Xuất bản theo hợp đồng sử dụng tác phẩm giữa Viện Tim mạch ...€¦ · khoa...

Copyright © 2019 Viện Tim mạch Việt NamXuất bản theo hợp đồng sử dụng tác phẩm giữa Viện Tim mạch Việt Nam - Bệnh viện Bạch Mai và Công ty cổ phần công nghệ truyền thông MediaZ, 2019.Bản quyền tác phẩm đã được bảo hộ.Nghiêm cấm in sao và phát hành dưới mọi hình thức nếu không có sự cho phép bằngvăn bản của Viện Tim mạch Việt Nam - Bệnh viện Bạch Mai.

LỜI GIỚI THIỆU

Khi còn nhỏ tuổi, người thầy thuốc được tôi hình dung là có thể giải quyết mọi bệnh nan y với chiếc áo blu trắng, cái ống nghe, sau lưng là một tủ

kính chứa đầy dụng cụ y học, sách vở, mà chỉ cần đọc qua là các hướng điều trị đã xuất hiện rồi… Sau này, tôi thấy ngoài việc chữa bệnh, người thầy thuốc còn phải phòng được bệnh, lo sao cho cộng đồng được ăn ở sạch và phải dạy cho đồng nghiệp, sao cho con người có một cuộc sống vật chất và tinh thần thật thỏa mái, theo tinh thần của tuyên ngôn Alma Ata (Kazakhstan-1978).

Với tinh thần đó, tôi đã đón nhận tập tài liệu do các bác sĩ công tác tại Viện Tim mạch với sự hồ hởi của một người làm tim mạch dành cho đồng nghiệp của mình. Một lần nữa, tôi xin cảm ơn Viện trưởng Phạm Mạnh Hùng, người đã dành tâm huyết cho tập tài liệu này được ra đời và tất cả những anh chị em đã góp phần xứng đáng của mình cho “LÂM SÀNG TIM MẠCH HỌC”, có thể gọi đây là một “Cuốn sách Giáo khoa” về tim mạch, hay đúng hơn, một “Cuốn sách chuyên đề” (Traité).

Nhiều vấn đề về tim mạch của người trưởng thành đã được cuốn sách đề cập đến, các tác giả là những người theo dõi sát sao người bệnh, đã có điều kiện áp dụng các biện pháp chẩn đoán, điều trị kinh điển và hiện đại. Họ đã có điều kiện, thời gian cần thiết để đánh giá các phương pháp đã sử dụng. Tôi đánh giá cao điều này, vì thấy rõ qua lâm sàng: Thực tế là thước đo đáng tin cậy nhất.

Khi trình bày một vấn đề với đầy đủ mọi khía cạnh và tập hợp ý kiến của nhiều tác giả thì rất khó tìm được sự cô đọng, ngắn gọn, cũng như sau nhiều năm học, phải lao tâm khổ tứ nhưng bản lĩnh của một học viên có khi chỉ được thể hiện trong một tình huống nhất định thôi. Cuốn sách này có một ưu điểm là đã nêu được tên những tác giả chính đã góp phần vào việc xây dựng nền Y học ngày nay nhưng theo tôi, không nên bỏ qua một số tác giả Việt Nam, ví dụ Giáo sư Đặng Văn Chung tác giả của “Bệnh học Tim Mạch” do Bộ Y tế xuất bản: Chúng ta tiến bộ là đã biết đứng trên vai người khác, tác giả Việt Nam đã biết đúc kết kinh nghiệm Việt Nam đã được kiểm chứng, thì cũng đáng được đứng trên vai chứ?

Tôi rất trân trọng cuốn sách này và xin phép giới thiệu với bạn đọc để chúng ta tham khảo.

GS.TSYH. Phạm Gia KhảiNGND.AHLĐ. Nguyên Viện trưởng viện Tim mạch Việt Nam

Nguyên Chủ tịch hội Tim mạch học Việt NamNguyên chủ nhiệm bộ môn Tim Mạch, trường đại học Y Hà Nội

LỜI NÓI ĐẦU

Bệnh lý tim mạch đã và đang là nguyên nhân gây ra tử vong hàng đầu và là gánh nặng bệnh tật lớn nhất trên thế giới cũng như ở Việt Nam.

Chuyên ngành Tim mạch cũng đã trở thành một chuyên ngành y học lớn, bên cạnh khoa học lâm sàng tim mạch cơ bản, đã hình thành rất nhiều các chuyên ngành sâu như tăng huyết áp, suy tim, bệnh động mạch vành, bệnh tim bẩm sinh, tim mạch can thiệp, thăm dò điện sinh lý, chẩn đoán hình ảnh… Trong số đó, có rất nhiều các chuyên ngành sâu đã phát triển rất mạnh liên quan đến các kỹ thuật mới, hiện đại trong chẩn đoán và điều trị bệnh. Những tiến bộ mạnh mẽ trong chẩn đoán, điều trị và phòng bệnh cũng đã giúp cải thiện đáng kể tiên lượng bệnh cũng như làm thay đổi quá trình diễn tiến bệnh tật.

Với sự phát triển nói trên của chuyên ngành đòi hỏi người thầy thuốc nói chung và thầy thuốc tim mạch nói riêng cần có những hiểu biết sâu rộng hơn, cập nhật không ngừng và có sự hội nhập giữa các chuyên ngành sâu cũng như với các chuyên ngành khác. Bên cạnh đó những vấn đề liên quan đến khoa học cơ bản như sinh học phân tử, di truyền, cơ chế bệnh sinh, các nguyên lý sinh học hiện đại, hóa sinh học, vật lý sinh học… trong các phương tiện hiện đại cũng rất cần được nắm bắt và hiểu rõ, giúp cho việc chẩn đoán và điều trị bệnh được hiệu quả hơn.

Trong thời đại hiện nay, với sự bùng nổ thông tin, nhiều nguồn tài liệu tham khảo khiến cho các thầy thuốc trở lên bối rối trong cách tiếp cận thông tin, đặc biệt trong các chuyên ngành sâu. Những tài liệu ngắn gọn, mang tính thực hành cao, xuất phát từ chính kinh nghiệm và nhu cầu thực tế và dễ áp dụng trong lâm sàng là một đòi hỏi chính đáng. Bên cạnh đó, trong các cơ sở thực hành chuyên môn, cần có sự thống nhất chung phương pháp chẩn đoán và điều trị bệnh. Một tài liệu mang tính hướng dẫn thực hành được đồng thuận và phê duyệt bởi Hội đồng Khoa học sẽ là cơ sở cho phép áp dụng triển khai những biện pháp thống nhất mang lại lợi ích tối đa cho người bệnh, tránh được những định kiến cá nhân.

Đó cũng là những lý do chính để ra đời của cuốn sách này.

Ban biên soạn đã tập hợp trí tuệ tập thể của các nhà khoa học là các Giáo sư/Phó Giáo sư/Tiến sĩ/Bác sĩ nội trú đầu ngành có nhiều kinh nghiệm trong chuyên ngành Tim mạch với các lĩnh vực rất chuyên sâu mà nòng cốt là từ Viện Tim mạch Việt Nam, một Viện chuyên khoa đầu ngành Tim mạch trong cả nước cũng như trong khu vực. Một điều rất đặc biệt là trong ban biên soạn cũng bao gồm một số các bác sĩ nội trú trẻ chuyên ngành Tim mạch cùng tham gia và điều đó có ý nghĩa là các nội dung và định dạng của sách được theo sát và bao phủ nhu cầu thực tế của bạn đọc và đồng nghiệp.

Cuốn sách đã được biên soạn như một cuốn cẩm nang, hướng dẫn thực hành lâm sàng trong lĩnh vực tim mạch. Cấu trúc của sách bao gồm các chương về bệnh tim mạch thường gặp với các phác đồ, sơ đồ tiếp cận một cách ngắn gọn, chính xác dễ hiểu. Bên cạnh đó, có các chương về các thủ thuật và thuốc thường dùng trong tim mạch giúp dễ dàng tra cứu và áp dụng trong thực tế điều trị. Chương mở đầu sẽ giới thiệu sơ lược về các mốc lịch sử trong chuyên ngành Tim mạch và gánh nặng bệnh tim mạch toàn cầu với mong muốn khơi dậy niềm đam mê cũng như trách nhiệm về chuyên ngành Tim mạch cho các bác sĩ chuyên khoa cũng như các bác sĩ khác tham khảo. Cũng không thể không nhắc đến sự tích hợp của chuyên ngành Tim mạch với các chuyên ngành Nội khoa khác ở các chương về bệnh tim mạch với các

bệnh nội khoa. Lần đầu tiên, đây là một tài liệu chuyên môn đã tích hợp với định danh bệnh theo mã ICD, giúp cho các bác sĩ tiện tra cứu.

Các tác giả biên soạn sách này đã tham khảo, chắt lọc những tinh hoa về kiến thức cũng như cách định dạng của các cuốn sách nổi tiếng về lâm sàng trên thế giới như cuốn “Oxford Handbook of Cardiovascular Medicine”, “Manual of Cardiovascular Medicine”, “Harrison’s Handbook of Cardiovascular Medicine”... bên cạnh đó, các đồng thuận, khuyến cáo mới nhất của các Hội Tim mạch trên thế giới như ESC, ACC/AHA... được tích hợp và cập nhật. Phần quan trọng nhất chính là kinh nghiệm, kiến thức và các trường hợp lâm sàng trong thực tế hằng ngày của các thầy thuốc từ Viện Tim mạch Việt Nam đã được tinh lọc trong cuốn sách.

Tập thể các nhà khoa học biên soạn cuốn sách được thành lập theo quyết định số 4105/QĐ-BYT của Bộ Y tế và được thẩm định bởi một Hội đồng Khoa học uy tín với các nhà khoa học đầu ngành trong lĩnh vực tim mạch trong toàn quốc theo quyết định số 213/GM-KCB của Cục Quản lý Khám, chữa bệnh - Bộ Y tế.

Do vậy, chúng tôi có cơ sở và tin tưởng cuốn sách “LÂM SÀNG TIM MẠCH HỌC” sẽ mang đến cho các bạn những thông tin khoa học, cập nhật và thực hành nhất và giúp các bác sĩ dễ dàng áp dụng trong công tác khám chữa bệnh tim mạch thường ngày.

