Download - 2009 Fisiologi Pernafasan

5/17/2018 2009 Fisiologi Pernafasan - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/2009-fisiologi-pernafasan 1/181

Fisiologi Pernafasan

Prof Dr Hj Qomariyah RS MS PKK DK AIFM



Pernafasan Pulmonal

• Fungsi utama:

Menjamin tersedianya O2 untuk

kelangsungan metabolisme sel

sel tubuh.

Mengeluarkan CO2 sebagai

hasil metabolisme sel secaraterus menerus.



Proses fisiologi

pernafasan:• 1. Pernafasan luar:

pertukaran O2 dan CO2 antar

sel sel tubuh dengan udara

luar.

2. Pernafasan dalam:proses metabolisme intrasel

terjadi dalam mitokondria.



Proses pernafasan luar:

• 1.Ventilasi :pertukaran udara

luar dengan alveol.

2.Difusi:pertukaran O2 dan CO2

udara alveol dgn darah dalam

kapiler paru.

3.Perfusi:pengangkutan O2 danCO2 oleh sistem pembuluh drh

dari paru ke jaringan,sebaliknya.



• 4.Pertukaran O2 dan CO2 darah

kapiler jaringan dengan sel

sel jaringan melalui proses

difusi.



Fungsi tambahan

pernafasan:1.Mengeluarkan air dan panas

dari dlm tubuh.Udara yg masuk

akan di lembaskan dan dipanas

kan dlm saluran nafas sebelum

dikeluarkan dari paru paru.2.Meningkatkan aliran balik vena

fungsi sebagai pompa.



3.Proses berbicara, bernyanyi danvokalisasi.

4.Mengeluarkan, memodifikasi,mengaktifkan dan inaktifkan

bahan yg melewati sirkulasi

pulmonal.contoh:bila jaringan parumeregangprostaglandin



• Paru mengaktifkan angiotensin II yg

penting untuk mengatur kadar ion

natrium di cairan ektrasel.Converting enzim yg mengaktifkan

angiotensin II ada di permukaan sel

endotel paru.

enzym tersebut menginaktifkan

bradikinin.



Fungsi saluran nafas:

• 1.Pertahanan benda asing ygmasuk saluran nafas.

• Partikel ukuran lebih 10 umakan dihambat bulu buluhidung.

•Partikel ukuran 2-10umditangkap oleh silia.Ciliaryescalator mendorong keluar dgnkecepatan 16 mm/menit



• 2.Menurunkan suhu udara

pernafasan sesuai dgn suhu

tubuh.oleh pembuluh darahpada mukosa hidung dan

saluran udara.

• 3.Hidung sebagai organpenghidu .



• 4.Melembabkan udara

pernafasan untuk mencegah

mengeringnya permukaanmembran alveol .

• Fungsi dilakukan oleh mukus yg

dihasilkan kel sebasea dan selgoblet pada mukosa hidung dan

faring.



Proses bicara:

• Laring terdapat pita suara

udara pernafasan akan masuk

ke faring,laring dan trakea.pada saat bicara, udara ygkeluar dari saluran pernafasan

akan menggetarkan pita suarayg tegang,sehinggamenghasilkan suara.



Trakea dan cabangnya:

Trakea akan cabang 2,bronkus primer kiri – kanan.

trakea dan bronkus primer punya tulang

rawan bentuk CCababg bronkus:bronkiolus, bronkiolusterminalis,bronkiolus respiratorius, duktusalveolaris,sakus alveolaris,alveoli ygberjumlah 200 juta -600 juta.

pernafasan mulai di br respiratorius.



• Bronkiolus mempunyai tlg

rawan spiral dan otot polos

bronkiolus dengan diameter < 1mm otot polosnya dpt

dirangsang oleh syaraf otonom.

• Sehingga pada bronkus kecildapatbronkodilatasi dan

bronkokonstriksi.



Surfaktan:

• Surface acting substance

dihasilkan oleh sel alveol type

II

mempunyai fungsi menurunkan

tegangan permukaan cara:

1.Meningkatkan compliance

2.Mengurangi tendensi untuk

recoil/cegah alveol kollaps.



Alveol:

• Setiap alveol di kelilingi oleh

jalinan kapiler paru yg

membentuk keranjang di sekitar alveol.dinding kapiler terdiri

dari satu lapis sel endotel yg

berfungsi untuk pertukaranudara disebut membrana

respirasi/alveol-kapiler.



Membrana respirasi:

• Terdiri dari :

• 1.lapisan cairan surfaktan yg

menutupi permukaan dalamalveol.

• 2.selapis sel epitel alveol

• 3.membrana basalis sel epitel

alveol



• 4.ruang interstitial sebesar 0,2 um

• 5.membrana basalis sel endotel

kapiler • 6.selapis sel endotel kapiler

• Setiap alveol diameter 300

um.kapiler paru 8 um,jumlah kapiler 280milyard.

• Luas total permukaan 70-80 m3.



Peredaran darah paru:

• 1.Sirkulasi sistemik/bronkial:

fungsi menyediakan nutrien

bagi jaringan paru,mengatur

suhu udara pernafasan dan

sekret, reabsorbsi cairanmelalui mukosa saluran

nafas.



• 2.Sirkulasi pulmonal:

memiliki tahan yg rendah.

pada saat istirahat darah yg

mengalir 5-10 l/menit,saat olah

raga 30-40 l/menit

Fungsi khusus filter dilakukan

oleh lekosit danretikuloendotelial.

melisis bekuan darah oleh sel

endotel sumber tromboplastin dan

sistem fibrinolitik.



• Keadaan normal alveol paru keringkarena tek hidrostatik dlm kapiler paru lebih tinggi dari

dari tek hidrostatik jaringaninterstitial.

Sistem vena mempunyai dayareservoar besar dpt menampung

darah 400 ml.pada saat berbaringkapasitas vital lebih rendah saatberdiri. Orthopnea pada sakit

jantung.



Persyarafan Paru:

• 1.Simpatis –bronkodilatasi

adrenalin, efedrin, atropin dan

peningkatan kadar CO2 lokal.

2.Parasimpatis-bronkokonstriks

asetilkolin,pilokarpin,histamin

protein asing.

Tonus bronkus mempunyai iramasirkadian,06.00bronkokonstriksi,18.00bronkodilatasi.



Tonus pembuluh darah:

• Vasokonstriksi A.Pulmonalis:

epinefrin, angiotensin II,bbrp

prostaglandin.

Vasokonstriksi V Pulmonalis:

serotonin,histamin,endotoksinE.Coli.



Penurunan

O2,pH,peningkatan CO2:Menyebabkan:

A.Pulmonalis vasokonstriksi

A Sistemik vasodilatasi

Peningkatan O2:A.Pulmonalis vasodilatasi

A.Sistemik vasokonstriksi



Perfusi lebih besar dari

Ventilasi:• 1. ventilasi kecil – perfusi besar

CO2 lokal tinggi relaksasi

otot polos saluran nafas

dilatasi saluran udara

penurunan tahanan jalannafas peningkatan aliran udara

Ventilasi besar



• 2.Perfusi besar –Ventilasi kecil

CO2 lokal rendah kontraksi

otot polos arteriol paru

kontraksi pembuluh darah

peningkatan tahanan pemb-darah penurunan aliran drh

perfusi kecil



Ventilasi lebih besar

dari perfusi:• 1.Ventilasi besar –Perfusi kecil

CO2 lokal rendah kontraksi

otot polos saluran nafas

kontraksi saluran udara

peningkatan tahanan jalannafas penurunan aliran

udara

Ventilasi kecil.



