Bradikardi dan Blok Irama
Muhammad Ilyas
Normal?
Sinus Bradikardi
Heart Rate ; 37-40 x/menit
Normal??
Sinus Aritmia dengan AV Blok derajat II tipe 2
Heart Rate: 100 x/menit
Definisi
Bradikardi
Bila laju ventrikel kurang dari 60x/mnt
Irma Bradikardi
1. Sinus bradikardia
2. Irama junctional
3. Irama idioventrikuler
4. Sinus aritmia
Sinus Bradikardi
Irama sinus dengan laju kurang dari 60x/mnt.
Aturan sinus terpenuhi
Irama junctional
Berasal dari supraventrikel dimana komplek QRS mempunyai
morfologi yang sempit, namun tidak adanya gelombang p atau irama dari atrium lain yang medahului kompleks QRS atau ada gelombang P yang tidak normal ( P Inverted)
Irama idioventrikuler
Irama yang reguler, namun tidak seperti irama sinus ataupun
irama junctional, irama ini ditandai dengan morfologi kompleks QRS yang lebar. Hal ini disebabkan karena asal irama berasal dari ventrikel.
HR : 20-40x, > 40x (accelerated idioventricular rhythm.)
Sinus aritmia
Sinus aritmia pada EKG terlihat dengan variasi interval p-p
yang gradual dan siklik, dengan perbedaan antara interval p-p terpendek dan terpanjang lebih dari 0,16 detik.
Gangguan Sistem Konduksi Jantung
Blok irama jantung dapat dibedakan menjadi :
1. SA block (blok sinoatrial)
2. AV block (blok atrioventrikular)
3. Blok Intraventrikular .
SA block (blok sinoatrial)
Blok SA menunjukkan konduksi denyut elektrik yang kurang sempurna dari nodus SA ke dalam atrial
Karakteristik blok SA adalah tidak adanya gelombang P beserta kompleks QRS. Ciri-ciri yang penting dari blok SA adalah blok yang terjadi biasanya merupakan kelipatan dari interval P-P normal sebelumnya.
SA block (blok sinoatrial)
Blok SA harus dibedakan dari sinus pause ( juga dikenal dengan istilah sinus arrest atau sinus standstill), yang muncul jika ada kegagalan untuk menghasilkan impuls dari SA node.
Faktor-faktor yang mungkin menyebabkan timbulnya blok SA dan sinus pause antara lain :
1. peningkatan tonus vagal
2. obat-obatan
3. infark miokard inferior
4. penurunan fungsi konduksi karena penuaan.
SA block (blok sinoatrial)
Sinus Arrest
SA block (blok sinoatrial)
Pada SA Block derajat 1. Interval P-P semakin memendek hingga akhirnya hilang
SA block (blok sinoatrial)
Pada SA Block derajat 2. Terdapat multipel P yang teratur sebelum dan sesudah QRS
Normal AV Node
Konduksi AV node diwakili pada ECG sebagai Interval PR.
TAPI, Kita Harus memastikan Interval PR Normal
AV Nodal Blocks (heart blocks)
Disturbances of the conduction through the heart, occurring at the AV Node
Due to damage or intrinsic disease of the AV Node
Causes of AV blocks
Increased vagal tone (inferior MI)
Ischemia: Acute MI
Iatrogenic: Post Cardiac surgery, drugs e.g. digoxin
Inflammatory: Rheumatic fever, myocarditis
Infections: Endocarditis, Chagas disease
Idiopathic: Degenerative
Infiltrative: Sarcoidosis, Amyloidosis
First Degree Heart Block (1)
Perpanjangan interval P-R, (>0,20 detik) .
Semua gelombang P biasanya diikuti oleh kompleks QRS.
Penyebab blok AV tingkat 1 sama dengan penyebab blok SA dan termasuk obat-obatan (khususnya digoxin).
