ASUHAN KEPERAWATAN PADA GANGGUAN SISTEM ENDOKRIN : KRISIS

TIROID

D

I

S

U

S

U

N

OLEH :

KELOMPOK 4

1. AHMMAD PRYANI

2. EDI DARMA PURBA

3. RYCHE VENDES H BUTAR BUTAR

4. DELI ANASTASYA SITUNGKIR

5. NATALIA DEWI SIREGAR

6. MANNA MAGDALENA

7. YUNNI BETTY TURNIP

PROGRAM STUDI S-1 KEPERAWATAN

FAKULTAS KEBIDANAN DAN KEPERAWATAN

UNIVERSITAS SARI MUTIARA INDONESIA

MEDAN

2015

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Krisis tiroid merupakan komplikasi hypertiroidisme yang jarang terjadi tetapi berpotensi

fatal. Krisis tiroid harus dikenali dan ditangani berdasarkan manifestasi klinis karena

konfirmasi laboratoris sering kali tidak dapat dilakukan dalam rentang waktu yang cukup

cepat. Pasien biasanya memperlihatkan keadaan hypermetabolik  yang ditandai oleh demam

tinggi, tachycardi, mual, muntah, agitasi, dan psikosis. Pada fase lanjut, pasien dapat jatuh

dalam keadaan stupor atau komatus yang disertai dengan hypotensi.

Krisis tiroid  adalah penyakit yang jarang terjadi, yaitu hanya terjadi sekitar 1-2% pasien

hypertiroidisme. Sedangkan insidensi keseluruhan hipertiroidisme sendiri hanya berkisar

antara 0,05-1,3% dimana kebanyakannya bersifat subklinis. Namun, krisis tiroid yang tidak

dikenali dan tidak ditangani dapat berakibat sangat fatal. Angka kematian orang dewasa pada

krisis tiroid mencapai 10-20%. Bahkan beberapa laporan penelitian menyebutkan hingga

setinggi 75% dari populasi pasien yang dirawat inap.Dengan tirotoksikosis yang terkendali

dan penanganan dini krisis tiroid, angka kematian dapat diturunkan hingga kurang dari 20%.

Karena penyakit Graves merupakan penyebab hipertiroidisme terbanyak dan merupakan

penyakit autoimun yang juga mempengaruhi sistem organ lain, melakukan anamnesis yang

tepat sangat penting untuk menegakkan diagnosis. Hal ini penting karena diagnosis krisis

tiroid didasarkan pada gambaran klinis bukan pada gambaran laboratoris. Hal lain yang

penting diketahui adalah bahwa krisis tiroid merupakan krisis fulminan yang memerlukan

perawatan intensif dan pengawasan terus-menerus. Dengan diagnosis yang dini dan

penanganan yang adekuat, prognosis biasanya akan baik. Oleh karena itu, diperlukan

pemahaman yang tepat tentang krisis tiroid, terutama mengenai diagnosis dan

penatalaksaannya.

BAB II

LANDASAN TEORITIS MEDIS

A. PENGERTIAN

Krisis tiroid adalah kondisi hipermetabolik yang mengancam jiwa dan ditandai demam

tinggi dan disfungsi system kardiovaskuler, system syaraf dan system saluran cerna.

Krisis tiroid merupakan keadaan dimana terjadinya dekompensasi tubuh terhadap

tirotoksikosis. Tipikalnya terjadi pada pasien dengan tirotoksikosis yang tidak terobati

atau tidak tuntas terobati yang dicetuskanoleh tindakan koperatif, inffeksi atau trauma.

Krisis tiroid adalah komplikasi serius dari tirotoksikosis dengan angka kematian 20-60%.

Krisis tiroid merupakan suatu penyakit yang mengacu pada kejadian mendadak yang

mengancam jiwa akibat peningkatan dari hormone tiroid sehingga terjadi kemunduran

fungsi organ.

Krisis tiroid adalah bentuk lanjut dari hipertiroidisme yang sering berhubungan dengan

stres fisiologi atau psikologi. Krisis tiroid adalah keadaan krisis terburuk dari status

tirotoksik. Penurunan kondisi yang sangat cepat dan kematian dapat terjadi jika tidak

segera tertangani (Hudak & Gallo, 1996).

Krisis tiroid merupakan eksaserbasi keadaan hipertiroidisme yang mengancam jiwa yang

diakibatkan oleh dekompensasi dari satu atau lebih sistem organ (Bakta & Suastika,

1999).

B. ETIOLOGI

Krisis tiroid dapat terjadi akibat disfungsi kelenjar tiroid, hipofisis, atau hipotalamus,

peningkatan TSH akibat malfungsi kelenjar tiroid akan disertai penurunan TSH dan TRF

karena umpan balik negatif HT terhadap pelepasan keduanya.

Krisis tiroid akibat malfungsi hipofisi memberikan gambaran kadar HT dan TSH yang

tinggi. TRF akan rendah karena umpan balik negatif dari HT dan TSH. Krisis tiroid

akibat malfungsi hipotalamus akan memperlihatkan HT yang tinggi disertai TSH dan

TRH yang berlebihan.

Keadaan yang dapat menyebabkan krisis tiroid adalah:

1. Operasi dan urut/pijat pada kelenjar tiroid atau gondok dan operasi pada bagian

tubuh lainnya pada penderita hipertiroid yang belum terkontrol hormon tiroidnya

2. Stop obat anti tiroid pada pemakaian obat antitiroid

3. Pemakaian kontras iodium seperti pada pemeriksaan rontgen

4. Infeksi

5. Stroke

6. Trauma. Pada kasus trauma, dilaporkan bahwa pencekikan pada leher dapat memicu

terjadinya krisis tiroid, meskipun tidak ada riwayat hipertiroidisme sebelumnya.

