ANAFILAXIA EN EL SERVICIO DE
EMERGENCIA
2015
ANAFILAXIAEn un partido de polo, un jinete cae de su caballo y se desvanece. Al llegar el médico de emergencia al lugar lo encuentra en decúbito supino, con prurito y edema facial y de labios. El jinete refiere que lo pico una avispa. Le administra una medicación IM. con buena respuesta.
ANAFILAXIAUna enfermera del hospital se automedica por dolor dental con ibuprofeno en su domicilio. Durante su guardia por persistir con dolor se hace aplicar un ibuprofeno I.M. presentando a los pocos segundos, caída al piso, y shock.Requiere medicación IM y Ev.
ANAFILAXIAUn adolescente refiere que luego de comer en un sitio conocido hamburguesas y papas fritas presenta prurito, rash papular y dolor abdominal tipo cólico seguido de diarrea por lo que consulta en guardia.
ANAFILAXIA
Un paciente de 60 años con diagnóstico de hipertensión arterial con cambio del tratamiento presenta al tomar el segundo comprimido de amlodipina, prurito y pérdida súbita de conciencia.
ANAFILAXIA
Un paciente de 16 años con diagnóstico de leucemia recibe su tercer ciclo de quimioterapia y presenta a los segundos del inicio de la administración de su esquema edema facial y labial, prurito e hipotensión arterial, que cede al suspender la infusión y recibir una medicación IM.
ANAFILAXIA
Un paciente de 50 años que ingresa por alteración del estado mental, se diagnostica neurosífilis por estudio del liquido cefalorraquideo. Se inicia tratamiento con penicilina G sódica EV. , durante la infusión presenta eritema facial, disnea, desaturación, hipotensión arterial, sibilancias y gusto metálico en la boca.
ANAFILAXIA
*Estudios internacionales indican una prevalencia a lo largo de la vida del 0,05 al 2 %
*Mortalidad del 1 %
Immunol Allergy Clin N Am 35 (2015) 363–374
ANAFILAXIA*Frecuencia total por año 30-950 / 100.000
personas / año
*Tasa de admisión hospitalaria aumento un 700% de 1990 al 2004 (Reino Unido)
*Mortalidad < 2 % de todos los casos Postgrad Med J (2012)88:458
ANAFILAXIA*En EEUU u representa el 1% de las consultas en los servicio de emergencia
*Con 1500 muertes anuales
The Journal of Emergency Medicine, Vol. 47, No. 2, pp. 182–187, 2014
ESPECTRO DE LAS EMERGENCIAS ALERGICAS
ANAFILAXIAUrticaria Angioedema Angioedema ShockPrurito de vía aérea de vía aérea Insuficiencia superior(labio) inferior respiratoria Broncoespasmo Presincope
ESPECTRO DE LA EMERGENCIAS ALERGICAS
*De inicio uno no puede saber como termina
*La urticaria y el angioedema son las presentaciones más frecuentes pero la anafilaxia puede presentarse sin ellas
Immunol Allergy Clin N Am 35 (2015) 363–374
URTICARIA
*Abarca un gran número de desordenes/enfermedades/condiciones
dermatológicas heterogéneas que comparten una lesión igual, pero con
diferentes mecanismos fisiopatológicos
URTICARIA*Se caracteriza por la rápida aparición de pápulas, pudiendo estar o no acompañada de angioedema.Tres características de las pápulas:1)Edema central de tamaño variable con eritema circundante reflejo2)Presentar prurito, en raras ocasiones sensación de quemazón3)La piel debe retornar a su aspecto normal en 1-24 hs.
URTICARIA
*Es una entidad recurrente, generalizada, eritematosa con lesiones pruriginosas de
bordes circunscriptos, a veces confluyentes, si las lesiones son de gran magnitud.
Estas lesiones se blanquean al presionarlas.
Abarca un gran número de desordenes/enfermedades/condiciones dermatológicas heterogéneas que comparten una lesión igual, pero con diferentes mecanismos fisiopatológicos
ANGIOEDEMA
*Proceso que resulta en edema transitorio en tejido celular subcutáneo de la piel o submucosa del tracto respiratorio o digestivo.
