Incontinência Urinária
Fisiopatologia da Incontinência Urinária
Internato médico Santa Casa BH Dr. Anderson de S Bruno
Definição da I.C.S.
“É a perda involuntária de urina “
Demonstrável objetivamente, sendo um problema social e/ou higiênico. A perda de urina por outros canais que não a uretra é incontinência extra - uretral.
Fisiologia da micção
Fisiologia:
SNA simpático (fase de armazenamento vesical)
Receptors α e β adrenérgicos
SNA parassimpático (fase de eliminação/micção)
recept colinérgicos
Esudos de Bradley
ASA I (Bradley):
Controle cortical voluntário da micção
ASA II (Bradley):
Produz a contração do detrusor, em eficiência e duração, necessária para o completo esvaziamento vesical.
ASA III (Bradley):
Coordena a contração do detrusor e o relaxamento sincrônico da uretra.
ASA IV (Bradley):
Coordena o controle voluntário do “esfincter” uretral externo
Fisiopatologia: fatores de risco – patologia multifatorial
Processo de envelhecimento
Parto
Deficiência estrogênica
Patologias neurológicas
Doenças psiquiátricas
Efeito de drogas
Causas incomuns
Processo de envelhecimento:
Gravidade
Alterações do tecido conjuntivo
Deprivação estrogênica
Alterações neurológicas
Fibras motoras e sensoriais
Neurotransmissores
Deficiência estrogênica:
Origem comum da vagina e uretra ( seio urogenital )
Diminuição da concentração dos receptores estrogênicos nos tecidos do suporte pélvico
Deficiência de colágeno
Alteração na coaptação uretral
Patologias neurológicas
A.V.C.
Trauma / tumor do SNC
Trauma / tumor raquimedular
Esclerose múltipla
Sind. Alzheimer
Neuropatias periféricas
Doenças psiquiátricas
Depressão
Psicose
Trauma psíquico
Efeito de drogas:
Agentes alfabloqueadores
Terasozin
Prazosin
Fenotiazidicos
Alfametildopa
Lítio (carbonato)
Causas incomuns
Divertículo uretral
Fístulas genito-urinárias
Má formação congênita
Extrofia vesical
Ureter ectópico
Incontinência Urinária
Diagnóstico
Anamnese
Q.P. / H.M.A. Início
Características
Evolução
História gineco-obstétrica
Número de gestações e partos
Tipos de partos
Cirurgias do trato urogenital
História menstrual
História pregressa
Uso de medicamentos
Litio
Anticolinérgicos
Historia familiar
Diabetis mellitus
Esclerose múltipla
Exame físico
Exame uroginecológico
Órgãos pélvicos
Distopias genitais
Função perineal
Palpação e expreção da uretra
Exame Neurológico
Estado mental
E. cerebrais
E. cerebelares
E. sensoriais
T. força muscular
Reflexos profundos
Integridade da cauda equina
Avaliação complementar
“PAD Test”
Questionário
Relato frequencia / volume
Laboratório
Endoscópico
Imagem
Urodinâmica
Incontinência Urinária
Tratamento
Novas perspectivas e abordagem
Fisiologia
Fisiopatologia
Elementos Anatômicos
Diagnóstico clínico
Urodinâmico
Incontinência Urinária de Esforço
X
Síndrome da Bexiga Hiperativa
IU Mista
Tratamento Conservador
Hábito de vida
Eletro estimulação
Cones vaginais
Exercícios pélvicos
Medicamentoso
Tratamento medicamentoso
Estrogênios (vaginal ou sistêmico)
Drogas que atuam na uretra
Imipramina 10 a 25 mg/dia
Drogas que atuam no detrusor
Oxibutinina 5 a 15mg/dia
Tolterodina 1 a 4mg/dia
Imipramina 10 a 75mg/dia
Diciclomina 20 a 80mg/dia
Propantelina 5 a 30mg/dia
Tratamento Cirúrgico - Cirurgia de Burch
Cirurgia descrita desde 1967
Com indicação em casos de hipermobilidade uretral
pacientes não obesa (princip obesid central)
primeiro tratamento cirúrgico
em torno de 85% de cura em 5 anos
Tratamento Cirúrgico - TVT via trans obturatória (TOT)
Cirurgia baseada nos estudos da teoria integral