7. Penyakit Grave, Toxic multinodular, dan “Solitary toxic adenoma”

8. Tiroiditis

9. Penyakit troboblastik

10. Ambilan hormon tiroid secara berlebihan

11. Pemakaian yodium yang berlebihan

12. Kanker pituitari

13. Obat-obatan seperti Amiodarone

Ada tiga mekanisme fisiologis yang diketahui dapat menyebabkan krisis tiroid:

1. Pelepasan seketika hormon tiroid dalam jumlah besar

2. Hiperaktivitas adrenergik

3. Lipolisis dan pembentukan asam lemak yang berlebihan (Hudak & Gallo, 1996).

Factor pencetus krisis hingga kini belum jelas namun diduga dapat berupa free- hormon

meningkat, naiknya free-hormon mendadak, efek T3 paska transkripsi, meningkatnya

kepekaan sel sasaran dan sebagainya. Dan factor resikonya dapat berupa surgical crisis

(persiapan operasi yang kurang baik, belum eutiroid), medical crisis (stress apapun, fisik

maupun psikologis, infeksi dan sebagainya) (Sudoyo, dkk, 2007).

C. PATOFISIOLOGI

Pada orang sehat, hipotalamus menghasilkan thyrotropin-releasing hormone (TRH) yang

merangsang kelenjar pituitari anterior untuk menyekresikan thyroid-stimulating hormone

(TSH) dan hormon inilah yang memicu kelenjar tiroid melepaskan hormon tiroid.

Tepatnya, kelenjar ini menghasilkan prohormone thyroxine (T4) yang mengalami

deiodinasi terutama oleh hati dan ginjal menjadi bentuk aktifnya, yaitu triiodothyronine

(T3). T4 dan T3 terdapat dalam 2 bentuk: 1) bentuk yang bebas tidak terikat dan aktif

secara biologik; dan 2) bentuk yang terikat pada thyroid-binding globulin (TBG). Kadar

T4 dan T3 yang bebas tidak terikat sangat berkorelasi dengan gambaran klinis pasien.

Bentuk bebas ini mengatur kadar hormon tiroid ketika keduanya beredar di sirkulasi

darah yang menyuplai kelenjar pituitari anterior.

Dari sudut pandang penyakit Graves, patofisiologi terjadinya tirotoksikosis ini

melibatkan autoimunitas oleh limfosit B dan T yang diarahkan pada 4 antigen dari

kelenjar tiroid: TBG, tiroid peroksidase, simporter natrium-iodida, dan reseptor TSH.

Reseptor TSH inilah yang merupakan autoantigen utama pada patofisiologi penyakit ini.

Kelenjar tiroid dirangsang terus-menerus oleh autoantibodi terhadap reseptor TSH dan

berikutnya sekresi TSH ditekan karena peningkatan produksi hormon tiroid. Autoantibodi

tersebut paling banyak ditemukan dari subkelas imunoglobulin (Ig)-G1. Antibodi ini

menyebabkan pelepasan hormon tiroid dan TBG yang diperantarai oleh 3,’5′-cyclic

adenosine monophosphate (cyclic AMP). Selain itu, antibodi ini juga merangsang uptake

iodium, sintesis protein, dan pertumbuhan kelenjar tiroid.

Krisis tiroid timbul saat terjadi dekompensasi sel-sel tubuh dalam merespon hormon

tiroid yang menyebabkan hipermetabolisme berat yang melibatkan banyak sistem organ

dan merupakan bentuk paling berat dari tirotoksikosis. Gambaran klinis berkaitan dengan

pengaruh hormon tiroid yang semakin menguat seiring meningkatnya pelepasan hormon

tiroid (dengan/tanpa peningkatan sintesisnya) atau meningkatnya intake hormon tiroid

oleh sel-sel tubuh. Pada derajat tertentu, respon sel terhadap hormon ini sudah terlalu

tinggi untuk bertahannya nyawa pasien dan menyebabkan kematian. Diduga bahwa

hormon tiroid dapat meningkatkan kepadatan reseptor beta, cyclic adenosine

monophosphate, dan penurunan kepadatan reseptor alfa. Kadar plasma dan kecepatan

ekskresi urin epinefrin maupun norepinefrin normal pada pasien tirotoksikosis.

Meskipun patogenesis krisis tiroid tidak sepenuhnya dipahami, teori berikut ini telah

diajukan untuk menjawabnya. Pasien dengan krisis tiroid dilaporkan memiliki kadar

hormon tiroid yang lebih tinggi daripada pasien dengan tirotoksikosis tanpa komplikasi

meskipun kadar hormon tiroid total tidak meningkat. pengaktifan reseptor adrenergik

adalah hipotesis lain yang muncul. Saraf simpatik menginervasi kelenjar tiroid dan

katekolamin merangsang sintesis hormon tiroid. Berikutnya, peningkatan hormon tiroid

meningkatkan kepadatan reseptor beta-adrenergik sehingga menamnah efek katekolamin.

Respon dramatis krisis tiroid terhadap beta-blockers dan munculnya krisis tiroid setelah

tertelan obat adrenergik, seperti pseudoefedrin, mendukung teori ini. Teori ini juga

menjelaskan rendah atau normalnya kadar plasma dan kecepatan ekskresi urin

katekolamin. Namun, teori ini tidak menjelaskan mengapa beta-blockers gagal

menurunkan kadar hormon tiroid pada tirotoksikosis.