*No es una enfermedad, es resultado de varios procesos patológicos mediados por la bradiquinina y la histamina.
EMP 2012 Vol 14 N°11
Abarca un gran número de desordenes/enfermedades/condiciones dermatológicas heterogéneas que comparten una lesión igual, pero con diferentes mecanismos fisiopatológicos
ANGIOEDEMA
*Categorias: Hereditario Adquirido Inmunológico-alérgico Inducido por IECA Inducido fisicamente Idiopático
EMP 2012 Vol 14 N°11
Abarca un gran número de desordenes/enfermedades/condiciones dermatológicas heterogéneas que comparten una lesión igual, pero con diferentes mecanismos fisiopatológicos
ANGIOEDEMA*Manifestaciones clínicas: Predilección en cara: en tejidos laxos (párpados, labios) simétrico, no eritematoso, resuelve lentamente en 72 hs. Otros sitios: fauces, edema lingual, edema laríngeo: voz de «papa», ronquera, estridor, disnea Extremidades . Tracto gastrointestinal: dolor abdominal, diarrea, ascitis.
EMP 2012 Vol 14 N°11
Abarca un gran número de desordenes/enfermedades/condiciones dermatológicas heterogéneas que comparten una lesión igual, pero con diferentes mecanismos fisiopatológicos
• La anafilaxia es una reacción, sistémica y potencialmente fatal, que aparece en forma súbita e inesperada, causada por la liberación rápida y masiva de potentes mediadores, como la histamina, de los mastocitos tisulares y los basófilos circulantes después del contacto con una sustancia causante de alergia
Definición de Anafilaxia
Frecuentemente, pero no siempre, está mediada por un mecanismo alérgico, generalmente IgE.
La anafilaxia (de mecanismo inmunológico) no-mediado por IgE también puede ocurrir.
La anafilaxia no alérgica, llamada anafilactoidea o reacciones pseudo-alérgica.
Hospital Medicine Practice 2014 Vol 2 N°4
Anafilaxia
Alérgica No-alérgica
IgE- mediada
No-mediada
Por IgE
Idiopatica
p. 372
IgE mediada IgG o IgM mediada Hipersensibilidad citotóxica
Mediada por inmuno-complejos
Mediada por células
Kemp SF and Lockey RF. J Allergy Clin Immunol 2002;110:341-8
Mediadores
Liberación inmediataHistamina, triptasa, quimasaCarboxipeptidasacitoquinas
Minutos despuésProstagladina D2,LTB4,LTC4,
LTE4, PAF
Alergenos
Horas despuésProduccion deCitoquinas, IL4,IL13
Sitio de unión
FISIOPATOLOGIA
CASCADA INFLAMATORIA
FISIOPATOLOGIA• Histamina: incremento de la permeabilidad
capilar, contracción del músculo liso bronquial, aumento de la secreción de moco .
• Leucotrienos: Potentes mediadores de la broncoconstricción y la producción de moco.
• PAF: Aumenta la liberación de histamina y serotonina de las plaquetas.
• Péptido relacionado con el gen de calcitonina: potente vasodilatador.
• Contracción del músculo liso (bronquial, gastrointestinal)
• Aumento de la permeabilidad vascular
• Depresión miocárdica
• Activación de otras vías inflamatorias
• Sistema de Kininas
• Triptasa cliva el fibrinógeno y activa el complemento
• PAF puede actuar en la vía de la coagulación y producir CID
• Quimiotaxis de eosinófilos
• PMN activan la degranulación de los mastocitos (liberación secundaria de mediadores) Respuesta bifasica? y anafilactoideas?
FISIOPATOLOGIA• Hipoxia y daño endotelial que ocurren durante el shock y
que a su vez activan el sistema de coagulación y el complemento.
• La disminución del flujo intravascular x aumento de permeabilidad y vasodilatación, pérdida del 50% del volumen intravascular en 10 min.
