): consideră numărul episoadelor/săptămână şi numărul episoadelor nocturne/lună

- astm intermitent: simptome < 2 zile/săptămână, treziri simptomatice nocturne >2/lună, folosirea medicaţiei β2-agoniste pentru controlul simptomelor < 2 zile/săptămână

- astm persistent uşor: simptome > 2 zile/săptămână dar nu zilnic, treziri simptomatice nocturne 3-4 ori/lună, folosirea medicaţiei β2-agoniste pentru controlul simptomelor > 2 zile/săptămână dar nu > odată/zi

- astm persistent moderat: simptome zilnice, treziri nocturne simptomatice nocturne > 1/săptămână, dar nu în fiecare noapte, folosirea zilnică a medicaţiei β2-agoniste pentru controlul simptomelor

- astm persistent sever: simptome zilnice repetate, treziri nocturne simptomatice nocturne 7/săptămână, folosirea zilnică a medicaţiei β2-agoniste de mai multe ori pe zi pentru controlul simptomelor.

Examenle paraclinice confirmă diagnosticul clinic, oferă date de diagnostic diferenţial şi prognostic prin:

Spirometria: prin determinarea volumelor pulmonare este utilă în diagnostic şi este indicată pentru clasificarea severităţii şi supravegherea evoluţiei astmului. Determinarea se va face după stabilizarea pacientului la momentul iniţial al prezentării şi în evoluţie.

- Elementul paraclinic important în diagnosticul de astm este scăderea FEV1 (VEMS) şi a raportului FEV1/ FVC (capacitate vitală forţată); esenţial pentru diagnostic este evidenţierea reversibilităţiei obstrucţiei bronşice relevată de creşterea FEV1 cu 12% sub β2-agonişti cu durată scurtă de acţiune; testele de provocare (bronhoconstricţie) la aerosoli chimici sau la doze mici de histamină sau methacolină, evidenţiază răspuns exagerat bronhoconstrictor cu scăderea FEV1 >20%, dar sunt extrem de rar indicate.

- Supravegherea evoluţiei se face prin determinările FEV1 la 1-2 ani.

- Clasificarea GINA (Global Initiative for Asthma) a severităţii asmului implică corelarea valorilor FEV1cu cele ale automonitorizării PEF.

- Controlul sub medicaţie al astmului implică corelarea valorilor FEV1cu cele ale automonitorizării PEF.

19

Automonitorizarea ratei fluxului expirator de vârf -“peak expiratory flow rate” (PEFR) este utilă supravegherii, nu diagnosticului. Se fac 2 determinări/zi: dimineaţa la sculare, înainte de medicaţie şi seara după medicaţie, pe o preioadă de timp de 14 zile sub medicaţie β2-agonistă. Pentru fiecare determinare se înregistrează 3 măsurători, luându-se în calcul valoarea cea mai mare. Rata fluxului expirator de vârf se exprimă în procente funcţie de cel mai bun PEF personal sau ideal. Determinările făcute în exacerbări sunt utile aprecierii severităţii exacerbării. Determinările făcute în afara exacerbărilor sunt necesare stadializării GINA a severităţii astmului.

Exacerbarea astmatică este considerată - uşoară (FEV1 şi PEF >70% din valoarea prezisă şi respectiv cea mai

bună valoare personală)- moderată (FEV1 şi PEF 40 - 69 % din valoarea prezisă şi respectiv cea

mai bună valoare personală) - severă (FEV1 şi PEF <40 % din valoarea prezisă şi respectiv cea mai

bună valoare personală)

Clasificarea GINA consideră:- astmul intermitent la valori normale ale FEV1 între exacerbări şi

FEV1/FVC normal, FEV1 şi PEF de 80% din FEV1 prezis şi cel din mai bun PEF personal);

- astm persistent uşor FEV1 ≥ 80% din prezis şi FEV1/FVC normal;- astm persistent moderat pentru FEV1 60% - 80% din prezis sau PEF 60

- 80% din cel mai bun PEF personal, FEV1/FVC redus cu 5% - astm persistent sever pentru FEV1 < 60% din prezis sau PEF < 60 %

din cel mai bun PEF personal, FEV1/FVC redus cu > 5%

Controlul sub medicaţie este apreciază asmul ca fiind: - astm bine controlat (FEV1 80% din prezis, FEV1/FVC >80%, PEFR

80% din cea mai bună valoare personală) - astm „necontrolat” (FEV1 60-80% din prezis, FEV1/FVC 75-80%,

PEFR 80% din cea mai bună valoare personală)- astm forte greu controlat (FEV1 < 60% din prezis, FEV1/FVC 75%,

PEFR < 60% din cea mai bună valoare personală)

Determinarea presiunii parţiale a gazelor sanguine în sângele arterial se indică la PEF <40%. Apreciază exacerbarea ca severă la saturaţie O2 <90%, PaO2 <60mmHg, pCO2 >42mmHg).

Alte investigaţii:

- Radiografia pulmonară – normală în astmul necomplicat, poate evidenţia hipertransparenţă pulmonară. Este utilă în excluderea diagnosticelor alternative şi în evidenţierea complicaţiilor.

- Electrocardiograma este normală în astm, este utilă excluderii cauzelor cardiace ale dispneei

- Radiografia sinusurilor sau CT sinusuri- Hemoleucograma – eozinofilie, uneori în astmul alergic.- IgE totale.

20

- Consult de specialitate cu medicul alergolog, pneumolog, specialist ORL

- Testarea alergologică - teste cutanate şi IgE specifice pentru a stabili dacă astmul este indus de alergeni şi pentru a aprecia care sunt aceştia.

- Sputa indusă – pentru stabilirea fenotipurilor inflamatorii al astmului

- NO în aerul expirat – monitorizarea neinvazivă a inflamaţiei - Examen ORL: sinuzită, rinită severă, polipoză nazală- Teste pentru refluxul gastro-esofagian

Tratamentul crizei de astm bronşic presupune evaluarea severităţii exacerbării şi a opţiunii ca pacientul să fie tratat ambulator sau prin internare.

Exacerbarea uşoară: - pacientul este îngrijit ambulator după elaborarea „planului de

acţiune”: educaţie, medicaţie, supraveghere.

Exacerbarea moderată şi severă: o β2-agonişti în administrare inhalatorie MDA sau nebulizor cu

testarea la 20 min a răspunsului la tratament prin supravegherea semnelor clinice, a PEFR, saturaţiei în O2 şi presiunii parţiale a gazelor sanguine. Intervenţia terapeutică ulterioară este determinată de tipul de răspuns. Răspunsul terapeutic este bun dacă simptomele sunt minime, PEFR sau FEV1 >70%, saturaţia O2 >90% iar pacientul va fi îngrijit ambulator după elaborarea „planului de acţiune”: educaţie, medicaţie, supraveghere.

Atenţie ! Răspunsul este incomplet dacă simptomele sunt medii sau moderate,

PEFR sau FEV1 40 - 69%, saturaţia O2 >90% β2-agonişti prin MDA sau nebulizor până la 3 doze/oră

o iniţierea corticoterapiei sistemice per os sau ivo se vor lua în consideraţie anticolinergicele în administare MDA

sau prin nebulizor. Se va continua supravegherea la 20 min a răspunsului la tratament prin supravegherea semnelor clinice, a PEFR, saturaţiei în O2 şi presiunii parţiale a gazelor sanguine. Dacă răspunsul este incomplet se va continua terapia în spital cu externare după obţinerea unui răspuns bun.

Atenţie ! răspunsul terapeutic este slab dacă simptomele sunt moderate sau

severe, PEF sau FEV1 <40%, saturaţia O2 <90%o administare continuă sau intermitentă prin nebulizare de

β2-agonişti şi anticolinergiceo antibioticele nu sunt necesare în absenţa semnelor de infecţieo heliox inhalator – poate preveni nevoia ventilaţiei mecanice.

21

Exacerbarea extrem de severă a astmului cu iminenţă de stop respirtor necesită ventilaţie mecanică.

Atenţie ! este necesar consultul specialistului alergolog sau pneumolog

pentru opinia privitoare la: terapia în exacerbările foarte severe, ameninţătoare de viaţă sau pentru managementul cronic al astmului ce a necesitat internare pentru exacerbare, necesită corticoterapie per os pentru contol, evoluează ca astm necontrolat sau greu controlabil.

Managementul pe termen lung se face după aprecierea severităţii astmului şi elaborarea unui “plan de acţiune” ce va implica şi informa pacientul privitor la:

- elementele esenţiale ale supravegherii evoluţiei astmului- cum se face automonitorizarea PEFR- ce implică măsurile de control a mediului înconjurător- completarea jurnalului zilnic al simptomelor- mecanismul de acţiune al medicamentelor (releaver sau controller)- când şi cum se foloseşte medicaţia antiastmatică- nevoia respectării vizitelor de control- ce defineşte agravarea astmului- ce trebuie făcut în agravarea astmului- când se indică prezentarea de urgenţă la spital

Tratamentul pe termen lung se prescrie “ în trepte” conform stadializării şi indicaţiilor GINA, cu aprecierea nivelul de control al astmului ce poate permite “coborârea” sau “ urcarea” a câte o treptă terapeutică după obţinerea versus neobţinerea controlului terapeutic al bolii.

- Treapta 1: β2-agonişti cu durată scurtă de acţiune, la nevoie- Treapta 2: corticoterapie inhalatorie (CI) în doze mici sau antagonişti

de leucotriene (AL)- Treapta 3: corticoterapie inhalatorie (CI) în doze medii sau CI în doze

mici + antagonişti de leucotriene (AL) sau CI în doze mici + β2-agonişti cu durată lungă de acţiune

- Treapta 4: CI în doze medii + β2-agonişti cu durată lungă (BAL) de acţiune sau CI în doze medii + AL

- Treapta 5: CI în doze medii + BAL şi eventual + AL sau + anti IgE (dacă au indicaţie)

- Trepta 6: CI în doze mari + corticoizi per os + BAL şi eventual + AL + anti IgE dacă au indicaţie.Atenție !

β2-agonişti cu durată lungă de acţiune nu se vor folosi ca medicaţie unică.

Bibliografie: The 9th edition of ICSI (Institute for Clinical Systems Improvement) Guidelines: Diagnosis and Management of Asthma, june 2010Abordarea pacientului cu boală pulmonară cronică obstructivă

22

Abordarea pacientului cu BPOC presupune diagnosticul de boală pulmonară cronică obstructivă (BPOC) şi stadializarea severităţii bolii.