Teori lain menunjukkan peningkatan cepat kadar hormon sebagai akibat patogenik

dari sumbernya. Penurunan tajam kadar protein pengikat yang dapat terjadi pasca operasi

mungkin menyebabkan peningkatan mendadak kadar hormon tiroid bebas. Sebagai

tambahan, kadar hormon dapat meningkat cepat ketika kelenjar dimanipulasi selama

operasi, selama palpasi saat pemeriksaan,atau mulai rusaknya folikel setelah terapi

radioactive iodine (RAI). Teori lainnya yang pernah diajukan termasuk perubahan

toleransi jaringan terhadap hormon tiroid, adanya zat mirip katekolamin yang unik pada

keadaan tirotoksikosis, dan efek simpatik langsung dari hormon tiroid sebaai akibat

kemiripan strukturnya dengan katekolamin.

Pathway Krisis Tiroid

D. MANIFESTASI KLINIK

1.    Peningkatan frekuensi denyut jantung2.    Peningkatan tonus otot, tremor, iritabilitas, peningkatan kepekaan terhadap katekolamin3.    Peningkatan laju metabolisme basal, peningkatan pembentukan panas, intoleran terhadap panas, keringat berlebihan4.    Penurunan berat, peningkatan rasa lapar (nafsu makan baik)5.    Peningkatan frekuensi buang air besar6.    Gondok (biasanya), yaitu peningkatan ukuran kelenjar tiroid

Gangguan Fungsi kelenjar tiroid

Gangguan Fungsi Hipotalamus /hipofisis

Produksi TSH ↑

Produksi hormone tiroid ↑

Perub konduksi listrik jantung

Beban kerja jantung naik

Aritmia, takikardi

penurunan curah jantung

Peningkatan aktv SSP

Peningkatan rangsangan SSP

Proses glikogenesismeningkat

Proses pembakaran

lemak meningkat

Penurunan berat badan

Peningkatan aktivitas SSP

Disfungsi SSP

Agitasi, kejang, koma

Aktifitas GI meningkat

Nafsu makan meningkat

Metabolisme tubuh meningkat

Produksi kalor ↑

suhu tubuh ↑

Kebutuhan cairan ↑

Defisit volume cairan

Hipertermi

Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan

7.    Gangguan reproduksi8.    Tidak tahan panas9.    Cepat letih10.    Tanda bruit11.    Haid sedikit dan tidak tetap12.    Pembesaran kelenjar tiroid13.    Mata melotot (exoptalmus)

E. PEMERIKSAAN PENUNJANGMenurut Smeltzer dan Bare(2002) terdapat beberapa jenis pemeriksaan penunjang yang

dapat dilakukan untuk memastikan diagnosis keadaan dan lokalisasi masalah pada

kelenjar tiroid.

1. Test  T4 serum

Test yang paling sering dilakukan adalah penentuan T4 serum dengan tekhnik

radioimunoassay atau  pengikatan kompetitif nilai normal berada diantara 4,5 dan

11,5 µg/dl ( 58,5 hingga 150 nmol/L) dan terjadi peningkatan pada krisis tiroid.

2. Test T3 serum

Adalah test yang mengukur kandungan T3 bebas dan terikat, atau T3 total dalam

serum dengan batas normal adalah 70 hingga 220 µg/dl ( 1,15 hingga 3,10 nmol/L)

dan meningkat pada krisis tiroid.

3. Test T3 Ambilan Resin

Merupakan pemeriksan untuk mengukur secara tidak langsung kadar TBG tidak

jenuh. Tujuannnya adalah untuk menentukan jumlah hormon tiroid yang terikat

dengan TBG dan jumlah tempat pengikatan yang ada. Nilai Ambilan Resin T3

normal adal 25% hingga 35% ( fraksi ambilan relatif : 0,25 hingga 0,35 ) yang

menunjukan bahwa kurang lebih sepertiga dari tempat yang ada pada TBG sudah

ditempati oleh hormone tiroid. Pada krisis tiroid biasanya terjadi peningkatan.

4. Test TSH ( Thyroid – Stimulating Hormone )

Pengukuran konsetrasi TSH serum sangat penting artinya dalam menegakkan

diagnosis serta penatalaksanaan kelainan tiroid dan untuk membedakan kelainan

yang disebabkan oleh penyakit pada kelenjar tiroid sendiri dengan kelainan yang

disebabkan oleh penyakit pada hipofisis atau hipothalamus.

5. Test Thyrotropin_Releasing Hormone

Merupakan cara langsung untuk memeriksa cadangan TSH dihipofisis dan akan

sangat berguna apabila hasil test T3 serta T4 tidak dapat dianalisa. Test ini sudah

jarang dikerjakan lagi pada saat ini, karena spesifisitas dan sensitifitasnya

meningkat.

6. Tiroglobulin

Tiroglobulin merupakan prekursor untuk T3 dan T4 dapat diukur kadarnya dalam

serum dngan hasil yang bisa diandalkan melalui pemeriksaan radioimunnoassay.

Pemeriksaan ini diperlukan untuk tindak lanjut dan penanganan penderita karsinoma

tiroid, serta penyakit tiroid metastatik.    

Melihat kondisi krisis tiroid merupakan suatu keadaan gawat medis maka diagnosis

krisis tiroid didasarkan pada gambaran klinis bukan pada gambaran laboratoris. Jika

gambaran klinis konsisten dengan krisis tiroid, terapi tidak boleh ditunda karena

menunggu konfirmasi hasil pemeriksaan laboratorium atas tirotoksikosis.

Kecurigaan  akan terjadinya krisis tiroid harus diketahui dengan jelas oleh perawat.