Cuốn sách này cũng sẽ được phát hành dưới dạng ebook trên các nền tảng ứng dụng internet, đây cũng là một cách hội nhập hiệu quả trong thời đại 4.0 hiện nay, giúp cho nhiều bạn đọc ở mọi nơi, mọi lúc, bằng nhiều phương tiện có thể dễ dàng tiếp cận với sách. Hơn nữa, cuốn sách sẽ dễ dàng được cập nhật hằng năm.

Chúng tôi cũng rất tự hào và tin tưởng rằng cuốn sách là một công trình đặc biệt có ý nghĩa của tập thể các nhà khoa học của Viện Tim mạch Việt Nam để chào mừng 30 năm ngày thành lập Viện (1989 - 2019).

Khoa học thay đổi không ngừng, những thông tin trong sách đã được đội ngũ biên soạn cập nhật mới nhất, với nỗ lực cao nhất. Tuy nhiên, cuốn sách khó tránh khỏi những thiếu sót nhất định. Do vậy, chúng tôi rất mong sự đóng góp của các độc giả, các đồng nghiệp để cuốn sách được hoàn thiện hơn trong những lần tái bản tiếp theo.

Nhân dịp hoàn thành cuốn sách này, chúng tôi xin trân trọng cảm ơn các Giáo sư/Phó giáo sư/Tiến sĩ/Bác sĩ nội trú đã dành nhiều thời gian, công sức, trí tuệ và tâm huyết để tham gia biên soạn sách. Chúng tôi xin cảm ơn Bộ Y tế đã chỉ đạo và tạo điều kiện để hoàn thành cuốn sách. Chúng tôi xin cảm ơn các nhà khoa học trong hội đồng thẩm định đã đóng góp ý kiến, chỉnh sửa để cuốn sách được hoàn thiện hơn. Chúng tôi cũng xin cảm ơn Nhà xuất bản Y học và Công ty Cổ phần Công nghệ Truyền thông MediaZ đã hỗ trợ về kỹ thuật trong việc hoàn thành cuốn sách này. Và trên hết, những tâm huyết, những cố gắng và những nỗ lực này là để dành tặng cho bệnh nhân mắc bệnh tim mạch, vì chính họ là động lực và trăn trở để chúng tôi tiếp tục cống hiến.

Hà Nội, tháng 9 năm 2019Thay mặt Ban biên soạn

Chủ biên

PGS.TS.BS. Phạm Mạnh Hùng

MỤC LỤC

NHỮNG CỘT MỐC ĐÁNG GHI NHỚ TRONG CHUYÊN NGÀNH TIM MẠCH 39

Chương I Lịch sử và gánh nặng bệnh tim mạch trên thế giới và ở Việt Nam 49

Chương II Cấp cứu tim mạch 63

Chương III Thăm dò không xâm lấn thường dùng trong tim mạch 121

Chương IV Tim mạch dự phòng (Tăng huyết áp; Rối loạn lipid máu; Đái tháo thường và bệnh lý tim mạch) 195

Chương V Tăng áp lực mạch phổi 277

Chương VI Bệnh van tim 301

Chương VII Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn 353

Chương VIII Bệnh màng ngoài tim 385

Chương IX Bệnh cơ tim 415

Chương X Suy tim 461

Chương XI Bệnh động mạch vành 505

Chương XII Bệnh động mạch chủ 583

Chương XIII Bệnh mạch máu ngoại biên 625

Chương XIV Bệnh tim bẩm sinh 701

Chương XV Bệnh tim và thai nghén 729

Chương XVI Tổn thương tim mạch ở một số bệnh lý đa cơ quan 761

Chương XVII Một số bệnh tim mạch khác do nhiễm trùng hoặc rối loạn dinh dưỡng 797

Chương XVIII Rối loạn nhịp tim thường gặp 813

Chương XIX Các thủ thuật thường dùng trong tim mạch 873

Chương XX Thông tim thăm dò huyết động và can thiệp tim mạch 905

Chương XXI Thăm dò điện sinh lý và điều trị rối loạn nhịp tim qua đường ống thông 985

Chương XXII Các thuốc thường dùng trong tim mạch 1025

Phụ lục Các thang điểm thường dùng trong thực hành tim mạch 1097

Index 1117

LÂM SÀNG TIM MẠCH HỌC 39

Ngày nay, bệnh Tim mạch đã trở thành bệnh lý thường gặp nhất với tỷ lệ tử vong cao nhất và gánh nặng bệnh tật lớn nhất. Tuy vậy, nhờ tiến bộ không ngừng của khoa học kỹ thuật, đã giúp nhân loại cứu sống được nhiều người bệnh, giảm gánh nặng bệnh một cách đáng kể. Chúng ta hãy cùng điểm lại những cột mốc đáng ghi nhớ trong sự phát triển chuyên ngành Tim mạch học từ xưa đến nay. Biết về những thành tựu, cống hiến to lớn này sẽ nhắc nhở và hun đúc cho chúng ta có thêm động lực trong sự nghiệp chăm sóc sức khỏe tim mạch, một chuyên ngành gian khổ nhưng đáng tự hào mà các thầy thuốc tim mạch đã lựa chọn.

NHỮNG CỘT MỐC ĐÁNG GHI NHỚ TRONG CHUYÊN NGÀNH TIM MẠCH


ThS.BSNT. Nguyễn Văn Hiếu

ThS.BSNT. Đoàn Tuấn Vũ

BSNT. Võ Duy Văn

BSNT. Lê Mạnh Tăng

1500GIẢI PHẪU HỌC TIM MẠCH

LEONARDO DA VINCI (1452–1519)

Là thiên tài toàn năng người Ý về toán học, họa sĩ, nhà điêu khắc, kiến trúc sư, nhạc sĩ, bác sĩ, kỹ sư, nhà giải phẫu, nhà phát minh và triết học tự nhiên.

- Bác sĩ người Anh.- Ông là người đầu tiên mô tả hoàn chỉnh và chi tiết hệ mạch máu vào năm 1628 trong công trình nghiên cứu có nhan đề “Hoạt động của tim và máu động vật” (Excercitatio de motu cordis et sanguinis animalibus).

Ông là một trong những người đầu tiên nghiên cứu về giải phẫu học của hệ thống tim mạch, Leonardo da Vinci đã mô tả chi tiết các hình ảnh của tim và các mạch máu lớn.

RENÉ THÉOPHILE HYACINTHE LAENNEC

(1781–1826)

- Bác sĩ người Pháp.- Ông đã phát minh ra ống nghe lần đầu tiên bằng gỗ vào năm 1816.

WILLIAM HARVEY (1578 –1657)

Hình ảnh quả tim đầu tiên được ông mô tả

William Harvey và Công trình nghiên cứu “Hoạt động của tim và máu động vật”, 1628

René Théophile Hyacinthe Laennec và Chiếc ống nghe đầu tiên bằng gỗ, 1816

1628HỆ TUẦN HOÀN

1816ỐNG NGHE TIM

1500GIẢI PHẪU HỌC TIM MẠCH

LEONARDO DA VINCI (1452–1519)

Là thiên tài toàn năng người Ý về toán học, họa sĩ, nhà điêu khắc, kiến trúc sư, nhạc sĩ, bác sĩ, kỹ sư, nhà giải phẫu, nhà phát minh và triết học tự nhiên.

- Bác sĩ người Anh.- Ông là người đầu tiên mô tả hoàn chỉnh và chi tiết hệ mạch máu vào năm 1628 trong công trình nghiên cứu có nhan đề “Hoạt động của tim và máu động vật” (Excercitatio de motu cordis et sanguinis animalibus).

Ông là một trong những người đầu tiên nghiên cứu về giải phẫu học của hệ thống tim mạch, Leonardo da Vinci đã mô tả chi tiết các hình ảnh của tim và các mạch máu lớn.

RENÉ THÉOPHILE HYACINTHE LAENNEC

(1781–1826)

- Bác sĩ người Pháp.- Ông đã phát minh ra ống nghe lần đầu tiên bằng gỗ vào năm 1816.

WILLIAM HARVEY (1578 –1657)

Hình ảnh quả tim đầu tiên được ông mô tả

William Harvey và Công trình nghiên cứu “Hoạt động của tim và máu động vật”, 1628

René Théophile Hyacinthe Laennec và Chiếc ống nghe đầu tiên bằng gỗ, 1816

1628HỆ TUẦN HOÀN

1816ỐNG NGHE TIM

1895TIA X

WILHELM CONRAD RÖNTGEN (1845 – 1923)

(1860 – 1927)

- Nhà vật lý người Đức.- Năm 1895, ông đã khám phá ra sự bức xạ điện từ, loại bức xạ không nhìn thấy có bước sóng ngắn mà ngày nay chúng ta được biết đến với tên gọi tia X. Bức Röntgenogram đầu tiên về xương bàn tay và chiếc

nhẫn cưới của vợ ông

Hình ảnh điện tâm đồ đầu tiên ở người được ghi bởi Einthoven, 1903

Đây được xem là phát minh vĩ đại của thế kỷ 19, được ứng dụng rộng rãi trong nhiều lĩnh vực đặc biệt là Y học nói chung và Tim mạch học nói riêng.

- Bác sĩ, nhà sinh lý học người Hà Lan.- Người đã ghi điện tâm đồ đầu tiên ở người vào năm 1903.- Einthoven đã gán các chữ cái P, Q, R, S và T cho các sóng khác nhau và mô tả các đặc điểm điện tâm đồ của một số rối loạn nhịp.

WILLEM EINTHOVEN

1903ĐIỆN TÂM ĐỒ

1927THÔNG TIM

CLAUDE BERNARD(1813 – 1878)

Nhà sinh lý học người Pháp.Người đầu tiên đặt ống thông, đo áp lực trong buồng tim và các mạch lớn của tim động vật.

WERNER FORSSMAN (1904 – 1978)

Phẫu thuật viên người Đức.Ông đã đặt ống thông tim đầu tiên ở

người vào năm 1929.