• 2.Perfusi kecil – Ventilasi besar

CO2 lokal tinggi relaksasi

otot polos arteriol paru

dilatasi pembuluh darah

penurunan tahanan pembuluhdarah peningkatan aliran drh

perfusi besar.



Efek perubahan O2 lokal

• Penurunan O2:

A.Pulmonal –vasokonstriksi

A.Sistemik – vasodilatasi

Peningkatan O2:A.Pumonalis – vasodilatasi

A.Sistemik - vasokonstriksi.



Mekanika Pernafasan:

• Paru-paru dipisahkan oleh

rongga pleura, yg berisi cairan

untuk memudahkan pergesekan jaringan paru pada dd dada.

• Rongga pleura mempunyai

tek.pleura =tek intratorak = tek.• Donders yg subatmosfir.



Keadaan istirahat :

• Resting end-expiratory level

keadaan seimbang dimana sifat

paru yg cenderung kollaps dgnsifat dinding dada yg cenderung

mengembang.

• Inspirasi :tek alveol < tek.atm• Expirasi : tek alveol > tek atm



Inspirasi :

• Merupakan proses aktif.

• Akibat kontraksi otot otot insp.

• Inspirasi tenang – kontraksi

diafragma

• Kontraksi diafragma krn

rangsang N frenikus C3-C5 MS

Selama insp diafragma turun 1,5

-7 cm besar vertikal 75 %



Rangsangan N Interkostalis

diameter anteroposterior 25 %

Kelumpuhan diafragma ventilasi paru turun gerakan

paradoksal pernafasan,gerakan

diafragma ke atas saat inspirasikebawah saat ekspirasi atau

gerakan iga kedalam saat nafas



Ekspirasi :

• Pernafasan tenang ,ekspirasi

proses pasif krn relaksasi otot

inspirasi• Ekspirasi kuat terjadi karena

kontraksi otot ekpirasi

• M.interkostalis internusberkontraksi pada saat bicara.



Otot inspirasi :

1.Diafragma – bergerak ke bwh –

meningkatkan dimensi vertikal

rongga dada. Otot inspirasiutama,kerja setiap inspirasi.

2.M Interkostalis externus – tarik

iga atas- luar – meningkatkandimensi anteroposterior dan

lateral rongga dada –otot insp II



3.M Skalenus dan M Sternokleido

mastoideus – menarik sternum

dan dua iga teratas,memperbesar bagian atas

rongga dada.Otot inspirasi

tambahan ,bekerja padainspirasi kuat.



Ekspirasi:

1.Abdominal – meningkatkan tek

abdomen mendorong diafragma

mengurangi dimensi vertikalrongga dada.Otot ekps aktif

2.M Interkostalis internus –

menarik iga kebwh dalammengurangi dimensi transversal

rongga dada.



Perubahan tekanan:

Ada 3 tekanan penting:

1.Tek Atmosfir/ barometer besar

760 mmHg ,makin ke atas

makin kecil.

2.Tek intraalveolar/ intrapulmonal

dlm alveol dan berhubungan

dgn udara luar.



3.Tek.Intrapleura/ intrathorakal/

tek Donders terdapat dlm

rongga pleura =756 mmHg =tek negatif - 4 mmHg , tdk

berhubungan dgn udara luar.

Jaringan paru teregang krn tekpermukaan cairan intrapleura

dan tek transmural.



Tegangan permukaan

cairan intrapleura:• Ditimbulkan oleh gaya tarik

menarik molekul cairan intra

pleura yg melapisi permukaanpleura viseralis dan

parietalis.Sehingga kedua

pleura dapat bergerak tetapitidak dapat di pisahkan.



Tekanan transmural:

• Tekanan transmural pada

jaringan paru :

karena perbedaan tekanan intraalveol dengan tekanan intra

pleura. Hasil perbedaan tekanan

kearah dinding dada – memaksa jaringan paru untuk meregang,

terdorong kearah luar –isi dada



• Tekanan transmural dinding

dada:

menyebabkan dinding dadatertekan ke arah paru.

Pada pneumothorak didapatkan

paru paru yg kollaps/atelectasis dan dinding dada

mengembang/ barell chest.



Pernafasan pertama

bayi baru lahir:• Janin: jaringan paru belum

berkembang ,adanya duktus

arteriosus dan foramen ovale peredaran darah paru kecil.

Selama janin melalui plasenta.

Kelahiran: oklusi sirkulasiplasenta tahanan sirkulasi

sistemik tiba tiba meningkat



• Melampaui tek a.pulmonalis

foramen ovale tertutup. Pada

saat yg sama duktus arteriosustertutup krn vasokonstriksi.

• Pemutusan sirkulasi plasenta

bayi asfiksia berat rangsangbagi bayi untuk menarik nafas

pertama



• Melalui kontraksi diafragma yg

sangat kuat tek intra pleura

turun – 30 sd – 50 mm Hgsehingga jaringan paru

mengembang isi rongga dada.

Udara masuk ke paru ,jaringanelastik paru tdk akan kembali

ke panjang semula.



• Volume udara yg masuk keparu

dan tdk dapat di keluarkan lagi

disebut volume minimal.• Gerakan menarik nafas pertama

oklusi plasenta 100 ml darah

ke jantung kanan / plasentaltransfusion.

• Aliran sirkulasi pulmonal naik.



Tahanan jalan nafas

• F = dP/R

F Aliran udara

d P perbedaan tek atmosfir

dan tek intra alveol

R Tahanan jalan nafas yg di

pengaruhi oleh diameter salurannafas.



Pada orang sehat:

• Diameter saluran nafas cukup

besar sehingga tahanan relatif

rendah.• Perbedaan antara udara

atmosfir dan alveolar sebagai

penentu kecepatan aliran udara.



Faktor yg

mempengaruhi tahanan• Status jalan udara :

bronkokonstriksi

Tahanan jalan udara :

lumen mengecil , tahanan tinggi

Fator penyebab:alergi histamin,

sumbatan mukus,edema dd

bronkus,fisiologi CO2lokal

rendah,rs parasimpatis.



• Status jalan udara

Bronkodilatasi

• Tahanan jalan udara :

lumen besar, tahanan rendah

Faktor penyebab :

fisiologis rs simpatis

kadar CO2 lokal tinggi



Elastisitas jaringan paru

• Sifat elastisitas jaringan paru

disebabkan karena :

1.daya rekoil

2.compliance

Daya rekoil: kemampuan jaringan

paru kembali ke asal setelahdiregangkan.



Compliance:

• Kemudahan jaringan paru untuk

direganggkan. Merupakan

hubungan antara perubahanvolume paru dengan perubahan

tekanan intrapulmonal dV/dP.

dalam liter /cm H2O jaringan paru lebih mudah

mengembang.