Examen clinic Oferă date de diagnostic în BPOC prin:

Anamneză: - statut de actual sau fost fumător- expunerea profesională la poluanţi (pulberi şi substanţe iritante)- vârsta ≥ 40 ani- tusea cronică- creşterea producţiei de spută; expectoraţia este vâscoasă şi aderentă- wheezing, ocazional- dispneea cu grade de severitate estimată prin scala MRC (Medical

Research Council): - dispnee grad 1 – apare la alergat sau urcat pe deal- dispnee grad 2 - apare la mers pe plan plat şi impune uneori

oprirea mersului- dispnee grad 3 – dispneea impune oprirea mersului pe plan

plat la 100m sau la câteva minute- dispnee grad 4 - apare la îmbrăcat/dezbrăcat sau care

limitează părăsirea locuinţei- antecedentele familiare de BPOC (BPOC prin deficienţă de

α1antitripsină)

Examenul fizic:

Oferă date diagnostice:- torace cu diametrele antero-posterioare mărite, spaţii intercostale

lărgite, - dispnee expiratorie, uneori wheezing- hipersonoritate pulmonară- intensitate redusă a murmurului respirator- raluri bronşice – ronflante, uneori sibilante

Oferă date de apreciere a prognosticul grav în prezenţa manifestărilor de:- insuficienţă respiratorie

o cianozăo cefalee (matinală), somnolenţă/agitaţie, confuzie

- hipertensiune pulmonară şi insuficienţă cardiacă dreaptă:o zgomotul 2 întărit la focarul pulmonareio pulsaţiile ventricolului drept (VD) în epigastruo tahicardie şi galop ventricular derpto jugulare turgescente, hepatomegalie de stază, edeme la

membrele inferioare- manifestărilor sistemice

pierdere ponderală /caşexia (relaţionată cu BPOC), miopatia

23

Va diagnostica exacerbarea în prezenţa: o febreio exacerbării tuseio creşterii cantităţii de expectoraţie, aspectul purulent al sputeiAtenţie ! Se va aprecia contribuţia exacerbării în apariţia insuficienţei cardiace

şi respiratorii.

Examene paraclinice

Examenul de spută va preciza contribuţia infecţiei bacteriene în exacerbarea infecţioasă (infecţia bacteriană inclusiv cu bacterii atipice este responsabilă de 50% din exacerbările infecţioase)

Probele funcţionale respiratorii- evidenţiază scăderea capacităţii de difuziune (DLCO) sub 70%

din valoarea idealăSpirometria - documentează caracterul ireversibil al obstrucţei prin

reversibilitate VEMS < 12% - este diagnostică pentru BPOC atunci când testarea

postbronhodilataţie cu alfa agonişti evidenţiază: FEV1/FVC < 70% şi FEV1 < 80% este utilă stadializării (Tabel no 1)

Diagnositicul şi severitatea BPOC bazată pe spirometrie Tabel no 1

Interpretare(Stadiu)

RezultateleFEV1/FVC post-bronchodilator

RezultateleFEV1 % din prezis

Normal sau la risc* > 0.70 ≥ 801 = uşor ≤ 0.70 ≥ 80

2 = moderat ≤ 0.70 50–79.93 = sever ≤ 0.70 30–49.9

4 = foarte severe ≤ 0.70 < 30Pacienti la risc pentru COPD sunt fumătorii sau cei expuşi la polutanţi; tuşesc, expectorează, sunt

dispneici; şi/sau au istoric familiar de boală respiratorie cronică

Teste adiţionale:

Hemoleucograma – poate evidenţia polglobulie secundară.

Radiografia pulmonară nu este investigaţie diagnostică în BPOC, dar este utilă excluderii altor acuze de dispnee, şi elemente de diagnostic a hiperinflaţiei alveolare (diametru anterio-posterior toracic crescut, spaţii intercostale orizonltalizate, hipertransparenţă pulmonară)

ECG – poate evidenţia microvoltaj, dilataţie de atriu drept (unda P înalt, ascuţit, de tip “pulmonar”)

Ecocardiografia: identifică hipertensiunea pulmonară şi dilataţiile cavităţilor cardiace drepte

24

Saturaţia în oxigen la repaus va fi determinată în exacerbarea BPOC şi în forma foarte severă a BPOC (FEV1<50% din prezis) fiind importantă în stabilairea nevoii de administrare de oxigen pe termen lung

Presiunea parţială a gazelor sanguine este indicată în forma foarte severă de BPOC (FEV1<30% din prezis), în prezenţa cianozei, insuficienţei cardiace drepte, plicitemiei (Ht>55%), fiind importantă în diagnosticul hipercapniei şi evalaurea severităţii insuficienţei respiratorii.

Testarea cardiopulmonară la efort este indicată la pacienţii la care dispneea este mai severă decât scăderea FEV1, pentru stabilirea participării cardiace în apariţia dispneei. Testarea este practic utilă în indicaţia chirurgiei de reducere a volumului pulmonar, cu beneficii la pacienţii la care dispneea este determinată de boala pulmonară.

Nivelul seric de α1antitripsină : va fi măsurat la pacienţii cu BPOC şi care sunt tineri, nefumători şi au BPOC în antecedentele familiale.

Măsurile terapeutice recomandate includ:

- modificarea stilui de viaţă prin oprirea fumatului şi evitarea expunerii la polunaţi

- vaccinarea anuală antiinfluenza şi vaccinarea antipneumococcică la 5 ani

- medicaţia va fi prescrisă funcţie de severitatea bolii:

- stadiul 1: beta2-agonişti cu durata scurtă de acţiune (PRN)- stadiul 2:

- beta2-agonişti cu durata scurtă de acţiune (PRN*)- de elecţie anticolinergice cu durata scurtă de acţiune (oxitropium bromid) sau cu durată lungă de acţiune

(ipratropium bromid) cu- alternativa: beta2-agonişti cu durata lungă de acţiune

- stadiul 3:- beta2-agonişti cu durata scurtă de acţiune (PRN)- anticolinergice cu durata scurtă sau lungă de acţiune- alternativă: beta2-agonişti cu durata lungă de acţiune

şi/sau - corticoizi inhalatori sau combinaţie corticoizi inhalatori

+ beta2-agonişti cu durata lungă de acţiune- stadiul 4:

- beta2-agonişti cu durata scurtă de acţiune (PRN)- anticolinergice cu durata scurtă sau lungă de acţiune - alternativă: beta2-agonişti cu durata lungă de acţiune

şi/sau - combinaţie corticoizi inhalatori + beta2-agonişti cu

durata lungă de acţiune - oxigenoterapie pe termen lung în insuficienţa respiratorie * PRN= Pro re nata ( la nevoie)

25

Oxigenoterapia este recomandată pacienţilor cu hipoxemie:- PaO2 ≤55mmHg şi/sau SaO2 ≤ 80%- PaO2 56-59mmHg şi/sau SaO2 ≤ 89% şi (Ht >55%, hipertensiune

pulmonară, cord pulmonar cronic)- Hipoxemie la efort: SaO2 ≤ 88%

Eficienţa tratamentului se va monitoriza prin supravegherea simptomelor şi a testelor funcţionale.

Se referă pneumologului pacienţi cu BPOC şi:- stadiul 4 de boală- insuficienţă respiratorie- cord pulmonar cronic- indicaţii de chirurgie de reducere a volumelor pulmonare sau de transplant pulmonar - deficienţă de α1-antitripsină.

Bibliografie: Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease: Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. (2008)

Abordarea pacientului cu bronșiectazii

Anamneza sugerează bronșiectaziile atunci când pacientul se prezintă cu asocierea următoarelor simptome:

- tuse- expectorație abundentă (50-200ml/zi), ce poate fi seromucoasă,

mucopurulentă, uneori mucopurulentă și hemoptoică (bronșiectazii umede)

- hemoptizii cu sânge roșu, de obicei în cantitate mică sau moderată (bronșiectazii uscate)

- scăderea toleranței la efort- dispnee de efortCel mai sugestiv simptom este abundența expectorației.Bronșiectaziile pot evolua și asimptomatic sau cu perioade asimptomatice.

Examenul fizic poate releva:- raluri subcrepitante,“fixe” în jurul ariei bronșiectatice- hippocratism digital- cianoză în prezența insufcienței respiratorii- semne de HP – Zg2 întărit și dedublat la focarul pulmonarei- semne de cord pulmonar cronic – tahicardie, galop ventricular

drept, jugulare turgescente, hepatomegale, edeme cronice (bilaterale la nivelul membrelor inferioare), rareori anasarcă

26

Investigațiile paraclinice:

Radiografia toracică:- desen interstițial accentuat realizând aspectul de “fagure de

miere”cu localizare dependentă de localizarea bronșiectaziilor: hilo-bazală (frecvent), apicală și perihilară (mai rar) sau extinsă la nivelul suprafețelor pulmonare (foarte rar)

- AP de dimensiuni crescute (AP dreaptă >15mm) în prezența hipertensiunii pulmonare

- VD mărit (ocupă spațiul retrosternal) în cordul pulmonar cronic. CT de înaltă rezoluție (HRCT) este metoda diagnostică de elecție prin evidențierea:- dilatațiilor bronșiectatice și a caracterului lor localizat (hilo-bazal,

perihilar, apical) sau generalizat- aspectul sacciform, moniliform, ampular

Bronhoscopia este indicată în bronșiectaziile ce evoluează cu infecții trenate, pentru:- recoltarea de secreții bronșice urmată de identificarea agenților

patogeni (Bacili gram negativi, S aureus, P.aeruginosa, Klebsiella, specii de Aspergillus, etc...) și a sensibilității lor la antibiotice

- identificarea unor sindroame rare ce asociază prezența bronșiectaziilor (sindromul cililor imobili)

Bronhografia cu substanță de contrast: a fost metoda diagnostică de elecție, actualmente surclasată de HRCT ce oferă informații diagnostice fără inconvenientele și riscurilor determinate de caracterul semiinvaziv al bronhografiei.

Investigații paraclinice pentru determinarea bolilor sistemice în contextul cărora apar bronșiectaziile:- testul sudorii, nivelului seric al α1 antitripsinei (fibroza chistică)- endoscopia și pH esofagian (boala de reflux gastroesofagian)- teste cutanate pentru Aspergillus etc...

Diagnosticul clinic și investigațiile paraclinice vor stabili dacă bronșiectaziile apar asociate unor:

Boli pulmonare:- BPOC- Infecții pulmonare în antecedente (tusea convulsivă, tuberculoza)- Traheobronhomalacia (sindromul Williams-Campbell)- Traheobronhomegalie

Boli sistemice:- Sindromul Kartanger (sinuzită, cili imobili, situs inversus)- Fibroza chistică - Boli de țesut conjunctiv – sindrom Marfan

27

- Boala de reflux gastro-esofagian- Sindromul unghiilor galbene etc..