Ponto de maior pressão intrauretral é uretra média
Via Retro Púbica (TVT supra púbico) e Transobturatória (TOT)
Cirurgia minimamente invasiva e com boa indicações nos casos em que há contra-indicaçao à cirurgia de Burch
Indicação nos casos de incontinência por defeito esfincteriano ou grau III de Blaivas
Cancer de colo uterino
WWW.NCCN.ORG
Introdução
Tipo de câncer evitável com longo estado pré-invasivo
Causa de mortalidade no terceiro mundo
Passível prevenção primária
Rastreamento efetivo e barato
Associado atividade sexual e HPV
Idade média Ca de colo é 52 anos
Dois picos de Incidência:
35 - 39 anos
60 – 64 anos
Fatores de risco
Início precoce atividade sexual < 16 anos
Múltiplos parceiros
Multiparidade
Infecção pelo HPV em 99% dos tumores
Tabagismo
Baixo nível sócio-econômico
Diagnóstico
Secreção amarelada, fétida e com sangue
Sangramento irregular( spotting) e pós-coito ( anemia)
Dor baixo ventre e dor lombar(ureteres), hematúria
Alterações miccionais(bexiga), do hábito intestinal(reto)
Dor coluna lombar e pelve (pelve congelada)
Sintomatologia pobre em fase inicial – retardo diagnóstico
Colposcopia – vasos atípicos, necrose, erosão, lesão vegetante
Histologia – biópsia, curetagem canal, conização
Base para o Diagnóstico: Exame especular,Toque vaginal e reta
Tríade Diagnóstica: Citologia + Colposcopia + Histologia
Patogenia
HPV 6 e 11 – Condiloma acuminado e LIE de baixo grau (NIC I)
HPV 16, 18, 31, 33 e 35 – LIE de alto grau (NIC II-III-ca in situ) e ca invasor
Lesões exofíticas – infiltrantes - endofíticas
Lesão exofítica na endocérvice – colo firme e expandido (=/>6 cm)
Disseminação direta = paramétrios, vagina, endométrio, paredes pélvicas, bexiga e reto
Carcinoma invasor
Contorno irregular da superfície com perda do epitélio superficial, alteração na coloração e vasos atípicos.
Vasos atípicos são em alça, ramificados ou reticulares. Áreas de pontilhado e em mosaico.
Os vasos proliferam em tufos e empurram o epitélio que leva a uma superfície irregular.Padrão de contorno irregular da superfície com perda do epitélio superficial devido ao crescimento papilar do epitélio O epitélio ulcera e se torna sangrante e deve ser biopsiado.
Patogenia
Metástases via linfática: paramétrios, linfonodos ilíacos, obturadores, pré-sacrais, paraórticos e inguinais
Metástases via hematogênica: são raras
Tipos histológicos:
– Carcinoma de células escamosas - 75-90%
Grandes células queratinizado
Grandes células não-queratinizado (+ comum)
Pequenas células não-queratinizado
– Adenocarcinoma – 10-25%
Papilar
Mucinoso
Endometrióide
Adenoviloglandular
– Mistos:
Adenoescamoso
Adenóide cístico
– Tipos raros: Sarcomas, Linfomas, Melanomas, Carcinóides, Metástases
Diagnóstico
Conização avalia a profundidade e extensão linear do envolvimento da microinvasão
Se crescimento tumoral evidente a biópsia ambulatorial é suficiente para o diag.
Tratamento do cancer de colo uterino
O tratamento varia de acordo com vários fatores:
tamanho tumor
profundidade da invasão estromal
grau de diferenciação histológica
acometimento de linfonodos
estadiamento
invasão linfovascular
tipo histológico
invasão dos paramétrios.
Estadiamento – FIGO,
Exame físico:
Palpar linfonodos
Examinar a vagina
Exame retovaginal bimanual
Procedimentos:
Biópsia
Conização
Colposcopia
Curetagem endocervical
Histeroscopia
Cistoscopia
Proctoscopia
Exames solicitados: Raio X tórax – estádios III e IV
Uretrocistoscopia – estádio II ...
Retossigmoidoscopia – estádio II c/ sintoma ...