Faktor yg

mempengaruhi :• 1.volume paru saat pengukuran.

2.perubahan elastisitas jaringan

paru

3.tahanan jalan nafas

4.tegangan permukaan alveol

Compliance menurun, volume

paru yg besar dan fibrosis paru



• Kongesti dan edema paru.

• Compliance meningkat :

emfisema karena hilangnya

daya rekoil akibat destruksi

jaringan paru.

Surfaktan alveol terbuka, gayayg alveol kollaps elastisitas jar

paru ,tegangan permk alveol



Kelainan paru:

• Pneumothoraks:rongga pleura

berisi udara.

• Hidrathoraks :rongga pleura isicairan serosa

• Hematothoraks:rongga pleura

terisi darah• Piothoraks rongga pleura terisi

nanah.



Kerja pernafasan:

• Pernafasan tenang:

membutuhkan kerja otot untuk

mengembangkan paru ,melawandaya rekoil dan tahanan jalan

udara .

Ekspirasi bersifat pasif hanya membutuhkan 3 %

penggunaan energi total.



Peningkatan kerja

pernafasan :

Dapat disebabkan :

1.Menurunnya compliance paru

2.Meningkatnya tahanan jalan

nafas

3.Menurunnya daya rekoil.

4.Meningkatnya kebutuhan

ventilasi.



Volume dan Kapasitas

Paru:

Dipengaruhi oleh :

1.Bentuk / anatomi tubuh.

2.Usia

3.Tinggi badan

4.Posisi tubuh

5.Daya regang paru

6.Ada/tidaknya penyakit paru.



Volume Paru:

Pengukuran dengan alat :

Spirometer Collin

Autospirometer

Hasil pencatatan disebut :

Spirogram.



Volume Paru:

1.Isi Alun Nafas / tidal volume/

volume pasang surut:

adalah :udara yg keluar danmasuk paru pada pernafasan

biasa.

Pada keadaan istirahatbesarnya 500 cc



Volume Paru :

2. Volume Cadangan Inspirasi

/Inspiratory reserve volum /IRV

adalah volume udara yg masihdapat masuk kedalam paru

pada inspirasi maksimal ,

setelah inspirasi biasa .Pria :3.300 cc, Wanita :1.900 cc



Volume Paru:

3.Volume Cadangan Ekspirasi

/Expiratory Reserve Volume/ERV

Adalah : jumlah udara yangdapat dikeluarkan secara aktif

dari dalam paru melalui

kontraksi otot otot ekspirasisetelah ekspirasi biasa. Pria

1.000 cc dan Wanita : 700 cc



Volume Paru :

4. Volume Residu/ Residual Volume/

RV adalah udara yg masih tersisa

dalam paru setelah ekspirasi

maksimal.

Pria :1.200 cc Wanita :1.100 cc

Volume residu tidak dapat diukur

secara langsung dgn spirometer karena udara ini tidak keluar masuk

paru,pengukuran dengan dilusi gas.



Volume Residu :

Dapat dibagi dua :

1.Volume kollaps , udara yg masihdapat keluar dari paru ,setelahekspirasi maksimal dan hanyamungkin terjadi bila paru mengalamikollaps.

2. Volume minimal , udara yg masihtertinggal dalam paru setelah parukollaps dan tidak dapat dikeluarkandgn cara apapun.



Volume minimal :

Volume minimal digunakan dalam

kedokteran forensik / kehakiman

untuk mengetahui apakah seorang

bayi dilahirkan hidup atau meninggal

Bila dilahirkan hidup maka udara

pernafasan yang masuk tidak dapat

di keluarkan dgn cara apapunsehingga paru akan mengambang

bila volume kollaps sdh di keluarkan.



Kapasitas Paru:

5.Kapasitas Inspirasi / CI:

Jumlah udara maksimal yg

dapat dimasukkan kedalamparu setelah akhir ekspirasi

biasa.

CI = IRV + TV



Kapasitas Paru:

6. Kapasitas Residu Fungsional /FRC,

Jumlah udara didalam paru pada

akhir ekspirasi biasa

FRC = ERV + RV

Bermakna dalam mempertahankan

kadar O2 dan CO2 yg relatif stabil

dlm alveol pada saat inspirasi danekspirasi.



Kapasitas Paru :

7.Kapasitas Vital / Vital Capacity

=VC adalah volume udara maksimal

yg dapat keluar masuk paru selamasatu siklus pernafasan yaitu setelah

inspirasi maksimal sampai ekspirasi

maksimal.

VC = IRV + TV + ERV . Kemampuanpengembangan paru dan dada dan

dipengaruhi kebugaran seseorang.



Kapasitas Paru :

8. Kapasitas Paru Total / Total

Lung Capacity / TLC:

Jumlah udara maksimal ygdapat ditampung paru.

TLC = VC + RV.

Pria =6000 cc Wanita =4.200 cc



Ventilasi :

Ventilasi : Pulmonal

Alveol

Ventilasi Pulmonal :jumlah udara ygkeluar masuk paru dalam waktu satu

menit:

VentPulmonal =TV X Frek nafas

Vent Pulm (ml/menit),TV

(ml/nafas),Frek nafas (nafas/mnt)



Ventilasi :

Pada ventilasi pulmonal tidak

seluruh udara mengalami

pertukaran karena ada ruangrugi.

Yg baik adalah ventilasi alveoler

yaitu jumlah udara yg masukdan keluar alveol dalam satu

menit.



Ventilasi :

Ventilasi Alveolar :

TV – Ruang Rugi/Vd X Frek nafas.

Besar ruang rugi 150 cc

Ventilasi Pulmonal dapat di

tingkatkan dgn menaikkan TV

atau frek nafas.



Ruang Rugi :

Ruang rugi : ruang yg udaradidalamnya tidak ikut serta dlmpertukaran udara.

Ruang rugi anatomi :dari mulut/ hidungsd bronkiolus terminalis/

Ruang rugi fisiologis pada orang sehatsama dengan ruang rugi anatomi,bila sakit akan lebih besar karenaudara dlm ruang pertukaran udaratidak bertukar udara.



Pengukuran ruang rugi :

Ruang rugi anatomi :

Diukur dgn single breath analisis

yaitu dgn membuat grafik kadar N2 ekspirasi setelah inspirasi

dgn O2 murni.

volume ruang rugi volume akhir inspirasi sd fase II



Pengukuran Ruang Rugi

Ruang rugi Fisiologi:

Adalah volume udara total dalam

saluran pernafasan yg tidakaktif melakukan pertukaran

gas , yaitu jumlah ruang rugi

anatomik dan ruang rugialveolar. Dihitung dgn rumus

Bohr



Rumus Bohr:

PECO2 X TV =PACO2 X(TV-Vd) +

PICO2X Vd

PECO2=tek bag CO2 udara ekspTV = Tidal Volume

PACO2=tek bag CO2 udara alveol

Vd =vol ruang rugi yg diukur PICO2=tek bag CO2 udara insp yg

dapat dianggap 0

Pengaruh Gravitasi



Pengaruh Gravitasi

terhadap ventilasi:

Posisi tegak :

Ventilasi per unit paru bag basis > bagapeks.

