LITIAZA BILIARA

Prevalenţa L.B.

Cauză frecventă de spitalizare

- 7,9% B v. 16,6% F- diferenţe interetnice: B F

- mexicani 8,9% 26,7%

- negri 5,3% 13,9%

- albi 8,6% 16,6%

x - incidenţa foarte mică: Singapore, Tailanda

L.B. - caracteristici

A) L.B. colesterolică: 80% (2-3 cm Ø)

>50% colesterol + săruri de Ca, pigmenţi biliari, proteine

- unici/multipli

- rotunzi/ovalari: 1– 4-5 cm

- suprafată netedă, structură cristalină dispusă radiar

- friabili

- radiotransparenţi

L.B. - caracteristiciB) L.B. pigmentară: 20%

bilirubinat de Ca + colesterol (<20%)

forme: calculi negri/bruni (după infecţii biliare cr.)

- multipli

- dimensiuni mici

- suprafaţa netedă/muriformă

- consistenţă dură (negri) sau friabili (bruni)

- radioopaci

C) Calculi micşti: 20–70% Col + Ca CO3, palmitat fosfat, Bil, pigmenti biliari

- multipli, faţetaţi

Patogeneza calculilor colesterolici

Colesterolul: - insolubil în apă - solubilizarea sub formă de vezicule

(Col + lecitină) sau miceli mixte (+Ac.B)

- necesită prezenţa fosfolipidelor

Vezicule unilamelare în două straturi → miceli mixte:

ac. biliari + fosfolipide + colesterol

L.B. = (A) Suprasaturarea bilei în colesterol

Formarea bilei litogene A)-1 ↑ secreţiei biliare de colesterol:

- obezitate, sindrom metabolic, dietă hipercalorică, bogată în colesterol

- ↑ activităţii HMG-CoA reductazei (limitează sinteza hepatică de colesterol)

- ↑ captării de colesterol din sânge

- factori genetici: alterări ale genelor care coordoneză: • transportul intrahepatic sau conversia în S.B. a

colesterolului

• pompa de export a fosfolipidelor în membrana canaliculară a hepatocitelor

Formarea bilei litogene A)-2 - ↓ secreţiei de fosfolipide şi ac.biliari:

- ↑ transformarea ac. colic în ac. deoxicolic → hipersecreţie de colesterol în bilă

B) - Nucleerea cistalelor de colesterol-monohidrat

- exces de factori pronucleanţi: mucină, Ig

- deficit de factori antinucleanţi: Apo-I, Apo-II, glicoproteine

C) – Hipomotilitatea V.B. - Apariţia noroiului biliar (sludge): mucus gros,

cristale lichide de colesterol-lecitină, de colestrol monohidrat, bilirubinat de Ca, mucus

- Consecinţe: - alterarea echilibrului secreţie/eliminare a mucinei veziculare

- apariţia fenomenului de nucleere

X - Sitaţii particulare: - sarcina (↑ saturaţia în Col. a bilei şi ↓contractilitatea V.B)

- ↓rapidă în G (↑mobilizarea Col din ţesuturi cu ↑ eliminarii biliare)

Patogeneza L.B. pigmentare

A) Calculii negri: bilirubinat de Ca / Ca + mucin glicoproteine

- Factori predispozanţi: - hemoliza cr. - C.H. - fibroza chistică - s. Gilbert - af. intestinale,

rezecţie ileală, bypass ileal (↓ ciclul e-h S.B.)

Patogeneza L.B. pigmentare

B) Calculii bruni: săruri de Ca ale bilirubinei neconjugate + Col + proteine

- Factori predispozanţi: ↑ deconjugarea bilei (↑ ß-glicuronidaza endogenă sau hidroliza spontană)

- infecţii cronice de căi biliare

- parazitoze (Asia)

L.B. - manifestari clinice

Forme clinice: - asimptomatică: 80–82%

- simptomatică:

- migrare în cistic/CBP - inflamaţie/obstrucţie - stază retrogradă + distensie + ↑ presiunii

intramurale

- declanşarea de contracţii supraiacente (V.B./CBP)

Tabloul clinic

Colica biliară: - debut brusc, nocturn, dupa câteva ore de repaus

- epigastru sau hipocondrul dr. - intensitate severă x 15’–5h

(col.ac.)

- diminuare treptată/ bruscă – posibilă repetare

- greaţă, vărsături bilioase

Factori declanşatori: - prânz colecistokinetic; - masă abundentă după post prelungit; - masă normală

Prezenţa complicaţilor

Semne asociate colicii: - colică prelungită >4–6 ore - febră şi frisoane - icter + urini hipercrome + scaune

decolorate - iradierea durerii în hipocondrul stg - colecist palpabil

Diagnosticul paraclinic al L.B.V.A. Ecografia abdominală transparietală: - rapid - acurateţe diagnostică >95%: - hiperecogenicitate

cu (con) umbră posterioară - se modifică cu

poziţia pacientului

- sarcina şi icterul nu o limitează - conferă relaţii şi asupra organelor abdominale

Sludge-ul: - lamă slab ecogenica în portiunea declivă a V.B.