US abdominal total/pélvico
TC abdominal/pélvica – casos avançados
RNM – semelhante a TC, custo proibitivo
Cintilografia óssea, TC cerebral, etc – conforme suspeita metástases à distância
0 – Carcinoma pré-invasivo- Ca in situ
I – Carcinoma invasivo- Restrito ao colo
IA – Ca microinvasor
IA1 - Invasão estromal até 3 mm
IA2 - Invasão estromal 3-5 mm/até 7 mm extensão
IB – Invasão > 5 mm ou > 7 mm extensão
IB1 - </= 4 cm
IB2 - > 4 cm
II – Carcinoma além do colo - não atinge parede pélvica ou 1/3 inferior vagina
IIA – Até antes do 1/3 inferior vagina e não atinge paramétrio
IIB – Paramétrios (s/ atingir parede pélvica)
III – Atinge o 1/3 inf. vagina ou até parede e/ou hidronefrose/seq. renal
IIIA – Acomete 1/3 inferior vagina, mas, não a parede pélvica
IIIB – Parede pélvica e/ou hidronefrose ou seq. renal
IV – Bexiga e/ou reto ou além pelve
IVA – Bexiga e/ou reto
IVB – Metástases à distância
Tratamento
Estádio 0 (Ca in situ)
Conização
Estádio IA1 (até 3 mm de invasão estromal)
Traquelectomia / Conização (paciente desej manter a fertilidade ou
Histerec. Simples – prole completa e/ou dificuldade de seguimento,
Estadio IA2 (entre 3 a 7 mm de invasão estromal e até 7mm de extensão)
Histeretomia radical modificada (W Meigs)linfadenectomia pélvia e paraórtica,exérese de 1/superior da vagina, ligamentos uterossacros, uterovesicais e paramétrios ou
Radioterapia (PAC sem condições cirúrgicas/ risco cir elevado)
Estádio IB1 (> 7 mm até 4 cm/> 5 mm inv.)
Histerectomia radical modificada (Wertheim-Meigs ) ou
Radioterapia (PAC sem condições cirúrgicas/ risco cir elevado)
Estádio IB2 (> 4 cm)
Histerectomia radical (W Meigs) +Radioterapia pélvica + Qt com cisplatina ou
Radioterapia pélvica + Qt com cisplatina com ou sem histerectomia adjuvante
Estádio IIA
Histeretomia radical modificada (W Meigs) com exérese total da lesão vaginal com margem livre ou
Radioterapia + QT se não hover boas condições cirúrgicas
Estadio IIB, IIIa, IIIB, IVA
Radioterapia pélvica + Qt com cisplatina + braquiterapia.
Obs: quando o resultado anátomo-patológico indicar linfonodos para-aórticos e/ou pélvicos positivos após a cirurgia, complementa-se o Tratamento com Radioterapia pélvica + radioterapia dos nódulos linfáticos para-aórticos +Qt com cisplatina + braquiterapia.
Se suspeita de metástase a distância considerar biópsia e individualizar a radioterapia
Radioterapia – reduz recorrência pélvica
– Piora função sexual
– Externa + braquiterapia
– High dose – reduzir tumor
– Indicações como tto complementar à cirurgia em casos de:
Linfonodos pélvicos +
Tumor > 4 cm (IB2)
Grau histológico elevado
Margens comprometidas
Invasão linfovascular
Complicações do tratamento do câncer de colo
Complicações pós-cirúrgicas
Lesão vascular ou de nervos pélvicos durante a cirurgia com sequelas
Lesão do ureter
Linfedema
Suboclusão intestinal
Fístula ou ureteral
Íleo paralítico
Retenção ou incontinência urinária
Complicações pós-radioterapia
Infertilidade
Estenose cervical com hematométrio e piométrio
Estenose vaginal
Retopatia com tenesmo
Fístula entérica
Fístula vesicovaginal
Fístula retovaginal
Necrose óssea
Necrose cutânea
Hemorróidas
Enterocolite com diarréia
Proctosigmóideopatia aguda
Cistopatia aguda
Pancreatite agudaFatores Prognósticos
Tamanho tumor/ Estadiamento
Profundidade invasão estromal
Grau de diferenciação histológica
Status linfonodal
Invasão linfovascular
Tipo histológico
Margens cirúrgicas
Invasão paramétrio
Prognóstico – Sobrevida em 5 anos
Estádio %
I 81,6
II 61,3
III 36,7
IV 12,1
Bibliografia
NCCN National Comprehensive Câncer Network- Clinical Pratice Guidelines in Oncology
Novak Tratado de Ginecologia 13 ed. Jonathan S. Berek
Petterson F. Annual report on the results of treattment incancer. FIGO 1994
Jemal A, Thomas A, Murray T, ett al. Cancer statistics, 2002. Ca Cancer J Clin
Câncer de Vulva
Introdução
Incidência: 5 a 8% dos Tu genitais
A maioria evolui de uma neoplasia intra-epitelial vulvar – NIV
Incidência estável em mulheres idosas, com aumento em jovens.
