Bactéries intracellulaires obligatoires
Vsevolod Popov @ University of Texas Medical Branch at Galveston
Bactéries intracellulaires obligatoires
Ordre Famille Genres d’intérêt
vétérinaire
Principales cellules cibles
Chlamydiales Chlamydiaceae Chlamydia
Chlamydophilaépithélium
Rickettsiales
Rickettsiaceae Rickettsia endothélium
Anaplasmataceae Anaplasma
Ehrlichia
Neorickettsia
leucocytes érythrocytes
leucocytes
leucocytes
Legionellales Coxiellaceae Coxiella macrophages
Desulfovibrionales Desulfovibrionaceae Lawsonia épithélium
Points communs :
pas de multiplication dans le milieu extérieur
petites bactéries Gram -, pléomorphes
Bactéries intracellulaires obligatoires
Différences :
cibles cellulaires
site de multiplication intracellulaire : vacuoles ou cytoplasme ?
Famille des Rickettsiaceae
Rickettsiaceae
Rickettsia
pathogènes surtout humains
Typhus épidémique
+ fièvres boutonneuses (homme)
Vecteur arthropode nécessaire à la transmission
Rickettsia : maladies humaines
Rickettsia prowazekii : agent du typhus épidémique
• transmission interhumaine par Pediculus humanus corporus,
• fièvre élevée, toux, signes neurologiques
• surtout dans les pays en voie de développement
• responsable d’épidémies dévastatrices
Dr Raoult @ http://ifr48.timone.univ-mrs.fr
pou infecté
Rickettsia : maladies humaines
Rickettsia conorii : agent de la fièvre boutonneuse méditerranéenne
• Rhipicephalus sanguineus = vecteur + réservoir
• fièvre > 39°C, escarre d’inoculation, puis éruptions maculo-papuleuses.
• endémique dans le pourtour méditerranéen
Dr Raoult @ http://ifr48.timone.univ-mrs.fr
Famille des Anaplasmataceae
Anaplasmataceae
Anaplasma Ehrlichia Neorickettsia
nombreux pathogènes pathogènes principalement pour les animaux
Ehrlichiose canine Fièvre du Potomac (cheval )
Vecteur arthropode nécessaire à la transmission
Neorickettsia risticii
Maladie du cheval : fièvre, diarrhée et colique sévères
Mort dans 30% des cas environ
agent de la fièvre du Potomac
porte-bois
galerie-insecte.org/galerie/html/ITrichoptera.html
Mode de transmission complexe :
douves + insecte + herbe
Ehrlichia canis
Agent de l’ehrlichiose monocytaire canine
http://ifr48.free.fr/recherche/labo/rickettsies.html
réservoir = chien (subclinique) + survie dans la tique > 150j
sensibilité variable
selon la race Berger allemand > Beagle
vecteur principal : Rhipicephalus sanguineus
Épidémiologie :
répartition mondiale : en France, plus fréquent dans le sud
Ehrlichia canis : pouvoir pathogène
Maladie en 3 phasesMorsure : Infection
monocytes / lymphocytes
migration des cellules :foie, rate, nœuds lymphatiques
et moelle osseuse
inflammation+ dysfonctionnement des leucocytes
1) phase aiguëfièvre, anorexie
thrombocytopénie
légère leucopénie
durée : 2-4 semainesanimal
immunocompétentlégère
immunodépression
2) phase subcliniqueabsence de signes cliniques
légère thrombocytopénie
durée : 1-4 mois, voire plus…
3) phase chronique
amaigrissement
destruction de la moelle osseuseforme sévère : pancytopénie
complications, hémorragies, … mort
Incubation : 8-10j
Ehrlichia canis : diagnostic et traitement
Diagnostic clinique difficile
Mise en évidence de la bactérie difficile
« morula » correspondant à la vacuole contenant de nombreuses bactéries (Giemsa)
Tests sérologiques
tests répétés : cinétique des anticorps
Diagnostic
Traitement : tétracyclines
http://www.cvm.okstate.edu
Prévention : lutte contre les tiques
Monocyte infecté
Genre Anaplasma
Anaplasma
Anaplasma phagocytophilum Anaplasma marginale
transmission surtout par les tiques
granulocytes neutrophiles+ macrophages
érythrocytes
cibles cellulaires principales chez le mammifère
Anaplasma ovis
Anaplasma marginale
Agent de l’anaplasmose des bovins
Répartition mondiale ; importance ++ dans les pays tropicaux
Multiplication dans les érythrocytes
Destruction des érythrocytes par le système immunitaire et par les bactéries