• Cambios posteriores disminución del VM de la presión de Wedge y de la presión de la arteria pulmonar con aumento de la resistencia vascular pulmonar--- distress respiratorio
Etiologías
Causas de anafilaxia
Alimentos IdiopáticaEjercicioDrogas Picaduras Alergenos
• Alimentos: maní, nueces, leche, huevo, frutas , trigo, mariscos, pescados
• Drogas: Penicilina, cefalosporinas, sulfonamidas, AINES
• Veneno de himenópteros: Abejas, avispas, abejorros, hormigas
• Látex• Vacunas: tétanos, paperas ,
sarampión, gripe.• Radiocontraste, gammaglobulinas,
quimioterapéuticos, productos de la sangre
• Idiopática
Agentes causantes: Precipitantes IgE-Dependientes
• Alimentos (ej maní, nueces, pescados, mariscos , leche huevo)
• Drogas (ej, ATB β-lactámicos) • Venenos• Látex• Test diagnósticos con alérgenos• Ejercicio (con alimentos o drogas co-
precipitantes)
• Hormonas• Proteína animales o humanas• Colorantes (derivados de
insectos, ej. carmín)• Enzimas• Polisacáridos• Aspirina y AINEs
(posiblemente)
Kemp SF and Lockey RF, J Allergy Clin Immunol 2002;110:341-8
Anafilaxia por alimentos dependiente del ejercicio
• > frec. mujeres, desde fines de la adolescencia hasta mediados de los 30 años
• Precipitado por ejercicio 2-4 hrs. después de ingerir el alimento alergénico.
• Trigo, mariscos, frutas, leche, apio y pescados.
Aunhachoke K et al. J Med Assoc Thai 2002;85:1014-8
Aihara Y et al. J Allergy Clin Immunol 2001;108:1035-9
Anafilaxia causada por otras causas inmunológicas
• Citotóxica (Tipo II)
- transfusión, reacciones a elementos
celulares
(IgG, IgM)• Inmuno complejos (Tipo III)
- Inmunoglobulinas EV
- Dextran (posible)
Kemp SF and Lockey RF, J Allergy Clin Immunol 2002;110:341-8
• Medios de contraste• Oxido de etileno en la tubuladura de diálisis
(IgE?)• Protamina (?)• Inhibidores de la ECA
MULTIMEDIADAS: Activación del complemento/activación del sistema de contacto
Anafilaxia de causa no Inmunológica
Kemp SF and Lockey RF, J Allergy Clin Immunol 2002;110:341-8
• Opiáceos• Factores físicos:
- Ejercicio (precipitado por alimentos o fármacos)
- Temperatura (frío-calor)
Degranulación no específica de mastocitos y basófilos
Kemp SF and Lockey RF, J Allergy Clin Immunol 2002;110:341-8
Anafilaxia idiopática
• Común en adultos • Poco frecuente en niños• Test cutáneos negativos, historia de dieta
negativa, no asociada con enfermedades como mastocitosis
Lieberman PL et al. J Allergy Clin Immunol 2005;115:S483-S523
ANAFILAXIA
•Muertes por año en USA:- x Alimentos: 150- antibióticos: 600- venenos: 50
Kemp SF and Lockey RF, J Allergy Clin Immunol 2002;110:341-8
ANAFILAXIA
Tiempo al primer paro luego de exposición al alergéno
Medicación EV
Picadura de insectos
Alimentos
FACTORES DE RIESGO PARA ANAFILAXIA FATAL
*Historia de broncoespasmo o asma, enfermedad respiratoria crónica, enfermedad cardiovascular, mastocitosis, atopia severa
*Alergia alimentaria
*Infancia, adolescencia, añoso
The Journal of Emergency Medicine, Vol. 47, No. 2, pp. 182–187, 2014
FACTORES DE RIESGO PARA ANAFILAXIA SEVERA