Pengaruh gravitasi – drh bag basis >bag apeks

Tek intra pleura >tinggi jar paru

basis kurang teregang

kemampuanmengembang lebih besar compliance besar.



Pengaruh gravitasi:

Tek intrapleura apeks - 10 cm

Alveol kurang mengembang .

Tek intrapleura basis -2,5 cm

Alveol mengembang.

Pada awal inspirasi aliran udara

terbanyak ke apeks.

Perbandingan ventilasi



Perbandingan ventilasi

dan aliran darah:

Ventilasi di basis > apeks

Aliran darah basis > apeks

Rasio ventilasi : perfusi di apeks 3, dibasis 0,6 tingginya rasio di apeksmenyebabkan bakteri TBC tumbuhbaik di apeks.

Rasio ventilasi perfusi di paru 0,8 yaituventilasi 4,2l/mnt dan aliran darah5,5 l/mnt.

Pemeriksaan Fungsi



Pemeriksaan Fungsi

Paru:

1. Spirometer :

TV, ERV, ERV, KV.

KPM =KV X frek nafasKPM normal 125 -170 l/ menit

2. Spirometer +kecepatan catat

FEV1 =83 % (70-80%)KVFEV3 =97 % (95-100%)KV

KVpaksa=KV,bila < OBSTRUKSI



Pemeriksaan

3.Pneumotakhograf:

pemeriksaan kecepatan aliran

ekspirasi maksimal, normal 10l/det

4.Spirometer elektrik dgnkomputer dapat mengukur

semua volume dan kecepatanaliran contoh Autospirometer.



Pemeriksaan :

5.Metode pengenceranHelium/Helium dilution danPencucian Nitrogen/ NitrogenWashout untuk pengukuranKapasitas Residu Fungsional.

FRC =volumeN2 X 100 / 78

Udara mengandung 78% N2 dansisanya campuran O2, CO2 ,H2O



Pemeriksaan :

6.Single breath analysis untuk

pemeriksaan ruang rugi anatomi

Rumus Bohr untuk pemeriksaanruang rugi fisiologi

7.Single breath analysis untuk

pemeriksaan ventilasi alveolar yg tidak merata.



Kelainan ventilasi:

OBSTRUKSI :

Compliance menurun

Kapasitas vital menurunKapasitas pernafasan maks turun

RESTRIKTIF:

Tahanan meningkatVol eksp paksa menurun

Kapasitas pernafasan maks turun

Pertukaran Gas dalam



Pertukaran Gas dalam

Paru:

Pertukaran gas yg berlangsung

dlm alveol-kapiler atau kapiler –

jaringan merupakan prosesdifusi pasif sederhana yaitu dari

tek tinggi ke rendah.

Volume suatu gas tergantungpada suhu,tek gas,tek partial

uap air.



Pada saat Pengukuran :

Ada beberapa istilah :

1.STPD:Standard Temperature andPressure Dry yaitu volume udara yg

diukur dalam keadaan kering, tanpauap air.

2.BTPS:Body Temperature andPressure Saturated with Water Vapor

yaitu volume udara sesuai kondisi didlm paru dgn suhu ,tekanan samadgn tubuh.



Pada saat Pengukuran:

3.ATPS Ambient Temperature and

Pressure Saturatedwith water

vapor yaitu kondisi aktual diluar tubuh pada saat dilakukan

pengukuran.

Proses Difusi Gas dlm



Proses Difusi Gas dlm

Paru:

Faktor faktor yg mempengaruhiKecepatan difusi :

1. Suhu :makin tinggi –cepat

2. Beda tekanan / konsentrasi gas,makin besar beda – cepat

3.Tebal membran ,makin tebal – lambat

4.Berat molekul. Berat – lambat

5 Daya larut –mudah larut - cepat



Proses Difusi:

1.Fase Gas:

Gas BM rendah >cepat, O2>CO2

2.Fase membran:

membran yg tebal – lambat

3.Fase cairan / darah:

Daya larut CO2 24,3 x lebih

besar dari O2, jadi CO2 --cepat



Kapasitas Difusi :

Kapasitas Difusi menunjukkan

kemampuan paru menghantarkan

gas dari alveol ke kapiler paru atau

sebaliknya.

Kapasitas Difusi: jumlah gas yg di

pindahkan dari alveol ke kapiler paru

atau sebaliknya per unit waktudibagi beda tek partial rata-rata

kedua sisi membran difusi.



Kapasitas Difusi gas O2

DLO2 =VO2 / PaO2 –PcO2

DLO2 =kapasitas difusi O2 paru

VO2 =up take O2 / menitPaO2= tek parsial rata rata O2 alveol

PcO2 = tek partial rata rata O2 kapiler

Normal saat istirahat kapasitas difusi=20ml/menit/mmHg



Difusi O2 dan CO2:

P O2 pada A Pulmonalis 40 mmHg

P O2 pada ujung kapiler paru 97 mm

Hg karena physiologi shuntP CO2 pada kapiler paru 46 mm Hg.

CO2 mempunyai peran penting dlm

imbangan asam basa tubuh krn

kemampuan membentuk asamkarbonat dan pengaturan pernafasan

pada breaking point.



Pengaturan Pernafasan

Pusat pengaturan Pernafasan Volunter /di bawah kemauan

Letak di korteks serebri –traktus

kortikospinalis – motor neuron syaraf pernafasan.

Pusat pengaturan Pernafasan otomatis/ spontan

Letak Pons dan Medula Oblongata – bagian ventral dan medial MedulaSpinalis.

Pusat Pernafasan



Pusat Pernafasan

Otomatis:

Bertanggung jawab membentuk

pola pernafasan ritmik.

Terdiri dariPusat Respirasi/ inspirasi –

ekspirasi

Pusat ApneustikPusat Pneumotaksik



Pusat Respirasi:

Letak di Formatio Retikularis MedulaOblongata.

pernafasan spontan , pemotongan

dibawah medula oblongata –nafasberhenti.

Pusat dibagi 2 kelompok yaitu :

1.Dorsal/ dorsal respiratory group=DRG

2.Ventral/ ventral respiratorygroup=VRG

Dorsal dan Ventral



Dorsal dan Ventral

Respiratory Group

Terdiri dari neuron I –impuls frek 12-15X/menit – motor neuron di Medulaspinalis –otot inspirasi– inspirasi.

Sebagian ke ventralVentral terdiri dari neuron I dan E

Tidak aktif dlm pernafasantenang,bila ventilasi meningkat –

motor neuron otot inspirasitambahan NIX dan NX dan E – ekspirasi aktif.



Pusat Respirasi:

Mekanisme feed-back negatif:

Impuls neuron I- DRG E –VRG

Neuron E-VRG –hambat I-DRG

Pusat dipengaruhi :impuls aferen jaringan parenkim paru melalui NVagus, korteks serebri, pusatapneustik dan pusat pneumotaksik.

Pemotongan pst ini – gerakan nafastdk teratur dan tersendat sendat.



Pusat Apneustik:

Letak di formatio retikularis pons

bagian bawah.

Pengaruh tonik terhadap pusatrespirasi.

Pusat ini dihambat oleh impuls

aferen melalui N Vagus.