O diagnóstico com frequencia é tardio
A conduta moderna é o tratamento individualizado e mais conservador
Etiologia
Multifatorial: imunossupresão, tabagismo e história de múltiplas neoplasias do trato genital inferior
Neoplasia intraepitelial de alto grau NIV III é uma lesão pré-cancerosa : dividida em indiferenciada e diferenciada
NIV – Neoplasia Intra-epitelial de Vulva
Indiferenciada Diferenciada
Associação HPV (90% DNA 16) Líquen ou hiperplasia
Idade jovens, tabagistas Idosas (média 67 anos)
Distribuição muiltifocal unifocal
Associ com d. invasiva frequent negat frequent posit
Incidência 90% 2 a 10%
Localização área sem pelos áreas pilosas
NIV – Neoplasia Intra-epitelial de Vulva
- Classificadas em NIV I, NIV II, NIV III
- Média de 35 anos (70% NIV III ⇒ HPV 16)
- 20% abrigam componente invasivo oculto
- Frequentemente encontrada adjacente aos carcinomas invasivos
- Diagnóstico por biópsia guiada por vulvoscopia
Tratamento NIV
NIV I → Acompanhamento
NIV II e III → excisional, CAF ou químico (fluoracil a 5% ou Imiquimod)
Tipos de Câncer Vulvar
Tipos mais comuns: Escamoso 92%
Melanoma – 2 a 4%
Basocelular – 2 a 3%
Glândula de Bartholin – 1%
Metastático – 1%
O tipo Escamoso é dividido em duas entidades etiológicas :
basalóide ( associada a NIV indiferenciada)
queratinizado (associado a NIV diferenciada)
Câncer de Vulva - Diagnóstico
Sintomas:
- No início a maioria é assintomática
- Queixa mais frequente é prurido crônico com irritação vulvar permanente
- Pode ter queixa de úlcera, ou nódulo endurado, aspecto leucoplásico, ou verrucoso
Sinais:
- Depende do tipo histológico, mais frequente é a presença de úlcera vulvar
- Att: todas as lesões de vulva devem ser biopsiadas
Estadiamento
Estadiamento cirúrgico da FIGO
0 Tis Carcinoma in situ, carcinoma intra-epitelial
I T1NoMo Tumor limitado à vulva e\ou ao períneo < 2 cm na sua maior dimensão , os linfonodos são negativos
Ia Invasão do estroma < 1 mm
Ib Invasão do estroma > 1mm
II T2NoMo Tumor limitado à vulva e\ou ao períneo > 2 cm na sua maior dimensão os linfonodos são negativos
III T3NoMoT1-3N1Mo
Tumor de qualquer tamanho com:1. Disseminação adjacente para a parte inferior da uretra , vagina ou ânus ou2. Metástase para linfonodos regionais unilaterais
Iva T4NqualquerMoTqualquerN2Mo
Tumor de qualquer tamanho com:1. Disseminação adjacente para a parte superior da uretra , mucosa vesical, mucosa
retal, ossos da pélve ou2. Metástase para linfonodos regionais bilaterais
Estádio FIGO
Classificação TNM Achados clínicos\patológicos
IVb TqualquerNqualquerM1 Quaisquer metástases a distância incluindo linfonodos pélvicos
Tratamento da lesão primária- Câncer Vulvar inicial ( T1 )
Excisão local radical é mais apropriada para lesões das faces lateral ou posterior da vulva
Lesões periclitorianas pode ser feito radioterapia local
Tratamento do Câncer vulvar T2 e T3
Vulvectomia radical e linfadenectomia inguinofemoral bilateral
A radioterapia pode ser usada pré-operatória para permitir ressecção menos radical
Ressecção conservadora pode ser indicada em tumores que envolvem a metade inferior da vulva, nos quais é possível preservar o clitóris e o monte púbico
Tratamento de grandes tumores primários T3 e T4
Vulvectomia radical com linfadenectomia inguinofemoral é indicada para tumores que envolvem a parte superior da uretra, reto , ânus ou vagina
Radioterapia associada à cirurgia melhora a taxa de sobrevida para 76% (só cirurg 50%)
Para tumores grandes pode ser usado radioterapia associada a quimioterapia pré-operatório para reduzir o tamanho do tumor primário
Complicações pós -operatórias
Infecção da ferida operatória Embolia pulmonar
Deiscência da ferida Hemorragia
Seromas, Hematomas
Infecção urinária Osteíte púbica
Trombose venosa profunda Linfedema crônico
Indicações de Radioterapia
No pré-operatório em doenças avançadas
No pós-operatório: -para tratar os linfonodos pélvicos e inguinais positivos
-para evitar recorrência local c margens comprometidas
Como tratamento primário das pacientes com tumores pequenos no clitóris ou periclitoridianas em jovens
Prognóstico
O fator prognóstico mais importante é o estado dos linfonodos, seguido pelo tamanho da lesão
Pacientes com linfonodos negativos tem sobrevida em 5 anos de 90% e as com linfonodos positivos tem sobrevida de 50%
3 ou mais linfonodos acometidos a sobrevida cai para apenas 20% em 2 anos
Sobrevida em 5 anos de pacientes com Carcinoma Vulvar
Câncer Endométrio
Introdução
Incidência:
É a malignidade do trato genital mais comum nos EUA.