Kecurigaan akan terjadinya krisis tiroid terdapat dalam triad 1). Menghebatnya tanda

tirotoksikosis 2). Kesadaran menurun 3). Hipertermi. Apabila terdapat tiroid maka

dapat meneruskan dengan menggunakan skor indeks klinis kritis tiroid dari Burch –

Wartofsky. Skor menekankan 3 gejala pokok hipertermia, takikardi dan disfungsi

susunan saraf.

F. KOMPLIKASIMeski tanpa adanya penyakit arteri koroner, krisis tiroid yang tidak diobati dapat

menyebabkan angina pektoris dan infark miokardium, gagal jantung kongestif, kolaps

kardiovaskuler, koma, dan kematian (Hudak&Gallo, 1996).

G. PENATALAKSANAAN MEDIS

Penatalaksanaan medis pada krisis tiroid mempunyai 4 tujuan yaitu menangani

faktor pencetus, mengontrol pelepasan hormon tiroid yang berlebihan, menghambat

pelepasan hormon tiroid, dan melawan efek perifer hormon tiroid (Hudak & Gallo,

1996).

Penatalaksanaan medis krisis tiroid meliputi:

a. Koreksi hipertiroidisme

1) Menghambat sintesis hormon tiroid

Obat yang dipilih adalah propiltiourasil (PTU)atau metimazol. PTU lebih

banyak dipilih karena dapat menghambat konversi T4 menjadi T3 di

perifer. PTU diberikan lewat selang NGT dengan dosis awal 600-1000 mg

kemudian diikuti 200-250 mg tiap 4 jam. Metimazol diberikan dengan dosis

20 mg tiap 4 jam, bisa diberikan dengan atau tanpa dosis awal 60-100mg.

2) Menghambat sekresi hormon yang telah terbentuk

Obat pilihan adalah larutan kalium iodida pekat (SSKI) dengan dosis 5 tetes

tiap 6 jam atau larutan lugol 30 tetes perhari dengan dosis terbagi 4.

3) Menghambat konversi T4 menjadi T3 di perifer

Obat yang digunakan adalah PTU, ipodate, propanolol, dan kortikosteroid.

4) Menurunkan kadar hormon secara langsung

Dengan plasmafaresis, tukar plasma, dialisis peritoneal, transfusi tukar, dan

charcoal plasma perfusion. Hal ini dilakukan bila dengan pengobatan

konvensional tidak berhasil.

5) Terapi definitif

Yodium radioaktif dan pembedahan (tiroidektomi subtotal atau total).

b. Menormalkan dekompensasi homeostasis

1) Terapi suportif

a) Dehidrasi dan keseimbangan elektrolit segera diobati dengan cairan

intravena

b) Glukosa untuk kalori dan cadangan glikogen

c) Multivitamin, terutama vitamin B

d) Obat aritmia, gagal jantung kongstif

e) Lakukan pemantauan invasif bila diperlukan

f) Obat hipertermia (asetaminofen, aspirin tidak dianjurkan karena dapat

meningkatkan kadar T3 dan T4)

g) Glukokortikoid

h) Sedasi jika perlu

2) Obat antiadrenergik

Yang tergolong obat ini adalah beta bloker, reserpin, dan guatidin. Reserpin

dan guatidin kini praktis tidak dipakai lagi, diganti dengan Beta bloker.

Beta bloker yang paling banyak digunakan adalah propanolol. Penggunaan

propanolol ini tidak ditujukan untuk mengobati hipertiroid, tetapi mengatasi

gejala yang terjadi dengan tujuan memulihkan fungsi jantung dengan cara

menurunkan gejala yang dimediasi katekolamin. Tujuan dari terapi adalah

untuk menurunkan konsumsi oksigen miokardium, penurunan frekuensi

jantung, dan meningkatkan curah jantung.

c. Pengobatan faktor pencetus

Obati secara agresif faktor pencetus yang diketahui, terutama mencari fokus

infeksi, misalnya dilakukan kultur darah, urine, dan sputum, juga foto dada

(Bakta & Suastika, 1999).

BAB III

LANDASAN TEORITIS KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN

1.    Aktivitas atau istirahata.    Gejala : Imsomnia, sensitivitas meningkat, Otot lemah, gangguan koordinasi, Kelelahan beratb.    Tanda : Atrofi otot

2.    Sirkulasia.    Gejala : Palpitasi, nyeri dada (angina)b.    Tanda : Distritmia (vibrilasi atrium), irama gallop, murmur, Peningkatan tekanan darah dengan tekanan nada yang berat. Takikardia saat istirahat. Sirkulasi kolaps, syok (krisis tirotoksikosis)

3.    EliminasiGejala : Perubahan pola berkemih ( poliuria, nocturia), Rasa nyeri / terbakar, kesulitan berkemih (infeksi), Infeksi saluran kemih berulang, nyeri tekan abdomen, Diare, Urine encer, pucat, kuning, poliuria (dapat berkembang menjadi oliguria atau anuria jika terjadi hipovolemia berat), urine berkabut, bau busuk (infeksi), Bising usus lemah dan menurun, hiperaktif (diare).

4.    Integritas / Egoa.    Gejala : Stress, tergantung pada orang lain, Masalah finansial yang berhubungan dengan kondisi.b.    Tanda : Ansietas peka rangsang

5.    Makanan / Cairana.    Gejala : Hilang nafsu makan, Mual atau muntah. Tidak mengikuti diet : peningkatan masukan glukosa atau karbohidrat, penurunan berat badan lebih dari periode beberapa hari/minggu, haus, penggunaan diuretik (tiazid).b.    Tanda : Kulit kering atau bersisik, muntah, Pembesaran thyroid (peningkatan kebutuhan metabolisme dengan pengingkatan gula darah), bau halitosis atau manis, bau buah (napas aseton).