Năm 1941, Hai ông đã ghi lại áp lực trong tim ở người bình thường và ở bệnh nhân tim bẩm sinh hoặc mắc phải. Đây là những nhà khoa học khai phá lĩnh vực thông tim thăm dò huyết động. Cả 3 nhà khoa học vinh dự

nhận giải thưởng Nobel năm 1956.

ANDRE COURNAND(1895 - 1973)

Bác sĩ và nhà sinh lý học người Pháp

DICKINSON RICHARDS(1895 – 1988)

Bác sĩ và nhà sinh lý học người Mỹ

Werner Forssman và hình ảnh“Ống thông tim” đầu tiên ở người

Claude Bernard và ống thông tim đo áp lực trong buồng tim và cách mạch lớn

1938/1953PHẪU THUẬT TIM MẠCH

1944PHẪU THUẬT TIM BẨM SINH

Robert Gross và bài viết về ca lâm sàng đóng ống động mạch đầu tiên 1938

Ca phẫu thuật Blalock-Taussi Shunt

đầu tiên

ROBERT GROSS(1905 – 1988)

Phẫu thuật viên người Mỹ.Năm 1938, ông đã đóng thành công

ống động mạch đầu tiên.

John Gibbon và máy chiếc máy tim – phổi nhân tạo đầu tiên

JOHN GIBBON(1903 – 1973)

Phẫu thuật viên người Mỹ.Năm 1953, ông đã thực hiện ca phẫu thuật tim mở thành công đầu tiên đóng thành công lỗ thông liên nhĩ có

sử dụng máy tim – phổi nhân tạo.

Phẫu thuật viên người Mỹ

ALFRED BLALOCK(1899 – 1964)

Bác sĩ tim mạch Nhi người Mỹ

HELEN TAUSSIG(1898 – 1986)

Phẫu thuật viên người Mỹ gốc Phi

Năm 1944: Các bác sĩ đã tiến hành thành công ca phẫu thuật Blalock-Taussig Shunt (B-T Shunt) cho bệnh nhân bị Tứ chứng Fallot. Đây là những nhà tiên phong trong lĩnh vực phẫu thuật các

bệnh tim bẩm sinh.

VIVIEN THOMAS(1910 – 1985)

CHƯƠNG IGÁNH NẶNG

BỆNH LÝ TIM MẠCH TRÊN THẾ GIỚI VÀ Ở VIỆT NAM

1 Bệnh lý tim mạch và mô hình bệnh tật toàn cầu 50

2 Gánh nặng bệnh tim mạch toàn cầu 52

3 Gánh nặng bệnh tim mạch ở Việt Nam 53

4 Các bệnh lý tim mạch thường gặp 55

5 Các yếu tố nguy cơ gây bệnh tim mạch 56

6 Tóm tắt 60




BSNT. Võ Duy Văn

BSNT. Vương Thị Ánh Tuyết


CHƯƠNG II: CẤP CỨU TIM MẠCH 63

CHƯƠNG II CẤP CỨU TIM MẠCH

1 Hồi sinh tim phổi ở người lớn 64

2 Hội chứng động mạch vành cấp 72

3 Cấp cứu rối loạn nhịp 80

4 Suy tim cấp 82

5 Tăng huyết áp cấp cứu 94

6 Viêm cơ tim cấp 101

7 Tràn dịch màng ngoài tim có ép tim cấp 103

8 Tắc động mạch chi dưới cấp tính 105

9 Hội chứng động mạch chủ cấp 105

10 Thuyên tắc động mạch phổi 108

11 Xử trí xuất huyết do quá mức chống đông kháng vitamin K 111

12 Xử trí xuất huyết do dùng thuốc chống đông trực tiếp đường uống (DOAC) 112

13 Điều trị xuất huyết tiêu hóa sau can thiệp động mạch vành qua da 114

PGS.TS.BS. Tạ Mạnh Cường

TS.BSNT. Khổng Nam Hương

TS.BSNT. Đỗ Kim Bảng

TS.BS. Phạm Minh Tuấn

ThS.BSNT. Văn Đức Hạnh

ThS.BSNT. Lê Ngọc Thạch

ThS.BSNT. Lê Xuân Thận

ThS.BSNT. Đặng Minh Hải

ThS.BSNT. Nguyễn Thị Thu Hương

ThS.BSNT. Nguyễn Trung Hậu

ThS.BSNT. Bùi Nguyên Tùng


ThS.BSNT. Đàm Trung Hiếu

BSNT. Đặng Việt Phong

BSNT. Đàm Hải Sơn

CHƯƠNG II: CẤP CỨU TIM MẠCH64

1. HỒI SINH TIM PHỔI Ở NGƯỜI LỚN

1.1. Hồi sinh tim phổi cơ bản ở người lớn

Cấp cứu ngừng tuần hoàn là phần quan trọng nhất trong hồi sinh tim phổi khi xảy ra ngừng tuần hoàn - hô hấp. Mục tiêu là duy trì tuần hoàn và thông khí thích hợp tới khi xác định được nguyên nhân và điều chỉnh được căn nguyên gây ngừng tuần hoàn.

Nếu não không được tưới máu đầy đủ trong 3 - 4 phút (có thể ít hơn nếu bệnh nhân đang thiếu oxy) sẽ dẫn tới tổn thương não không hồi phục. Quan trọng là phải đánh giá thật nhanh và bắt đầu ngay hồi sinh tim phổi. Các bước hồi sinh tim phổi cơ bản được mô tả dưới đây và tóm tắt trong hình 2.5.

a. Tiếp cận bệnh nhân

- Đảm bảo an toàn cho người cấp cứu và bệnh nhân.

- Kiểm tra bệnh nhân có đáp ứng không. Lay bệnh nhân và nói to: “Anh/chị có làm sao không?”.

• Nếu bệnh nhân đáp ứng, đặt bệnh nhân ở tư thế an toàn và có thể gọi người đến hỗ trợ.

• Nếu bệnh nhân không đáp ứng, báo động yêu cầu trợ giúp, gọi to, nhấn chuông báo động hoặc gọi điện thoại di động với chế độ bật loa ngoài cho đội cấp cứu, còn bản thân tiến hành ép tim ngay, vừa ép vừa quan sát hoặc chuyển sang bước 2 (đánh giá hô hấp) nếu chưa chắc chắn là bệnh nhân đã ngừng tim và ngừng thở (lưu ý: Thời gian dành cho bước này càng nhanh càng tốt, tối đa không quá 10 giây).

b. Đánh giá hô hấp, đường thở

- Khai thông đường thở: Đặt hai ngón tay ở dưới cằm, ngửa đầu bệnh nhân lên. Nếu thất bại, đặt ngón tay phía sau góc xương hàm dưới và giữ lực hướng lên trên và ra trước (hình 2.1, 2.2). Loại bỏ răng giả và bất cứ vật gây tắc nghẽn nào nhìn thấy được trong miệng bệnh nhân. Nếu bệnh nhân bắt đầu thở, xoay bệnh nhân tới tư thế an toàn và cố gắng giữ đường thở tới khi đặt được dụng cụ ngăn tụt lưỡi cho bệnh nhân (hình 2.3).

- Giữ đường thở thông thoáng, quan sát, nghe và cảm nhận hô hấp của bệnh nhân: Nhìn vận động lồng ngực, nghe âm thở ở miệng bệnh nhân và cảm nhận luồng khí thở vào má người cấp cứu (không quá 10 giây).

• Nếu bệnh nhân tự thở được, chuyển bệnh nhân về tư thế an toàn, tiếp tục kiểm soát nhịp thở và tìm kiếm trợ giúp.

• Nếu bệnh nhân không thở hoặc chỉ thở ngắt quãng hoặc thở yếu, báo cho người bên cạnh (hoặc tìm trợ giúp nếu có 1 mình). Bắt đầu hỗ trợ hô hấp bằng cách hô hấp nhân tạo (bóp bóng hoặc thổi ngạt) với 2 nhịp bóp chậm, sâu, có hiệu quả làm phồng và xẹp rõ rệt lồng ngực bệnh nhân (có thể bỏ qua bước này và tiến hành cấp cứu ngừng tuần hoàn ngay nếu bệnh nhân thở chỉ thở ngáp - xem phần cập nhật dưới).


c. Đánh giá tuần hoàn

Đánh giá dấu hiệu tuần hoàn bằng bắt mạch cảnh, mạch bẹn nhưng không quá 10 giây.

- Nếu có mạch bẹn hoặc mạch cảnh nhưng bệnh nhân không thở: Tiếp tục hồi sức hô hấp và đánh giá tình trạng hô hấp và tuần hoàn mỗi 10 nhịp thở (mỗi nhịp thở khoảng 6 giây).

- Nếu không có mạch cảnh hoặc mạch bẹn: Ép tim ngay tần số ép 100 - 120 nhịp/phút. Phối hợp ép tim và thổi ngạt/bóp bóng, tỷ lệ tương ứng 30/2 (30 nhịp ép tim, 2 lần thổi ngạt/bóp bóng).

- Tỷ lệ ép tim và hô hấp nhân tạo tương tự với hồi sinh tim phổi với 2 người cấp cứu (theo hướng dẫn hồi sinh tim phổi cơ bản của Hội Hồi sức châu Âu năm 2015).

Hình 2.2: Đẩy hàm (đẩy góc hàm dưới lên trên và ra trước)

Hình 2.1: Nâng cằm để mở đường thở

Hình 2.3: Đặt canun đường thở hầu họng Hình 2.4: Đặt canun đường thở mũi họng

CHƯƠNG II: CẤP CỨU TIM MẠCH66

Kiểm tra nhịp thở đồng thời với

kiểm tra mạch.Xác định mạch trong

vòng 10 giây.