Anémie + ictère (sans hémoglobinurie, sans bilirubinurie)Fièvre, abattement, constipation, amaigrissement
Chronicité ; mort dans 30-50% des cas sans traitement
Évolution possible vers portage asymptomatique à vie
Anaplasma phagocytophilum
Nouvelle dénomination et regroupement de plusieurs espèces
Existence de biovars
Vecteur en Europe : Ixodes ricinus
htt
p:/
/ww
w.o
eghm
p.a
t/euca
lb
géographie proche de celle de la maladie de Lyme
Réservoir = rongeurs + animaux domestiques
Anaplasmose granulocytaire
A. phagocytophilum : pathogénie
Incubation : environ 7 j
Premiers signes cliniques :Fièvre élevée, myalgies, anorexie, …
Infection subclinique
Légères leucopénie et thrombocytopénie
Aggravation :
leucopénie et thrombocytopénie plus marquées
hémorragies avortements
Rare
Principaux signes cliniques
Origine des symptômes mal connue : mécanismes immunopathologiques
Zoonose rare
Anaplasmose granulocytaire
A. phagocytophilum : clinique
Homme Cheval Ruminants
Décrite en Europe, plus fréquente aux USA
Décrite surtout en Europe : fièvre à tiques
Mise en évidence de la bactérie : analyse cytologique ou PCR
Tests sérologiques : analyses répétées
+ décrit dans d’autres espèces : chien, chat, …
Traitement : tétracycline
A. phagocytophilum : cytologie
Phase fébrile initiale : jusqu’à 70% des granulocytes sont infectés
chien : sang périphérique coloration May-Grünwald-Giemsa
Morula dans des granulocytes neutrophiles
Coxiella burnetii : fièvre Q
Responsable d’avortements chez les ruminants
Zoonose : symptômes variés chez l’homme (atteintes pulmonaires et hépatiques)
Cellule cible = macrophage
Existence de deux variants morphologiques de C. burnetii
• small cell variant (SCV) : forme de résistance extracellulaire
• large celle variant (LCV) : forme intracellulaire métaboliquement active
Environ 50% d’infections asymptomatiques
Coxiella burnetii : cycle
phagosome précocepH = 5,5
phagosome tardifpH = 4,5
lyse ou exocytose
phagocytose
D’après Arricau-Bouvery et Rodolakis, Vet. Reseach 2005
Lawsonia intracellularis
Agent de l’entérite proliférative du porc
épaississement de la muqueuse de l’intestin grêle
Tropisme pour les cellules des cryptes intestinales
Endocytose, puis sortie de la vacuole : accès au cytoplasme
modification du fonctionnement cellulaire : mitoses favorisées
Maladie de répartition mondiale, importance économique
Pathogénie
Réponse inflammatoire faible, immunité inefficace : persistance
survie intracellulaire
échappement aux défenses cellulaires
pathologie dépendant de la cellule cible
Bactéries intracellulaires obligatoires
infection chronique possible
différents sites de multiplication intracellulaire
Sites de multiplication intracellulaire
endosome-phagosome précoce
endosome-phagosome tardiffusion des
lysosomes-phagolysosome
cytosol
pH = 6,5
pH = 4,5
bactérie
pH = 5,5
D’après P. Brouqui CNRS Marseille
Sites de multiplication intracellulaire
endosome-phagosome précoce
endosome-phagosome tardif
lysosomes-phagolysosome
cytosol
pH = 6,5
pH = 4,5
bactérieRickettsia
Lawsonia
Chlamydophila Ehrlichia
Anaplasma
Coxiella
bactéries intracellulaires obligatoires
bactéries intracellulaires facultatives
Listeria
Yersinia pestis
F. tularensis
MycobacteriumBrucella
pH = 5,5
D’après P. Brouqui CNRS Marseille
Activité intracellulaire antibiotique
concentration intracellulaire :
• très élevée : macrolides (érythromycine), quinolones
• élevée : tétracyclines, aminosides, rifampicine
• faible : pénicillines
compartiment intracellulaire :
• cytosol : tétracyclines, quinolones, rifampicine
• vacuoles : aminosides, macrolides, quinolones, tétracyclines, rifampicine
rôle du pH : optimum d’activité
pH = 5,5 pH = 6,5 pH = 7,5
rifampicine tétracyclines quinolonesaminosides
D’après P. Brouqui CNRS Marseille
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