PATOLOGIA CARDIOVASCULARPATOLOGIA CARDIOVASCULAR
Departamento de Patologia Departamento de Patologia -- FCMSCSP FCMSCSP -- 20072007
RESPOSTA VASCULAR À LESÃORESPOSTA VASCULAR À LESÃOESPESSAMENTO INTIMALESPESSAMENTO INTIMAL
Bases Patológicas das Doenças – Robbins e Cotran – 7º edição
ARTERIOSCLEROSEARTERIOSCLEROSE
••ArterioloscleroseArteriolosclerose••AteroscleroseAterosclerose ••Esclerose Esclerose calcificada da calcificada da média de média de MonckebergMonckeberg
ESCLEROSE CALCIFICADA DA MÉDIA DE ESCLEROSE CALCIFICADA DA MÉDIA DE MONCKEBERGMONCKEBERG
Maiores de 50 anosMaiores de 50 anos
Placas irregulares ou Placas irregulares ou aneisaneis –– média ou lâmina elástica internamédia ou lâmina elástica interna
HIPERPLÁSICAHIALINA
ARTERIOLOSCLEROSEARTERIOLOSCLEROSE
ATEROSCLEROSEATEROSCLEROSE
ATEROSCLEROSEATEROSCLEROSE
DISTRIBUIÇÃO DAS LESÕES:DISTRIBUIÇÃO DAS LESÕES:•• Aorta abdominalAorta abdominal•• CoronáriasCoronárias•• PoplíteasPoplíteas•• Aorta Torácica descendenteAorta Torácica descendente•• Carótidas internasCarótidas internas•• Polígono de Polígono de WillisWillis
ATEROSCLEROSE DA AORTAATEROSCLEROSE DA AORTAAorta torácica
Aorta Abdominal
ATEROSCLEROSEATEROSCLEROSE
MORFOLOGIA: MORFOLOGIA: ATEROMA, PLACA FIBROGORDUROSAATEROMA, PLACA FIBROGORDUROSA
Bases Patológicas das Doenças – Robbins e Cotran – 7º edição
ATEROSCLEROSEATEROSCLEROSEMORFOLOGIA MORFOLOGIA
Estria Estria lipídicalipídica Placa Placa FibrogordurosaFibrogordurosa Placa complicadaPlaca complicada
PLACA FIBROGORDUROSAPLACA FIBROGORDUROSA
PLACA COMPLICADAPLACA COMPLICADAHemorragia
Calcificação
Trombose
Ulceração / Fissura
Aterosclerose complicada Aterosclerose complicada -- AneurismasAneurismas
LESÃO COMPLICADA•Trombose•Ruptura•Hemorragia•Enfraquecimento da parede•Calcificação
MANIFESTAÇÕES / COMPLICAÇÕESMANIFESTAÇÕES / COMPLICAÇÕES
TromboseTromboseHematomaHematoma
VIVILesão tipo VI (lesão complicada)Lesão tipo VI (lesão complicada)Lesão superficial, trombose, Lesão superficial, trombose, hemorragiahemorragia
Quarta Quarta décadadécada
Aumento de Aumento de mm liso e mm liso e colágenocolágeno
VVLesão tipo V (Lesão tipo V (fibrofibro--ateroma)ateroma)Núcleo Núcleo lipídicolipídico e capa fibrosae capa fibrosa Sintomático ou Sintomático ou
nãonão
IVIVLesão tipo IV (ateroma)Lesão tipo IV (ateroma)Núcleo Núcleo lipídicolipídico (acúmulos intra (acúmulos intra e extracelulare extracelular
Terceira Terceira décadadécada
IIIIIILesão tipo III (intermediária)Lesão tipo III (intermediária)Pequenos acúmulos Pequenos acúmulos extracelularesextracelulares
IIIILesão tipo II (estria Lesão tipo II (estria lipídicalipídica))Acúmulos de Acúmulos de lípídioslípídiosintracelularesintracelulares AssintomáticoAssintomático
Primeira Primeira décadadécada
Acúmulo de Acúmulo de lípidioslípidios