Theo dõi cho tới khi đội

cấp cứu đến

Tiến hành thổi ngạt:1 nhịp thổi ngạt sau mỗi5-6 giây, hoặc 10-12 lầnthổi ngạt/phút• Gọi đội cấp cứu (nếu

chưa làm) sau 2 phút• Tiếp tục thổi ngạt;

kiểm tra mạch saumỗi 2 phút. Nếukhông có mạch, bắtđầu hồi sinh tim phổi

• Nếu có khả năng doquá liều opiod, tiêmnaloxone nếu có thể

Thở bình thường, có mạch

Không thở, có mạch

Hồi sinh tim phổiTiền hành các chu kỳ hồi sức tim phổi

bao gồm 30 lần ép tim và 2 lần thổi ngạtDùng thiết bị khử rung tim ngoài tự

động ngay khi có thể

Kiểm tra nhịp tim.Nhận định nhịp tim có

chỉ định sốc điện không?

Tiếp tục hồi sức tim phổi khoảng 2 phút. Tiến hành liên tục cho tới khi đội cấp cứu đến

hoặc bệnh nhân cử động trở lại.

Có gKhôn

Không thở hoặc thở ngáp,

không có mạch

cấp cứu hoặc đã có người lấy được chúngphá rung tim ngoài tự động và các dụng cụ gọi được đội cấp cứu, đã lấy được thiết bịTại thời điểm này trong mọi trường hợp, đã

hoặc bệnh nhân cử động trở lạitục cho tới khi đội cấp cứu đếnkhoảng 2 phút. Tiến hành liên

tiếp tục chu kỳ hồi sức tim phổiSốc điện 1 lần, sau đó lập tức

tự động được mang đếnThiết bị phá rung tim ngoài

(hoặc cử người khác đi lấy)tự động và dụng cụ cấp cứu

Lấy thiết bị phá rung tim ngoài(ngoại viện: Số 115)

Gọi hỗ trợ cấp cứu qua điện thoạiGọi hỗ trợ ở xung quanh

Bệnh nhân không đáp ứng

cho người cấp cứu và bệnh nhânĐảm bảo an toàn

Hình 2.5: Các bước tiếp cận trong hồi sinh tim phổi cơ bản (theo AHA 2015)


CHƯƠNG IIITHĂM DÒ KHÔNG

XÂM LẤN THƯỜNG DÙNG TRONG TIM MẠCH

1 Điện tâm đồ 123

2 Siêu âm tim qua thành ngực 133

3 Siêu âm tim qua thành ngực tiêu chuẩn 138

4 Siêu âm tim qua thành ngực tiêu chuẩn: Đánh giá chức năng tâm trương thất trái 144

5 Các giai đoạn rối loạn chức năng tâm trương thất trái 150

6 Tiếp cận đánh giá chức năng tâm trương thất trái 151

7 Siêu âm tim trong hẹp van động mạch chủ 153

8 Siêu âm tim qua thực quản 155

9 Siêu âm tim qua thực quản đánh giá nguyên nhân gây tắc mạch 157

TS.BS. Nguyễn Thị Thu Hoài

TS.BSNT. Đỗ Phương Anh

TS.BS. Vũ Kim Chi


TS.BSNT. Phạm Thị Tuyết Nga

TS.BSNT. Phan Đình Phong

TS.BS. Lê Tuấn Thành

ThS.BSNT. Đỗ Thị Thu Trang

ThS.BSNT. Trần Huyền Trang

ThS.BSNT. Trịnh Việt Hà

ThS.BSNT. Phạm Tuấn Việt

ThS. BSNT. Đỗ Thuý Cẩn

ThS.BS. Hoàng Thị Phú Bằng

ThS.BSNT. Trần Hải Yến


ThS.BSNT. Nguyễn Phương Anh

ThS. BSNT. Nguyễn Tuấn Hải

ThS.BSNT. Nguyễn Thị Thu Hương

ThS.BSNT. Phạm Thu Thủy

ThS.BS. Trần Ngọc Lan

ThS.BSNT. Trương Đình Phi

BSNT. Phùng Đình Thọ


CHƯƠNG III: THĂM DÒ KHÔNG XÂM LẤN THƯỜNG DÙNG TRONG TIM MẠCH122

10 Siêu âm tim qua thực quản trong bệnh tách thành động mạch chủ 158

11 Siêu âm tim qua thực quản trong bệnh viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn 159

12 Siêu âm tim qua thực quản trong hở van hai lá 161

13 Siêu âm tim qua thực quản trong bệnh hẹp van hai lá 164

14 Siêu âm tim qua thực quản đánh giá các khối trong tim 164

15 Siêu âm tim qua thực quản đánh giá van hai lá nhân tạo 164

16 Siêu âm tim qua thực quản đánh giá van động mạch chủ nhân tạo 166

17 Siêu âm qua thực quản trong phẫu thuật tim 167

18 Chụp cắt lớp vi tính tim 169

19 Chẩn đoán hình ảnh tim mạch hạt nhân 172

20 Xạ hình tưới máu cơ tim 174

21 Thăm dò tim mạch hạt nhân khác 176

22 Chụp cắt lớp phát xạ positron (PET) 177

23 Nguyên tắc cơ bản của cộng hưởng từ tim 178

24 Cộng hưởng từ trong đánh giá các bệnh lý cơ tim 182

25 Cộng hưởng từ đánh giá thiếu máu cục bộ và sống còn cơ tim 187

26 Cộng hưởng từ trong đánh giá bệnh lý van tim 189

27 Cộng hưởng từ trong đánh giá bệnh lý tim bẩm sinh 190

28 Cộng hưởng từ trong đánh giá bệnh lý màng ngoài tim 190

29 Cộng hưởng từ trong đánh giá các khối u tim 192

CHƯƠNG III: THĂM DÒ KHÔNG XÂM LẤN THƯỜNG DÙNG TRONG TIM MẠCH 123

1. ĐIỆN TÂM ĐỒ

1.1. Nguyên lý điện tâm đồ

a. Định nghĩaĐiện tâm đồ là một đường cong ghi lại các biến thiên dòng điện do tim phát ra khi hoạt động co bóp.

b. Điện thế hoạt động của tế bào tim

Hai yếu tố quan trọng tạo nên điện thế hoạt động là sự chênh lệch nồng độ ion Na+, K+, Ca++... giữa bên trong với bên ngoài tế bào và tính thấm chọn lọc của màng tế bào cơ tim đối với các ion. Điện thế hoạt động diễn ra qua các giai đoạn sau:

Khi tế bào nghỉ ngơi

Tế bào cơ tim (bao gồm các sợi cơ co bóp và các tế bào thuộc hệ thống dẫn truyền) ở trạng thái phân cực với điện thế phía ngoài màng dương hơn so với phía trong màng tế bào, điện thế này bắt nguồn từ sự chênh lệch nồng độ của các ion Na+, K+, Ca++ và các ion khác ở dịch trong và ngoài màng tế bào. Do vậy, nếu ta đặt hai điện cực ở mặt trong và mặt ngoài màng tế bào tim, ta sẽ thu được một hiệu điện thế qua màng lúc nghỉ khoảng - 90 mV.

Khi tế bào hoạt động

Khi có tác nhân kích thích làm hiệu điện thế qua màng giảm tới mức khoảng - 60 mV sẽ khởi động điện thế hoạt động. Màng tế bào tim trở nên tăng tính thấm chọn lọc với Na+ (bình thường nồng độ Na+ ở ngoài tế bào lớn gấp 10 lần bên trong, khoảng 142 mmol/L) và Na+ ồ ạt thấm vào trong tế bào, làm cho phía ngoài màng bớt dương hơn so với phía trong do mất ion dương, hiệu điện thế qua màng hạ nhanh xuống 0 mV và còn “nảy quá đà” trở nên dương khoảng 20 mV, có nghĩa là điện thế trong màng thậm chí trở nên dương hơn 20 mV so với bên ngoài màng.

Hiện tượng mất điện thế dương bên ngoài màng tế bào như trên gọi là hiện tượng khử cực, tương ứng với pha 0 trên sơ đồ đường cong điện thế hoạt động.

Tiếp theo giai đoạn khử cực là giai đoạn tái cực, bao gồm tái cực chậm (pha 1, 2), tái cực nhanh (pha 3) và trạng thái phân cực (pha 4). Trong giai đoạn này, Na+ vào chậm dần và ngừng hẳn, K+ bắt đầu ra ngoài cho đến khi thăng bằng điện thế qua màng được thiết lập lại, có nghĩa là hiệu điện thế qua màng trở về mức - 90 mV.

Hiện tượng khử cực chậm tâm trương ở pha 4

Ở sợi cơ tại tâm nhĩ và tâm thất, trạng thái phân cực (pha 4) sẽ được duy trì cho đến khi có một kích thích từ bên ngoài đến làm hạ hiệu điện thế qua màng tới ngưỡng (- 60 mV) để khởi động điện thế hoạt động với các giai đoạn như đã mô tả.

Ở tế bào biệt hóa của hệ thống dẫn truyền tim thì hoàn toàn khác: Trong trạng thái nghỉ, tế bào tự khử cực Na+ xâm nhập dần dần vào trong tế bào làm tăng dần điện thế trong màng (tức hạ dần hiệu điện thế qua màng), đó là sự khử cực chậm tâm trương, một đặc trưng của tế bào tự động. Khi hiệu điện thế qua màng hạ tới ngưỡng (- 60 mV) sẽ tự khởi động một điện thế hoạt động thay vì nhờ một kích thích bên ngoài như ở sợi co bóp. Tần số tạo ra những điện thế hoạt động phụ thuộc vào tốc độ khử cực chậm tâm trương ở pha 4. Bình thường, tế bào tự động của nút xoang có tốc độ khử cực chậm tâm trương nhanh nhất nên khi điện thế

CHƯƠNG III: THĂM DÒ KHÔNG XÂM LẤN THƯỜNG DÙNG TRONG TIM MẠCH124

trong màng của các nơi khác chưa tăng đến ngưỡng để tạo ra một điện thế hoạt động thì xung động từ nút xoang đã tới xóa những xung động đang hình thành từ các nơi đó, do vậy nó chỉ huy nhịp đập của tim.