Pusat Pneumotaksik:

Pusat ini terletak di Pons bagian atas.

Impuls dari pusat ini menghambataktifitas neuron I aktifitas

inspirasi di hentikanPengaruh pst pneumotaksik >dominan

pst apneustik.

Bila pengaruh pst pneumotaksik dan

Vagus dihilangkan

pst apneustiktonik ke pst respirasi APNEUSIS/henti nafas fase inspirasi.bila vagusada nafas lambat dan dalam.

Pengaturan pusat



Pengaturan pusat

pernafasan :

Rangsang Kimia:

Perubahan O2, CO2 dan ion H pusat

respirasi melalui chemoreseptor di

perifer dan di pusat.

Khemoresptor perifer : percabangan a

karotis komunis dan glomus aortikus

pada aorta peka pada peningkatan pco2 dan penurunan po2 / ph darah.



Khemoreseptor:

Rangsang pd glomus karotikus pstrespirasi cab N IX ventilasimeningkat.

Rangsang pd glomus aortikum

pst respirasi cab asendens NVagus Ventilasi meningkat.

Penurunan pco2 dan peningkatan

po2/ph darah

khemoreseptor kurang terangsang ventilasimenurun.

Khemoreseptor pusat/



Khemoreseptor pusat/

sentral :

Letak pada bagian ventral medulaoblongata dekat pst respirasi.

Reseptor peka terhadap naik ionH /turun ph dlm cairan otak.

Co2 mudah tembus abar darah-otak dan abar darah –cairan

otakH2CO3 ion H dan HCO3Ion H naik Ventilasi naik.

Respons ventilasi thd




penurunan PO2 arteri:

Po2 arteri normal 100 mm Hg.

Hipoksia rangsang khemoreseptor

perifer impuls ke pst respirasi

Ventilasi naik bila penurunan po2 <

60 mm Hg

Rangsang perifer sangat penting dlm

mempertahankan hidup krn po2 ygrendah depressi sistem di otak.

Tdk ada perubahan

til i d 2 60



ventilasi pd po2 < 60 mm

Hg1. Ikatan Hb-O2 sifat lebih asam

dibanding Hb –reduksiPo2

turun

kadar ion H arteri turun-hambat pernafasan.

2. Setiap terjadi peningkatan

ventilasi

penurunan PO2alveol dan arteri hambat

pernafasan.

Respon ventilasi thd



Respon ventilasi thd

peningkatan PCO2 arteri

Pco2 arteri mengatur besarnyaventilasi. Normal pco2 40 mmHg.Metabolisme naik PCO2 naikventilasi naik co2 keluar keatmosfir. PCO2 turun ventilasiturun co2 tertahan

Peningkatan pco2 udara inspirasi naik15 % Pco2 alveol naik 3 %

Hiperkapnia pco2 70-80% tekananpada ssn syaraf pusat,sakitkepala,coma /narkosis CO2.

R til i



Respons ventilasi

Penurunan Pco2 arteri sampai

batas tertentu rs pst respirasi

kurang

ventilasi turun ttptidak sampai nol krn po2 arteri

turun sp batas kritis rangsang

kemoreseptor perifer pst

respirasi digiatkan kembali.





peningkatan ion H arteri:

Perubahan ion H tdk langsungmerangsang kemoreseptor pusattetapi perifer sangat sensitif

perubahan ion H darah yg bukandiinduksi oleh Pco2.

Asidosis metabolik:nafas kuat dandalam / kussmaul pco2 turunion

H darah turun.Alkalosis Metabolik:ventilasi

dihambatpco2 naik ion H naik.

R N Ki i



Rangsang Non Kimia:

1.Korteks serebri :

Langsung: mengendalikan nafas

sengaja ,menahan nafas,hiper-ventilasi.

Tak langsung:impuls korteksserebri ke otot rangka / olah

raga formatio retikularis pstrespirasi ventilasi digiatkan.

R ki i



Rangsang non kimia

2.Sistem limbik dan hipothalamus

menyalurkan impuls aferen ke

pst pernafasan.rangsang nyeridan emosi mempengaruhi pola

pernafasan.

3.Proprioseptor di otot, tendo,sendi impulsmedula

oblongata giatkan ventilasi.

R ki i



Rangsang non kimia:

4.Baroreseptor di sinus karotikus,

arkus aorta, atrium, ventrikel , pemb

darah besar pusat vasomotor dan

kardioinhibitor juga aferen ke pstrespirasi.

rangsang baroreseptor inhibisi pst

respirasi. Naik tek darah

turun frek jantung,turun ventilasi

danvasodilatasi pemb darah.

R ki i



Rangsang non kimia:

5.Peningkatan suhu tubuhgiat

pernafasan.

Pada demam, olah raga suhunaik ventilasi meningkat sbg

salah satu upaya tubuh untuk

mengeluarkan panas tubuh ygberlebihan.

R ki i



Rangsang non kimia :

6.Hormon epinefrin meningkat

rangsang pst respirasi

ventilasi meningkat.

7.Iritasi saluran nafas refleks

bersin, batuk, menelan, muntah,

menguap

perubahan polapernafasan.

R ki i



Rangsang non kimia:

Refleks Hering –Breuer yaitu refleks

hambatan inspirasi –ekspirasi.

Saat insp capai batas tertentu

refleks regang pd parenhim paru

dan otot polos saluran nafasaferen

N X DVG medula oblongata

hambat neuron I/inflation refleksinspirasi stop sehingga tidak

berlebihan.

Rangsang non kimia



Rangsang non kimia:

Saat ekspirasi mencapai batas

tertentu ,terjadi perangsangan

reseptor kompressi yg terletakpada septum alveol impuls

akan menghambat terjadinya

ekspirasi lebih lanjut/ deflation

refleks jadi alveol tidak kollaps.

Tahan Nafas:



Tahan Nafas:

Breaking point yaitu seseorangtidak dapat menahan nafas lagi.

Hal ini disebabkan karena :Peningkatan PCO2

Penurunan PO2.

Breaking point dpt diperpanjang :Hyperventilasi, nafas dgn O2murni, inspirasi dalam,psikis.

Faal pernafasan



p

sewaktu olah raga:

Penggunaan O2 jaringan naik, po2

darah tidak turun,sedikit naik.karena

peningkatan ventilasi alveolar dapat

meng-imbangi kebutuhan o2.

Pembentukan co2 di jaringan naik

pco2 darah tidak naik,sedikit turun

krn naiknya ventilasi dpt keluarkanco2 lebih cepat dari

pembentukannya.

Faal pernafasan saat



p

olah raga:

Kerja fisik ringan / sedang kadar ion H

darah tidak naik krn kadar co2 yg

induksi ion H dipertahankan tetap.

Kerja fisik beration H naik krn

penimbunan asam laktat hasil

metabolisme anerobik. Ion H naik

tidak cukup untuk meningkatkanventilasi saat berolah raga.

Awal Olah Raga:



Awal Olah Raga:

Peningkatan ventilasi terjadi

secara mendadak , dikuti

kenaikan yg bertahap.Akhir kerja fisik ,terjadi

penurunan ventilasi tiba-tiba di-

ikuti penurunan bertahap.