*Consumo de beta bloqueantes
*Consumo de IECA
The Journal of Emergency Medicine, Vol. 47, No. 2, pp. 182–187, 2014
FACTORES AMPLIFICADORES PARA ANAFILAXIA SEVERA
*Consumo de alcohol*Infecciones de vías aéreas altas*Estrés emocional*Uso de AINES*Alteración del ritmo diario habitual (viaje)
The Journal of Emergency Medicine, Vol. 47, No. 2, pp. 182–187, 2014
ANAFILAXIA FATAL
*La mitad o más de las muertes ocurren dentro de los 60 minutos del inicio de los síntomas*Los mecanismos implicados: shock distributivo, angioedema masivo de la vía aérea superior, arritmias cardiacas con o sin IAM, broncoconstricción severa aguda
Immunol Allergy Clin N Am 35 (2015) 375–386
Síntomas primarios de anafilaxia• Piel: >90% flushing, prurito, urticaria,
angioedema
• Respiratorio: 55-60%disfonía, tos, estridor, sibilancias, disnea, opresión torácica, asfixia
• Gastrointestinal: 30%Nauseas, vomitos distensión, cólicos, diarrea
• Otros:Sensación de muerte inminente, sabor metálico
• Cardiovascular: taquicardia, hipotensión, Shock distributivo, arritmias
Taquicardia sinusal
125 Lpm
Manifestaciones clínicas más frecuentes
Manifestación Porcentaje
Urticaria y angioedema
Edema de vía aérea superior
Disnea / sibilancias
Flushing
Hipotensión
Gastrointestinal
ANGIOEDEMA
ANGIOEDEMA
PROBLEMAS POR EL ABCDA: VIA AEREA
Edema: edema de lengua-faríngeo-laringeo: dificultad para tragar y respirar
Disfonía: voz de “papa”
Estridor
EDEMA DE GLOTIS
Normal Edema deglotis
PROBLEMAS POR EL ABCDB: VENTILACION
Disnea Taquipnea Sibilancias Confusión por hipoxia Cianosis Paro respiratorio
PROBLEMAS POR EL ABCDC: CIRCULACION
Taquicardia Hipotensión - Shock Mareo. Si se sienta o se para puede deteriorar Sincope Isquemia miocárdica Bradicardia (tardía) Paro cardíaco
PROBLEMAS POR EL ABCDD: DISCAPACIDAD NEUROLOGICA
Confusión Agitación Coma
Etiologías frecuentes:
*Crisis asmática*Síncope*Shock de otras causas*Aspiración*Ataques de pánico*Hiperventilación*IAM*TEP
Diagnósticos diferenciales
Reacción vasovagal
• Ausencia de urticaria, bradicardia, ausencia de Síntomas respiratorios, TA normal, piel tipicamente fría y pálida.
• La taquicardia es típica de la anafilaxia puede estar ausente en pacientes con defectos de la conducción, por incremento del tono vagal por unreflejo cardio-inhibitorio (Bezold- Jarisch)o en pacientes en tratamiento con drogas simpaticolíticas
Diagnósticos diferenciales
• Flushing: Idiopático, Niacina, nicotina, catecolaminas,-ECA, alcohol, feocromocitoma, vancomicina,Ca. Medular de tiroides
• Disfunción de cuerdas vocales
• Mastocitosis sistémica
• Sindrome Carcinoide
• Enfermedad del suero
• Déficit de Inh. de C-1 esterasa
• Envenenamientos por escombroides
Formas de Presentación
Anafilaxia Unifásica
Anafilaxia bifásica y prolongada
• Bifásica retorno de los síntomas después de la
resolución inicial sin la reexposición al alergeno
• Entre 1 a 8 hr (A veces en intervalos más largos)
• >del 20% son bifásicas
• En la anafilaxia prolongada los síntomas pueden ser
continuos (x 5-32 hrs.)