Evoluție și complicații:

- pneumonii recidivante- supurație bronșică cronică- insuficiență respiratorie cronică- cord pulmonar cronic- amiloidoză sistemică- hemoptizii recurente, uneori cantitativ importante

Tratament medicamentos:- oprirea fumatului - oprirea expunerii la noxe- tratamentul infecțiilor supraadăugate- tratamentul hemoptiziei

Tratament chirurgical:- rezecție segmentale sau lobare pentru înlăturarea bronșiectaziilor

localizate, indicată în- supurațiile bronșice cronice ce nu sunt influențate de

antibioterapie și drenaj- hemoptiziile masive

- transplant pulmonar în bronșiectaziile generalizate

Abordarea pacientului cu pneumonie

Datele clinice argumentează diagnosticul de pneumonie şi identifică semne ale prognosticului grav. Investigaţiile paraclinice susţin diagnosticul, stabilesc etiologia şi oferă informaţii prognostice.

Anamneza prin simptome va sugera diagnosticul de pneumonie pentru care se vor obşine informaţii privind condiţiile de apariţie ce pot sugera etiologia şi factorii de risc ai evoluţiei garve, ce indică spitalizarea.

Simptomele oferă informaţii pentru susţinerea diagnosticului, aprecierea prognosticului grav, suspicionarea unei anumite etiologii (condiţii de apariţie, comorbidităţi).

Susţin diagnosticul prin: - febră cu/fără frisoane, transpiraţii- durere toracică ce poate avea caracter de junghi, uneori exacerbat

de mişcările respiratorii

28

- tuse iniţial uscată, apoi cu expectoraţie seromucoasă/ mucopurulentă

- rinoree, voce modificată, cefalee – în pneumoniile interstiţialeOferă informaţii asupra prognosticului grav când există:

- dispnee intensă cu polipnee (semnifică pneumonii extinse, bronhopneumonii sau pneumonii la pacienţii cu boli cronice respiratorii sau cardiace, pneumonia fiind factor precipitant al decompensării insuficienţei respiratorii sau cardiace)

- confuzie, somnolenţă- olgurie/anurie.

Date clinice ce trebuiesc evaluate: comorbidităţile/factorii de risc ai evoluţiei severe:

- consum excesiv de alcool- fumatul- aspiraţia - comorbidităţi [ boli respiratorii cronice (BPOC), insuficienţă

cardiacă, diabet, insuficienţă renală, neoplazii (limfoame), imunodepresie (posttransplant), imunoincompetenţă (infecţia HIV etc…)]

- infecţii respiratorii recente- antibioterapie recentă

condiţii de apariţie sugestive pentru anume etiologie:- comunitate [pneumonii comunitare], rezidenţă instituţională (spital,

cămine de bătrâni) [pneumonii nosocomiale]- călătorii- risc profesional (spital, cerscători de animale, medicina veterinară

etc...)

Examenul fizic făcut cu atenţie are aport diagnostic important.

Informaţii diagnostice:

Pneumoniile bacteriene: - febră (se va consemna și supraveghea în evoluție)- dispnee cu polipnee (se va aprecia numărul de respiraţii/minut)- sindrom de condensare (matitate, vibraţii vocale accentuate)- respiraţie suflantă/suflu tubar, raluri crepitante - raluri localizate – subcrepitante, crepitante; ralurile ronflante apar

atunci când sputa este prezentă în bronhiile mari - sindrom lichidian pleural poate însoți pneumonia- cianoză- tahicardie - TA cu valori normale sau scăzute

Pneumoniile interstiţiale:- febră- dispnee cu polipnee

29

- examen fizic al plămânilor fără modificări de sonoritate, de obicei fără modificări stetacustice, uneori cu frecături pleurale (evoluţia cu pleurezie)

- semne de infecţie de căi respiratorii superioare (rinită, faringită, laringită)

Informaţii asupra prognosticului grav:- cianoza- agitaţia, somnolenţa, confuzia- tahicardia (frecvenţa cardiacă >120/min)- hipotensiunea arterială (TA sistolică <90mmHg)- polipneea >30 respiraţii/min- olguria/anuria

Manifestările extrapulmonare ce pot uneori sugera etiologia:- modificări cutanate: miringita buloasă sau ertitemul multiform apar

în infecţiile cu M. Pneumoniae;- encefalita în infecţiile cu M. pneumoniae or Legionella

pneumophila etc...

Investigaţiile paraclinice au ca obiective: - confirmarea pneumoniei prin investigaţii imagistice (radiografia şi

examinarea CT a toracelui) - stabilirea etiologiei - aprecierea prognosticului - supravegherea evoluţiei [vindecare sau apariţia complicaţiilor (şoc

septic, insuficienţă renală (la pacienţi cu boală renală cronică), insuficienţă cardiacă (boli cardiace preexistente), extinderea infecţiei, pleurezie, piopneumotorax, abces etc..]

Radiografia toracică este utilă în stabilirea diagnosticului, urmărirea evoluţiei şi a apariţiei complicaţiilor pulmonare, diagnosticul comorbidităţilor pulmonare. Radiografia toracică este de cele mai multe suficientă pentru diagnosticul imagistic al pneumoniilor prin evidenţierea modificărilor prezente în pneumoniile bacteriene, interstiţiale şi bronhopneumonii: Modificări diagnostice

- pneumoniile bacteriene (S. pneumoniae, Klebsiella pneumoniae etc...) poate apărea:o opacitate lobară, delimitată la nivelul scizurilor o opacităţi segmentareo opacităţi bronhopneumonice ( S. Aureus etc...)

- pneumonii interstiţiale apare:o desen interstiţial accentuat uneori şi cu opacităţi

macronodulare [infecţii virale (coronavirus) sau cu oportunişti (C. Pneumoniae, M. Pneumoniae, L. Pneumophila etc...)]

- bronhopneumonii: o opacităţi macronodulare, imprecis delimitate, de mărimi

diferite în bronhopneumonia bacteriană (S. aureus etc...) şi în

30

infecţii fungice (specii de Candida, Aspergillus, Criptococcus)

- opacităţi “miliare” în infecţiile cu Mycobacterium tuberculosis, fungi

Supravegherea evoluţiei prin reexaminare radiologică se face funcţie de evoluţia clinică:

- evoluţia clinică favorabilă în pneumoniile bacteriene nu determină modificări consistente radiologice decât după 7-10 zile iar în pneumoniile interstiţiale după cel puţin 30 zile

- evoluţia cu agravarea manifestărilor clinice impune reevaluarea modificărilor radiologice, ce poate evidenţia extinderea leziunilor, apariţia pleureziei, evoluţia spre abces pulmonar.

Atenţie! examinarea radiologică nu poate face diagnostic etiologic. examinarea radiologică poate fi fals negativă în pneumonia cu P.

carinii şi poate sugera etiologia prin existenţa “pneumatocelelor” în infecţia cu S. aureus, prin imaginile „ în semilună „ în infecţia cu Aspergillus.

Computertomografia (CT) toracică este indicată atunci când:- manifestările clinice sunt caracteristice pentru diagnosticul de

pneumonie dar radiografia pulmonară este nediagnostică (localizările retrocardiace pneumoniei)

- există suspiciunea apariţiei pneumoniei pe leziuni pulmonare preexistente (cancerul bronhopulmonar, bronşiectazii etc...)

- există suspiciunea de TEP- evoluţia clinică

- nu este influenţată de antibioterapie- sugerează complicaţii nesusţinute de examinarea radiologică

(microabcedare).

CT de înaltă rezoluţie: imaginea de “sticlă mată” în infecţiile cu P. carinii.

Analize de laborator:

- Hemoleucograma: funcţie de etiologia pneumoniei poate evidenţia leucocitoză cu neutrofilie (pneumonii bacteriene) sau număr normal/uşor cerscut de leucocite cu limfocitoză (pneumonii virale),neutropenia este asociată infecţiilor cu specii de Aspergillus

- VSH este cerscută în pneumoniile bacteriene şi normală în cele virale

- Saturaţia în O2 < 90% este asociată prognosticului sever- Determinarea presiunii gazelor sanguine – se indică în

pneumoniile cu criterii de evoluţie severă pentru diagnosticul insufucienţei respiratorii şi supravegherea evoluţiei.

Examenele paraclinice pentru stabilirea etiologiei:

31

- Examenul de spută – cloraţie Gram ( bacili sau coci gram pozitivi sau negativi), coloraţie May Grunwald-Giemsa sau Gomory (P. carinii), Ziehl Neelson (M. tuberculosis)

- Culturile din spută, lichidul pleural şi hemoculturile Hemocultura identifică patogenul în 10 – 30% din cazuri, fiind rezervată cazurilor cu evoluţie gravă.

Culturile secreţiilor recoltate invaziv pe sonda prin bronhoscopie, pe sonda de intubaţie oro-traheală sau din materialul obţinut prin puncţie pulmonară sau/şi pleurală apar indicate în: o pneumoniile nosocomiale grave, în particular cele apărute pe

ventilatoro pneumoniile la pacienţii infectaţi HIV sau cu alte sindroame

de imunodeficienţă, la care diagnosticul etiologic nu s-a putut face prin identificarea patogenului în produse recoltate neinvaziv.

o pneumoniile ce nu răspund la antibioterapie, după ce a fost epuizată investigaţia etiologică pe produse recoltate neinvaziv şi care au evoluţie severă sau complicaţii ameninţătoare de viaţă.

- Antigenele bacteriene în urină: pot identifica infecţiile cu L. pneumophila şi S. pneumoniae (exclud infecţia cu S. pneumoniae în 98% cazuri şi o confirmă în 77% cazuri). Determinările sunt indicate în infecţiile grave.

- Polymerase Chain Reaction (PCR) în spută, identifică infecţii virale sau cu bacterii atipice : C. pneumoniae, M. pneumoniae, Haemophilus influenzae tip b, P. carinii (pacienţii infectaţi HIV)

- Titrul în dinamică al anticorpilor serici identifică cu Legionella, Chlamydia, Mycoplasma, coronavirus în SARS (Severe Acute Respiratory Syndrome), fungi etc.. Determinarea nivelului anticorpilor serici este indicat în pneumoniile grave, în cele ce apar la imunodeprimaţi sau în inters epidemiologic.

Criterii de severitate şi prognostic grav în pneumonii

Criterii clinice: - vârsta >65 ani- rezidenţa instituţionalizată - comorbidităţi (cancer, insuficienţă cardiacă, ciroză,

insuficienţă renală, diabet, obezitate, stări de imunodeficienţă sau imunoincompetenţă)

- alterarea stării de conştienţă- frecvenţă respiratorie > 30/min- TAs < 90mmHg, TAd < 60mmHg- frecvenţă cardiacă >125/min- temperatura <350 sau >400

32

Modificări paraclinice:- paO2 <60mmHg- pH <7,35- hematocrit <30%- Na-emie >130mmol/L- glicemie >250mg/dL- uree > 30mmol/L- revărsat lichidian pleural, extinderea radiologică a leziunilor

Abordarea terapeutică implică:

Stabilirea locului în care se va face terapia.