6.    Neurosensoria.    Gejala : Pusing atau pening, sakit kepala, kesemutan, kebas, kelemahan pada otot parasetia, gangguan penglihatanb.    Tanda : Disorientasi, megantuk, lethargi, stupor atau koma ( tahap lanjut),

gangguan memori ( baru masa lalu ) kacau mental. Refleks tendon dalam (RTD menurun; koma). Aktivitas kejang ( tahap lanjut dari DKA)

7.    Nyeri / KenyamananGejala : Abdomen yang tegang atau nyeri (sedang / berat), Wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati-hati.

8.    Pernapasana.    Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan / tanpa sputum purulen (tergantung adanya infeksi atau tidak)b.    Tanda : sesak napas, batuk dengan atau tanpa sputum purulen (infeksi), frekuensi pernapasan meningkat

B. DIAGNOSA1. Hipertermi berhubungan dengan peningkatan metabolisme tubuh.2. Deficit volume cairan tubuh berhubungan dengan peningkatan motilitas usus3. Perubahan perfusi jaringan cerebral berhubungan dengan penurunan suplai O2 ke

otak

4. Penurunan curah jantung berhubungan dengan hipertiroid  tidak terkontrol, keadaan

hipermetabolisme, peningkatan beban kerja jantung

5. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan peningkatan

metabolisme ( peningkatan nafsu makan/pemasukan dengan penurunan berat badan)

C. INTERVENSI

1.      Hipertermi berhubungan dengan peningkatan metabolisme tubuh.

Tujuan :

Mencapai Pemeliharaan Suhu Tubuh Normal dengan kriteria : Suhu dalam batas normal 36,5

Intervensi :

a.       Pantau Tanda Vital (Suhu ) Tiap 2 jam

(Menilai peningkatan dan penurunan suhu tubuh)

b.      Berikan Tambahan lapisan pakaian atau tambahan selimut

(Meminimalkan Kehilangan Panas)

c.       Hindari dan cegah penggunaan sumber panas dari luar

(Mengurangi vasodilatasi perifer dan kolaps vaskuler)

d.      Lindungi Terhadap Pajanan hawa dingin dan hembusan angin

(Meningkatkan tingkat kenyamanan pasien dan menurunkan lebih lanjut kehilangan panas)

2.      Deficit volume cairan tubuh berhubungan dengan peningkatan motilitas usus

Tujuan : keseimbangan cairan tubuh  

a.       Tanda-tanda vital tetap stabil

b.      Warna kulit dan suhu normal

c.       Volume cairan tetap adekuat

d.      Pasien memproduksi volume urine yang adekuat

e.       Pasien mempunyai turgor kulit normal dan membrane mukosa lembab

f.       Volume cairan dan darah kembali normal

Intervensi :

1)      Pantau tanda-tanda vital setiap 2 jam atau sesering mungkin sesuai keperluan sampai

stabil.

(Takikardia, dispnea, atau hipotensi dapat mengindikasikan kekurangan volume cairan dan

ketidakseimbangan elektrolit)

2)      Kaji turgor kulit dan membrane mukosa mulut setiap 8 jam

(Untuk memeriksa dehidrasi dan menghindari dehidrasi membrane mukosa)

3)      Ukur asupan dan haluaran setiap 1 sampai 4 jam. Catat dan laporkan perubahan yang

signifikan termasuk urine.

(Haluaran urin yang rendah mengindikasikan hipovolemi)

4)      Berikan cairan IV sesuai instruksi.

(Untuk mengganti cairan yang hilang)

5)      Timbang pasien pada waktu yang sama setiap hari

(Berat badan merupakan indicator yang baik untuk status cairan)

3.      Perubahan perfusi jaringan cerebral berhubungan dengan penurunan suplai

O2 ke otak

Tujuan:

a.       Pasien mempertahankan atau meningkatan tingkat  kesadaran saat ini

b.      TIK normal

c.       Tekanan darah cukup untuk mempertahankan tekanan perfusi serebral tetapi cukup

rendah untuk mencegah peningkatan perdarahan

d.      Hiperkapnia dapat dicegah

e.       Pasien terbebas dari nyeri

f.       Factor resiko perubahan perfusi jaringan serebral dapat dikurangi semaksimal

mungkin.

Intervensi :

1)      Lakukan pengkajian neurologis setiap 1 sampai 2 jam pada awalnya selanjutnya

setiap 4 jam bila pasien sudah stabil

(Untuk menskrining perubahan tingkat kesadaran dan status    neurologis)

2)      Ukur tanda-tanda vital setiap 1 sampai 2 jam kemudian setiap setiap 4 jam jika pasien

sudah stabil

(Untuk mendeteksi secara dini tanda-tanda penurunan perfusi jaringan serebral atau

peningkatan TIK)

3)      Tinggikan kepela tempat tidur pasien 30 derajat

(Untuk mencegah peningkatan tekanan intraserebral dan untuk memfsilitasi drainase vena

sehingga menurunkan edema serebral)

4)      Pertahankan kepala pasien dalam posisi netral

(Untuk mempertahankan arteri karotis tanpa halangan sehingga dapat memfasilitasi perfusi)

5)      Bila skor GCS pasien kurang dari 10 hiperventilasikan pasien dengan ventilator

sesuai dengan kebijakan

(Layanan untuk meningkatkan oksigenasi dan mencegah pembengkakan serebral dan

hiperkapnia)

6)      Pertahankan lingkungan dan pasien tetap tenang. Berikan sedasi bila perlu

(Tindakan tersebut mengurangi peningkatan TIK)

4.      Penurunan curah jantung berhubungan dengan hipertiroid  tidak terkontrol,

keadaan hipermetabolisme, peningkatan beban kerja jantung

Tujuan :

Klien akan mempertahankan curah jantung yang adekuat sesuai dengan kebutuhan tubuh,

dengan kriteria hasil :

a.       Nadi perifer dapat teraba normal.

b.      Vital sign dalam batas normal.

c.       Pengisian kapiler normal

d.      Status mental baik

e.       Tidak ada disritmia

Intervensi :

1)      Pantau tekanan darah pada posisi baring, duduk dan berdiri jika memungkinkan.