2005 – 40800 mulheres.
Incidência constante.
Mortalidade aumentou recentemente
Epidemiologia
Idade Mediana 61 anos
Maioria 50 a 59 anos
5% antes dos 40 anos
20-25% antes da menopausa
Fatores de Risco
Obesidade: 2,5-4,5 x
Nuliparidade: 2 a 3x
Menopausa tardia: 2,4 X
Nulípara +Obesa + menopausa com 52 anos ou mais: 5X
> 78 Kg: 2,3 X (comparado com < 58 Kg)
> 96Kg: RR 4,3
Diabetes: RR 2,8
Uso estrogênio isolado
Tamoxifeno: RR 2,3
Lynch II: risco de 30 a 61% de câncer endometrial
Fatores Protetores:
Anticoncepcional
Uso ACO mínimo 1 ano - 0,5 RR
Proteção continua 10 anos após o uso
Tabagismo
RR diminui 30% uso 20 cigarros/dia
Vitaminas: Vegetarianas tem baixos níveis estriol, estrogênio total e prolactina e aumento SHBG
Diagnóstico
15% assintomáticas ( 5-20%)
7% mulheres na pós menopausa apresentam sangramento. Destas 10% podem ter ca endométrio
Clínica na Menacme: Sangramento anormal – prolongado e intenso e spotting intermenstrual.
Outros sintomas inespecíficos
Obs: Todas as pacientes com sangramento na pós-menopausa devem ser avaliadas
Pacientes com 70 anos ou mais OR ca endométrio 9,1
> 70 anos e sangramento a chance de câncer é 50%
Se nulípara e diabetes 87% de risco
Exame físico: Avaliar linfonodos periféricos e mamas, o exame abdominal não costuma apresentar alterações significativas
Exame ginecológico : palpar introíto vaginal, área suburetral, vagina e colo
Exame retovaginal bimanual.
Métodos diagnósticos
tem citologia cervical alterada no Papanicolau
US transvaginal
Biópsia endometrial: acurácia de 90%
Dilatação e curetagem
Histeroscopia: indicada se a biópsia endometrial é negativa e a avaliação adicional é necessária; lesões focais; avaliar canal endocervical
Em relação ao valores de referência no US (conforme estudo de + de 1000 mulheres
Pós menopausa e sangramento vaginal :
Endométrio até 5 mm : risco ca 0,007 %
Endométrio > 5 mm : risco ca 7,3 %
Pós menopausa e assintomáticas :
Endométrio até 11 mm : risco ca 0,002%
Endométrio > 11 mm: risco ca 6,7 %
Se considerar 7 mm : aumenta detecção ca mas tb aumenta muito o falso+
Conclusão: Assintomáticas e Endométrio 11mm Þ Biópsia endometrial
Biópsia endometrial
A biópsia endometrial (com ou sem curetagem endocervical) deve ser suficiente para planejar o tratamento definitivo.
A biópsia endometrial no consultório tem uma taxa de falso negativo de 10%.
A biópsia endometrial negativa em pacientes sintomáticas deve ser seguida de curetagem fracionada ou histeroscopia
A Histeroscopia ajuda na avaliação de lesões endometriais como pólipo e na paciente com sangramento persistente ou recorrente.