Tratamentul este indicat în spital pentru: - pacienţii vârstnici - vârstnicii cu rezidenţă instituţională - pacienţii cu comorbidităţi (diabet, insuficienţă cardiacă,

ciroză, insuficienţă renală, cancer etc...)- apacienţii cu antibioterapia efectuată la domiciliu, în absenţa

răsunsului favorabil- pneumonia cu semne de prognostic grav- pneumoniile nosocomiale.

Tratamentul se va face în unităţi de terapie intensivă pentru pacienţii cu:- frecvenţă respiratorie >30/min sau pentru cei ce necesită

ventilaţie mecanică- TA < 90/60mmHg sub medicaţia vasopresoare- insuficienţă renală acută- PaO2/FiO2 < 250mmHg

Măsurile terapeutice:

oxigenoterapia pe mască sau prin ventilaţie mecanică după intubaţie orotraheală (respiraţii >38/min, vârsta > 40 ani, PaO2 < 60mmHg)

suportul hemodinamic pentru pneumoniile grave (hidratare parenterală, amine simpaticomimetice dacă hidratarea parenterală nu este urmată de creşterea TA)

antibioterapia este- esenţială pentru vindecare- prescrisă înainte de identificarea patogenului şi vor fi

selectate funcţie de criterii de probabilitate ale infecţiei cu un anumit patogen (pneumonii comunitare, nosocomiale, dobândite în anumite medii profesionale, pneumonii de aspiraţie), criteriile de severitate ale pneumoniei, informaţiile privind rezistenţa la antibiotice în teritoriu

- iniţiată parenteral cu trecere la adminisrarea per os la pacientul stabil, după ce vor fi prezente semne ale evoluţiei favorabile. În formele de severitate medie vindecarea se obţine în 10 - 14 zile.

Recomandarea antibioticelor se va face după consultatarea ghidurilor. Antibioterapia în peneumoniile comunitare apare astfel indicată:

33

- pacienţii fără factori de risc/comorbidităţi, trataţi în afara spitalului au indicaţie de tratament cu macrolide (azitromicină sau claritromicină) sau fluorochinolone anti S. Pneumoniae (mofloxacina, levofloxacina ). În suspiciunea de pneumonie cu S. Pneumoniae se pot indica: amoxicilina sau amoxicilina + ac clavulanic (augmentin) sau cefalosporine de generaţia a IIIa fluorochinolone antipneumococcice.

- pacienţii cu boli cardiace, renale, metabolice, alcoolici şi cei dependenţi de droguri, trataţi în afara spitalului au indicaţie de fluorochinolone sau betalactamine + macrolide

- pacienţii internaţi vor primi fluorochinolone sau betalactamine + macrolide

- excepţie de la aceste recomandări fac infecţiile cu: L. pneumophila, P. aeruginosa, S. aureus rezistent la meticilină (MRSA)

Atenţie! S. pneumoniae este rezistent la fluorochinolonele de primă

generaţie (ciprofloxacin) dar este sensibil la cele de ultimă generaţie (mofloxacina, levofloxacina disponibil numai în administrare po, nu va fi indicat în pneumoniile severe)

o pacienţii ce nu expectoreză sau au culturi negative ale sputei

au indicaţie de: cefalosporine de generaţia II sau III + macrolide sau fluorochinolone antipneumococcice.

o dacă patogenul identificat este sensibil la penicilină (CMI < 1ng/ml) se indică: penicilină sau amoxicilină sau betalactamine (ceftriaxone sau cefotaxime sau cefuroxime).

o dacă patogenul identificat este rezistent la penicilină (CMI > 2ng/ml)se indică: fluorochinolone antipneumococcice sau vancomicină.

o pneumoniile cu L. Pneumophilla: fluorochinolone +/- rifampicină sau macrolide +/- rifampicină

o pneumoniile cu M. pneumoniae sau C. Pneumoniae: doxicicliă sau eritromicină sau ca alternativă claritromicină sau azitromicină sau fluorochinolone

o pneumoniile cu S. aureus sensibil la metcicilină: oxacilină sau nafcilină iar ca alternativă cefayolin, clindamicină, vancomicină

o pneumoniile cu S. aureus rezistent la metcicilină: vancomicină iar ca alternativă linezolid

o pneumoniile cu E. Coli, Klebsiella, Proteus, enterobacter: cefalosporine de generaţia II sau III; fluorochinolone iar ca alternativă carbapeneme, aztreonam, betalactamine/inhibitori de betalactamaze

o pneumoniile cu P. aeruginosa: aminoglicozide + batalactamine antipseudomoniazice (piperacillina, ceftazidim, cefpiem, aztreonam carbapeneme)

34

Antibioterapia pneumoniilor cu criterii de evoluție severă atunci când: - pacienții necesită internare în servicii de terapie intensivă:

betalactamine + quinolone sau betalactamine + azitromicină- există suspiciunea infecţiei cu floră bacteriană

multirezistentă, ghidurile recomandă 3 antibiotice: două pentru patogenii gram negativi şi unul pentru S. aureus rezistent la meticilină

- pneumoniile sunt determinate de aspiraţie, au indicaţie de tratament cu clindamicină sau combinaţia de betalactamine + metronidazol sau aminoglicozid.

Pacienţilor cu răspuns insuficient la terapia antibiotică vor fi evaluaţi pentru:- complianţă redusă;- antibiorezistenţa patogenilor;- comorbidităţi ce influenţează negativ răspunsul la terapie;- alte boli febrile cu imagistică diagnostică similară cu cea a

pneumoniilor.

hidratarea per os sau parenterală; expectorante/fluidifiante ale sputei.

Pentru abordarea corectă a unui pacient cu pneumonie !

testează severitatea (frecvenţa respiraţiilor, saturaţia în oxigen, TA, frecvenţa cardiacă)

stabileşte dacă tratamentul se va face acasă sau în spital caută etiologia; nu uita tuberculoza, infecţia cu Pneumocystis carinii asigură oxigenarea şi suportul circuator iniţiază antibioterapia pe criterii de probabilitate etiologică şi adaptează

ulterior antibioterapie funcţie de informaţiile obţinute după identificarea patogenului

monitorizează severitatea dispneei şi stabilitatea parametrilor hemodinamici monitorizează şi tratează comorbiditatea supraveghează parametrii biologici şi evoluţia radiologică externează pacientul afebril, fără manifestări clinice sau paraclinice ale

evoluţiei grave şi fă indicaţiile de terapie şi supraveghere la domiciliu.

Bibliografie: 1. Guidelines for the Management of Community Acquired Pneumonia in Adults 2004 Update2. Mandell LA et al. Infectious Diseases Society of America; American Thoracic Society.

Infectious Diseases Society of America/American Thoracic Society consensus guidelines on the management of community-acquired pneumonia in adults. Clin Infect Dis. 2007;44 Suppl 2:S27- S72

35

Pneumotoraxul

Datele clinice susţin diagnosticul de pneumotorax, pot sugera etiologia şi identifică semne ale prognosticului grav. (vezi capitolul “Cum abordăm pacientul cu durere toracică” )

Examenele paraclinice necesare stabilirii diagnosticului sunt:

- Radiografia pulmonară: pune diagnosticul de pneumotorax şi poate estima mărimea acestuia.

- Tomografia computerizată toracică: indicată pentru diagnosticul pneumotoraxului mic, evidenţierea“bulelor” apicale pulmonare la pacienţii cu pneumotorax spontan, diagnosticul bolilor pulmonare subiacente şi al pneumotoraxului apărut la pacientul ventilat mecanic.

- Toracoscopia asistată video: necesară evidenţierii “bulelor apicale” ce au favorizeat pneumotoraxul spontan.

- Ultrasonografia toracică: tehnică recent introdusă, are înaltă specificitate şi sensibilitate în diagnosticul pneumotoarxului. Este folosită în diagnosticul iniţial în unităţile de urgenţă şi la patul bolnavului. Diagnosticul este susţinut de evidenţierea pierderii mişcării în sens opus a pleurei viscerale faţă de cea parietală în timpul respiraţiei (“lung sliding”).

- SO2 şi presiunea gazelor sanguine (PaO2 şi PaCO2) estimează insuficienţa respiratorie asociată.

Principii de tratament

Tratamentul se face funcţie de prezenţa şi intensitatea simptomelor. În pneumotoraxul asimptomatic observaţia evoluţiei este suficientă şi terapia va fi orientată spre reducerea riscului de recurenţă. În pneumotoraxul simptomatic, funcţie de mărimea pmneumotoraxului, măsurile terapeutice specifice vizează reexpansiunea pulmonară prin drenaj pleural şi aspiraţie simplă sau cu sucţiune continuă. În pneumotoraxul simptomatic şi stabil este recomnadată oxigenoterapia pe sondă/mască 3L/min şi aspiraţia simplă prin cateter intrapleural. Pentru pacientul instabil şi pentru “pneumotoraxul în tensiune” este recomandată toracostomia de urgenţă cu aspiraţie continuă (pneumotoraxul secundar bolilor pulmonare). Reducerea riscului de recurenţă al pneumotoraxului spontan pentru care a fost documentată prezenţa “bulelor apicale” se obţine prin rezecţia “bulelor apicale” prin abord toracoscopic asistat video sau prin pleurodeză cu talc sau tetraciclină.

36

Abordarea pacientului cu tromboembolism pulmonar

Informaţiile clinice pot suspiciona diagnosticul de embolie pulmonară (EP), pot aprecia prognosticul şi pot diagnostica/suspiciona troboza venoasă profundă (TVP). Examenul clinic va suspiciona EP într-un context simptomatic sugestiv: - în prezenţa semnelor de TVP (clinic manifestă în localizarea iliofemurală şi

suprapoplitee a trombozei), sau- în prezenţa factorilor de risc trombotic, pentru TVP asimptomatice/

paucisimptomatice (trombozele cu localizare subpoplitee, troboza venelor pelvine etc..]

Datele clinice vor conduce spre suspiciunea de EP după obţinerea următoarelor informaţii:

Simptome sugestive pentru EP:

dipneea, cu debut acut şi polipnee durere toracică tuse iniţial uscată, după câteva zile posibil cu expectoraţie

hemoptoică cianoza (EP cu insuficienţă respiratorie) sincopa (uneori)

Manifestările clinice de TVP:

durere spontană şi la palpare în moletul gambei edem unilateral de gambă/coapsă modificări de culoare a tegumentelor în TVP ocluzive iliofemurale

(„flegmatia cerulea” sau “flegmatia alba dolens”)

Factorii de risc trombotic:

intervenţii ortopedice (col femural, genunchi etc…) fracturi ale memebrelor inferioare intervenţii chirurgicale (intervenţii majore, timp operator

prelungit, cancer, obezitate etc..) antecedente de TVP sau TEP politraumatisme boli medicale: cancer, insuficiență cardiacă congestivă, accident

vascular cerebral cu repaus prelungit la pat, obezitate, infecţii acute boli inflamatorii genitale la femeie etc..)

trombofilii moştenite sau dobândite

37

Examenul fizic – va fi atent şi ţintit spre culegerea informaţiilor ce sugerează EP, evidenţiază TVP, evaluează prognosticul grav.