Sebab peningkatan



p g

ventilasi mendadak:

1.Sebagian impuls dari korteks serebri

otot skelet cabang kolateral ke

formatio retikularis batang otak dan

merangsang pusat respirasi.

2.Gerakan otot rangka , melalui

proprioseptor di otot , tendo dan

sendi akan merangsang pusatrespirasi.

3.Peningkatan simpatis-adrenalin tbh.

Peningkatan ventilasi



g

bertahap:

Terjadi karena faktor humoral (O2,CO2

dan ph) serta peningkatan suhu

tubuh.

Pada olah raga ringan hampir tidak

terjadi perubahan PCO2,PO2 dan ph

darah terjadi peningkatan

kepekaan pusat pernafasan terhadapCO2 sehingga Pco2 yg relatif normal

sudah cukup meningkatkan ventilasi.

Penurunan ventilasi tiba



tiba saat akhir kerja:

Terjadi karena hilangnya rangsang

korteks serebri dan proprioseptor .

Frekwensi pernafasan tidak kembali

ke nila basal sebelum hutang

oksigen dibayar.

Rangsang ventilasi karena kadar ion H

yg tinggi akibat lactic acidemia.

Perubahan di paru saat



olah raga:

1.Aliran darah paru meningkat :

- vasodilatasi kapiler paru.

- peningkatan curah jantung5 liter/menit –20-35 l/menit.

2.PO2 darah vena sistemik ke paru

turun dari 40 mm Hg ke 25 mm Hg

,sehingga beda PO2 alveol dgnkapiler paru meningkat.




olah raga:

Peningkatan aliran darah paru

dan peningkatan beda PO2

alveol dgn kapiler paru jumlahtotal O2 yg berdifusi kedlm

darah meningkat dari 250 ml /

menit saat istirahat menjadi

4000 ml/ menit.




olah raga:

Peningkatan ambilan O2 darah

sebanding dgn berat kerja yg

dilakukan.Pada kerja fisik berat , konsumsi

O2 tidak mencukupi kebutuhan

jaringan peningkatan

pembentukan asam laktat

pemecahan energi anerobik.




olah raga:

Jumlah CO2 yg dikeluarkan paru

meningkat dari 200 ml/menit

8000 ml/menit.

Perbedaan perfusi antara bagian

apeks dan basis paru krn gravitasi

hilang pada saat olah raga.

Volume nafas /menit meningkat 6l/menit 100-150 l/menit.

Perubahan di jaringan



saat olah raga:

Penggunaan O2 oleh otot yg kerja

meningkat pO2 jar mendekati 0

perbedaan pO2 jaringan –darah

bertambah besar.

Kapiler otot vasodilatasi ,jumlah

kapiler aktif meningkat.

Kedua hal tsb difusi O2 darah ke jaringan meningkat pO2 drh turun.




saat olah raga:

Pada Po2 dibawah 60 mm hg kemampuan Hb mengikat O2 makinlemah sehingga saat pe-nurunan I

mm Hg PO2 ,O2 yg dibebaskanmakin banyak.

Kenaikan CO2 darah / penurunan Phdan kenaikan suhu lemah

kemampuan Hb mengikut O2 lebihbanyak O2 yg di lepaskan ke

jaringan.




saat olah raga:

Dampak tersebut diatas

meningkatnya ambilan O2

sebanyak 3 X lebih besar disetiap unit darah .Dengan

meningkatnya jumlah aliran

darah 30 X taraf metabolisme

dapat di tingkatkan 100 X lebihbesar dari istirahat.

Gangguan pernafasan:




1. Gangguan irama/ frekwensi

pernafasan:

a. Tachypnoe/ polypnoe:peningkatan frekwensi

pernafasan.Dijumpai pada

nyeri saat bernafas,

atelektasis ,emboli paru dll.

Gangguan pernafasan :




b.Pernafasan Cheyne-Stokes:

pola pernafasan dgn amplitudo ygmula mula meningkat , turun dan

akhirnya berhenti sesaat & mulailagi siklus pernafasan yg baru.

fisiologi:orang di pegunungan, bayisaat tidur.

pathologi : gangguan otak.Uremia,peny jantung kongestif





c.Pernafasan Biot yaiyu pola

pernafasan yg menyerupai pola

pernafasan Cheyne-Stokestetapi dgn ampliyudo yg rata.

keadaan ini dijumpai pada

penyakit radang selaput otak





2.Insufisiensi pernafasan :

a. Hipoventilasi :menurunnyaventilasi alveolar dibawah

kebutuhan, yg dpt diakibatkan :- kelumpuhan otot nafas

- peningkatan tahanan jln nafas

- peningkatan tahanan jar paru&

rongga dada- penurunan compliance paru & dada

- depresi pusat pernafasan.





b.Penurunan kapasitas difusi paru

-penurunan luas permukaan

difusi- penebalan membran alveol –

kapiler

- gangguan rasio ventilasi-perfusi





c. Gangguan transport O2 dari

paru ke jaringan:

1.berbagai bentuk anemia2.keracunan CO dan

methemoglobin

3.gangguan aliran darah.

Transport gas darah:



Transport gas darah:

Pengangkutan O2 dari paru ke

jaringan dan pengangkutan CO2

dari jaringan ke paru dilakukaninteraksi kerja jantung,

pembuluh darah dan darah.

System respirasi ventilasi dan

pertukaran udara alveol ke

kapiler.

Hemoblobin:



Hemoblobin:

Mampu mengikat Oksigen dikapiler paru dan jugamelepaskan ke jaringan.

Mampu mengikat CO2 ygdiproduksi di jaringan danmelepaskan di paru paru.

Hb adalah kromoprotein,terdiri 4rantai polipeptida.BM Hb 64.500

Pengangkutan oksigen:




Pengangkutan oksigen dalam 2 bentuk

1. terlarut: jumlah Hb yg terlarutberbanding lurus dgn tek partial nya

dlm darah.normal O2 terlarut sangatsedikit,kelarutan

O2 sangat rendah.PO2 drh 100 mmHg 3 ml O2 terlarut dlm 1 liter drh.

bila curah jantung 5 liter /menit 15ml /menit.Penting ikatan dgn Hb.





2. Ikatan dengan Hb

Komponen heme mengandung1

atom Fe yg dpt mengikat O2reversibel.

a.kemampuan O2 mengikat Hb,cpt

waktu paruh 0,91 detik

b.kemampuan Hb untuk melepas O2

sesuai dgn kebutuhan metabolism

Kurva disosiasi HbO2:



Kurva disosiasi HbO2:

Bentuk sigmoid:

Hb4 +O2 -------> Hb4O2

Hb4O2 +O2 ----- Hb4(O2)2Hb4(O2)2 +O2 ------> Hb4(O2)3

Hb4(O2)3 + O2 ---- Hb4 (O2)4

Bila pO2 meningkat O2 banyakdiikat dan sebaliknya.

Kurva disosiasi Hb-O2



Kurva disosiasi Hb O2

Kejenuhan Hb-O2 100%,kadar Hb 15

g/100ml darah, setiap 100 ml darah

akan mengandung 20,1 ml

O2,tiap 1 gram Hb mengikat 1,34 ml

O2.