Sau khi hình thành, dòng điện tim được lan truyền từ tế bào này đến tế bào khác và ra bề mặt cơ thể. Nếu ta đặt 2 điện cực khác nhau ở bề mặt cơ thể và nối với bộ phận khuếch đại tín hiệu của máy điện tâm đồ, ta sẽ ghi được các sóng điện tâm đồ. Cũng cần lưu ý rằng, tim là một khối cơ rỗng cấu thành bởi hàng triệu triệu tế bào, với 4 buồng có cấu trúc dày mỏng khác nhau, vì thế dòng điện hoạt động của tim sẽ biến thiên phức tạp hơn ở mỗi tế bào tim như đã trình bày ở trên.

Hình 3.1: Điện thế hoạt động và các kênh Na+, Ca2+, K+

c. Trình tự khử cực của nhĩ và thất

Khi nút xoang phát ra một kích thích, xung động sẽ tỏa ra khắp cơ nhĩ. Nhĩ phải (ở gần nút xoang) sẽ khử cực trước, rồi đến vách liên nhĩ và cuối cùng là nhĩ trái. Quá trình khử cực tâm nhĩ được thể hiện trên điện tâm đồ bằng một sóng P.

Xung động sau đó lan truyền tới nút nhĩ thất, bó His, qua bó nhánh trái và phải, rồi tỏa vào hệ thống lưới Purkinje tới các cơ của tâm thất trái và phải, để khử cực 2 tâm thất một cách đồng bộ. Kết quả của quá trình khử cực này thu được phức bộ QRS trên điện tâm đồ bề mặt.

Kết thúc quá trình khử cực thất, quá trình tái cực thất sau đó thể hiện bằng đoạn ST và sóng T trên điện tâm đồ.

CHƯƠNG III: THĂM DÒ KHÔNG XÂM LẤN THƯỜNG DÙNG TRONG TIM MẠCH 125

Hình 3.2: Quá trình khử cực của nhĩ và thất

1.2. Phương pháp ghi điện tâm đồ và các chuyển đạo

a. Chuẩn bị bệnh nhân

- Bệnh nhân nằm ngửa, thẳng người trên mặt giường, thoải mái.

- Mắc các điện cực vào các vị trí cổ tay, cổ chân hai bên và vùng trước tim theo quy ước.

b. Mười hai chuyển đạo điện tâm đồ thông dụng (12-lead ECG)

- 12 chuyển đạo thông dụng bao gồm 6 chuyển đạo ngoại biên (DI, DII, DIII, aVR, aVL, aVF) và 6 chuyển đạo trước tim (V1, V2, V3, V4, V5, V6). Hướng của các vector của mỗi chuyển đạo được thể hiện ở Hình 3.3.

- Nguyên tắc hình thành sóng điện tâm đồ: Khi tim khử cực hoặc tái cực sẽ hình thành vector điện tim, vector điện tim này nếu cùng hướng với vector của chuyển đạo nào sẽ ghi được 1 sóng dương ở chuyển đạo đó, nếu ngược hướng sẽ ghi được 1 sóng âm.

Hình 3.3: 6 chuyển đạo ngoại biên “khảo sát” dòng điện tim trên mặt phẳng thẳng đứng hay mặt phẳng trán (frontal plane); 6 chuyển đạo trước tim “khảo sát” dòng điện tim trên

mặt phẳng ngang (horizontal plane)

CHƯƠNG IV: TIM MẠCH DỰ PHÒNG 195

CHƯƠNG IVTIM MẠCH DỰ PHÒNG

(Tăng huyết áp; Rối loạn lipid máu; Đái tháo đường và bệnh lý tim mạch)

1 Tiếp cận chẩn đoán tăng huyết áp 197

2 Tiếp cận và phân tầng nguy cơ 202

3 Điều trị tăng huyết áp 208

4 Điều trị tăng huyết áp ở nhóm bệnh nhân cụ thể: Người cao tuổi (≥ 65 tuổi) 217

5 Điều trị tăng huyết áp ở nhóm bệnh nhân cụ thể: Đột quỵ não 218

6 Điều trị tăng huyết áp ở nhóm bệnh nhân cụ thể: Hội chứng chuyển hóa 222

7 Điều trị tăng huyết áp ở nhóm bệnh nhân cụ thể: Đái tháo đường 222

8 Điều trị tăng huyết áp ở nhóm bệnh nhân cụ thể: Bệnh thận mạn 223

9 Điều trị tăng huyết áp ở nhóm bệnh nhân cụ thể: Bệnh động mạch vành 225

10 Điều trị tăng huyết áp ở nhóm bệnh nhân cụ thể: Suy tim 226

11 Điều trị tăng huyết áp ở nhóm bệnh nhân cụ thể: Rung nhĩ 227

12 Điều trị tăng huyết áp ở nhóm bệnh nhân cụ thể: Nữ giới 228

13 Điều trị tăng huyết áp ở nhóm bệnh nhân cụ thể: Tăng huyết áp kháng trị 229


PGS.TS.BS. Nguyễn Thị Bạch Yến

ThS.BSNT. Trần Tuấn Việt


ThS.BSNT. Nguyễn Thị Miên


ThS.BSNT. Kim Ngọc Thanh


BSNT. Trần Hồng Quân

BSNT. Lê Văn Đạt

BSNT. Nguyễn Duy Tuấn

BSNT. Ngô Quang Tùng

CHƯƠNG IV: TIM MẠCH DỰ PHÒNG196

14 Tăng huyết áp thứ phát 231

15 Điều trị một số yếu tố nguy cơ kèm theo 238

16 Tăng huyết áp: Theo dõi bệnh nhân 239

17 Tăng huyết áp: Các trường hợp cần chuyển tuyến 240

18 Tiếp cận chẩn đoán và chiến lược điều trị rối loạn lipid máu 241

19 Các biện pháp điều trị rối loạn lipid máu 245

20 Điều trị rối loạn lipid máu trong một số trường hợp cụ thể 248

21 Bệnh tăng cholesterol máu gia đình 250

22 Theo dõi bệnh nhân trong quá trình điều trị rối loạn lipid máu 252

23 Đái tháo đường: Định nghĩa và chẩn đoán 259

24 Đái tháo đường và các bệnh lý kèm theo 260

25 Đánh giá nguy cơ tim mạch ở bệnh nhân đái tháo đường và tiền đái tháo đường 265

26 Phòng ngừa bệnh lý tim mạch ở bệnh nhân đái tháo đường: Các biện pháp không dùng thuốc 266

27 Phòng ngừa bệnh lý tim mạch ở bệnh nhân đái tháo đường: Các biện pháp dùng thuốc 268

28 Tiếp cận điều trị đa yếu tố 273

CHƯƠNG V: TĂNG ÁP LỰC MẠCH PHỔI 277

CHƯƠNG V TĂNG ÁP LỰC MẠCH PHỔI

1 Giới thiệu 278

2 Sinh bệnh học tăng áp lực mạch phổi 279

3 Phân loại tăng áp lực mạch phổi 281

4 Triệu chứng lâm sàng tăng áp lực mạch phổi 283

5 Các thăm dò cận lâm sàng tăng áp lực mạch phổi 284

6 Điều trị tăng áp lực mạch phổi 290

7 Điều trị tăng áp lực động mạch phổi 292

8 Điều trị các nhóm tăng áp lực mạch phổi khác ngoài nhóm 1 296

9 Những vấn đề còn chưa thống nhất 297

10 Tiên lượng và theo dõi lâu dài 297

PGS.TS.BS. Nguyễn Lân Hiếu

ThS.BSNT. Nguyễn Thị Minh Lý



BSNT. Vũ Thị Mai

BSNT. Đặng Thị Linh

CHƯƠNG V: TĂNG ÁP LỰC MẠCH PHỔI 301

CHƯƠNG VI BỆNH VAN TIM

1 Tổng quan 302

2 Thấp tim cấp 303

3 Hẹp van hai lá 309

4 Hở van hai lá 315

5 Hẹp van động mạch chủ 323

6 Hở van động mạch chủ 329

7 Bệnh van ba lá và van động mạch phổi 334

8 Van tim nhân tạo 339

9 Biến chứng của van tim nhân tạo 344

GS.TS.BS. Đỗ Doãn Lợi

TS.BSNT. Dương Đức Hùng

TS.BSNT. Vũ Anh Dũng

TS.BSNT. Đỗ Phương Anh





ThS.BSNT. Dương Thị Giang

BSNT. Phạm Thị Thanh Thảo

BSNT. Lê Thị Thảo

BSNT. Nguyễn Thế Nam Huy

CHƯƠNG VI: BỆNH VAN TIM 353

CHƯƠNG VII VIÊM NỘI TÂM MẠC NHIỄM KHUẨN

1 Triệu chứng lâm sàng của viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn 354

2 Thăm dò cận lâm sàng trong viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn 356

3 Chẩn đoán viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn 358

4 Liệu pháp kháng sinh trong điều trị viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn 361

5 Theo dõi trong quá trình điều trị viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn 370

6 Chỉ định phẫu thuật cho viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn 372

7 Dự phòng viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn 374

8 Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn ở một số trường hợp đặc biệt 376