Semne sugestive pentru EP polipnee, la debut fără modificări la percuţie şi auscultaţie ale

plămânilor tahicardie zgomot 2 întărit la focarul pulmonarei (în prezenţa hipertensiunii

pulmonare) galop ventricular drept [în prezenţa insuficienţei de ventricul drept

(VD)] poat apărea sindromul de condensare (infarctul pulmonar) şi

sindromul lichidian pleural (pleurezia ce însoţeşte infarctul periferic) la > 5 - 7 zile de la debutul simptomelor.

Semne diagnostice pentru TVP edem unilateral de gambă sau şi de coapsă (se va măsura

circumferinţa gambei); durerea la palparea moletului gambei; subfebrilitate.

Informaţii pentru prognosticul grav: deteriorare hemodinamică: hipotensiune arterială (hTA)

(TA<90mmHg) semne de insuficienţă cardiacă dreptă [tahicardie, galop ventricular

derpt, jugulare turgescente, hepatomegalie de stază (uneori)]

Investigaţiile paraclinice se indică funcţie de scorul de probabilitate clinică a EP (Scorul Wells sau Scorul Geneva modificat).

Probabilitatea de EP este mică, intermediară şi mare pentru 0-3, 4–10 şi respectiv 11- 22 puncte

Scorul Geneva modificatVariabila Puncte

Vârsta > 65 ani 1TEP/TVP în antecedente 3

Chirurgia sub anestezie generală sau fractura membrelor inferioare cu 1 luna în urmă 2Boală malignă activă 2

Durere unilaterală de gambă 2Durere spontană de gambă cu edem unilateral 4

Hemoptizie 3Frecvenţă cardiacă 75-94/min

>95/min35

38

Examenele paraclinice se realizează în practică funcție de disponibilitatea metodelor de investigaţie.

În cazurile în care:

- probabiliatea clinică este mică pentru EP sau TVP se indică iniţial determinarea de D-dimeri

Dacă D-dimerii sunt:- negativi TVP/EP pot fi excluse - pozitivi, se indică tratament anticoagulantAtenţie ! D-dimerii pot fi fals pozitivi în cancere, infarct miocardic,

septicemie etc...- probabiliatea clinică este mare pentru EP sau TVP se indică iniţial

investigaţii imagistice:

CT spiral multislice cu substanţă de contrast (CT angiografic al arterelor pulmonare ) (CTA), care atunci când evidenţiază tromboza în arterele pulmonare mari, medii sau arterele subsegmenatle, permite diagnosticul de EP. Dacă CTA este negativ pentru EP se va reface “probabilitatea clinică pretest” şi dacă aceasta este mică/moderată se indică determinarea D-dimeri. Tratamentul anticoagulant nu este recomandat dacă D-dimerii sunt negativi. Dacă D-dimerii sunt pozitivi se va completa evaluarea cu ultrasonografie Doppler cu compresie pentru teritoriul venele profunde ale membrelor inferioare (UDV) . Dacă UDV este diagnostică pentru TVP, în prezența simptomelor sugestive de EP, se confirmă diagnosticul de EP. Dacă UDV este negativă pentru TVP, EP este exclusă. Dacă reevaluarea “probabilităţii clinice pretest” este mare se recomandă UDV indiferente dacă D-dimeri sunt pozitivi sau negativi, iar dacă UDV este diagnostică pentru TVP se confirmă diagnosticul de EP.

Atenţie ! CTA “single slice” nu exclude TEP.

Scintigrafia pulmonară de ventilaţie/perfuzie este puţin folosită deoarece informaţiile obţinute, în afara executării de către experţi, sunt de cele mai multe ori formulate ca “EP posibilă”.

În practică, diagnosticul paraclinic începe adeseori prin informaţii obţinute de la investigaţiile recomandate “uzual” unui pacient cu dispnee/durere toracică, investigaţii ce oferă date ce sunt însă numai sugestive pentru diagnosticul EP. Sunt de reţinut beneficiile şi limitele acestor investigaţii „uzulale”.

Radiografia toracică- la debutul TEP este normală sau poate evidenţia: diametrul APdrepte

>1,5cm, rareori hipertransparenţă pulmonară olighemică- în evoluţie pot apărea imagini de condensare prin infarctele pulmonare

constituite, sau/şi pleurezie în marea cavitate pleurală sau interscizurală

39

ECG poate prezenta modificări “înalt sugestive”- S1Q3T3negativ, deviaţie axială dreaptă, BRD, subdenivelare de segment

ST în V1-V3

Ecocardiografia 2 D transtoracică oferă informaţii diagnostice indirecte prin evidenţierea modificărilor AD şi VD ce apar secundar hipertensiunii pulmonare importante

- AD diametre creccute- diametrul telediastolic VD > diametrul telediastolic VS- SIV bombează spre VS- presiunea sistolică în AP >

Atenţie ! Echocardiografie transtoracică 2D normală nu exclude

diagnosticul de EP.

Tratamentul se va iniţia de urgenţă

în EP ce evoluează cu stabilitate hemodinamică, tratamentul include:- heparina cu greutate moleculară mare (UFH) sau heparina cu

greutate moleculară mică (LMWH) pentru o perioadă de 3 -10 zile, ce va fi urmată de administrarea de anticoagulante orale (ACO) [warfarina, acenocumarol (sintrom, trombostop). Este necesară suprapunerea ACO la terapia cu heparină pentru o perioadă ce va asigura obţinerea a 2 valori a INR de 2-3, ceea ce înseamnă de obicei 4 -5 zile.

- supravegherea eficienţei tratamentului anticoagulant se face cu aPTT pentru UFH, indicele de protrombină (IP) pentru ACO şi uneori cu nivelul seric al factorului Xa pentru LMWH. Anticoagularea eficientă este apreciată pentru aPTT de 1,5-2,5 ori valoarea normală şi INR = 2-3.

- oxigenoterapia pe sondă endonazală sau mască, în cazurile cu hipoxemie

în EP cu instabilitate hemodinamică - tratament trombolitic (streptokinază sau actylise) - embolectomia, atunci când este disponibilă - ventilaţia mecanică prin intubaţiea orotraheală în insuficienţa

respiratorie severă cu confuzie şi iminenţă de stop respirator ( paO2, 60mmHg şi PaCO2 >45mmHg)

- suport hemodinamic prin lichide administrate parenteral, dobutamină - /+ dopamină funcţie de valorile TA, fiind rareori necesară supravegherea prin monitorizare hemodinamică invazivă.

Profilaxia secundară

anticoagulante orale- eficienţa anticoagulării la INR 2 – 3- durata tratamentului se va indica pentru o perioadă conformă cu

riscul de recurenţă al TEP: 3 luni în TVP cu factori de risc circumstanţiali, 6 luni în TVP idiopatică, 6 luni în TEP, pentru o periadă extinsă în TVP/EP cu D-dimeri pozitivi la 3 luni de

40

anticoagulare, toată viaţa în TEP din sindromul anticorpilor antifosfolipidici.

Atenţie ! riscul hemoragic este crescut la: vârstnicii >74 ani,

insuficienţa renală, ciroză, consum exagerat de alcool, prin interferenţă medicamentoasă etc.. Pacientul va fi informat asupra monitorizării eficienţei anticoagulării (ritm de monitorizare a INR, adaptarea dozelor medicaţiei anticoagulante orale funcţie de rezultatele INR) şi asupra riscului de sângerare

Filtrele în cavă sunt indicate de experţi în terapia TEP, atunci când TEP este recurent sub anticoagulare eficientă.

Bibliografie: Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism. ESC guidelines 2008.

Hipertensiunea pulmonară

Hipertensiunea pulmonară (HP) este definită de creşterea presiunii arteriale pulmonare medii >25mmHg în repaus şi >30mmHg la efort. Este o stare cu evoluţie progresivă ce se complică cu apariţia insuficienţei cardiace drepte [cordul pulmonar cronic(CPC)]. HP este generată de arteriopatia pulmonară (HP este arterială), boala venoocluzivă pulmonară şi hemangiomatoza capilară.

HP poate fi secundară - bolilor cordului stâng ce prin anomaliile hemodinamice cresc presiunea

în circulaţia venosă pulmonară - bolilor pulmonare cronice şi sindromului de apnee în somn ce prin

hipoxemie induc modificări structurale arteriolare ce generează HP- bolii tromboembolice cronice ce prin reducerea patului vascular creşte

presiunea în circulaţia pulmonară HP poate fi secundară bolilor pulmonare sau bolilor

HP este primitivă apărea în absenţa unei etiologii cunoscute şi identificabile

Manifestările clinice nu sunt patognomonice, dar sugerează existenţa HP. Investigaţiile paraclinice susţin diagnosticul şi precizează caracterul secundar

sau primar al HP.

Simptomele

Simptome frecvert întâlnite:- dispneea de efort- astenia- starea de slăbiciune- sincopa de efort- durerea toracică

Simptome rare:

41

- tusea seacă- hemoptizia- vocea răguşită prin compresia nervului recurent de artera pulmonară

dilatată

Examenul fizic relevă:

La focarul pulmonarei: - Zg 2 întărit prin componenta pulmonară

- Dedublare fixă sau paradoxală a Zg 2- Suflu sistolic de ejecţie

Semne de insuficienţă cardiacă dreaptă - pulsaţii ale VD în epigastru- tahicardie, galop ventricular drept- suflu sistolic de insuficienţă tricuspidiană- jugulare turgescente- hepatomegalie de stază- edeme la membrele inferioare

Investigaţii paraclinice:

Ecocardiografia 2D este investigaţia neinvazivă care pune diagnosticul de HP şi susţine diagnosticul unor boli cardiace ce determină HP.