Lieberman P. Ann Allergy Asthma Immunol 2005;95:217-26
3 to 6 horas
(CysLTs, PAF,IL-5)
Mastocito
Alergeno
Infiltrados celulares: 3 to 6 horas (RFT)
PGs
Retorno de los
sintomas
Histamina IL-4, IL-6
EosinofiloCysLTs, GM-CSF, TNF-, IL-1, IL-3, PAF, ECP, MBP
Proteasas
CysLTs
BasofiloHistamina,CysLTs,TNF-, IL-4, IL-5, IL-6
MonocitoCysLTs, TNF-, PAF, IL-1
Linfocito
IL-4, IL-13, IL-5, IL-3, GM-CSF 15 min
REACCION DE FASE TARDIA/BIFASICA
(Reacción de fase temprana)
Anafilaxia Bifásica
Anafilaxia Prolongada
Diagnóstico
Historia Clínica • ¿El paciente presenta
manifestaciones cutáneas (Prurito, flush, urticaria Aingioedema)?
• ¿Presenta algún signo o síntoma de obstrucción de vía aérea superior o inferior?
• ¿Existen síntomas de compromiso gastrointestinal? (ej nauseas, vómitos o diarrea)
• ¿Síntomas de síncope o estados pre-sincopales?
Lieberman PL et al. J Allergy Clin Immunol 2005;115:S483-523
Historia clínica• La ausencia de síntomas cutáneos, pone en duda el
diagnóstico pero no lo descarta. Urticaria y angioedema pueden ser retardadas o estar ausentes en las anafilaxias rápidamente progresivas.
• La historia debe concentrarse en agentes posiblemente relacionados minutos y algunas horas previas al inicio de los síntomas.
• Los datos deben ser obtenidos del paciente, familiares o testigos.
• Recabar datos de ingestas (alimentos o drogas) desde horas antes del episodio. Etiquetas de alimentos ingeridos por el paciente en ese periodo de tiempo, historia de picaduras de insectos.
Criterios diagnósticos: 95% sensibilidadLa anafilaxia es altamente probable cuando se cumple 1 de los siguientes 3 criterios1. Comienzo agudo de la enfermedad (minutos a algunas horas) con afección de la piel, mucosa o ambas (pápulas, prurito, flushing, angioedema de labios, lengua o úvula).Y AL MENOS UNO DE LOS SIGUIENTESa. Compromiso respiratorio (disnea, broncoespasmo, estridor, PEF disminuido, hipoxemia).b. Hipotensión asociada a síntomas disfunción de órgano, (hipotonía, síncope, incontinencia)
2. Dos o más de los siguientes pueden ocurrir rápidamente después de la exposición a: Alérgeno conocido por el paciente (minutos u horas):a. Afección de piel y mucosasb. Compromiso respiratorioc. Hipotensión o síntomas asociadosd. Síntomas gastrointestinales persistentes (cólicos, dolor, vómitos)
3. Hipotensión después de una exposición a un alérgeno conocido (minutos u horas)a. Lactantes y niños hipotensión (dependiendo de la edad) o más de un 30% de
disminución de la sistólicab. Adultos: menor de 90 mmHg o reducción de más de un 30% del basal individual
Sampsom et al. second symposium on the definition and Managment of Anaphylaxis. Annals of Emergency Medicine 2006
¿ES ANAFILAXIA?
Paciente con prurito generalizado, pápulas eritematosas , edema de labio
y de párpados.
¿ES ANAFILAXIA?
Paciente con prurito generalizado, pápulas eritematosas , edema de labio y
de párpados.NO.
DEBE ESTAR COMPROMETIDOS DOS O MAS SISTEMAS, pero puede iniciarse
así.
ANAFILAXIA
*EL DIAGNOSTICO ES CLINICO.
*COMPROMISO DE DOS O MAS SISTEMAS CORPORALES EN CUALQUIER COMBINACION OUN SISTEMA SEVERAMENTE COMPROMETIDO
CON EL ANTECEDENTE DE EXPOSICION A UN ALERGENO CONOCIDO
Laboratorio en anafilaxia
0 30 60 90 120 150 180 210 240 270 300 330
Histamina plasmática
Triptasa sérica
Metabolitos de histamina en orina de 24 hs
• Puede confirmarse por niveles
elevados de triptasa
- Específica de degranulación
del mastocito.
- Permanece elevada más de
6 hrs.