Pemakaian O2 istirahat 4,6 ml /

100ml drh termasuk O2 yg terlarut0,17 ml.Pemakaian O2 total oleh

jaringan 250 ml setiap menit.





Faktor yg dpt mempengaruhi per-geseran kurva disosiasi Hb-O2

1.PH dan PCO2, penurunan pH /peningkatan PCO2pergeserankurva disosiasi kekanan artinya O2banyak yg dibebaskan.

disebut efek BOHR. CO2 dan ion Hmampu berikatan reversibel dgn Hb

Ph naik pco2 turun kurva geser kekiri ,O2 banyak yg diikat





2.Suhu:

peningkatan suhu kurva geser kekanan O2 banyak dilepas.

3.Efek 2.3-difosfogliserat/2.3 DPGDidlm eritrosit terbentuk pdmetabolisme eritrosit.zatmenurunkan afinitas Hb thd O2.

Peningkatan

kurva ke kananefek lain menurunkan pengikatan O2oleh Hb di kapiler paru.

Kurva Hb-O2 janin:



Kurva Hb O2 janin:

Kurva disosiasi Hb-O2 janin agakcuram dan bergeser ke kiri.

Pertukaran gas di plasenta secaradifusi.afinitas Hb fetus terhadap O2> dewasa.

Secara in vivo keadaan inidikompensasi oleh ph drh janin asam/efek BOHR,sehingga perbedaan

afinitas Hb terhadap O2antara janindan ibunya tdk mempengaruhipertukaran gas di plasenta.

Afinitas Hb terhadap CO



Afinitas Hb terhadap CO

CO berkompetisi dgn O2 dlm mengikatHb pd binding site yg sama dgnafinitas 240 X Hb-O2

Hb-CO akan geser kurva ke kiri, COkematian sel.keracunan tanpadisadari karena CO gas tidakberwarna, tdk berbau,tdk

mempunyai rasa jdtdk iritasi dantidak sensasi sesak nafas tdk adausaha meningkatkan ventilasi.

Pengangkutan CO2



Pengangkutan CO2

Pengangkutan dlm 3 bentuk:

1.Terlarut :daya larut > tetapi normal

10% yg terlarut.100 ml drh

membebaskan 0,3 ml CO2 terlarut.

2.Ikatan dgn Hb

(karbaminohemoglobin 30 %) protein

(karbamino)dpt diabaikan ,ikatanlonggar.

Pengangkutan CO2



Pengangkutan CO2

3.Ion HCO3: cara pengangkutanterpenting adalah dlm bentukHCO2(60-70% total CO2)

CO2 +H2O <--anhidrase karbonat- H2C03

H2CO3 --->H +HCO3.dlm plasmasangat lambat,dlm sdm

cpt.keluarnya HCO3 sdm tdk diikutidgn ion H sehingga masukion Cldisebut chlorida shift

Pengangkutan C02



Pengangkutan C02

Ion H dlm sdm berikatan dgn

Hb,pelepasan O2 dari Hb

meningkatkan kemampuan HB ikat

ion H shg Ph drh tetap .Pembebasan O2 dari Hb

meningkatkan kemampuan Hb

mengikat CO2 dan ion H yg

terinduksi oleh CO2 disebut efek

HALDANE.

Kurva disosiasi CO2



u a d sos as CO

Hubungan konsentrasi CO2 dan PCO2

dinyatakan kurva disosiasi CO2.

Kurva pd darah teroksigenasi lebih

kekanan dari darahterdeoksigenasi.HbO2 lebih asam

dari Hb reduksi. Makin tinggi pCO2

makin banyak pembentukan ion

bikarbonat .

Pengaturan imbangan

b d h



asam basa darah

Asam :substansi yg di dalam larutan

akan melepaskan ion H /donor proton

Basa : substansi yg mampu mengikat

ion H /akseptor proton

HA -- H + A

HA asam lemah ,anion A adalah suatu

basa konyugasi krn mampumengikat ion H

Pengaturan imbangan

b



asam basa

Ph darah arteri normal 7.37 – 7.43

rata rata 7,4 selalu di

pertahankan normal.

Faktor yg mempengaruhi ph

normal adalah buffer dlm darah,

pertukaran gas dlm paru dan

mekanisme ekresi olah ginjal.

Sifat buffer dlm darah



Macam sistem buffer dlm darah:

1.Ion bikarbonat: kapasitas buffer

ion HCO3 sangat di tingkatkan

melalui interaksi dgn sistemrespirasi.Pada pco2 drh 40 mm Hg,kadar ion HCO3 plasma 24mmol/liter.Kemampuan sistem

respirasi utk mengatur besar pco2drh menjamin tersedia konsentrasibuffer bikarbonat yg tinggi dlm darah

Sifat buffer dlm darah



2.Fosfat : fosfat inorganik dlm darah(H2PO4) adalah suatu asam dgnHPO4 sbg basa

konyugasinya.kadarnya rendah.3.Proteinat: protein plasma jd buffer

termask albumin dan Hb.

Hb merupaklan buffer drh yg sangat

penting krn ddpt mengubahkeasamanya melalui reaksioksigenasi dan deoksigenasi.

Faal pernafasan pada

sakit dan sehat



sakit dan sehat:

Hipoksia :kekurangan oksigen di

tingkat seluler.hipoksia dibagi 4

1.Hipoksia hipoksik: hipoksia akibat

kekurangan O2 di dlm darah. RendahPO2 darah, saturasi Hb –O2 yg tdk

adekuat penyebabnya:

a.gangguan pertukaran gas diparu,po2 alveol normal,po2 drh arteri

rendah.

Hipoksia:



p

b.Terpapar pada high

altitude,lingkungan dgn kadar

oksigen rendah atau akibat

hipoventilasi ,sehingga baik po2

alveol maupun po2 darah arteri

rendah.

Hipoksia:



p

2.Hipoksia anemik:

kurangnya O2 di jaringan akibatmenurunnya kapasitas transport O2oleh darah.dapat disebabkana.kurangnya sel darah merahb kurangnya jumlah Hb dlmeritrosit/eritrosit abnormal

c terdapatnya Hb abnormal yg

kurang efektif mengikatO2./methemoglobin/

Hipoksia:



p

d.Keracunan CO

Semua hipoksia anemik

,kandungan O2 dlm darah arterilebih rendah dibanding normal

akibat menurunnya Hb yg dapat

mengikat O2,walaupun po2

darah berada dlm batas normal.

Hipoksia :



p

3.Hipoksia sirkulatorik:

menurunnya jumlah darah ygteroksigenasi ke jaringan.dapat

terjadi setempat krn sumbatan lokalatau sistemik akibat gagal jantung,syok sistemik.po2 drh& kadar O2normal ttp jumlah drh ke sel

menurun.Keadaan berat PO2 arterimenurun akibat perfusi paru tdkmerata.

Hipoksia :



p

4.Hipoksia histotoksik:

akibat ketidak mampuan jaringan

untuk mengambil /menggunakan

oksigen.sebab keracunan sianida ygmemblokir enzym pernafasan di

tingkat seluler.kadar O2 arteri

normal,aliran dlm kapiler normal dan

PO2 darah vena meningkat.