Ecocardiografia 2D poate evidenţia:- cavităţi drepte dilatate ( diametre VD şi AD crescute) şi eventual

hipokinezia pereţior VD - perete gros al VD- bombarea septului interventricular spre VS

Ecocardiografia Doppler, în prezenţa insuficienţei tricuspidiene - pune diagnosticul de HP (velocitate maximă >2,8m/sec)- estimează severitatea HP prin valoarea presiunii în AP (prin

velocitatea maximă a jetului în insuficienţa tricuspidiană) u determinarea presiunii sistolice (PAPs), diastolice şi medii o HP probabilă la PAPs >50mmHg

- este utilă supravegherii evoluţiei HP

Electrocardiograma nu are modificări constante, poate evidenţia:- P de tip “pulmonar” prin dilataţia AD- Deviaţie axială dreaptă- HVD- BRD complet sau parţial

Radiografia pulmonară prezintă modificări sugestive pentru diagnostic la peste 90% din cazuri şi indică tipul de HP

HP arterială

42

- dilatarea trubchiului AP şi a ramurilor principale (AP dreaptă şi stângă); amputarea AP şi desen interstiţial pulmonar sărac

HP venocapilară- hiluri de stază, desen interstiţial accentuat până la periferia

câmpurilor pulmonare, linii Kerley

Dilataţia VD este evidenţiată pe incidenţa laterală a radiografiei pulmonare prin ocuparea spaţiului retrosternal

Radiografia pulmonară evidenţiază modificări de dimensiuni şi configuraţie cardiacă în

- bolile cardiace ce evoluează cu HP venoasă (hiluri de stază, desen interstiţial accentuat până la periferia câmpurilor pulmonare) prin dilataţia inimii stângi (VS şi AS de dimensiuni crescute)

- bolile cardiace congenitale cu şunt stânga dreapta ce încarcă volumic

Testarea capacităţii de efort prin testul de mers de 6 minute obiectivează toleranţa la efort şi oferă informţii de evaluare prognostică. Supravieţuirea este mai mică pentru pacienţii ce parcurg în 6 min <250m şi care prezintă reducerea saturaţiei de oxigen >10% la sfârşitul testului de mers

Testele funcţionale pulmonare sunt indicate numai pentru diagnosticul diferenţial al bolilor pulmonare obstructive şi restrictive

Scintigrafia ventilaţie perfuzie susţine diagnosticul de HP prin TEP în prezenţa deficitului de perfuzie în prezenţa scintigrafiei normale de ventilaţie

CT pulmonară în mod special cea de înaltă rezoluţie oferă infomaţii asupra modificărilor structurilor pulmonare [parenchim pulmonar ( interstiţiu, alveole)] bronhii, vase şi este utilă identificării cauzei HP secundare pneumopatiilor intrestiţiale cronice, emfizemului pulmonar, bolii ocluzive venocapilare, hemangiomatozei capilare.

CT pulmonară spirală cu substanţă de contrast este indicată pentru confirmarea/infirmarea HP prin boală tromboembolică pulmonară.

Cateterizarea inimii drepte este indicată pentru:• confirmarea diagnosticul HP atunci când măsurătorile ecocardiografice

nu pot fi estimate din cauza ferestrei deficitare de examinare, în mod particular la pacienţii cu HPS şi boli cardiace congenitale şi pulmonare pentru care se indică tratamentul chirurgical

• la pacienţi cu HPP primară pentru aprecierea severităţii şi a răspunsului la medicaţia vasodilatatoare ( testul la prostaciclină) în vederea indicaţiei tratamentului cu vasodilatatoare (antagoniştii de calciu)

Determinarea presiunii parţiale a oxigenului şi bioxidului de carbon este indicată la pacienţii cu cianoză şi SaO2 scăzută

43

Alte teste sunt necesare stabilirii etiologiei în HP

- teste pentru diagnosticul bolilor de ţesut conjunctiv ce pot evolua cu HP

- teste funcţionale hepatice în HP la pacienţii cu boală hepatică cronică

- teste pentru trombofilii în HP tromboembolică- teste pentru infecţia HIV, dacă există această suspiciune

Examianrea histologică a ţesutului pulmonar recoltat bioptic evidenţiază în HP modificări ce sunt influenţate de vechimea HP şi oferă numai în perioada iniţială unele informaţii prin modificări specifice în HP din vasculite, boala veno-ocluzivă pulmonară, hemangiomatoza pulmonară.

Biopsia pulmonară are risc crescut de complicaţii şi este extrem de rar necesară diagnosticului şi terapiei.

Diagnosticul HP urmează să stabilească dacă aceasta este HP secundară (HPS) sau HP primară HPP prin examen clinic atent al cauzelor potanţiale ale HPS, cauze ce pot genera:

HP arterială ce apare în

- HPP idiopatică (cazurile fără AHC de HP) (HPPI) şi HPP familială (cazurile cu AHC de HP) (HPPF)

- HPS prin boli ale arteriolelor mici pulmonare: sclerodermie, boli cardiace congenitale cu şunt stânga-dreapta, sindromul porto-pulmonar, HP asociată infecţiei HIV, HP iatrogenă (medicamnete anorexigene)

HP venocapilară determinată de boli cardiace cu creşterea presiunii venocapilare pulmonare (boli cardiace ce determină insuficienţă ventriculară stângă) şi rareori de compresii extrinseci ale venelor pulmonare (tumori benigne sau maligne) sau prin boală ocluzivă veno-pulmonară.

HP ce apare în bolile pulmonare şi pleurale cronice (BPOC, pneumopatiile interstiţiale cronice, pahipleurită), deformări severe ale cutiei toracice şi cu hipoxemia cronică la pacienţii ce locuiesc la altitudini mari (HP de altitudine) şi la cei cu sindromul de apnee în somn.

HP determinată de boala tromboembolică pulmonară cronică ce includeŞ embolismul pulmonar şi trombozele in situ.

44

HP ce apare prin boala vaselor pulmonare (sarcoidoza, histiocitoza X etc...)

Diagnosticul HP include stadializarea funcţională a HP

- Clasa I: HP fără limitarea capacităţii de efort (asimptomatică la efort)

- Clasa II: HP în care activităţile fizice obişnuite pot induce dispnee, astenie şi stări lipotimice. Repausul este bine tolerat

- Clasa III: HP cu importantă limitare a capacităţii de efort. Activităţi de mai mică amploare decât cele obişnuite pot determia dispnee, astenie şi sincopă

- Clasa IV: HP cu simptome ce apar în repaus fiind agravate la efort ; sunp prezente manifestări de insuficienţă ventriculară dreaptă.

Tratamentul

În HPS, tratamentul profilctic vizează terapia bolilor pulmonare şi cardiace ce determină HP. Apariţia HP determină măsuri terapeutice specifice.

Oxigenoterapia pe termen lung descreşte nivelul HP şi creşte supravieţuirea pacienţilor cu BPOC . Apre indicată pacienţior cu HP:

- SaO2<88% şi PaO2 < 55 mmHg în repaus- PaO2 56-59 mm Hg sau SaO2 89%, în prezenţa cordului pulmonar,

sau a poliglobuliei secundare (hematocrit >55%)

Medicamente vasodilatatoare:

- Blocante de calciu (diltiazem) au eficienţă mică în scăderea HP apar indicate în HPPI la pacienţii cu răspuns pozitiv la testarea vasoreactivităţii pulmonare cu vasodilatatoare (1/2 din pacienţi). În HP secundară (boli de şesut conjunctiv, boli cardiace, boli pulmonare cronice, hipertensiunea porto+pulmonară) eficienţa antaguniştilor de calciu a fost mai puţin evalută.

- Sildenafil, inhibitor de fosfodiesterază 5 cu administrare po este indicat în HP arterială clasa II – IV. Determină ameliorarea clasei funcţionale a HP.

- Bosentan (inhibitor de receptori A 1 şi A2 ai endotelinei) scade valoarea Hp la pacienţii cu HP arterială pulmonară, ameliorează funcţia VD şi debitul cardiac. Indicaţie în HP arterială de clasa II -IV.

- Derivaţi prostaciclinici de sinteză şi analogi de prostaciclinăo Eprostenol – prostaciclină cu administrare iv, scade presiunea

în artera pulmonară, creşte toleranţa la efort şi supravieţuirea la pacienţii cu HPP. Indicat în HP arterială clasa III şi IV. Răspunsul negativ indică prognostic grav şi nevoia de transplant pulmonar. Contraindicaţii: HP venoasă şi veno-

45

capilară, fibroza pulmonară HP tromboembolică sau de cauză neprecizată

o Iloprost – prostaciclină cu administrare po, iv şi inhalatorie [eficace în HPPI, HP din bolile de ţesut conjunctiv, HP tromboembolică, HP iatrogenă ( medicamente anorexigene)]

o Treprostinil – prostaciclină cu administrare iv , sc şi inhalatorie

- Oxidul nitric administrare inhalatorie cu indicaţie în HPPI sau secundară cu răspuns insuficient la medicaţia vasodilatatoare

Medicaţia anticoagulantă este indicată în HP din TEP, HPPI. În celelalte forme de HP beneficiul ne fiind încă evaluat.

Tratamentul insuficienţei cardiace drepte include:- Diureticele - Digoxinul când există fibrilaţie/flutter atrial

Atenţie ! Hipoxemia şi hiperK-emia cresc riscul de toxicitate digitalică.

Tratamentul chirurgical- tratamentul chirurgical al bolilor cardiace ce determină HP

(stenoza mitrală, bolile congenitale cu şunt stânga-drepta)- trombendarterectomia în HP din TEP- septostomia atrială cu balon, intervenţie paliativă ce reduce

presiunea în inima dreaptă şi ameliorază hemodinamica şi simptomele.

Indicaţie: o HP severă neinfluenţată de terapia medicamentoasă,

evoluţia cu sincopeo HP secundară - bolile congenitale cardiace, bolile de

ţesut conjunctiv, boala tromboembolică pulmonară. Contraindicaţii: PAD >20mmHg.

Transplantul pulmonar apare indicat în:- HP arterială şi prognostic grav (clasa funcţională IV, sincopă, test de

mers <300m, PAD>15mmHg). La pacienţii cu disfuncţie cardiacă dreaptă recupararea funcţională nu este încă evaluată.

- Beneficile transplantului pulmonar au fost evidenţiate în HPS din unele boli de ţesut conjunctiv, HP postmedicamentoasă, HP prin obstrucţii venoase.

Transplantul cord-plămân

- HPS din boli cardiace congenitale sau din boli cardiace ce asociază şi insuficienţă de VS.