9 Theo dõi và quản lý bệnh nhân ngoại trú 380

PGS.TS.BS. Trương Thanh Hương





BSNT. Nguyễn Thế Nam Huy

BSNT. Vũ Hồng Phú

CHƯƠNG VII: VIÊM NỘI TÂM MẠC NHIỄM KHUẨN 385

CHƯƠNG VIII BỆNH MÀNG NGOÀI TIM


2 Nguyên nhân gây bệnh màng ngoài tim 386

3 Viêm màng ngoài tim cấp 388

4 Viêm màng ngoài tim tái phát 391

5 Viêm màng ngoài tim - cơ tim 393

6 Tràn dịch màng ngoài tim 394

7 Viêm màng ngoài tim co thắt 399

8 Một số bệnh màng ngoài tim theo căn nguyên thường gặp 405

PGS.TS.BS. Đinh Thị Thu Hương





ThS.BSNT. Nguyễn Vân Anh

ThS.BS. Vương Hải Hà

ThS.BS. Lê Việt Thắng

BS. Vũ Công Hiếu

BS. Lê Thanh Tùng

BSNT. Đặng Thị Linh

CHƯƠNG VIII: BỆNH MÀNG NGOÀI TIM 415

CHƯƠNG IX BỆNH CƠ TIM

1 Phân loại 417

2 Bệnh cơ tim giãn 418

3 Bệnh cơ tim phì đại 422

4 Bệnh cơ tim hạn chế 429

5 Bệnh tim thoái hóa bột 431

6 Bệnh Fabry 434

7 Bệnh cơ tim thất phải gây rối loạn nhịp 436

8 Bệnh cơ tim thất trái xốp 443

9 Bệnh cơ tim do thiếu máu cục bộ 445

10 Bệnh cơ tim do tăng huyết áp 446

11 Bệnh cơ tim do van tim 447

12 Bệnh cơ tim do rượu 447




TS.BSNT. Phạm Thị Tuyết Nga



ThS.BSNT. Phạm Tuấn Việt

ThS.BSNT. Đỗ Thị Thu Trang

ThS.BSNT. Nguyễn Thị Hải Yến

ThS.BSNT. Đoàn Thị Tú Uyên

ThS.BS. Đặng Thị Vũ Diệu

BS. Nguyễn Đoàn Trung

BS. Đỗ Doãn Bách


BSNT. Lê Thị Thảo

BSNT. Đàm Hải Sơn

CHƯƠNG X: SUY TIM 461

CHƯƠNG X SUY TIM

1 Tổng quan 463

2 Phân loại suy tim 464

3 Nguyên nhân và các yếu tố thúc đẩy suy tim 465

4 Triệu chứng lâm sàng suy tim 467

5 Thăm dò cận lâm sàng suy tim 470

6 Quản lý và điều trị bệnh nhân suy tim 471

7 Thuốc lợi tiểu trong điều trị suy tim 474

8 Thuốc ức chế men chuyển trong điều trị suy tim 476

9 Thuốc ức chế thụ thể trong điều trị suy tim 478

10 Thuốc chẹn beta giao cảm trong điều trị suy tim 478

11 Thuốc đối kháng aldosterone trong điều trị suy tim 481

12 Thuốc ức chế thụ thể angiotensin/neprilysin trong điều trị suy tim 482

13 Thuốc chẹn kênh If trong điều trị suy tim 483

TS.BS. Nguyễn Thị Thu Hoài



ThS.BSNT. Trịnh Việt Hà

ThS.BSNT. Đỗ Thu Trang

ThS.BSNT. Trần Bá Hiếu

ThS.BSNT. Đoàn Thị Tố Uyên

ThS.BSNT. Nguyễn Thị Lệ Thúy

ThS.BSNT. Nguyễn Thị Duyên

BSNT. Lê Thị Hoa

BSNT. Nguyễn Đỗ Quân

CHƯƠNG X: SUY TIM462

14 Thuốc digoxin trong điều trị suy tim 484

15 Thuốc hydralazine và isosorbide dinitrate trong điều trị suy tim 485

16 Thuốc chống đông đường uống và kháng kết tập tiểu cầu cho bệnh nhân suy tim 486

17 Các thuốc bị chống chỉ định trên bệnh nhân suy tim phân suất tống máu giảm có phân độ NYHA III-IV 486

18 Các thuốc giãn mạch trong điều trị suy tim cấp 486

19 Thuốc vận mạch trong điều trị suy tim 487

20 Một số nhóm thuốc khác trong điều trị suy tim 488

21 Các thiết bị hỗ trợ cơ học trong điều trị suy tim 489

22 Chỉ định phẫu thuật trên bệnh nhân suy tim 491

23 Suy tim phân suất tống máu bảo tồn/suy tim tâm trương 493

24 Những bệnh đồng mắc phổ biến ở bệnh nhân suy tim 495

25 Suy tim cấp 497


1. TỔNG QUAN

1.1. Định nghĩaSuy tim là một hội chứng lâm sàng biểu hiện bởi các triệu chứng cơ năng (khó thở, phù mắt cá chân, mệt mỏi) và thực thể (nhịp tim nhanh, nhịp thở nhanh, tĩnh mạch cổ nổi, phù ngoại vi, sung huyết phổi) gây ra bởi bất thường cấu trúc và/hoặc chức năng tim dẫn đến giảm cung lượng tim và/hoặc tăng áp lực trong buồng tim lúc nghỉ ngơi hoặc khi gắng sức.

Định nghĩa hiện tại của suy tim giới hạn ở giai đoạn khi triệu chứng lâm sàng xuất hiện rõ ràng. Trước khi triệu chứng xuất hiện, bệnh nhân có thể có bất thường về cấu trúc và/hoặc chức năng tim (rối loạn chức năng tâm thu hoặc tâm trương) là tiền đề cho suy tim tiến triển. Nhận thức được nguy cơ này là rất quan trọng vì nó liên quan tới tiên lượng xấu và việc bắt đầu điều trị ở giai đoạn này có thể làm giảm nguy cơ tử vong.

1.2. Dịch tễ và tiên lượngSuy tim là bệnh lý tim mạch có tốc độ gia tăng nhanh nhất, tỷ lệ mắc tăng dần theo tuổi, chiếm khoảng 2 - 3% dân số nói chung và lên đến 10 - 20% ở nhóm trên 70 tuổi. Mặc dù các nghiên cứu dịch tễ gần đây chỉ ra việc điều trị tích cực giúp cải thiện tỷ lệ sống còn, tuy nhiên tiên lượng chung vẫn rất nặng nề với tỷ lệ tử vong trong 5 năm lên đến 50%. Nguyên nhân tử vong có thể do suy tim tiến triển hoặc thứ phát do các rối loạn nhịp thất. Tỷ lệ tái nhập viện hằng năm lên đến 50% và đưa đến gánh nặng bệnh tật cho hệ thống chăm sóc sức khỏe của mỗi quốc gia.

1.3. Sinh lý bệnh

Hình 10.1: Sinh lý bệnh suy tim (Nguồn: sách Oxford Handbook of Cardiology 2.0)

Giảm thể tích nhát bópGiảm tưới máu động mạch

Hiệu ứng Starling

Hoạt hóa hệ thần kinh – Nội tiết

Tăng áp lực thành tim

Tái cấu trúc cơ tim

Còn bùÁp lực lên thành tim bình thườngPhục hồi thể tích nhát bópHạn chế thay đổi thể tích/hình dạng thất tráiChức năng thất trái giảm trong giới hạn

Mất bùTăng áp lực lên thành timHoạt động hệ thần kinh nội tiếtTăng thể tích thất tráiGiảm chức năng thất trái

SUY TIM

CHƯƠNG X: SUY TIM464

Nguồn gốc dẫn đến các triệu chứng của suy tim vẫn chưa được rõ ràng. Có thể từ một biến cố ban đầu (nhồi máu cơ tim, viêm cơ tim, quá tải thể tích hoặc áp lực) gây tổn thương cơ tim, dẫn đến tăng áp lực lên thành tim. Theo sau là sự hoạt hóa nhiều hệ thống thần kinh - nội tiết bao gồm hệ renin-angiotensin-aldosterone, hệ thần kinh giao cảm và giải phóng các cytokine như yếu tố hoại tử u (TNF). Hoạt hóa hệ thần kinh - nội tiết cũng kéo theo sự thay đổi cấu trúc và chuyển hóa của hệ cơ xương ngoại vi và bất thường các phản xạ chức năng của hệ thống tim phổi như phản xạ giảm nhịp tim và phản xạ giảm áp. Những rối loạn trên làm gia tăng áp lực lên thành tim kéo theo một vòng xoắn bệnh lý.

2. PHÂN LOẠI SUY TIM

2.1. Suy tim cấp và suy tim mạn

Các biểu hiện lâm sàng phụ thuộc vào tốc độ tiến triển của suy tim.

Suy tim cấp được miêu tả với triệu chứng khó thở cấp, phù phổi, thậm chí là sốc tim với tụt huyết áp và vô niệu. Suy tim cấp có thể do nhồi máu cơ tim, rối loạn nhịp tim hoặc tổn thương van tim cấp tính (ví dụ: viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn...), tổn thương cơ tim cấp trong viêm cơ tim...

Suy tim mạn là bệnh nhân bị suy tim trong một thời gian tương đối dài. Nếu các bệnh nhân khi được điều trị tình trạng không xấu đi trong tối thiểu 1 tháng thì được gọi là ổn định. Ngược lại, nếu tình trạng ổn định mất đi bệnh nhân sẽ chuyển sang suy tim mạn mất bù, quá trình này có thể diễn ra từ từ hoặc nhanh chóng, đây là nguyên nhân khiến bệnh nhân phải nhập viện và là một yếu tố tiên lượng xấu.

2.2. Suy tim tâm thu và suy tim tâm trương

Hầu hết bệnh nhân suy tim đều có cả suy tim tâm thu (suy giảm chức năng tống máu) và suy tim tâm trương (rối loạn chức năng giãn và đổ đầy của tâm thất).

Bệnh nhân suy tim tâm trương là những bệnh nhân có triệu chứng và dấu hiệu của suy tim nhưng chức năng tâm thu thất trái bảo tồn. Thuật ngữ suy tim tâm trương, suy tim chức năng tâm thu bình thường và suy tim chức năng tâm thu bảo tồn có thể sử dụng thay thế cho nhau.

Theo phân loại suy tim của Hội Tim mạch châu Âu (ESC) 2016 chia ra 3 nhóm: Suy tim phân suất tống máu giảm (EF < 40%), suy tim phân suất tống máu bảo tồn (EF ≥ 50%) và suy tim phân suất tống máu giới hạn (EF: 40 - 49%), việc phân loại thêm nhóm EF 40 - 49% sẽ thúc đẩy các nghiên cứu về cơ chế bệnh sinh, đặc điểm lâm sàng và điều trị ở nhóm bệnh nhân đặc biệt này.

2.3. Suy tim phải và suy tim trái

Phân loại suy tim phải hay suy tim trái dựa theo tình trạng sung huyết tĩnh mạch hệ thống (phù chân, gan to) hay sung huyết phổi chiếm ưu thế (phù phổi cấp). Thuật ngữ này không nhất thiết chỉ ra thất phải hay thất trái bị ảnh hưởng nặng nhất.