IILesão tipo I (inicial)Lesão tipo I (inicial)Macrófagos Macrófagos xantomizadosxantomizadosisoladosisolados
Correlação Correlação clínicaclínica
Início Início da da
lesãolesão
Mecanismo Mecanismo de de
crescimentocrescimento
Progressão Progressão das lesõesdas lesões
Nomenclatura/histologiaNomenclatura/histologia
Bases Patológicas das Doenças – Robbins e Cotran – 7º edição
Lesão Tipo I
Lesão Tipo II – Estria lipídica
Lesão Tipo III – Lesão Intermediária
Lesão Tipo IV – Ateroma
Lesão Tipo IV – Ateroma
Calcificação
Lesão Tipo IV – Ateroma
Lesão Tipo IV – Ateroma
Lesão Tipo V – Fibroateroma
Lesão Tipo V – Fibroateroma
Lesão Tipo V – Fibroateroma
Lesão Tipo VI – Complicada
CalcificaçãoCalcificação
Lesão Tipo VI – Lesão complicada
Hemorragia
Lesão Tipo VI – Lesão complicada
Hemorragia
Lesão Tipo VI – Lesão complicada
Trombose recente
Lesão Tipo VI – Lesão complicada
Trombose recenteHemorragia intraplaca
Calcificação
Hipótese de resposta à injúriaHipótese de resposta à injúria (Ross1976-1986)–– Lesão ou disfunção endotelialLesão ou disfunção endotelial–– Reação inflamatória crônica da parede Reação inflamatória crônica da parede
arterialarterial
ATEROSCLEROSEATEROSCLEROSEPATOGENIAPATOGENIA
DISFUNÇÃO ENDOTELIALDISFUNÇÃO ENDOTELIAL
Hipercolesterolemia
Fatores Hemodinâmicos -Hipertensão
Radicais livres
Diabetes Mellitus
Alterações genéticas
Fumo
Homocisteína
Agentes infecciosos (Clamydia pneumoniae, Citomegalovirus)
ATEROSCLEROSE
Aumento da permeabilidade vascularAcúmulo de proteínas de baixa densidade (LDL)Oxidação LDL (LDLox)
Expressão de moléculas de adesão seletivas (monócitos e LT)
Hipótese de resposta à injúriaHipótese de resposta à injúria
Migração e proliferação de fibras Migração e proliferação de fibras musculares lisasmusculares lisas
ativação de macrófagosativação de macrófagos
Migração e adesão de monócitos e Migração e adesão de monócitos e plaquetas plaquetas –– liberação de fatores de crescimentoliberação de fatores de crescimento
Bases Patológicas das Doenças – Robbins e Cotran – 7º edição
Hipótese de resposta à injúriaHipótese de resposta à injúria
Proliferação de CML, deposição de Proliferação de CML, deposição de componentes da MEC (colágeno ecomponentes da MEC (colágeno eproteoglicanosproteoglicanos) ) –– capa fibrosacapa fibrosaacúmulos extracelulares de lipídiosacúmulos extracelulares de lipídios
Fagocitose de lipídios por fibras Fagocitose de lipídios por fibras musculares lisas e macrófagos (musculares lisas e macrófagos (foamfoamcellscells))
Bases Patológicas das Doenças – Robbins e Cotran – 7º edição
Lúmen
Endotélio
Intima
Membrana Elástica Interna
Média
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HHIIPPEERRLLIIPPIIDDEEMMIIAA
DOENÇAS DA AORTADOENÇAS DA AORTA
ANEURISMAS:ANEURISMAS:
–– SACULARES, FUSIFORMESSACULARES, FUSIFORMES