- nu determină con de umbră

Diagnosticul paraclinic al L.B.V.B) Radiografia abdominală pe gol: - calculii radioopaci (10–15% col./ 50% pigmentari)

- V.B. emfizematoasă, V.B. de porţelan, ileus biliar

C) Colecistografia p.o.:

- urmarirea permeabilităţii CBP

- conturarea mărimii şi nr. calculilor/ dacă sunt calcificaţi

D) TC, IRM: diagnostic incidental

L.B.V. - tratamentA) Tratament chirurgical: colecistectomie electivă Indicaţii:

- simptome frecvente severe sau severitatea lor interferă cu starea obişnuită a pacientului

- complicaţii in APP: colecistită ac., pancreatită, fistula litiazica

- condiţii care predispun la creşterea riscului de complicaţii ale LB: VB calcificată/de porţelan, recurenţe de colecistită ac.

- calculi >3 cm Ø sau apăruţi pe VB malformată

- LB asimptomatică la pacienţi tineri

ColecistectomiaLaparoscopică: - acces minimal - durată scurtă de spitalizare - costuri reduse Riscuri: - cca. 4% complicaţii - conversie în laparotomie 5% - risc de deces <0,1% - risc de lezare a CBP (0,2–0,5%)

redus dar mai frecvent ca în colescistectomia deschisă

L.B.V. - tratamentB) Tratamentul medical: disoluţia calculilor:

UADC - ↓ saturaţia bilei în colesterol

- ↑ solubilizarea colesterolului în bilă

- întârzie nucleerea cristalelor de colesterol

- Indicaţii: - LB <10 mm Ø în VB funcţională

- calculi radiotransparenţi <5 mmØ (70% +)

- LB de CBP dupa colescistectomie

- Doza UADC: 10–15 mg/Kg/zi x 6 luni–2 ani

Litiaza biliară de C.B.P.

20–24% din L.B. → 10-15% asimptomatică25% din vârstnici la momentul colecistectomieiCalculi migraţi (V.B./intrahepatici) sau in situObişnuit coexistă cu L.B.V.Calculii de novo: pigmentari:

- parazitoze hepatobiliare/colangită cronică, recurentă

- anomalii congenitale de CBP (b. Caroli)

- CBP dilatată/sclerozată/stenozată

- alterare genetică a secreţiei de fosfolipide

Litiaza de cale biliară principală evolutie

Clinic: - asimptomatică

- pasaj spontan în duoden

- colică biliară + febră + frisoane

- icter colestatic (1-2 zile după colică)

- complicaţii

Litiaza de CBP - diagnostic paraclinic

A) ECO hepatobiliară: CBP >7mm nu este limitată de prezenţa

icterului/sarcinei B) CT: nu în sarcina C) Colangiopancreatografia IRM D) Colangiopancreatografia retrogradă endoscopică

(ERCP): - permite sfinctrotomia endoscipică cu

extragerea calculului - complicaţii: pancreatită ac, infecţie,

perforaţie

Litiaza de CBP - diagnostic paraclinic

E) Colangiografia transhepatica percutană (CTP):

- indicată în căi biliare dilatate - bilicultură/citologie - drenaj biliar transhepatic - indicată când se c.i. ERCP

F) ECO endoscopică: cea mai sensibilă metoda de dgs.

Complicaţiile L.B.V.- Colecistita acută litiazică

- Inflamaţie ac. a peretelui V.B. secundara obstrucţiei canalului cistic

- Mecanism: - inflamaţie mecanică (↑ P intraluminale + distensie = ischemie)

- inflamaţie chimică (eliberare de lizolecitină)

- inflamaţie bacteriană (E.coli, Klebsiela)

Colecistita acută

Clinica: - durere acută cu ↑ progresivă a intensităţii şi

generalizare în hipocondrul dr. şi iradiere tipică

- frecvent episoade dureroase în antecedente, rezolvate spontan

- semne de iritaţie peritonelă: accentuată de respiraţia profundă

- greaţă, anorexie, vărsături , posibil icter

- febră (frison)

- H.Dr. dureros la palpare

C.A. - laborator - Leucoctoză: 10.000–15.00/mmc cu neutrofilie

- ↑ B.T (<5 mg%) la 50% din bolnavi

- ↑ ALT/AST la 25% din bolnavi (<5xN)

ECO abdomen: - L.B. (90-95%)

- perete V.B. îngroşat

- lamă de lichid pericolecistic

- dilatare C.B.P.Scintigrama biliară: la cei fără vizulalizarea V.B.

