ANEMIAS SU MANEJO EN CONSULTA
RICARDO R. LLORELLA GOMEZ ( RESIDENTE DE MF Y C 4º AÑO) UNIDAD DOCENTE FUERTEVENTURA. LAS PALMAS
DEFINICIÓN
• La Anemia es un trastorno de la sangre que se caracteriza por la disminución de la hemoglobina sanguínea hasta concentraciones inferiores a los límites normales, establecidos según parámetros de laboratorio del lugar donde se realice.
CLASIFICACIÓN SEGÚN EL TAMAÑO DEL GLOBULO ROJO
• MICROCÍTICAS.
• NORMOCÍTICAS
• MACROCÍTICAS
ANEMIAS MICROCÍTICAS
Tipos deanemias microcíticas
Anemias ferropénicas
Anemias de las afecciones crónicas
Anemias sideroacrésticas
Hemoglobinopatías
Por alteraciones dela globina
Talasemias
CAUSAS DE LA CARENCIA DE HIERRO
• Falta de aporte, por déficit nutricional.
• Disminución de la absorción, por gastrectomía o malabsorción.
• Aumento de las necesidades, en la adolescencia o embarazo.
• Incremento de perdidas, como en hemorragias agudas o crónicas.
DATOS DE LABORATORIO DE LA ANEMIA FERROPÉNICA
• En sangre periférica:– Hierro muy disminuido. – Microcitosis, hipocromía, disminución de
reticulocitos y descenso de la bilirrubina.
• En Médula Ósea:– Hiperplasia eritroblástica, ...
HEMOGLOBINOPATIAS
•Por alteraciones en la estructura de la globina.
•Talasemias.
HEMOGLOBINOSIS
• Se deben a la sustitución de un aminoácido.
• Anemia falciforme.
• Hemoglobinas anormales.
• Hemoglobinas inestables.
ANEMIA FALCIFORME
• Glutamina por valina en la cadena beta.• Se la denomina hemoglobina S.• Produce anemia drepanocítica o de células
falciformes, con hematíes en forma de hoz.• Se favorece por la hipoxia y hay hemólisis• Mas frecuente en la raza negra.• Diagnóstico por electroforesis.
TALASEMIAS: ETIOPATOGENIA
• Cuenca mediterránea.
• Pueden ser: α, β, γ y δ
• Si es heterocigótico (minor) y homocigótico ( (mayor –mas grave-).
• Eritropoyesis ineficaz y vida media acortada.
T. menor T. mayor
TALASEMIAS: MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Signos propios de la anemia.
• Hepatomegalia.
• Esplenomegalia.
• Deformaciones esqueléticas.
TALASEMIAS: DATOS DE LABORATORIO
• En sangre periférica:– Microcitosis e hipocromía.– ▲ recitulocitos– Hierro ▲ – Anomalías en electroforesis.
• En M.O:– ▲ de eritoblastos
ANEMIAS NORMOCÍTICAS
Tipos deanemias normocíticas
Insuficiencias medulares
Anemias hemolíticas
Anemia aplásica (pancitopenia)Anemia mielotísicaAnemias dismielopoyéticasApalasias eritrocitarias puras
ANEMIA APLÁSICA O PANCITOPENIA: ETIOPATOGENÍA
• Se debe a la destrucción de las células madre pluripotentes. Puede ser:– Congénita– Adquirida:
• Radiaciones ionizantes• Tóxicas (benceno)• Medicamentosas• Infecciosas• Autoinmunes
CLÍNICA, LABORATORIO Y TRATAMIENTO
• Clínica:– Signos y síntomas de la anemia, infecciones y
hemorragias. Es grave.
• Laboratorio:– En sangre periférica: normocitosis, reticulocitos ▼,
hierro normal
– En M.O: descenso de la celularidad
• Tratamiento: etiología, transfusiones, trasplante de M.O.
ANEMIAS HEMOLÍTICAS: ETIOPATOGENÍA
• Cada día la M.O produce un 1% de los hematíes circulantes.
• Cuando hay hemólisis la M.O hace un esfuerzo y si se cubre el déficit no hay anemia.
ENFERMEDADES CON ANEMIA HEMOLÍTICA
• Esferocitosis hereditaria.