Biópsia endometrial
Indicações : Sangramento uterino anormal pré menopausa e pós menopausa
Sangramento irregular se persistente se paciente com menos de 45 anos
Complicações : Perfuração, dor, reação vagal, sangramento e infecção
Patologias associadas
Hiperplasia complexa atípica
Causa : ciclos anovulatórios, produção endógena excessiva estrogênio, administração exógena
Clínica : sangramento anormal
Potencial maligno : 5 – 25 % progressão adenocarcinoma
42% associação com câncer endométrio
Tempo evolução : 5 anos ou mais
Tratamento : Histerectomia ou Outro
Pólipo Endometrial
Incidência pólipo maligno :1% ( 0,45-3,2% )
Associação com carcinoma seroso
Seguimento é pouco comum, porque o risco de ca é o dobro
Associação do pólipo com malignidade é dependente da idade
< 35 anos : 2,5 % malignidade
> 65 anos : 32 % malignidade
Classificação Histológica do Carcinoma de Endométrio
Adenocarcinoma endometrióide
Carcinoma mucinoso
Carcinoma seroso papilar
Carcinoma de células claras
Carcinoma escamoso indiferenciado
Carcinoma misto FIGO
Tu simultâneos de Endométrio e Ovários
• Neo simultâneas mais frequentes incidência 1,4 a 3,8 %
• Em sua maioria são Adenocarcinomas Endometrióides bem diferenciados de baixo estágio
• Excelente prognóstico
• Graduação de Carcinoma de Endométrio
• Grau histopatólogico de diferenciação:
• G1: > 5% do padrão de crescimento não escamoso ou não morular
• G2: 6-50% do padrão de crescimento não escamoso ou não morular
• G3: > 50% do padrão de crescimento não escamoso ou não morular FIGO
• EstadiamentoFIGO
• Ia - Tumor limitado ao endométrio
• Ib - Invasão menos metade do miométrio
• Ic - Invasão mais metade miométrio
• IIa - Envolvimento glandular endocérvice
• IIb - Invasão estroma cervical
• IIIa - Tumor invade serosa e/ou anexo e/ou citologia peritoneal positiva
• IIIb - Metástase vaginal
• IIIc - Metástases para linfonodo pélvico e/ou para-aórtico
• IVa - Tumor invade bexiga ou mucosa intestinal
• IVb - Metástase à distância
• FATORES PROGNÓSTICOS
• Tipo Histológico (Patologia)
• Diferenciação Histológica
• Estádio da doença
• Invasão Miometrial
• Citologia Peritoneal
• Metástase para linfonodos
• Metástase anexo
• Índices moleculares
• Outros fatores
Fatores Prognósticos
Grau de diferenciação: sobrevida em 5 anos G1: 91%
G2: 90%
G3: 81%
Estádio da doença: sobrevida em 5 anos
Ia 91%; Ib 90%; Ic 81%;
IIa 79%; IIb 71%;
IIIa 60%; IIIb 30%; IIIc 52%;
IVa 15%; IVb 17%
• Invasão miometrial: recorrência no estádio I
Endométrio: 8%
Miométrio superficial: 13%
Miométrio médio: 12%
Miométrio profundo: 46%
• Metástase linfonodo:
Estádio I: 9% linfonodo positivo na pelve
Estádio IIb: 46% metástase linfonodo
• Metástase em anexo:
10% do estádio I clínico com metástase oculta no ovário
• Terapêutica conforme NCCN 2008
Avaliacão inicial :
Laboratorial, Biópsia endometrial, Rx tórax, citologia cervical
Revisão patologia
• Endometrióide - Limitada útero
- Envolvimento Cervical
- Extra uterina
• Seroso papilar ou Células Claras
• Carcinossarcoma
• Tumor Limitada Útero o tratamento pode ser :
– Se Inoperável : fazer a Radioterapia
– Operável : Panhisterectomia com Citologia peritoneal, Linfadenectomia seletiva pélvica e para-aórtica e possível terapia adjuvante com radio e quimiot
• Nos casos de Tu Papilar ou Carcinoma células Claras ou Carcinossarcoma devemos proceder diferente pelo pior prognóstico:
– Estadiamento Cirúrgico como no Ca ovário: Panhisterectomia com linfadenectomia pélvica e para-aórtica, citol, omentectomia, biópsia peritoneo (incluindo abaixo diafragma) e máxima retirada do tumo (debulking)
Conforme o estadiamento cirúrgico complementar:
IA(Pólipo)- Observar ou braqui .
IA (não confinado pólipo) ou maior – QT ±RT direta tumor ou RT abdominopélvica ± braqui
Seguimento
• Exame Físico cada 3-6 meses-2 anos, depois 6 meses ou anualmente
• CA 125 - quando associado inicialmente com tu de ovário
• RX tórax anualmente
• Citologia vaginal cada 6 meses - 2 anos, depois anual
• Bibliografia: Livros: Disaia e Novak, 13 edição; NCCN 2008 e Year book da FIGO
TUMORES DO OVÁRIO
Internato de ginecologia/Obstetrícia UNIFENAS – BH
Anderson de S.Bruno – Santa Casa - BH
I. – CISTOS E TUMORES DE OVÁRIO
Desafio para o médico
sinais e sintomas
rastreamento
benigno x maligno
tratamento
I. – CISTOS NÃO NEOPLÁSICOS
CISTOS FOLICULARES
Múltiplos, uniloculados, contendo líquido seroso, sub-capsulares, em geral 0,5-1,0cm.