C.A. - evoluţie- 2/3 remisiune în 2-7 zile sub tratament

medical: - 25% recurenţă în urmatoarele 12 luni - 60% recurenţă în următorii 6 ani- 25% se complică sub tratament medical

S. Mirizzi: calcul inclavat în cistic cu compresie extrinsecă a CBP → icter obstructiv

- imagsitica: ECO, ERCP, CTP, MRCP = compresia extrinsecă a CBP

Forme clinice de C.A.C.A. alitiazică: 5-10% din C.A. >50% aparent fără cauzăCondiţii favorizante: - arsuri întinse - chirurgie laborioasă

(ortopedie) - hiperalimentaţie

parenterală - vasculite, DZ, AK de VB - torsiunea VB - infectare/paraziţi - boli sistemice (CV, TBC)Dgs: clinica de CA + imagistica (ECO, CT< scinti)

= VB destinsă, mare, alitiazica, cu slabă opacifiere după o perioadă mare de timp

Forme clinice de C.A. Colecistita emfizematoasă: CA + ischemie/gangrenă

de VB + infecţie cu germeni generatori de gaz: Clostridium, E. coli - Condiţii favorizante: DZ, vârsta înaintată - Clinica de CA + film RX = hipertransparenţă în:- - lumenul VB- - peretele VB (inel)- - t. perivezicular

- Mortalitate mare → tratament chirurgical + ATB

-

Forme clinice de C.A. Colecistita cronică: - LB + episoade

ac./subacute de CA/iritarea VB de prezenţa LB

- 25% cu germeni în bilă

Evoluţie: - asimptomatică - LB simptomatică - CA - complicaţii

C.A. - comlicaţiiEmpiemul VB: CA evoluata prin persistenţa

obstrucţiei de cistic şi transformare purulentă a conţinutului VB

- Clinica: febră, durere ↑ în H.Dr. + leucocitoză

- Risc ↑ de sepsis şi/sau perforaţie de VB

- Tratament chirurgical + ATB

Hidropsul VB: obstrucţie prelungită a cisticului

prin calcul mare → distensie progresivă a VB, cu conţinut mucos (mucocel) sau transudat

- Clinica: VB palpabilă, nedureroasă

- Tratament chirurgical

C.A. – complicaţii

Gangrena V.B.: consecinţă a ischemiei peretelui cu necroză parţială/totală de perete

- obstrucţie arterială: - distensie a VB - DZ, vasculite - empiem, torsiunea

VB Consecinţa: perforaţie de VB: a) localizată: → abces → colecistectomie/drenaj

b) liberă: risc ↑ de deces

C.A. - complicaţii

Fistulizarea: - duoden, colon (unghi hepatic), stomac, jejun, perete abdominal, pelvisul renal

- silenţioasă clinic: poate genera gaz în arborele biliar (Rx)

patrundere de bariu în arborele biliar

EDS/colonoscopie +- tratament: colecistectomie + închiderea

traectului fistulos

C.A. - complicaţiiIleusul biliar: calcul migrat în DD prin fistulă

colecistoenterică şi inclavat la nivel de valvă ileocecală

- Frecvent asimptomatici biliar anterior ileusului

- Calculi >2,5 cm - Dgs incidental: - Rx: obstrucţie I.S. + gaz în

arborele biliar + calcificare (calcul) ectopică - explorarea fistulei

colecistoenterice complicată cu obstructie la nivel de valva ileocecala

Tratament: laparoscopie cu îndepărtarea litiazei

Complicaţiile L. de C.B.P.Colangita: ac./cr. = inflamaţie de căi biliare prin

obstrucţie parţială de CBP şi suprainfectare (75%) - Colangita ac.: durere de tip biliar + icter +

febră + frison (Charcot) + leucocitoză + biliculturi +

- Nonsupurativă: mai frecventă, cu răspuns + la ATB şi tratament suportiv

- Supurativă: - obstrucţie completă de CBP cu evoluţie spre stare septică

(stare confuzională, bacteriemie, şoc septic)

- risc de metastaze septice hepatice şi deces

Tratament: ERCP cu sfincterotomie + ATB

Complicaţiile L. de C.B.P.

Icterul obstructiv: - asociat frecvent cu colecistita litiazică cr. - V.B. nu se palpează - icter obstructiv (B.T≤5 mg% → >15 mg% =

B.H. sau alt factor de hiperbilirubinemie)

- urini hipercrome + scaun decolorat

- ↑ FAS, ALT/AST (2-10xN) cu revenire rapidă la N după îndepărtarea obstacolului

Complicaţiile L. de C.B.P.Pancreatita acută: 15% din C.A. litiazice >30% din L.B. de C.B.P.Clinica: - durere posterioară sau abdominală

paramedian stg. - vărsături prelungite + ileus paralitic - epansament pleural stg.

Ciroza biliară secundară: secundară unei obstrucţii de C.B.P. prelungite