Hipoksia:



p

Hipoksia umum :overutilization

hipoksia yaitu kekurangan O2 yg

terjadi karena aktifitas yg berlebihan

,sehingga kemampuan penyediaanO2 lebih rendah dari penggunaan

contoh: untuk istirahat normal tp bila

olah raga kuat kuang oksigen.

Kepekaan jaringan:



p j g

Urutan kepekaan jaringan

terhadap oksigen:

1. susunan syaraf pusat2. otot jantung

3. hati, ginjal, sal cerna

4. otot rangka5. kulit.

Gejala hipoksia:



Hipoksia ringan :menurunnyakemampuan melihat malam.

Hipoksia sedang :ngantuk, lemah,mual, sakit kepala kadang2eforia.

Hipoksia berat:penurunan menilai

daya ingat,diikuti muscle twitchkejang coma dan kematian.

Terapi oksigen :



Dilakukan pada:

1.Kegagalan pernafasan : O2 mskCO2 keluar

2.Kehilangan darah:kurang sdmtrauma berat.

3.Serangan & gagal

jantung,kemampuan jantungmemompa sangat menurun.

Terapi oksigen :



4.Penyakit paru atau trauma:kemampuan ambil & pertukaran gassangat menurun.

5.Obstruksi saluran nafas partial sdhcukup utk mengurangi O2 ke alveol.

6.Stroke :sel otak tdk dpt O2 akanmati cepat

7.Syok :kurangnya O2 ke jaringan.

8.Trauma kepala berat:O2 ke otakturun.

Bahaya terapi oksigen



Terapi oksigen tidak terlelu

menolong pada hipoksia

histotoksik.

a.Bahaya oksigen non medis:

tekanan tinggi tabung meledak

memperbesar kebakarankontak dgn minyak terbakar




b.Bahaya medis:

1.keracunan oksigen: O2 80-

100% lebih 8 jam

iritasisaluran nafas gejala hidung

tersumbat,sakit

tenggorokan,batuk dan tidak

nyaman dibawah sternum.




2.Kollaps alveol:

kadar O2 rendah alveol

mengembangkadar O2 tinggi alveol kerut.

pemberian konsentrasi tinggi

dan lama kollapa alveolirreversibel.




3.Retrolental

fibroplasia:pembentukan

jaringan parut di belakang lensa

pada bayi dgn terapi oksigen

tinggi,terutama pada bayi

prematur gangguan

penglihatan buta.

Pada bayi sebaiknya O2 40 %




4.Henti nafas :terutama pada

penderita PPOK yatu bronkitis,

emfisema.pemberian O2 > 28%dapat

menimbulkan henti nafas.5.Depressi pernafasan:pada penderita

penyakit paru kronik,asidosis

respirasi yg diikuti dgn penurunan

kesadaran.




6.Bronkopulmonary dysplasia:

kelainan kronik pada paru

terbentuk kista dan pemadatan jaringan parenchim

paru.merupakan manifestasi

keracunan oksigen sering

timbul pada bayi respiratory

syndrom yg di terapi O2.

Istilah penting:



Apnea :henti nafas periodik

Asphyxia :hipoksia jaringan mendadak

umumnya disertai

hiperkapnia.Akibat saluran nafastersumbat ,kurang O2

inspirasi,jaringan tidak mampu

menggunakan O2.gejala

perangsangan simpatis depresi

susunan saraf pusat.

Istilah penting:



Dyspnea: perasaan sesak dan

berat bernafas,diringi

kesadaran utk menggiatkan

pernafasan krn perubahan gas

di darah/jaringan, kerja

keras/berlebihan atau pengaruh

psikis.

Eupneu: irama nafas normal

Istilah:



Hyperkapnia :peningkatan CO2 dlmdarah arteri.

Hyperpnea : peningkatan ventilasi

sesuai dgnpeningkatan kebutuhanmetabolisme

Hyperventilasi: peningkatan ventilasimelebihi kebutuhan

metabolisme,sehinggamengakibatkan penurunan pco2darah dan alkalosis respiratorik.

Istilah:



Hypocapnia : kadar CO2 darah arteri

dibawah normal.

Hypoventilasi :penurunan ventilasi yg

berkaitan dgn kebutuhanmetabolisme ,mengakibatkan

peningkatan PCO2 darah dan

asidosis respiratorik.

Respiratory arrest :henti nafas

permanen.

Perubahan tekanan

atmosfir:



atmosfir:

a.Penurunan tekanan atmosfir:

Makin tinggi dari permukaan laut

makin rendah

tek.atmosfir.ketinggian 3000meter ,PO2 alveol 60 mm Hg. Cukup

utk meningkatkan rangsang ventilasi

,makin tinggi hiperventilasi

alkalosis respiratorik.

Perubahan tek atmosfir



Pada orang yg blm teraklimatisasi

timbul gejala gangguanmental,eforia ,mudah marah , error

of judgmement pada ketinggian3700m.pada 5500mhipoksia beratgejala penurunan tekdarah,kesadaran,muscle twitch.

pada 6100mgangguan ssn syaraf pusat,kejang2,kehilangan kesadaran.

Perubahan tekanan

atmosfir



atmosfir

Menyelam 10 m air laut dan 10,4 di air

tawar meningkatkan tekanan 1

atm.Pada kedalaman 30 m besar

tek pada tubuh 4 atm perluSCUBA / self Contained Underwater

Breathing Aparatus.Scuba O2 100 %

keracunan oksigen.pemakaian

udara dipadatkan PN2 naiknarkosis nitrogen

Perubahan tekanan

atmosfir



atmosfir

Pada tek 4-5 atm dgn kadar N278% eforia.pada tek lebihtinggi gangguan fungsi

intelektual.untuk itu dibuatcampuran gas dgn helium ,bilaterlalu dalam high pressurenervous syndrom dgn gejalatremor,ngantuk &gangguanketrampilan.

Penyakit Dekompresi



Penyelam lama dgn kedalaman

20 m,dgn udara 78% N2

mendadak naik ke permukaan

laut atau penerbang pesawat

mendadak naik ketinggian 8550

m/1/3 atm penyakit

dekompresi.

Penyakit dekompresi



Penurunan yg mendadak nitrogen yglarut dlm darah & jaringangelembung udara.

Gelembung udara di jaringan rasanyeri terutama di sekitar sendi,sertagejala ggn syaraf kesemutan dangatal.

Gelembung di darah menyatubentuk besar penyumbatan arteri diotak,paru/emboli udara.

Penyakit dekompresi



Pertolongan dgn menggunakan ruang

yg dpt diatur tekanannya

Decompression chamber

gelembung udara akan larutkembali.

Tekanan tinggi diturunkan scr

berangsur gas yg larut N2 berdifusi

kealveol dan keluar bersama udara

pernafasan.

Emboli udara:



Terjadi pada saat naik mendadak ke

permukaan air .

Terjadi pada saat penyelam naik

mendadak ke permukaan sambilmenahan nafas terutama pd akhir

inspirasi.udara dlm paru akan

mengembang cepat alveol dan

pembuluh darah paru pecah udara