Extremamente comuns, correspondendo a folículos atrésicos cistificados.
CISTOS LUTEÍNICOS
a) Cisto de corpo lúteo : centro hemático com orlas amareladas, em geral únicos
b) Cistos teca-luteínicos : grandes cistos com conteúdo hemático e grossas orlas amareladas. Causas: gravidez, no curso de mola hidatiforme, coriocarcinomas, uso de clomifene (estimulantes da ovulação Conduta: cessada a causa determinante os cistos involuem. Não tocar no ovário!
c) Ovários policísticos: Síndrome de Stein-Leventhal Clínica: oligomenorreia, infertilidade, hirsutismo, obesidade. Morfologia: ovários aumentados, fibrose do estroma cortical, cistos sub-corticais (do tipo foliculares), ausência de corposlúteos.
II. – TUMORES PRIMITIVOS OVARIANOS
a) Do epitélio de superfície (celômico) – 65-70%
b) Das células germinativas (dos folículos) 15-20%
c) Do estroma – 5-10%
a) Do epitélio de superfície:
Tumores serosos:
a) cisto adenoma seroso/seroso papilífero (60%)
b) cisto adenoma borderlein/seroso papilífero borderlein (15%)
c) Cisto adenocarcinoma seroso papilífero (25%)
Macroscopia:
Benignos – cistos em geral uniloculados (as vezes multiloculados), lisos, tensos, conteudo serosos (“água”), revestimento liso, raras papilas
Malignos - papilas na superfície externa, ou internamente há massas brancas, papilares, projetadas para cavidades.
Microscopia:
- revestimento epitelial seroso
- papilas
- calcificações (“psamoma-Bodies”)
Benignidade x malignidade é avaliada pela análise das papilas
TUMORES MUCINOSOS (Mucosos)
a) Cistoadenoma mucinoso (80%)
Cistoadenoma mucinoso borderlein (10-15%)
b) Cistoadenocarcinoma mucinoso (5-10%)
Macroscopia:
Benignos: lisos, multiloculados, conteúdo de muco em geral viscoso, cavidades de paredes lisas.
Malignos: lisos, multiloculados, com muco e presença de áreas brancas, sólidas.
PSEUDOMIXOMA DO PERITÔNEO
Conseqüente à ruptura (expontânea, cirúrgica) de um cisto mucoso ovariano.
Consequência:
- implantes peritoniais múltiplos (mesmo sendo benigno).
- granuloma de corpo estranho ao muco.
- fibrose e obstrução intestinal progressiva e sem tratamento efetivo.
TUMORES DO EPITÉLIO GERMINATIVO
São os Teratomas:
a) maduros
b) imaturos
TERATOMAS MADUROS
Cisto Dermóide
Macroscopia: lisos, branco-acinzentados, formam “cacifo”, conteúdo de material sebáceo adiposo, pelos, pele, dentes. Grandemente císticos com pequena área sólida localizada.
Microscopia: pele, adiposo, glândulas sebáceas, tireóide, respiratório, digestivo, cartilagem, osso, dentes.
TERATOMAS MADUROS
Cisto Dermóide - Aspectos especiais em relação aos Teratomas Maduros (Cistos Dermóides)
- Geralmente de evolução benigna - Presença de tecido tireoideu chamamos Struma-Ovarii
- Malignização ocorre formando carcinomas epidermóides ou melanomas a partir da pele do tumor
TERATOMAS IMATUROS
São graduados pela diferenciação dos tecidos presentes (I, II, III).
São raros, comparecendo elementos embrionários na composição.
Macroscopia: volumosos, lisos, sólidos ou com cavidades (poucas), pelos, cartilagem, osso, calcificações, necrose, hemorragia.
OUTROS TUMORES GERMINATIVOS
Disgerminoma: análogo ao seminoma testicular, diferem por alcançar grandes volumes.
Tumores dos seios endodérmicos (saco vitelino): “Yolk-sac Tumor”.Também ocorrem no testículo.