• Anemia hemolítica por déficit enzimático.
• Anemia hemolítica autoinmune.
• Anemia hemolítica tóxica.
• Hemoglobinuria paroxística nocturna
CLÍNICA, LABORATORIO Y TRATAMIENTO
• Clínica:– General de las
anemias.
– Por hemolisis hay esplenomegalia e ictericia
• Tratamiento:– La causa
• Laboratorio:– En sangre periférica:
• Normocitosis• Normocromía• Reticulocitosis• Sideremia normal• Hemoglobinuria• Prueba de la fragilidad
osmótica y de Coombs
– En M.O:• Hiperplasia medular
ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS
Se deben: A una carencia de vitamina B12
(cobalamina) O de ácido fólico.
DÉFICIT DE VITAMINA B12
• Carnes y lácteos
• Se absorbe en el ileón
• En el intestino necesita el Factor Intrínseco
• Por la sangre se une a la transcobalamina
• Se debe a causas congénitas(F. I. o trancobalamina) o adquiridas ( dieta)
DÉFICIT DE ÁCIDO FÓLICO
• En vegetales y en el hígado
• Se inactiva con el calor
• Absorción intestinal y almacenamiento en el hígado
• El déficit se debe a un aporte insuficiente (pocas frutas y verduras) o necesidades aumentadas
PATOGENIA
• Se afecta la síntesis de ácidos nucleicos
• Por lo que se altera la división celular
• A nivel del tejido hematopoyético se manifiesta en eritropoyesis alterada
CLINICA
• Signos y síntomas propios de la anemia.
• Por el déficit de vit B12 Y ac Fólico hay alteraciones del sistema nervioso y de las mucosas.
LABORATORIO
A) En sangre periférica:-Megalocitosis, CHCM normal, alteraciones de la forma.-Reticulopenia, trombocitopenia, leucopenia.-Determinaciones de ac Fólico y Vit B12.-Test de Shilling.
B) En M.O:-Hiperplásica.-Tinción de Perls +
TRATAMIENTO
• Administración de vitamina B12 o de ácido fólico.
PRUEBAS DE LABORATORIO
• IST
• TRANSFERRINA.
• FE.
• FERRITINA
• ELECTROFORESIS DE HB
• CUANTIFICACIÓN HBA2 Y HBF
ELECTROFORESIS DE HB
• HbA-(95-98%)
HbA2-(2-3%)
HbF-(0,8-2%)
HbS-(0%)
HbC-(0%)
HbH, M, SC, E( 0%)
1º CASO• Varón de 42 años• Raza negra• Analítica de control-Hb 9,6 Htto 29, Fe: normal. VCM: microcitosis Rx: disminución de trabeculado
óseo• Electroforesis HbA 53.7% HbF 0% HbA2 4% HbS 42,3%
2º CASO
• Mujer 21 años
• Formula menstrual 8/28 días, G0/P1/A0
• Laboratorio: Hb 10.5, HTto 30. Fe dentro de limites N.
• Plaquetas normales.
• Nº hematíes aumentado
• Microcitosis e hipocromía.
• Electroforesis:
HbA-94%
HbA2-1%
HbF-5%
CASO 3º
• Paciente masculino 30 años, exfumador que durante un viaje en avión comienza con dolor abdominal.
• Datos clínicos esplenomegalia
• Laboratorio HTto: 28%. Reticulositosis importante, Hb 10.6
• Sideremia normal,• Lamina periférica:
morfología anormal con hematíes en diana
• Electroforesis HB. HbA-24% HbF-2%HbS-55% HbA2-5%HbC-14%
HEMOGRAMA( serie roja)
• Hematies (4 - 5,20)
• Hb (M 12/16, H 13/18)
• HTto ( H 40.7 a 50.3 %, M de 36.1 a 44.3 .
• VCM (80- 100)
• HCM (26 – 34)
• CHCM (31- 37)
• RDW(11,6- 14,8)
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NORMAL
ANEMIA MEGALOBLASTICA
POLIGLOBULIA
TALASEMIA
ANEMIA FERROPENICA
Bibliografía
HARRISON, PRICIPIOS DE MEDICINA INTERNA (16ª edición)
HEMATOLOGIA CLINICA (5ª edición)