–– VERDADEIROS, FALSOSVERDADEIROS, FALSOS
–– LOCALIZAÇÃO: LOCALIZAÇÃO:
aorta ascendenteaorta ascendente
arco ou aorta descendente torácicaarco ou aorta descendente torácica
aorta abdominalaorta abdominal
DISSECÇÕESDISSECÇÕES
–– EctasiaEctasia anuloanulo--aórticaaórtica (50%)(50%)–– AortiteAortite (20%) (20%) –– sifilítica e não infecciosasifilítica e não infecciosa–– Síndrome de Síndrome de MarfanMarfan (5(5--10%)10%)–– DissecçõesDissecções (15%)(15%)– Aterosclerose (5%)– Aneurismas do seio de Valsalva (1%)– Síndrome de Ehlers-Danlos, Osteogênese
Imperfecta, Pseudoxantoma Elastico, Cutis laxa (1%) – diagnóstico clínico
Aneurismas da aorta ascendenteAneurismas da aorta ascendente
–– DissecçõesDissecções (50%)(50%)
–– Aterosclerose (30%)Aterosclerose (30%)
–– AortiteAortite não infecciosa (5não infecciosa (5--15%)15%)– Degeneração da média, com ou sem S. Marfan (5%)
– Sífilis e outras infecções (<5%)
Aneurismas do arco Aneurismas do arco aórticoaórtico e aorta e aorta descendente torácicadescendente torácica
–– Aterosclerose (90%)Aterosclerose (90%)
–– Aneurismas inflamatórios (5Aneurismas inflamatórios (5--10%)10%)– Aneurismas tuberculosos (1%)
– Degeneração da média (1%)
– Sífilis, aneurismas micóticos (<1%)
Aneurismas da aorta abdominalAneurismas da aorta abdominal
ECTASIA ANULOECTASIA ANULO--AÓRTICAAÓRTICA
Ellis e Ellis e colscols (1961)(1961)
–– DilataçãoDilatação idiopáticaidiopática não inflamatória da raiz não inflamatória da raiz
da aorta da aorta (> 5 cm de diâmetro)(> 5 cm de diâmetro) com com
ininsuficisuficiêência ncia aaóórticartica purapura
–– Sexo masculino Sexo masculino (4° - 6° década)
ECTASIA ANULOECTASIA ANULO--AÓRTICAAÓRTICA
Aspectos Aspectos anatomopatológicosanatomopatológicos–– MédioMédio--necrose cística (necrose cística (ErdheimErdheim) )
“degeneração cística da média”“degeneração cística da média”Perda de fibras elásticas
Acúmulos ou lagos de mucina (proteoglicanos)
–– Fenômeno secundárioFenômeno secundárioidade avançada
espessamento medial relacionado à hipertensão
defeitos genéticos na síntese de tecido conjuntivo
RELAÇÃO COM SÍNDROME DE MARFANRELAÇÃO COM SÍNDROME DE MARFAN
PresentePresenteAusenteAusenteAssociação com aorta Associação com aorta bicúspidebicúspide
RaraRaraPresentePresenteHerança autossômica Herança autossômica dominantedominante
Não estabelecidoNão estabelecidoPresentePresenteDefeito básico na síntese Defeito básico na síntese de de fibrilinafibrilina
50 anos50 anos30 anos30 anosIdade média deIdade média de dissecçãodissecção
AusentesAusentesPresentesPresentesAlterações esqueléticas e Alterações esqueléticas e ocularesoculares
EctasiaEctasia A.Ao.A.Ao.S.S. MarfanMarfanCARACTERÍSTICASCARACTERÍSTICAS
DISSECÇÃO DA AORTADISSECÇÃO DA AORTA
Homens (2-3:1)
Maiores 60 anos (mais jovens na Síndrome de
Marfan)
Hipertensos de longa data