First Degree Heart Block (1)
PR Interval > 0.2 seconds (5 small sq)
Note the PR Interval is constant
Clinical significance
Common in the setting of acute MI, digoxin toxicity, rheumatic fever etc
May progress to higher grade of AV block
Beta blockers are contraindicated in 1 AV block
No specific therapy required
Second Degree Heart Block (2)
Mobitz Type I (Wenkebach phenomenon)
Mobitz Type II
Some of the sinus impulses are not conducted to the ventricles
Second Degree Heart Block (2)
Mobitz Type I (Wenkebach phenomenon)
Pada blok ini terjadi pelambatan implus dari impuls sebelumnya, sehingga interval PR akan makin memanjang tiap denyutnya sampai akhirnya tidak lagi diikuti oleh kompleks QRS.
Biasanya hanya satu kompleks QRS yang gagal mengikuti gelombang P. Setelah itu akan kembali berulang polaseperti sebelumnya.
Mobitz Type I (Wenkebach)
PR PR
PR DROPPED BEAT
Clinical Significance
Usually asymptomatic
Common in acute inferior MI and digoxin toxicity
May rarely progress to 3 AV Block
Treatment
Pacemaker if during day &/or symptoms
No specific therapy otherwise
Second Degree Heart Block (2) Mobitz Type II
Conduction through the AV node is constant but dropped beats are seen
PR Interval normal & constant
Occasionally a dropped beat is seen
Second Degree Heart Block (2) Mobitz Type II
PR PR DROPPED BEAT PR
Clinical significance
Indicates more significant conduction system disease (below the His bundle)
Type II Mobitz block never occurs with digoxin toxicity
Poor prognosis in anterior MI
Intermittent complete AV block may cause syncope
Treatment Permanent pacemaker
Third Degree Heart Block (3) (Complete)
Complete failure of the AV Node
No impulses from Sinus Node will pass through to the ventricles
Some part if the conducting system will take over as pacemaker of the heart (even a myocardial cell 10-15 bpm)
Third Degree Heart Block (3) (Complete)
P wave rate normal
Ventricular rate slow and regular
Ventricular complex may be broad
Idioventricular rhythm
Complete dissociation between P waves & QRS
More P waves than QRS complexes on ECG
Third Degree Heart Block (3) (Complete)
P P P P P
QRS QRS
Clinical significance
Usually symptomatic due to bradycardia
Syncope (Stokes Adams episodes)
May be life-threatening
Treatment Permanent pacemaker if symptomatic
Complete heart block may resolve spontaneously in inferior MI with reperfusion
Summary AV blocks
1 - prolongation of PR Interval
2 - Mobitz I Increasing PR Interval until dropped beat is seen Mobitz II Constant PR Interval with more P waves to QRS
3 - Complete dissociation between P waves & QRS
Right Bundle Branch Block (RBBB)
Abnormalitas konduksi intraventrikular yang sering
ditemukan baik dengan atau tanpa adanya kelainan struktural jantung
Penyebab tersering yaitu infark miokard, hipertensi, dan penyakit paru seperti emboli paru dan PPOK.
RBBB juga dapat dijumpai pada orang normal tanpa penyakit atau kelainan jantung.
Dibagi menjadi RBBB dan IRBBB
Right Bundle Branch Block (RBBB)
Patofisiologis
RBBB yang Tidak Komplit
Durasi kompleks QRS antara 0.10 dan 0.12 detik
RSR ditunjukkan V1 atau V2
Gelombang S lebar pada sandapan V5 dan V6 (juga I, aVL)
Onset lambat dari defleksi intrinsicoid (R peak time) pada sandapan V1 dan V2 (> 0.04 detik)
RBBB yang Tidak Komplit
KRITERIA UNTUK RBBB Komplit
Durasi QRS > dari 0,12 detik
RSR pada sandapan ventricular kanan V1 dan V2.
Gelombang S yang lebar (defleksi negatif) pada sandapan ventricular kiri V5 dan V6 (juga I, aVL).
Pada sandapan V1, V2 terjadi perubahan repolarisasi ventricular (downsloping segmen ST dan inverse gelombang T- berlawanan arah dengan gelombang R).
Onset akhir dari defleksi intrinsicoid (R peak time) pada sandapan V1, V2 (>0.04 detik).