46

Apneea în somn

Apneea în somn de tip obstructiv (ASO) Obstrucţie parţială/totală a orofaringelui în timpul somnului cu oprirea respiraţiei timp de >10sec

Simptome:- somn neliniştit şi neodihnitor- sforăit

Atenţie ! Nu orice sforăit înseamnă ASO

- treziri nocturne repetate- cefalee matinală- somnolenţă în timpul zilei cu reducerea capacităţii de concentrare şi

a performanţelor profesionaleASO se asociază frecvent cu HTA, diabetul zaharat, insuficienţa cardiacă, aritmii

Examenul fizic va evalua:- cauzele de obstrucţie a căilor respiratorii superioare [obstrucţii

nazale (deviaţie de sept, hipertrofie de cornete etc..), hipertrofie amigdaliană ]

- excluderea cauzelor obstructive ale căilor respiratorii superioare şi prezenţa ASO indică ca mecanism patogenic reducerea tonusului limbii în timpul somnului cu obstrucţie secundară a orofaringelui

- dacă sunt prezenteo HTA ce este de obicei greu controlată de medicaţia

antihipertensivăo diabetul zaharato obezitatea (BMI, circumferinţa taliei)o insuficienţa cardiacă

Examenele paraclinice- ECG – pentru riscul aritmogen- Polisomnografia – investigaţie diagnostică prin aprecierea

o indicelui de apnee-hipopnee (numărul episoadelor de apnee-hipopnee din timpul somnului:numărul orelor de somn) (AHI)

Indice AHI >5 este diagnostic pentru ASOo indicelui de perturbare respiratorie (numărul de episoade/oră

cu SaO2<3%)- EEG – apreiază numărul episoadelor de trezire

Prognostic bun prin tratarea cauzelor obstructive a căilor respiratorii

Tratamentul - Iniţial: reducerea consumului de alcool, medicamente sedative,

reducerea greutăţii la obezi

47

- Tratamentul medicamentos cu viză de creştere a ventilaţiei: miofilina, antidepresivele triciclice nu au dovedit eficienţă clară

- Tratamentul chirurgical al bolilor obstructive a căilor respiratorii superioare

- Tratamentul ASO la pacienţii fără cauze obstructive ce pot avea corecţie chirurgicală include o respiraţia pe mască nazală în condiţii de presiune pozitivă

continuăo tratamentul chirurgical: uvulo-palato-faringoplastia

Apneea în somn de tip central apare în boli ce afectează controlul respiraţiei de către centrii sistemului nervos central.

Apneea în somn de tip central cu hipopnee şi hipercapnie- apare în boli ale SNC (infarcte, encefalită, etc...), boli

neuromusculare (scleroză laterală amiotrofică, postpoliomielită etc...)

Apneea în somn de tip central cu hiperpnee şi normocapnie sau hipocapnie.- apare în insuficienţa cardiacă, la altitudine înaltă

Manifestări clinice: este de obicei asimptomatică şi este relată de partenerii de somn, persoane de îngrijire etc..

Prognostic agravează prognosticul bolilor în care apare

Tratament:- tratamentul bolii de bază- oxigenoterapie pe căi neinvazive în administrare continuă sau

intermitentă în timpul somnului- acetazolamidă în ASC ce apare la altitudine înaltă

Insuficienţa respiratorie cronică

Este consecinţa evoluţie bolilor cronice pulmonare ce determină în final insuficienă furnizare de oxigen necesar nevoilor periferice tisulare şi insuficientă eliminare a bioxidului de carbon.

Insuficienţa respiratorie este consecinţa disfuncţiilor respirtaorii:

- Disfuncţie ventilatorie obstructivă (boli pulmonare cronice cu creşterea rezistenţei la fluxulaerian: BPOC, astm)

- Disfuncţie respirtaorie restrictivă [pneumopatii cronice interstiţiale (pneumoconioze, laveolite alergice extrinseci, fibroza pulmonară idiopatică etc ... ) pahipleurite, deformări de cutie toracică]

- Hipoventilaţie alveolară (sindromul de apnee în somn)

48

Insuficienţa respiratorie este definită de scăderea PaO2 <90mmHg şi de creşterea PCO2>45mmHg.

• Insuficienţa respiratorie de tip 1 este definită prin hipoxemie (PaO2<60mmHg cu PA-a crescut) fără hipercapnie (PaCO2 normal sau scăzut). Apare în boli pulmonare ce determină anomalii de ventilaţie perfuzie, boli vasculare cu şunt drepta – stânga, boli interstiţiale pulmonare.

• Insuicenţa respiratorie de tip 2 este definită prin hipoxemie (PaO2<60mmHg) ce asociază hipercapnie (PaCO2>45mmHg) şi scăderea de pH arterial.Apare în bolile pulmonare cu creşterea rezistenţei la fluxul aerian (bola pulmonară cronică obstructivă, astmul bronşic).

Manifestările clinice sunt secundare hipoxemiei şi hipercapniei.

Hipoxemia determină:- Intoleranţă la efort- Cianoză periferică- Dispnee cu polipnee- Tahicardie

Hipercapnia determină- Cefalee matinală- Somnolenţă- Fasciculaţii musculare, convulsii- Comă hipercapnică

Diagnosticul este suspicionat clinic și afirmat prin determinarea saturației în oxigen și a presiunii gazelor sanguine în sângele arterial și a pH arterial

Tratament

- Profilactic: măsuri terapeutice de reducere a progresiei bolilor pulmonare cronice.

- Oxigenoterapia pe termen lung în boala pulmonară cronică obstructivă (vezi indicaţiile la capitolul BPOC)

- Tratamentul factorului precipitant al agravării IRC - antibioterapia infecţiilor pulmonare- oprirea expunerii la poluanţi- oxigenoterapia intermitentă pe mască cu supravegherea corecției

hipoxemiei, ce este urmată şi de corenţia hipercapnieiAtenție !

La pacienții cu IRC administrarea continuă de oxigen poate suprima efectul hipoxemiei de stimulare a respiraţiei şi poate fi urmată de stop respirator

- hidratare orală sau parenterală- corecția dezechilibrelor electrolitice, uneori induse prin terapia

cordului pulmonar cronic cu diureticeAtenție !

49

hipoK-emia favorizează aritmii ventriculare grave facilitate și de hipoxemie.

50

AUTOEVALUARE LA FINALUL PRACTICII

BOLILE APARATULUI RESPIRATOR

Studenți la Facultatea de medicină an IV

Răspunde prin: DA sau NU

Răspunde prin: DA sau NU

Pacientul cu durere toracică Cunosc Am văzut Am făcut Anamneza Examenul fizic Bolile ce determină durere toracicăDiagnosticul clinic pozitiv în bolile ce determină durere toracicăDiagnosticul clinic diferenţial al bolilor ce determină durere toracicăProgramarea investigaţiilor paraclinice Beneficiul diagnostic al investigațiilor paracliniceDiagnostic fals negativ ECG a sindroamelor coronariene acuteDiagnostic fals negativ al pneumoniei prin examenul radiologic pulmonarDiagnostic fals negativ al pneumotoraxului prin examenul radiologic pulmonarDiagnostic etiologic fals negativ al TEP prin examenul radiologic pulmonarSupravegherea clinică a pacientului Supravegherea prin examene paraclinice Principiile tratamentului de urgenţă în bolile ce determină durere toracicăArgumentele de internare în spital

Pacientul cu dispnee Cunosc Am văzut Am făcut Anamneza unui pacient cu dispneeExamenul fizic al unui pacient cu dispneeBolile ce determină dispneeDiagnosticul clinic pozitiv în bolile dispneizante Diagnosticul clinic diferenţial în bolile dispneizanteProgramarea investigaţiilor paraclinice Parametrii de supravegherea clinică Criterii de prognostic grav pentru un pacient cu boală dispneizantăPrincipiile tratamentului de urgenţă în bolile dispneizante Argumente de internare pentru un pacient cu dispnee

Răspunde prin Da sau Nu

Pacientul cu pneumotorax Cunosc Am văzut Am făcut Diagnosticul clinic pozitivDiagnosticul clinic diferențialDate clinice pentru precizarea diagnosticului etipologic Criterii clinice de apreciere a severităţii Aportul diagnostic al examneului radiologic pulmonarDiagnosticul fals negativ prin examenul radiologicDiagnosticul diferențial radiologic al sindroamelor de hipertransparență pulmonarăCT toracic: indicaţiile, beneficiul diagnosticCriteriile prognosticului grav Toracoscopia asistată video: aport diagnostic, indicaţii, complicaţiiTratament curativ funcţie de gravitateDrenajul pleural: tehnici, indicaţii, complicaţiiTratament profilactic în pneumotoraxul primar

Răspunde prin Da sau Nu

Pacientul cu pneumonie comunitară Cunosc Am văzut Am făcut Argumentele diagnosticului clinic pozitiv pentru pneumoniile bacteriene şi interstiţialeEtiologia pneumoniilor comunitare Criterii clinice de severitateRecunoaşterea insuficienţei respiratorii acute asociateRecunoaşterea şocului septic asociat Ce pacienţi cu pneumonie pot fi trataţi ambulator Criteriile de internare inclusiv cele de intreare în unitatea de terapie intensivăProgramarea investigaţiilor paraclinice diagnostice Examenul radiologic: informaţii diagnostice, supravegherea evoluţiei Diagnostic fals negativ în pneumonie prin ex.radiologicExamenul de spută: recoltare, transport, valoarea frotiului și a culturilor în diagnosticul etiologicAntigene bacteriene determinate prin PCR în spută și ser: pentru ce patogeni, cu ce valoare diagnosticăDiagnostic etiologic fals pozitiv în pneumonie prin examenul de sputăExamenul lichidului pleural: valoare diagnostică Hemocultura: indicaţii, aport în diagnosticul etiologic Complicaţiile pneumoniilorCriterii clinice şi paraclinice de prognostic grav Supravegherea evoluţiei: parametrii clinici şi paraclinici Antibioterapia pentru un pacient cu pneumonie comunitară înainte de identificarea Antibioterapia în pneumonia cu S. pneumoniaeAntibioterapia în pneumonia cu S. aureusAntibioterapia în pneumonia cu Klebsiella pneumoniaeAntibioterapia în pneumonia cu L pneumophilaAntibioterapia în pneumonia cu C.Pneumoniae, M pneumoniae, P. cariniiAntibioterapia în pneumoniile viraleTratamentul unui pacient cu pneumonie şi şoc septicTratamentul unui pacient cu pneumonie şi insuficienţă respiratorie acută: indicaţii de ventilaţia mecanică Profilaxia prin vaccinare: antipneumococcică

Răspunde prin: DA sau NU

Pacientul cu pneumonie nosocomială Cunosc Am văzut Am făcut Argumentele diagnosticului pozitiv în pneumoniile nosocomialeEtiologia pneumoniilor nosocomialePrognosticul unui pacient cu pneumonie nosocomialăProgramarea investigaţiilor paraclinice diagnostice ProfilaxieTratament