OUTROS TUMORES GERMINATIVOS
Disgerminoma:
Coriocarcinomas: Secundários a mola hidatiforme Raros em testículo.
TUMORES DO ESTROMA
a) Fibroma São tumores comuns, correspondendo a 4% de todos os tumores ovarianos. Macroscopia: redondos, ovoides, brancos, lisos, duros, fasciculados ao corte, com cápsula. Comportamento: Não são produtores de hormônios, unilaterais em 90%. Síndrome de Meigs: fibroma + ascite +derrame pleural D
b) Tecoma:Tumores “fibróides”, produtores de estrógeno. Macroscopia: redondos, ovóides, encapsulados, duros, com tendência a cor amarela. Microscopia: células fusiformes, semelhantes a fibroblastos com gotas lipídicas.
c) Outros
TUMORES METASTÁTICOS
Origem: colon ; estômago; via biliar; pâncreas; mama
Tumor de Krukenberg: metástase ovariana bilateral, ovários grandes, tumorais, mais ou menos simétricos.
Microscopia: compostos por céls em “anel de sinete”
Cirurgia inicial no câncer de ovário – Estadiamento-FIGO
Estadiamento cirúrgico
Incisão abdominal mediana ou paramediana
Qualquer líquido livre deve ser enviado para análise citológica ou realizar lavados peritoneais
É realizada exploração sistemática de todas as superfícies intra-abdominais e vísceras.
Obter amostra do diafragma
Omentectomia infracólica
Os espaços retroperitoneais devem ser explorados para avaliar os linfonodos pélvicos e paraórticos
TRATAMENTO
Laparotomia exploradora inicial para remover o máximo possível do tumor e de suas metástases
A cirurgia inclui: histerectomia abdominal total, salpingo-ooforectomia bilateral, omentectomia completa, ressecção de quaisquer lesões metastáticas nas superfícies peritoneais ou dos intestinos
Cirurgia citorredutora para doença avançada. A cirurgia pode melhorar a ascite, aliviar náuseas e saciedade precoce, pode restaurar a função intestinal melhora do estado nutricional e melhora do estado geral e a tolerância à quimioterapia.
Quimioterapia
Deve ser feita em pacientes com câncer epitelial a partir do estádio I se tumor de alto grau e alto risco
QT antes da cirurgia citorredutora pode ser útil em pacientes com ascite volumosa e grandes derrames pleurais
QT intraperitoneal no tratamento primário do câncer no estádio III ainda necessita de mais estudos
Cirurgia de revisão-Second look
È feita com laparotomia de estadiamento após um curso de quimioterapia
Não mostraram influenciar a sobrevida portanto só deve ser realizada em locais de pesquisa
Variáveis de prognóstico no câncer epitelial ovariano em estádio inicial
Baixo risco
Baixo grau
Tipo histológico não células claras
Cápsula intacta
Sem excrescências superficiais
Citologia peritoneal negativa
Sem ruptura ou ruptura intra-operatória
Sem aderências densas
Tumor diplóide
Alto risco
Alto grau
Tipo histológico de células claras
Crescimento do tumor através da cápsula
Excrescências superficiais
Ascite
Células malignas no líquido
Ruptura pré-operatória
Aderência densa
Tumor aneuplóide
Prognóstico
Estádio I: sobrevida em 5 anos de 76 a 93% dependendo do grau do tumor
Estádio II : sobrevida em 5 anos de 60 a 74%
Estádio IIIa: sobrevida em 5 anos de 41%
Estádio IIIb: sobrevida em 5 anos de 23%
Estádio IV: sobrevida em 5 anos de 11%
Acompanhamento
É indicado a cada 3 meses durante 2 anos e a cada 6 meses durante 5 anos
Exame pélvico
Ultra-som
CA 125 se inicialmente elevado
Avaliação clínica se QT
Raio X de tórax
TC de abdome\pelve se clinicamente indicado
Doença recorrente
Cerca de 75% das recorrências ocorrem no primeiro ano após o tratamento inicial, sendo os locais mais comuns a cavidade peritoneal e os linfonodos retroperitoneais
Estas pacientes devem ser submetidas a cirurgia de citorredução e quimioterapia
Bibliografia Novak Tratado de ginecologia -Jonathan S. Berek- 13 ed. 2005
FIGO – Staging Classifications and Clinical Pratice Guideline for Gynaecological Cancer 2006
DiSaia Creasman Clinical gynecologic oncology- Seventh edition- 2007
Ayrton Pastore-Ultra-sonografia em ginecologia e obstetricia
Top Related