(Hipotensi umum atau ortostatik dapat terjadi sebagai akibat dari vasodilatasi perifer yang

berlebihan dan penurunan volume sirkulasi)

2)      Periksa kemungkinan adanya nyeri dada atau angina yang dikeluhkan pasien.

(Merupakan tanda adanya peningkatan kebutuhan oksigen oleh otot jantung atau iskemia)

3)      Auskultasi suara nafas. Perhatikan adanya suara yang tidak normal (seperti krekels).

(S1 dan murmur yang menonjol berhubungan dengan curah jantung meningkat pada

keadaan hipermetabolik)

4)      Observasi tanda dan gejala haus yang hebat, mukosa membran kering, nadi lemah,

penurunan produksi urine dan hipotensi,pengisian kapiler lambat

(Dehidrasi yang cepat dapat terjadi yang akan menurunkan volume sirkulasi dan

menurunkan curah jantung)

5)      Catat masukan dan haluaran

(Kehilangan cairan yang terlalu banyak dapat menimbulkan dehidrasi berat)

6)      Kolaborasi : berikan obat sesuai dengan indikasi

a.       Penyekat beta seperti: propranolol, atenolol, nadolol

(diberikan untuk mengendalikan pengaruh tirotoksikosis terhadap takikardi, tremor dan

gugup serta obat pilihan pertama pada krisis tiroid akut. Menurunkan frekuensi/ kerja

jantung oleh daerah reseptor penyekat beta adrenergic dan konversi dari T3dan T4.

Catatan: jika terjadi bradikardi berat, mungkin dapat diberikan atropine)

b.      Kortikosteroid, sepert deksametason

(memberikan dukungan glukokortikol. Menurunkan hipertermia, menghilangkan

kekurangan adrenal secara relative menghalangi absorbsi kalsium dan menurunkan

perubahan T3 dan T4 di daerah perifer)

7)      Kolaborasi :

a.       Pantau hasil pemeriksaan laboratorium sesuai indikasi:

·   Kalium serum (berikan pengganti sesuai indikasi)

(hipokalemi sebagai akibat dari kehilangan melalui gastrointestinal )

·   Kalsium serum

(terjadi peningkatan dapat mengubah kontraksi jantung)

·   Kultur sputum

(infeksi paru merupakan factor pencetus krisis yang paling sering)

b.      Berikan selimut dingin sesuai indikasi

(kadang – kadang digunakan untuk menurunkan hipertermi yang tidak terkontrol (lebih

tinggi dari 40°C) untuk menurunkan kebutuhan metabolisme atau konsumsi oksigen dan

menurunkan beban kerja jantung )

5.      Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan denganpeningkatan

metabolisme ( peningkatan nafsu makan/pemasukan dengan penurunan berat

badan)

Tujuan :

a.       Nafsu makan baik.

b.      Berat badan normal

c.       Tidak ada tanda-tanda malnutrisi

Intervensi :

a.       Catat adanya anoreksia, mual dan muntah

(Peningkatan aktivitas adrenergic dapat menyebabkan gangguan sekresi insulin/terjadi

resisten yang mengakibatkan hiperglikemia)

b.      Pantau masukan makanan setiap hari, timbang berat badan setiap hari

(Penurunan berat badan terus menerus dalam keadaan masukan kalori yang cukup

merupakan indikasi kegagalan terhadap terapi antitiroid)

c.       Dorong pasien untuk makan dan meningkatkn jumlah makanan dengan makanan

tinggi kalori, protein, karbohidrat dan vitamin.

(Membantu menjaga pemasukan kalori cukup tinggi untuk menambah kalori tetapi tinggi

pada pengguanaan kalori yang disebabkan oleh adanya hipermetabolik)

d.      Kolaborasi untuk pemberian diet tinggi kalori, protein, karbohidrat dan vitamin

(Mungkin memerlukan bantuan untuk menjamin pemasukan zat-zat makanan yang                        

adekuat dan mengidentifikasi makanan pengganti yang sesuai)

BAB IVTINJAUAN KASUS

INJAUAN KASUS

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN Sdr. NDENGAN KRISIS TIROID

DI SDMC SURYA GLOBAL YOGYAKARTA

A.    PENGKAJIANPengkajian dilaksanakan di SDMC, tanggal 29 Desember 2014

1.      BIODATAa)      Identitas Penderita

Nama                     : Sdr. NTTL                       : Aceh Timur, 13 April 1994Umur                     : 20 tahunJenis Kelamin        : PerempuanAlamat                  : Tegal turi GiwanganAgama                   : IslamSuku                      : JawaPendidikan            : MahasiswaDiagnosa               : Krisis Tiroid

b)      Identitas Penanggung JawabNama                                 : Sdr. NTTL                                   : -Umur                                 : 20 tahunJenis Kelamin                    : PerempuanAlamat                              : Tegal turi GiwanganAgama                               : IslamSuku                                  : JawaPendidikan                                    : MahasiswaHubungan dengan klien    : Teman klien

2.      RIWAYAT KESEHATANa)      Keluhan utama

Pasien mengatakan tubuhnya terasa lemas.b)      Riwayat kesehatan sekarang

Setahun yang lalu klien mengeluh nafsu makan meningkat rasa lemas, banyak berkeringat meskipun dimalam hari. Kemudian terjadi penurunan berat badan secara beransur. Dan sebulan yang lalu pasien memeriksakan diri kedokter dengan diagnosa medis Hipertiiroid. Pada tanggal 29 Desember 2014 pasien memriksakan dieri ke SDMC karena badannya semakin lemas dan pusing.

c)      Riwayat kesehatan dahuluKlien pernah menderita penyakit maag, panas, batuk.

d)     Riwayat kesehatan keluarga

Ibu klien pernah menderita hipertensi, asam urat dan ayah klien pernah menderita penyakit gatal – gatal.