RBBB Komplit
Block Cabang Ikatan Kiri (LBBB)
Keterlambatan konduksi impuls jantung
melalui fasikulus anterior dan posterior
Penyebab tersering LBBB adalah penyakit jantug koroner, hipertensi dan kardiomiopati atau penyakit degeneratif
Dibagi menjadi LBBB dan ILBBB
Patofisiologis
INKOMPLIT LBBB
Durasi QRS diantara 0,10 dan 0,12 detik
RSR pada lead V5, V6 (also I, aVL)
Gelombang S lebar pada V1 dan V2
Onset akhir dari defleksi intrinsicoid (puncakR) pada lead V5, V6 (> 0,16 detik)
INKOMPLIT LBBB
Kriteria Komplit LBBB
Durasi QRS > 0,12 detik
RSR pada sandapan ventrikel kiri (V5, V6 juga I, aVL).
Gelombang S lebar (defleksi negatif) pada sandapan ventrikel kanan (V1, V2).
Perubahan repolarisasi ventrikel (downsloping ST dan inversi gelombang T-- arahnya berlawanan dengan puncak gelombang R) pada sandapan V5, V6 (juga aI dan aVL).
Onset akhir dari defleksi intrinsicoid (R peak time) pada sandapan V5, V6 (> 0,06 detik)
Kriteria Komplit LBBB
BLOCK FASICULAR
LBBB terbagi 2 yang disebut fasikulus anterior
dan fasikulus posterior.
Fasikulus anterior kiri : panjang, tipis dan mensuplai ventrikel kiri bagian anterior dan superior.
Fascicle posterior kiri : pendek, lebar, dan mensuplai ventrikel kiri bagian posterior dan interior.
Patofisiologis
BLOCK FASCICULAR ANTERIOR KIRI (LAFB)
Kriteria ECG LAFB terutama dari sandapan ekstremitas :
Durasi QRS 0,08 0,11 detik
Deviasi Axis ke Kiri (LAD) 45* - 90*
Gelombang q kecil dan gelombang R besar pada sandapan I dan aVL.
Gelombang r kecil dan gelombang S dalam pada sandapan II, III, aVF.
Tidak terdapat penyebab dari LAD seperti miokard Infark Inferior, hypertrophic Subaortic Stress, COP dan Walff-Parkinson-White Syndrome (WPW) type B.
BLOCK FASCICULAR ANTERIOR KIRI (LAFB)
LEFT POSTERIOR FASCICULAR BLOCK (LPFB)
Kriteria EKG LPFB pada sandapan ekstremitas, sbb:
Durasi QRS 0,08 0,11 detik.
Deviasi axis ke kanan (RAD) : + 90* s/d (180*)
Gelombang q kecil dan gelombang R besar pada sandapan II, III, aVF
Gelombang r kecil dan gelombang S dalam pada sandapan I, aVL
Tidak ada penyebab RAD lainnya seperti right ventricle Hypertrophy (RVH). Obstructive Pulmonary disease, miokard infark lateral.
LEFT POSTERIOR FASCICULAR BLOCK (LPFB)
Question 1
Question 1
Heart Rate:
60 x/menit
Irama :
Reguler
Diagnosis ???
Bradikardi dengan Irama Junction
First Degree Heart Block
PR interval >200ms
Accelerated Idioventricular
Ventricular escape rhythm, 40-110 bpm
Seen in AMI, a marker of reperfusion
Left Bundle Branch Block
Monophasic R wave in I and V6, QRS > 0.12 sec, Loss of R wave in precordial leads QRS, T wave discordance I, V1, V6, Consider cardiac ischemia if a new finding
Right Bundle Branch Block
V1: RSR prime pattern with inverted T wave V6: Wide deep slurred S wave
First Degree Heart Block, Mobitz Type I (Wenckebach)
PR progressively lengthens until QRS drops
Second Degree Heart Block, Mobitz Type II
PR interval fixed, QRS dropped intermittently
Wolff-Parkinson-White Syndrome
Short PR interval 0.10 sec Delta wave Can simulate ventricular hypertrophy, BBB and previous MI
Delta Wave
the bundle of Kent
Top Related