- Puede no estar elevada
especialmente en Alergia
alimentaria
Lieberman PL et al, J Allergy Clin Immunol 2005;115:S483-523
Tratamiento
La velocidad es crítica: ABCD
Adrenalina
ANAFILAXIA =
ADRENALINA
ANAFILAXIA = LA ADRENALINA ES
LA DROGA QUE SALVA LA VIDA
ANAFILAXIA
• LA DEMORA EN LA ADMINISTRACION DE LA
ADRENALINA ES UN FACTOR DE RIESGO DE MUERTE Y ES VISTO
EN EL 80-87% DE LOS CASOS FATALES
Postgrad Med J 2012. 88: 458
8%
92%
conocendesconocen
Médicos que conocen las drogas a utilizar en anafilaxia, vía de administración y dosis correctas
Lucini M. C, Máspero JF, Parisi C, Bustamante L, Serrano
38% 37%
25%
0%
5%
10%
15%
20%
25%
30%
35%
40%
adrenalina IM adrenalina SC adrenalina EV
adrenalina IMadrenalina SCadrenalina EV
49%
51%
correcta
incorrecta
Dosis de adrenalina
Lucini M. C, Máspero JF, Parisi C, Bustamante L, Serrano
28
72
0
10
20
30
40
50
60
70
80
conoce desconoce
conoce
desconoce
Antihistaminicos y dosis
49%51%
conoce desconoce
Clase de corticoides a administrar y sus dosisClase de corticoides a administrar y sus dosis
USO DE ADRENALINA EN EL MUNDO
• Estudios retrospectivos muestran que la adrenalina se utiliza entre el 16% y 67% en la anafilaxia !!!
EMP Guidelines Up to date 2011 Vol:3 Nº6
ADRENALINA
*Una peor evolución del cuadro (mortalidad o riesgo de reacción bifásica) es más frecuentemente asociado a la falta o demora en la
administración de la
Adrenalina
Tratamiento• Inmediato: Rápida valoración de la vía aérea, respiración,
circulación, examen dermatológico, status mental.• Sin compromiso cardiovascular o shock: Adrenalina 0.3-0,5mg (1:1000) IM repetir cada 5-10 min de
acuerdo a respuesta o recaída/0,01 mg/Kg hasta 0,3 mg (pediatria)
• Si refractario a tratamiento IM (2 dosis) o signos de compromiso cardiovascular o shock:
Adrenalina EV : 0,1 mg (0,1ml) en 10 ml de Solución fisiológica: 1-2 ml/minuto EV en bolo
• Si continua refractario: Adrenalina (2-10 microg/min.) : 1mg en 500 cc de solución
fisiológica iniciar a (2 microg/min.)= 60 ml/h y titular según respuesta
SHOCK EN ANAFILAXIA*Combinación de:
Distributivo Hipovolemico Cardiogénico
Tratamiento
• O2 al 100%, a alto flujo, asegurar y mantener la vía aérea.
• Agonistas 2 si broncoespasmo refractario a la adrenalina.
• Posición del paciente: supina con MMIIs elevados a menos que presente vómitos.
• Fluidos EV ( cristaloides-coloides)10 a 20 ml/ Kg en bolo , repetir si es necesario. Puede ser necesario 80-100 ml/Kg. En pediatria 20 ml/Kg en una hora
• Noradrenalina (0,05-2 microg/Kg/min) o Dopamina (5-20 microg/Kg/min) : si persiste hipotensión a pesar de adrenalina e infusión de volumen
Tratamiento inmediato• Efectos de la adrenalina: *Sobre los receptores alfa: disminuye el
edema de la piel y mucosas, la vasodilatación y la permeabilidad vascular periférica
*Sobre los receptores beta 1: aumenta el inotropismo ( la contractilidad miocárdica), la frecuencia cardíaca.
Tratamiento inmediato• Efectos de la adrenalina:
*Sobre los receptores beta2 : broncodilatador, reduce la producción y liberación de mediadores
(histamina-leucotrienos) inflamatorios de los mastocitos y basófilos.
*Adrenalina intramuscular (IM) en cara antero-lateral del muslo (vasto lateral), si se repite dosis, rotar al otro muslo.