3.      POLA FUNGSI KESEHATANa)      Pola persepsi terhadap kesehatan

Nafsu makan klien bertambah tetapi berat badan klien berkurang, klien sering beli makan diluar dan klien mengalami gangguan pada sistem metabolisme.

b)      Pola aktivitas latihanAktivitas latihan selama sakit

Aktivitas 0 1 2 3 4Makan Mandi Berpakaian Eliminasi Mobilisasi di tempat tidur

Keterangan0        : Mandiri1        : Dengan menggunakan alat bantu2        : Dengan menggunakan bantuan dari orang lain3        : Dengan bantuan orang lain dan alat bantu4        : Tergantung total, tidak berpartisipasi dalam beraktivitas

c)      Pola istirahat tidurPada pasien hipertiroid terjadi gangguan pola tidur akibat gelisah, cemas.

d)     Pola nutrisi metabolikPada pasien hipertiroid terjadi gangguan metabolik yaitu berta badan menurun meskipun nafsu makan meningkat.

e)      Pola eliminasiKlien mengatakan terkadang eliminasi klien terganggu, terkadang klien mengalami diare.

f)       Pola kognitif perseptualSaat pengkajian  klien dalam keadaan sadar, bicara kurang jelas, pendengaran dan penglihatan normal

g)      Pola peran hubungan1.      Status perkawinan       : belum menikah2.      Pekerjaan                     : mahasiswa3.      Kualitas aktivitas        : sebelum sakit klien kuliah seperti biasa4.      Sistem dukungan        : teman kosh)      Pola nilai dan kepercayaan

Klien beragama Islam, ibadah dilakukan secara rutin.i)        Pola konsep diri1.      Harga diri        : tidak terganggu2.      Ideal diri         : tidak terganggu3.      Identitas diri   : tidak terganggu

4.      Gambaran diri : tidak terganggu5.      Peran diri         : terganggu, karena klien kurang mengetahui tentang penyakitnya.j)        Pola seksual reproduksi

Pada klien hipertiroid tidak mengalami gangguan pada seksual reproduksinya.k)      Pola koping1.      Masalah utama yang terjadi selama klien sakit, klein sering lemas dan capek sehingga tidak

mampu mengerjakan pekerjaan secara menyeluruh.2.      Kehilangan atau perubahan yang terjadi

Perubahan yang terjadi klien malas untuk melakukan aktivitas sehari – hari.3.      Takut terhadap kekerasan       : tidak4.      Pandangan terhadap masa depan : klien optimis untuk sembuh.

4.      PEMERIKSAAN FISIKa)      Tanda – tanda vital

Suhu          : 39ºC                         Nadi          : 110 x / menit            RR             : 27 x / menitBB / TB     : 48 kg / 150 cmTD             : 130/80 mmHg

b)      Keadaan umumKeadaan umum tergantung berat ringannya penyakit yang dialami oleh pasien.

c)      Pemeriksaan Head to toe1.      Kulit dan rambut         Inspeksi

Warna kulit           : merah muda (normal), tidak ada lesiJumlah rambut       : sedikit, rontokWarna rambut       : hitamKebersihan rambut: bersih           

         PalpasiSuhu  >37ºCWarna kulit sawo matang, turgor kulit baik, kulit kering tidak ada edema, tidak ada lesi.         

2.      Kepala         Inspeksi     : Bentuk simetris antara kanan dan kiri

  Bentuk kepala lonjong tidak ada lesi         Palpasi       : Tidak ada nyeri tekan.3.      Mata         Inspeksi     : Bentuk bola mata lonjong, simetris antara kanan

  dan kiri, sclera berwarna putih, mata normal.4.      Telinga         Inspeksi     : Ukuran sedang, simetris antara kanan dan kiri,

  Tidak ada serumen pada lubang telinga, tidak ada  Benjolan.

5.      Hidung         Inspeksi     : Simetris, tidak ada sekret, tidak ada lesi

         Palpasi       : Tidak ada benjolan.6.      Mulut         Inspeksi     : Bentuk mulut simetris, lidah bersih, gigi bersih.7.      Leher         Inspeksi     : Bentuk leher simetris         Palpasi       : Ada pembesaran kelenjar tyroid8.      Paru         Inspeksi     : simetris antara kanan dan kiri         Palpasi       : getaran lokal femitus sama antara kanan dan kiri         Auskultasi : normal         Perkusi      : resonan9.      Abdomen         Inspeksi     : perut datar simetris antara kanan dan kiri.         Palpasi       : tidak ada nyeri         Perkusi      : resonan10.  Ekstremitas         Inspeksi     : tangan kanan dan kiri normal

Pemeriksaan Penunjang         TSH – S         Free – T4

Obat – obatan yang digunakan :         Propanoloi         Digoxin         PTU         Neomercazole Carbimazol         New diabets         Metimazol 30 – 60 mg / hari