Tình trạng ứ dịch trong suy tim do sự kết hợp của nhiều yếu tố: Giảm mức lọc cầu thận, hoạt hóa hệ renin-angiotensin-aldosterone và vai trò của hệ thần kinh giao cảm.


2.4. Suy tim cung lượng tim cao và cung lượng tim thấpNhiều bệnh lý gây tăng cung lượng tim có thể dẫn đến suy tim, ví dụ nhiễm độc giáp, bệnh Paget, bệnh Beri-Beri và thiếu máu. Tình trạng này đặc trưng bởi tăng sinh nhiệt quá mức và mạch nảy mạnh. Chỉ số bão hòa oxy trong máu tĩnh mạch trộn (chỉ số đánh giá khả năng cung cấp oxy của tim cho hoạt động chuyển hóa của mô) bình thường hoặc thấp trong suy tim cung lượng tim cao. Ngược lại, trong suy tim cung lượng tim thấp đặc trưng bởi cảm giác lạnh, tím do co mạch hệ thống và mạch chìm, chỉ số bão hòa oxy máu trộn bình thường hoặc cao.

3. NGUYÊN NHÂN VÀ CÁC YẾU TỐ THÚC ĐẨY SUY TIM

Với tất cả bệnh nhân suy tim, điều quan trọng là xác định được căn nguyên và các yếu tố thúc đẩy bệnh tiến triển hay các bệnh lý khác làm ảnh hưởng đến việc quản lý và điều trị bệnh.

Bệnh cơ tim

Bệnh tim thiếu máu Sẹo cơ timCơ tim ngủ đôngBệnh động mạch vànhBất thường hệ vi mạch của mạch vànhRối loạn chức năng nội mạc

Ngộ độc cơ tim Lạm dụng chất gây kích thích

Rượu, cocaine, amphetamine...

Kim loại nặng Đồng, sắt, chì, cobalt...Thuốc Thuốc độc tế bào, thuốc ức chế miễn

dịch…Tia phóng xạ

Tổn thương do phản ứng viêm và qua trung gian miễn dịch

Liên quan tới nhiễm trùng

Vi khuẩn, nấm, ký sinh trùng (bệnh Chagas), rickettsiae, HIV

Không liên quan tới nhiễm trùng

Viêm cơ tim lympho/tế bào khổng lồ, các bệnh tự miễn (ví dụ: bệnh Graves, bệnh thấp tim, viêm khớp, rối loạn mô liên kết, chủ yếu là lupus ban đỏ hệ thống), quá mẫn và viêm cơ tim tăng bạch cầu ái toan (Churg-Strauss)

Thâm nhiễm cơ tim Liên quan tới bệnh ác tính

Thâm nhiễm trực tiếp hay di căn

Không liên quan tới bệnh ác tính

Amyloidosis, sarcoidosis, bệnh tích lũy glycogen (ví dụ: Bệnh Pompe)

BẢNG 10.1 Nguyên nhân suy tim (Theo ESC 2016)

CHƯƠNG XI: BỆNH ĐỘNG MẠCH VÀNH 505

CHƯƠNG XI BỆNH ĐỘNG MẠCH VÀNH


2 Các yếu tố nguy cơ tim mạch 512

3 Hội chứng động mạch vành mạn: Giới thiệu 515

4 Hội chứng động mạch vành mạn: Lâm sàng và cận lâm sàng 516

5 Hội chứng động mạch vành mạn: Tiếp cận chẩn đoán 520

6 Hội chứng động mạch vành mạn: Điều trị nội khoa 525

7 Hội chứng động mạch vành mạn: Chiến lược tái thông động mạch vành 529

8 Theo dõi và quản lý lâu dài bệnh nhân có hội chứng động mạch vành mạn 531

9 Hội chứng động mạch vành cấp không có ST chênh lên 533


PGS.TS.BS. Nguyễn Ngọc Quang

ThS.BSNT. Nguyễn Hữu Tuấn

ThS.BSNT. Phan Tuấn Đạt

ThS.BSNT. Phạm Nhật Minh


ThS.BSNT. Nguyễn Bá Ninh


ThS.BSNT. Vũ Quang Ngọc

ThS.BSNT. Trần Bá Hiếu

ThS.BSNT. Nguyễn Mạnh Quân

ThS.BSNT Nguyễn Trung Hậu

ThS.BSNT Nguyễn Đức Nhương

ThS.BS. Dương Ngọc Long

BSNT. Vũ Thị Mai


CHƯƠNG XI: BỆNH ĐỘNG MẠCH VÀNH506

10 Hội chứng động mạch vành cấp không có ST chênh lên: Tiếp cận điều trị 538

11 Hội chứng động mạch vành cấp không có ST chênh lên: Chiến lược tái thông động mạch vành 543

12 Nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên (STEMI): Lâm sàng, cận lâm sàng và chẩn đoán 545

13 Nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên: Tiếp cận ban đầu 552

14 Nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên: Các biện pháp tái thông động mạch vành 553

15 Nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên: Các thuốc dùng phối hợp 558

16 Nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên: Cho ra viện và dự phòng thứ phát 563

17 Biến chứng của nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên 564

18 Nhồi máu cơ tim thất phải 570

19 Nhồi máu cơ tim do cocaine 572

20 Nhồi máu cơ tim cấp không có tổn thương động mạch vành (MINOCA) 573

21 Một số vấn đề về di truyền học của bệnh động mạch vành 576

22 Liệu pháp tế bào gốc trong điều trị suy tim sau nhồi máu cơ tim 578


1. GIỚI THIỆU1.1. Cơ chế

1.1. Dịch tễ

Bệnh động mạch vành (ĐMV) là nguyên nhân hàng đầu gây tử vong và tàn phế ở các nước đang phát triển và phát triển; là nguyên nhân của một phần ba các ca tử vong ở người lớn trên 35 tuổi trên toàn thế giới.

Tại Việt Nam, bệnh ĐMV cũng đã trở thành một trong những nguyên nhân gây tử vong hàng đầu. Năm 2016, theo báo cáo của WHO, ước tính Việt Nam có khoảng 31% trường hợp tử vong là bệnh tim mạch, trong đó, hơn nửa là do bệnh lý ĐMV.

1.2. Thuật ngữ

Bệnh động mạch vành do xơ vữa bao gồm hai hội chứng trên lâm sàng:

- Hội chứng động mạch vành mạn (Chronic coronary syndrome), gọi tắt là hội chứng mạch vành mạn, là thuật ngữ mới được đưa ra tại Hội Nghị Tim Mạch châu Âu (ESC) 2019, thay cho tên gọi trước đây là đau thắt ngực ổn định, bệnh ĐMV ổn định, bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ mạn tính hoặc suy vành.

- Hội chứng động mạch vành cấp tên gọi tắt là hội chứng vành cấp, bao gồm nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên (STEMI), nhồi máu cơ tim cấp không có ST chênh lên (NSTEMI) và đau ngực không ổn định (ĐNKÔĐ).

1.3. Sinh lý bệnh xơ vữa động mạch vành

Xơ vữa động mạch là bệnh lý xảy ra ở các động mạch lớn và vừa, trong đó có ĐMV; đặc trưng bởi tình trạng lắng đọng dần các mảng lipid ở thành mạch gây hẹp dần lòng mạch, dẫn tới giảm tưới máu mô ở phía xa. Mảng xơ vữa có thể gây hội chứng ĐMV cấp khi có tình trạng bất ổn định, nứt vỡ và khởi phát hình thành huyết khối lấp tắc một phần hay hoàn toàn trong lòng ĐMV. Có nhiều thuyết về quá trình hình thành mảng xơ vữa ĐMV nhưng thuyết tổn thương nội mạc mạch được ủng hộ nhiều nhất.

Quá trình hình thành mảng xơ vữa được đặc trưng bởi:

- Rối loạn chức năng tế bào nội mạc mạch máu.

- Lắng đọng lipid, cholesterol và xâm nhập các tế bào viêm ở thành mạch.

- Tích luỹ các mảnh xác tế bào ở lớp nội mạc và dưới nội mạc.

a. Suy giảm chức năng nội mạc

Quá trình này được kích hoạt bởi sự tổn thương lớp nội mạc mạch máu do tiếp xúc với các yếu tố kích thích như:

- Chất độc trong thuốc lá.

- LDL-C oxy hóa.

- Các sản phẩm chuyển hóa cuối cùng của quá trình đường phân.

- Tăng homocystein.

CHƯƠNG XI: BỆNH ĐỘNG MẠCH VÀNH508

- Các tác nhân nhiễm trùng...

Tổn thương tế bào nội mạc bắt đầu chuỗi các quá trình dẫn đến rối loạn chức năng tế bào. Dấu hiệu của rối loạn chức năng nội mạc là thay đổi sự cân bằng của quá trình sản sinh các phân tử hoạt mạch qua trung gian tế bào nội mạc:

- Giảm hoạt tính sinh học của NO, một chất giãn mạch quan trọng, chống huyết khối, chống tăng sinh.

- Tăng sinh các chất co mạch: Endothelin-1 và angiotensin-II, hoạt hoá quá trình di tản và tăng sinh tế bào.

- Rối loạn chức năng tế bào nội mạc, bộc lộ các phân tử kết dính và các chất hoá ứng động làm tăng kết dính và di chuyển tế bào.

- Những ảnh hưởng qua trung gian các kích thích thường thấy rõ nhất ở mạch máu có tốc độ dòng máu cao như mạch não, mạch vành, mạch thận, mạch chậu.

- Thay đổi cân bằng đông máu tại chỗ như tăng nồng độ chất ức chế hoạt hóa plasminogen và các yếu tố mô.

- Giảm yếu tố hoạt hóa plasminogen (t-PA) và thrombomodulin.

- Giảm sản xuất NO dẫn đến tăng hoạt hoá và kết dính tiểu cầu.

b. Sự phát triển của mảng xơ vữa

Rối loạn chức năng nội mạc tạo thuận lợi cho sự hình thành và phát triển của mảng xơ vữa (Hình 11.1)

- Sự lắng đọng dần dần của các hạt LDL qua lớp nội mạc mạch máu vào thành mạch khi lớp nội mạc bị tổn thương và suy giảm chức năng.