*Alcanza un pico plasmático mayor y mas rápido en comparación con la administración subcutánea
*Conclusión: no dar adrenalina subcutanea
Simons FER, Roberts, Gu X, Simons KJ. J Allergy Clin Immunol.1998;101:33-37
Grados de anafilaxia inducida por alimentos de acuerdo a la severidad de los síntomas
Grado Piel GI Resp CV Neuro
1 Prurito localizado, flushing, urticaria, angioedema
Prurito oral, hormigueo oral, edema de labios.
2 Prurito localizado, flushing, urticaria, angioedema
Cualquiera de los de arriba, nauseas y/o emesis x 1
Congestión nasal + estornudos
Cambios en el nivel de actividad
3 Cualquiera de los de arriba
Cualquiera de los de arriba más vómitos repetidos.
Rinorrea , congestión nasal, sensación de prurito faríngeo u hormigueo
Taquicardia (incremento > 15 lat/min)
Cambios en el nivel de actividad + ansiedad
4 Cualquiera de los de arriba
Cualquiera de los de arriba + diarrea
Cualquiera de los de arriba, Disfonía, tos perruna, dificultad para tragar, disnea, sibilancia, cianosis
Cualquiera de los de arriba, disritmia y/o leve hipotensión
FotopsiasSensación de muerte inminente
5 Cualquiera de los de arriba
Cualquiera de los de arriba + pérdida del control de esfinteres
Cualquiera de los de arriba, paro respiratorio
Bradicardia severa y/ hipotensión o paro cardiaco
Pérdida de conciencia
La severidad del score debe ser basada en el sistema orgánico más afectado. Los síntomas en negrita son indicación absoluta de adrenalina, el uso de adrenalina con otros síntomas dependerá de la historia de cada paciente.
Sampsom HA, Pediatrics 2003;111:1601-1608
VIA AEREA
En anafilaxia – angioedema :Vía aérea dinámica- progresiva-
potencialmente reversible Vía aérea dificultosa: Ventilación con bolsa-mascara Laringoscopia e intubación Dispositivos supragloticos
VIA AEREAEn anafilaxia – angioedema :Vía aérea dinámica Estridor: signo de estrechamiento de la
luz a de la vía aérea 4 mm o menos o < 50% de su calibre.
Voz de “papa caliente”: indica compromiso en o alrededor de la laringe
VIA AEREAEn anafilaxia – angioedema :
Contraindicación de SIR
Contraindicación de dispositivos supraglóticos
VIA AEREAEn anafilaxia – angioedema :Opciones: Nasofaringoscopia por fibro flexible ( si hay tiempo y disponibilidad): Odinofagia Ronquera Disfonia Disnea leve
VIA AEREAEn anafilaxia – angioedema :Opciones: Intubación vigíl utilizando Ketamina Cricotirotomia Estridor Babeo Edema severo de lengua o piso de la lengua Disnea severa
• Subagudo Antagonistas H1, (difenhidramina IM o EV 1-2 mg/Kg): 25-50 mg cada 6 hs., en pediatria 1 mg/Kg en 10 minutos EV Son lentos en su comienzo de acción, tienen un pequeño efecto
sobre la TA.
• Corticoides (hidrocortisona 200 mg EV) Son lentos en su comienzo de acción
• Secundario Antagonistas H2 (Ranitidina): 50 mg cada 6 hs EV lento, 12,5-
50 mg en 10 minutos en pediatria
Glucagon ( En hipotensión persistente o en uso concomitante de betabloqueantes; se debe proteger la vía aérea porque causa emesis): 1 mg EV cada 5 min. hasta resolver hipotensión seguido de 5-15 microg/min. en infusión
• Observar al menos por 6 hs en área crítica ,por riesgo de anafilaxia bifásica (1 al 20%).