ANALISA DATA

Nama   : NUmur   : 20 tahun

No Symtom Problem Etiologi1 Do :  Suhu : 38ºC  RR :27x/ menit

-    Klien teraba panas-    Kulit klien memerah

Ds :  Klien mengatakan badannya         terasa panas

Hypertermi Peningkatan metabolik

2 Do : - Suhu 38ºC -    Turgor jelek-    Klien tampak lemas

Ds : - Klien mengatakan banyak          keringat meskipun di malam          hari

-    Klien mengatakan tak tahan

Kekuranganvolume cairan

Kehilanganvolume cairan

terhadap panas-    Klien mengatakan kadang- kadang

diare.3 Do : RR : 27x /menit

        Nafas klien pendekDs : Klien mengatakan sering       sesak nafas (dispnea)

Pola nafas tidakefektif

Hiperventilasi

4 Do :- TD : 130/80 mmHg-    ND : 110 x / menit-    Nafas klien pendek-    Klien cemas dan tegang

Ds:- Klien mengatakan jantungnya         berdebar – debar      - Klien mengatakan lelah

Penurunan curahJantung

Perubahan denyut/irama jantung

5 Do :- Berat badan klien turun          meskipun nafsu makan ber-          tambah      -  Klien tamapak lemahDs :- Klien mengatakan terkadang         mual

-    Klien mengatakan badannya lemah

Ketidakseimbangannutrisi kurang darikebutuhan tubuh

Tidak mampumengabsorbsimakanan

Diagnosa Keperawatan

1. Hipertermi berhubungan dengan peningkatan metabolik

2. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan volume cairan

3. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh, berhubungan dengan tidak mampu mengabsorbsi makanan.

4. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hiperventilasi

5. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan denyut/irama jantung

PERENCANAAN

No Tujuan Intervensi1 Setelah dilakukan tindakan

asuhan keperawatan selama …..x 24 jam diharapkan klien :

Kulit diraba tidak hangat

-    Monitor suhu sesering mungkin

-    Monitor TD, Nadi dan RR

-    Kolaborasi pemberian anti piretik

-    Berikan kompres hangat pada lipat paha dan tangan

-    Selimuti pasien-    Tingkatkan intake cairan

dan nutrisi-    Anjurkan klien untuk

mengkonsumsi air minum.

2 Setelah dilakukan tindakan asuhan keperawatan selama …..x 24 jam diharapkan klien :

C Kulit klien tidak memerah

-   Kaji TTV-   Anjurkan klien untuk

banyak minum air putih.

-   Observasi kulit/membran mukosa dan turgor

-   Kolaborasi pemberian plasma/darah, cairan elektrolit

-   Menganjurkan klien untuk mengurangi aktivitas

-   Pertahankan catatan intake dan output yang akurat.

3 Setelah dilakukan tindakan asuhan keperawatan selama …..x 24 jam diharapkan :

-    Klien tidak mual-    Klien tidak lemah dan lemas-    Berta badan menunjukkan

peningkatan

-    Anjurkan klien untuk meningkatkan konsumsi vitamin C, protein dan Fe

-    Berikan makanan yang terpilih

-    Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan jumlah kalori yang dibutuhkan klien

-    Kolaborasi pemberian

obat anti mual-    Berikan makanan

kesukaan4 Setelah dilakukan tindakan

asuhan keperawatan selama …..x 24 jam diharapkan klien :

-    RR : 18-24 x/menit-    Bernafas mudah-    Tidak ada dispnea-    Tidak didapat nafas pendek

-    Monitor frekuensi, ritme, kedalaman pernafasan

-    Monitor pola nafas-    Posisikan pasien ntuk

memaksimalkan ventilasi-    Monitor suhu, warna dan

kelembaban kulit-    Catat adanya fluktasi

tekanan darah

5 Setelah dilakukan tindakan asuhan keperawatan selama …..x 24 jam diharapkan klien :

-     Pompa jantung efektif dengan kriteria

-     Td : Sitole>105 dan Diastole <60 mmHg

-     ND >100x /menit-     Tidak kelelahan

-    Evaluasi adanya nyeri dada

-    Monitor status Kardiovaskular

-    Monitor status pernafasan yang menandakan gagalnya jantung

-    Monitor adanya perubahan TD

-    Anjurkan klien untuk menurunkan stress

-    Monitor TTV-    Identifikasi penyebab

perubahan TTV-    Monitor jumlah dan

irama jantung

DAFTAR PUSTAKA

Bakta, I.M. dan Suastika, I.K. 1999. Gawat Darurat di Bidang Penyakit Dalam. Jakarta: EGC.

Chang, E. dkk. 2010. Patofisiologi Aplikasi pada Praktik Keperawatan. Jakarta: EGC

Dongoes Marilynn, E.1993.Rencana Asuhan Keperawatan. Edisi 3. Jakarta : EGC.

Guyton, Arthur C. & John E. Hall. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9. Editor:

Irawati Setiawan. Jakarta :EGC.

Hariawan, Hamdan. 2013 . Askep Krisis Tiroid. http://hamdan-hariawan-

fkp13.web.unair.ac.id/artikel_detail-88249-askep%20endokrin-askep%20krisis

%20tiroid.html. Diunduh tanggal 26 Februari 2014.

Hudak dan Gallo. 1996. Keperawatan Kritis. Jakarta: EGC.

Price Sylvia, A.1994. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jilid 2. Edisi 4.

Jakarta: EGC.

Nanda International. 2007. Diagnosis Keperawatan. Jakarta : EGC.

Rumahorbo, H. 1999. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Endokrin.

Jakarta: EGC.

Smeltzer dan Bare.2002.Buku Ajar Medikal Bedah, Brunner & Suddart. Edisi 8. Volume 3.

Jakarta: EGC.

Sudoyo. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Edisi IV. Jakarta : EGC