Fraqueza da média (herdada ou adquirida)
– Degeneração cística da média
– Causas raras: aortites, úlcera penetrante aterosclerótica
DISSECÇÃO DA AORTADISSECÇÃO DA AORTACLASSIFICAÇÃO (DeBakey)
DISSECÇÃO DA AORTADISSECÇÃO DA AORTAClassificação (Classificação (DeBakeyDeBakey))
Tipo I (54%): Lesão intimal presente na aorta ascendente –
extensão até aorta descendente
Tipo II (21%): Lesão intimal presente na aorta ascendente –
dissecção limitada a aorta ascendente
Tipo III (25%): Lesão intimal presente na aorta descendente ou
arco (arco distal ou descendente proximal)
– Tipo IIIa (9%): dissecção se extende de maneira retrógrada para
aorta ascendente
– Tipo IIIb (16%): dissecção confinada à aorta tranversa ou
descendente
DISSECÇÃO DA AORTADISSECÇÃO DA AORTA
Fatores associados / etiológicos:Fatores associados / etiológicos:– Hipertensão Arterial
80% tipo III, 50% tipo I e II
– Aorta bicúspide ou unicúspideTipos I e II (5x > que população geral)Risco dissecção: 9x > em indivíduos com Ao B e 18x > em indivíduos com Ao U.
– Síndrome de MarfanTipos I e II6-9% das dissecçõesDissecção ocorre em 1/3 dos pacientes com SM
DISSECÇÃO DISSECÇÃO
DA AORTADA AORTA
Lesão inicialLesão inicial
∗
Luz verdadeira
Luz falsa
Degeneração cística da média
Degeneração cística da média
Delaminação da parede(média)
HEMOPERICÁRDIOHEMOPERICÁRDIO
HEMOTÓRAXHEMOTÓRAX
PROGRESSÃO DA DISSECÇÃO PARA TRONCO DA CORONÁRIA ESQUERDA
PROGRESSÃO DA DISSECÇÃO PARA TRONCO DA CORONÁRIA ESQUERDA
DISSECÇÃO DISSECÇÃO CRÔNICA DA CRÔNICA DA
AORTAAORTA
PseudoPseudo--aneurismaaneurisma(20%)(20%)
ANEURISMAS ATEROSCLERÓTICOSANEURISMAS ATEROSCLERÓTICOS
Maiores que 50 anos, hipertensosAorta abdominal, ilíacas comuns, arco, aorta descendenteCompressão com adelgaçamento e enfraquecimento da média
ANEURISMAS SIFILÍTICOSANEURISMAS SIFILÍTICOS
Sífilis terciáriaSífilis terciária
Aorta ascendenteAorta ascendente
Patogenia:Patogenia:– Endarterite obliterante
– Isquemia da média
– Lesão em “casca de árvore” na íntima
ANEURISMAS SIFILÍTICOSANEURISMAS SIFILÍTICOS
ANEURISMAS SIFILÍTICOSANEURISMAS SIFILÍTICOS
Lesão em casca de árvore
Endarteriteobliterante
Endarterite obliterante
Plasmócitos
Treponema pallidum
MÉTODO DE WARTHIN-STARRY (IMPREG. PRATA)
Treponema pallidum
IMUNOHISTOQUÍMICA
ANEURISMAS SIFILÍTICOSANEURISMAS SIFILÍTICOS
Complicações:Complicações:–– AteroscleroseAterosclerose–– Dilatação do anel Dilatação do anel valvarvalvar -- Cardiopatia Cardiopatia luéticaluética
Insuficiência Insuficiência aórticaaórtica -- Hipertrofia excêntrica do VE Hipertrofia excêntrica do VE -- “Cor “Cor bovinumbovinum””
–– CompressãoCompressão–– Erosão ósseaErosão óssea
ANEURISMAS SIFILÍTICOS - Erosão óssea
ANEURISMAS SIFILÍTICOSANEURISMAS SIFILÍTICOS
Erosão ósseaErosão óssea
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