Cautela (observar por 24 hs): *Reacciones severas con inicio lento por anafilaxia
idiopática *Reacciones en individuos con asma severa o con un
componente asmático severo *Reacciones con posibilidad de continuar la absorción del
alérgeno *Paciente con historia previa de reacciones bifásicas *Pacientes que se presentan en la tarde o noche, o aquellos
que no capaces de actuar si hay deterioro *Pacientes que tienen dificultad para el acceso a cuidados
de emergencia
• Internación: * Síntomas prolongados * Signos vitales inestables, * Angioedema de la vía aérea superior * Broncoespasmo refractario
• Ausencia de reacción bifásica, alta a las 72 hs con anti H1 y corticoides orales.
Plan ambulatorio
1. Unica profilaxis disponible
2. Identificación del alergeno y reconocimiento de las reactividades cruzadas
3. La educación del paciente familiares y cuidadores.
1. Leer las etiquetas y reconocer los alimentos de riesgo,
2. Plan de emergencia escrito,
3. Epinefrina autoinyectable antihistamínicos y brazalete.
Food allergy: a practice parameter. Ann Allergy Asthma immunol. 2006
Tratamiento Ambulatorio
Educación Evitación
Farmacoterápia
Sampson HA, J Allergy Clin Immunol 2004;113:805-19
Simons FER, J Allergy Clin Immunol 2006;117:367-77
TRATAMIENTO AMBULATORIO*Claras indicaciones de retornar inmediatamente al servicio de
emergencia si recurren síntomas
*Tratamiento con corticoides y antihistaminicos por 3 días Meprednisona 40-60 mg/día Difenhidramina 25-50 mg C/8 hs
*Prescribir autoinyector de adrenalina o su reemplazo
*Consulta a alergista
Instrucciones para aplicar la adrenalina con jeringa
• Coloque la ampolla de epinefrina en posición hacia arriba para asegurar que no quede líquido en la parte superior
• Corte la parte superior de la ampolla
• Colocar la aguja en la jeringa • Colocar la aguja en la ampolla
para succionar el líquido• Asegúrese de no cargar aire
en la jeringa• Mida la dosis correspondiente• Inyecte la epinefrina
Resumen Factores pronósticos
Pronóstico Malo Bueno
Dosis de antígeno( alergeno) Grande Pequeña
Comienzo de los síntomas
Iniciación del tratamiento
Ruta de exposición
Uso de beta bloqueantes
Presencia de enfermedad subyacente
Prevención
Verdad para drogas, no para alimentos
temprano tardío
tempranotardío
OralParenteral
Sí
Sí
NO
NO
Sí
Grande Pequeña
Resumen• Las reacciones anafilácticas frecuentemente amenazan la vida y casi siempre
son de naturaleza no anticipada.
• Aún cuando los síntomas iniciales son leves existe un riesgo potencial de
progresión a reacciones severas e irreversibles.
• Síntomas: dentro de los minutos de la exposición (menos frecuente retardada,
bifásica o prolongada).
• Precipitantes frecuentes: alimentos, drogas, látex, picaduras de himenópteros;
idiopática.
• Primera línea de Tratamiento: adrenalina.• El retraso en el reconocimiento de los síntomas iniciales puede resultar en una
evolución fatal ya sea por colapso vascular u obstrucción de la vía aerea.
• Medida principal en el manejo: educación y prevención.
TRATAMIENTO DEL ANGIOEDEMA SIN ANAFILAXIA
*Alérgica/inmunológica: Remover el agente causal Corticoides Antihistaminicos H1 Considerar Antihistamínicos H2
EMP 2012 Vol 14 N°11
TRATAMIENTO DEL ANGIOEDEMA SIN ANAFILAXIA
*Inducida por IECA: Suspender IECA Considerar Antihistamínicos H1, H2, corticoides, plasma fresco congelado 10-15 ml/Kg EV No usar sartanes de remplazo
EMP 2012 Vol 14 N°11
TRATAMIENTO DEL ANGIOEDEMA SIN ANAFILAXIA
*Hereditario o adquirido: Plasma fresco congelado 10-15 ml/Kg EV Concentrados de inhibidor de C1 o de inhibidor de kalicreina Considerar antihistaminicos H1, H2 y corticoides
EMP 2012 Vol 14 N°11
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