Răspunde prin: DA sau NU

Pacientul cu pleurezie Cunosc Am văzut Am făcutDiagnosticul clinic Datele clinice ce pot orienta asupra etiologiei Elemente clinice de diagnostic a pleureziei tuberculaseElemente clinice de diagnostic a pleureziilor în infecții bacteriene și virale Elemente clinice de diagnostic a pleurezi neoplaziceCriterii clinice de apreciere a severităţii Programarea investigațiilor paraclinice Aportul diagnostic al examneului radiologic pulmonar Puncţia pleurală – indicaţii, tehnică, complicaţiiExamenul lichidului pleural: criterii de diferecnţiere a exudatului de transudatExamenul lichidului pleural: valoarea diagnostică a examenelor biochimice și imunologice Examenul lichidului pleural: valoarea diagnostică a examenului bacteriologic și citologicExamenul lichidului pleural: valoarea diagnostică a examenului citologic în mezoteliomul pleuralCT toracic în pleurezii: indicaţii, beneficii în diagnosticBiopsia pleurală: indicații, tehnici, complicațiiBiopsia pleurală: beneficiu și limite în diagnosticToracoscopia asistată video: indicaţii, beneficiu diagnostic, complicațiiDeterminarea SO2, PaO2 şi PaCO2 : indicaţii Tratament funcţie de etiologieToracenteza şi pleurodeza: indicaţii, tehnică, complicații

Răspunde cu DA sau NU

Pacientul cu BPOC Cunosc Am văzut Am făcut Diagnosticul clinic al BPOC

Evaluarea factorilor etiologiciCriterii clinice de apreciere a severitățiiCriterii clinice de apreciere a prognosticului gravAportul diagnostic al spirometriei: criterii de diagnostic Aportul diagnostic al spirometriei: criterii de stadializare Aportul diagnostic al examenului radiologic pulmonarAportul diagnostic al ECGEvoluție și complicații Diagnosticul clinic al exacerbării în BPOCCriterii clinice de apreciere a severităţii exacerbăriiCriterii de internare Programerea investigaţiilor paraclinice în exacerbareAportul diagnostic examneului de spută în exacerbareDeterminarea SO2Determinarea PaO2 şi PaCO2 Stablilirea schemei de tratament pentru un pacient aflat în exacerbare Antibioterapia : indicațiiMedicația inhalatorie : agonișitii simpatici și medicația anticolinergică – preparate, beneficii, efecte secundareAdministrarea oxigenului la un pacient cu exacerbareCând externezi un pacient după exacerbarea BPOC Criterii de apreiere a severităţii exacerbăriiRecomandările de tratament la externareProfilaxia exacerbărilor în BPOCOxigenoterapia pe termen lung : indicații, beneficiiTratamentul chirurgical: indicații, beneficii

Răspunde cu DA sau NU

Pacientul cu bronșiectazii Cunosc Am văzut Am făcut Argumentele suspiciunii cliniceModificările la examenul fizic Bolile pulmonare și sistemice în care apar bronșiectaziiInvestigații paraclinice de diagnostic al bronșiectaziilorEvoluția și complicațiileTratamentul medicamentosTratamentul chirurgical

Răspunde prin: DA sau NU

Pacientul cu astm Cunosc Am văzut Am făcut Diagnosticul clinic pozitiv Diagnosticul clinic diferențialAnamneza pentru identificarea factorilor etiolopatogeniciProgramarea investigațiilor paraclinice pentru diagnostic Spirometria: criterii de diagnostic și stadializareEvaluarea şi supravegherea prin automonitorizarea PEFEvaluarea hiperreactivității bronșice: indicații, testeEvaluarea neinvazivă a inflamației: examneul sputei induse – indicații, beneficiiProgramarea investigațiilor paraclinice pentru diagnosticul etiologicValoarea investigațiilor paraclinice în diferențierea astmului alergic de cel nonalergicClasificarea GINA Strategia de tratament cronic conform clasificării GINABeta2simpaticomimetice: mecanism de actiune, efecte secundare, contraindicațiiBeta2simpaticomimetice inhalatorii de tip “reliver” și “controller”: dozeAnticolinergicele inhalatorii: mecanism de acțiune, preparate, indicații, efecte secundare, contraindicațiiCorticoterapia inhalatorie: mecanism de acțiune, indicațiiCorticoterapia inhalatorie: doze, efecte secundareMetilxantinele: mecanism de acțiune ,indicații, beneficiu, efecte secundare, contraindicațiiAntagoniștii de leucotriene: mecanism de acțiune, preparate, indicații, contraindicațiiTratamentul de desensibilizare: indicații, beneficiiPrincipii în educația pacientului cu astmInstruirea pacientului pentru utilizeara corectă a “device”- urilor de administrare a medicaţiei inhalatoriiInstruirea pacientului privind importanţa complianţei la tratamentInstruirea pacientului pentru a nota evoluţia în jurnalul zilnicInstruirea pacientului asupra criteriilor de evoluţie severă şi asupra momentului în care se solicită consult medical

Răspunde cu DA sau NU

Exacerbarea astmului Cunosc Am văzut Am făcut Diagnosticul clinic pozitiv al exacerbăriiDiagnposticul diferențial al exacerbăriiCriterii clinice de apreciere a severităţii exacerbăriiCriterii de internare Programerea investigaţiilor paraclinice în exacerbareDeterminarea SO2, PaO2 şi PaCO2Valoarea examenelor paraclinice în exacerbare: examenul de spută, ex. radiologic Oxigenoterapia în exacerbarea astmatică: mod de administrare, indicaţiiIndicaţii de ventilaţie mecanică în astmMedicația inhalatorie în exacerbare: algoritm de administrare, metode de administrare, preparate, dozeSupravegherea evoluției sub medicația inhalatorieCorticoterapia parentereală și per os în exacerbare: prepararte, dozeTeofilina în exacerbare: doze, cale de administrare, beneficiu, efecte secundare Antagoniștii leucotrienelor în exacerbare: cale de administare, indicațiiAntibioterapia în exacerbare: indicațiiExpectorante și fluidifiante ale sputei: preparate, indicații, beneficiiCând externezi un pacient după exacerbarea astmatică Întocmirea planului de terapie la externarea pacientului

Răspunde cu DA sau NU

Pacientul cu embolie pulmonară (EP) Cunosc Am văzut Am făcut

Argumentele clinice pentru diagnosticul pozitivDiagnosticul difereanțialDiagnosticul TEP cu instabilitate hemodinamicăProgramerea investigaţiilor paraclinice în diagnosticul TEP funcţie de severitatea clinicăAportul diagnostic al nivelului seric al D-dimerilorAportul diagnostic al ECGAportul diagnostic al radiografiei toraciceDiagnosticul fals negativ al TEP prin examenul radiologic pulmonarDiagnostic fals pozitiv al TEP prin determinarea D-dimerilor Aportul diagnostic al ecocardiografiei transtoracice 2D Indicaţii şi aport diagnostic al CT toracic “single slice” cu substanţă de contrastIndicaţii şi aport diagnostic al CT toracic spiral “multislice” cu substanţă de contrastCriterii clinice şi paraclinice ale prognosticului grav Strategia de tratament Tratament trombolitic Tratament anticoagulant cu heparină cu greutate moleculară mare – cale de administrare, doze, controlul eficiențeiTratament anticoagulant cu LMWH - preparate, cale de administrare, doze Tratament anticoagulant cu heparină cu greutate moleculară mare sau cu heparine cu greutate cu greutate moleculară mică - efecte secundare, durata tratamentuluiTratamentul cu anticoagulante orale: preparate, doze, controlul eficienţei Tratamentul cu anticoagulante orale: durată de tratamentTratamentul cu anticoagulante orale: evaluarea riscului de sângerare, tratamentul hemoragliei prin supradozaj cumarinicFiltrele inserate în cavă: indicaţii, beneficiiProfilaxia secundară a TEP: grupele de risc; medicamente indicate, durata terapiei pentru pacientul ‘ortopedic”, “chirurgical”, pentru cel cu cancer sau boli neurologice Profilaxia secundară a TEP în boli medicale

Răspunde cu DA sau NU

Pacientul cu pneumopatii interstiţiale Cunosc Am văzut Am făcut

Alveolita pulmonară extrinsecăDiagnosticul clinic Criterii etiologic Aportul examneului radiologic pulmonarCT şi HRCT toracic: indicaţiiLavajul bronhoalveolar:indicaţii, informaţii diagnostice Diagnosticul diferencial cu alte pneumopatii interstiţialeDeterminarea SO2, PaO2 şi PaCO2Tratament în formele acute şi croniceFibroza pulmonară idiopaticăManifestări cliniceDiagnostic paraclinicPrognosticTratament

Raspunde prin: DA sau NU

Pacientul cu apnee în somn Cunosc Am văzut Am făcut Manifestările clinice sugestiveElemente clinice de diferențiere a apneei obstructive de cea de tip centralDiagnosticul paraclinic PrognosticulTratamentul apneei obstructive în somnTratamentul apneei de tip central

Raspunde prin: DA sau NU

Pacientul cu insuficiență respiratorie cronică

Cunosc Am văzut Am făcut

Manifestările clinice sugestiveDiagnosticul paraclinic Tipurile de IRC Prognosticul Măsurile terapeutice profilacticeTratamentul IRC în prezența intervenției factorilor precipitanțiOxigenoterapia intermitentă în IRCOxigenoterapia pe termen lung în IRC

Data

(zi.luna.an)

Diagnostic Procedura / Tehnica / Manopera

Implicare

Asistat /

Efectuat procedura

Unitate sanitară / Secţie

Semnătură îndrumător

Data

(zi.luna.an)

Diagnostic Procedură Tehnică Manoperă

Implicare

Asistat /

Efectuat procedura

Unitate sanitară:

Secţie:

Semnătură îndrumător

Data

(zi.luna.an)

Diagnostic Procedură Tehnică Manoperă

Implicare

Asistat /

Efectuat procedura

Unitate sanitară:

Secţie:

Data

(zi.luna.an)

Data

(zi.luna.an)

Diagnostic Procedură Tehnică Manoperă

Implicare

Asistat /

Efectuat procedura

Unitate sanitară:

Secţie:

Semnătură îndrumător

Data

(zi.luna.an)

Diagnostic Procedură Tehnică Manoperă

Implicare

Asistat /

Efectuat procedura

Unitate sanitară:

Secţie:

Procedură Tehnică Manoperă

Data

(zi.luna.an)

Diagnostic Procedură Tehnică Manoperă

Implicare

Asistat /

Efectuat procedura

Unitate sanitară:

Secţie:

Semnătură îndrumător

Proiectul „De la teorie la practica in medicina”, cofinantat prin Fondul Social European, Programul Operational Sectorial pentru Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 – 2013, Axa prioritara:2 – “Corelarea invatarii pe tot parcursul vietii cu piata muncii” ; Domeniul major de interventie: 2.1 – “Tranzitia de la scoala la viata activa”, in baza contractului de finantare nr. POSDRU/22/2.1/G/36443.

„Continutul acestui material nu reprezinta în mod obligatoriu pozitia oficiala a Uniunii Europene sau a Guvernului

României”