- Các tế bào đơn nhân thâm nhiễm vào thành mạch (do tổn thương nội mạc và các yếu tố viêm, hóa chất trung gian), hoạt hóa biến thành đại thực bào, tiếp theo đại thực bào sẽ ăn các hạt LDL biến thành các tế bào bọt. Các tế bào bọt này lắng đọng trong thành mạch và lại tiếp tục hoạt hóa thúc đẩy quá trình thực bào - lắng đọng tạo thành các mảng xơ vữa động mạch.

- Các tổn thương sớm nhất là các vệt mỡ, gồm chủ yếu các đại thực bào giàu lipid và các tế bào bọt. Các tổn thương này phát triển thành mảng xơ khi hình thành và tích luỹ và sự thâm nhiễm của các tế bào cơ trơn bị chuyển thành tế bào sợi.

- Các tế bào nói trên chịu trách nhiệm chính trong việc thoái hóa mạng lưới mô liên kết ngoại bào dẫn tới hình thành vỏ xơ bao phủ một lõi chứa đầy lipid, tế bào bọt, những mảnh tế bào hoại tử và các tế bào viêm gồm cả các tế bào lympho T.

- Mảng xơ vữa tích luỹ ngày càng nhiều và hậu quả dẫn đến hẹp dần lòng mạch, cuối cùng có thể gây tắc mạch.

c. Tổn thương hình thành và phát triển

- Tổn thương thành mạch có xu hướng thường gặp hơn ở những vị trí nhất định trong lòng mạch máu. Dòng máu chảy gây ra áp lực lên thành mạch, do đó ảnh hưởng đến đặc tính sinh học của lớp tế bào nội mô.

- Ở đoạn mạch với áp lực thay đổi, nhất là ở đoạn gập góc, có dòng máu xoáy gây ra rối loạn chức năng nội mạc, sẽ kích hoạt quá trình hình thành mảng xơ vữa. Điều này giải thích tại sao mảng xơ vữa lại hay gặp ở các vị trí này.


Hình 11.1: Cơ chế hình thành vữa xơ động mạch với bản chất là hạt LDL

- Khi lòng ĐMV bị hẹp đáng kể (thường là trên 70%), dòng chảy tưới máu cơ tim phía sau bị giảm đáng kể trong khi nhu cầu oxy của cơ tim không thay đổi, mà còn tăng lên khi gắng sức. Với tình trạng thiếu cung cấp máu, cơ tim thiếu oxy phải chuyển hóa trong tình trạng yếm khí. Các sản phẩm của chuyển hóa yếm khí (LDH, adenosin) kích thích các đầu mút thần kinh của hệ mạch vành, gây nên cơn đau thắt ngực.

Hình 11.2: Sơ đồ diễn tiến của mảng xơ vữa động mạch(Vệt mơ có thể hình thành từ những thâp niên đầu tiên của cuộc đời, khi mảng xơ vữa bị nứt vơ sẽ dẫn

đến quá trình hình thành cục máu đông và xảy ra hội chứng động mạch vành cấp tùy mức độ)(Nguồn: Stary HC et al. Circulation 1995;92:1355-1374)

CHƯƠNG XII: BỆNH ĐỘNG MẠCH CHỦ 583

CHƯƠNG XII BỆNH ĐỘNG MẠCH CHỦ

1 Tách thành động mạch chủ cấp 584

2 Huyết khối trong thành động mạch chủ 592

3 Loét xuyên thành động mạch chủ 594

4 Phình động mạch chủ ngực 595

5 Phình động mạch chủ bụng 599

6 Phình và tách thành động mạch chủ liên quan đến đột biến nhiễm sắc thể và các hội chứng di truyền 603

7 Hẹp eo động mạch chủ 606

8 Bệnh lý động mạch chủ đi kèm với van động mạch chủ hai lá van 611

9. Tổn thương động mạch chủ do chấn thương 612

10 Tổn thương xơ vữa của động mạch chủ 615

11 Viêm động mạch chủ 618

12 Khối u động mạch chủ 622




ThS.BSNT. Đinh Huỳnh Linh


BSNT. Lê Văn Đạt

CHƯƠNG XII: BỆNH ĐỘNG MẠCH CHỦ 625

CHƯƠNG XIII BỆNH MẠCH MÁU

NGOẠI BIÊN

1 Khám lâm sàng hệ mạch máu ngoại vi 626

2 Siêu âm hệ mạch máu 630

3 Các phương pháp thăm dò hình ảnh mạch máu khác 636

4 Thăm dò cận lâm sàng mạch máu không xâm lấn khác 640

5 Tắc động mạch chi dưới cấp tính 644

6 Bệnh động mạch chi dưới mạn tính 649

7 Bệnh lý động mạch cảnh do xơ vữa 655

8 Bệnh lý động mạch thận 660

9 Bệnh Buerger 663

10 Phù bạch mạch 665

11 Bất thường mạch máu bẩm sinh 669

12 Huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới 674

13 Bệnh tĩnh mạch chi dưới mạn tính 680

14 Bệnh mạch máu do chèn ép 683

15 Loét chi dưới 687

16 Đường vào mạch máu cho lọc máu ở bệnh nhân suy thận mạn 691


ThS.BSNT. Nguyễn Tuấn Hải


ThS.BSNT. Nguyễn Anh Quân


ThS.BSNT. Lê Anh Tuấn


CHƯƠNG XIII: BỆNH MẠCH MÁU NGOẠI BIÊN 701

CHƯƠNG XIV BỆNH TIM BẨM SINH


2 Đánh giá bệnh nhân bị bệnh tim bâm sinh: Lâm sàng 703

3 Đánh giá bệnh nhân tim bâm sinh: Cận lâm sàng 705

4 Dấu hiệu đặc hiệu ở bệnh nhân tim bâm sinh 707

5 Phẫu thuật trong bệnh lý tim bâm sinh 708

6 Can thiệp qua đường ống thông trong điều trị bệnh nhân tim bâm sinh 712

7 Các vấn đề quản lý chuyên biệt 715

8 Vấn đề thai sản ở phụ nữ mắc tim bâm sinh 717

9 Một số bệnh lý tim bâm sinh thường gặp 718

10 Biến chứng ngoài tim ở bệnh nhân bệnh tim bâm sinh 723


TS.BSNT. Nguyễn Minh Hùng

ThS.BSNT. Đỗ Thu Trang


ThS.BSNT. Phạm Quốc Đạt


ThS.BS. Đỗ Quốc Hiển

ThS.BS. Trần Bảo Trang

ThS.BSNT. Nguyễn Thị Duyên

BSNT. Vũ Thị Mai

CHƯƠNG XV: BỆNH TIM VÀ THAI NGHÉN 729

CHƯƠNG XV BỆNH TIM VÀ THAI NGHÉN

1 Tổng quan 731

2 Những thay đổi sinh lý tuần hoàn ở phụ nữ có thai 731

3 Những biểu hiện bình thường ở phụ nữ có thai 733

4 Những lưu ý chung ở phụ nữ có thai và bệnh tim mạch 733

5 Những điểm mới thay đổi trong hướng dẫn của ESC 2018 về bệnh tim mạch ở phụ nữ có thai 736

6 Tăng huyết áp ở phụ nữ có thai 739

7 Bệnh van tim ở phụ nữ có thai 743

8 Hẹp van hai lá ở phụ nữ có thai 744

9 Bệnh lý van tim khác ở phụ nữ có thai 745

10 Van tim cơ học ở phụ nữ có thai 746

11 Tăng áp lực động mạch phổi ở phụ nữ có thai 750


TS.BSNT. Dương Đức Hùng

TS.BS. Phạm Thái Sơn




ThS.BSNT. Giáp Thị Minh Nguyệt


ThS.BS. Ngô Phi Long


CHƯƠNG XV: BỆNH TIM VÀ THAI NGHÉN730

12 Hội chứng marfan và bệnh lý động mạch chủ khi mang thai 751

13 Bệnh cơ tim phì đại ở phụ nữ có thai 752

14 Bệnh cơ tim chu sản 753

15 Bệnh tim thiếu máu cục bộ ở phụ nữ có thai 754

16 Rối loạn nhịp ở phụ nữ có thai 755

17 Ngừng tuần hoàn ở phụ nữ có thai 757

CHƯƠNG XVI: TỔN THƯƠNG TIM MẠCH Ở MỘT SỐ BỆNH LÝ ĐA CƠ QUAN 761

CHƯƠNG XVITỔN THƯƠNG TIM MẠCH

Ở MỘT SỐ BỆNH LÝ ĐA CƠ QUAN

1 Tổn thương tim mạch ở bệnh nhân có bệnh tự miễn 763

2 Tổn thương tim mạch ở bệnh nhân viêm khớp dạng thấp 765

3 Tổn thương tim mạch ở bệnh nhân lupus ban đỏ hệ thống 767

4 Tổn thương tim mạch trong lupus ở trẻ sơ sinh 768

5 Hội chứng kháng Phospholipid 768

6 Bệnh xơ cứng bì 770

7 Viêm cột sống dính khớp 770

8 Bệnh viêm đa cơ và viêm da cơ 771

9 Bệnh mô liên kết hỗn hợp 772

10 Hội chứng Marfan 772

11 Hội chứng Ehlers-Danlos 774

GS.TS.BS. Nguyễn Lân Việt

PGS.TS.BS. Phạm Thị Hồng Thi

TS.BS. Vũ Kim Chi

TS.BS. Phạm Thái Sơn

TS.BS. Nguyễn Thị Mai Ngọc


ThS.BS. Đỗ Quốc Hiển

ThS.BSNT. Nguyễn Anh Quân

ThS.BSNT. Nguyễn Phương Anh


ThS.BS. Phan Thanh Nam

ThS.BS. Trần Bảo Trang

ThS.BS. Đào Ngọc Thủy


CHƯƠNG XVI: TỔN THƯƠNG TIM MẠCH Ở MỘT SỐ BỆNH LÝ ĐA CƠ QUAN762

12 Tăng áp lực động mạch phổi và bệnh lý mô liên kết 776

13 Bệnh thận mạn và bệnh lý tim mạch 776

14 Rối loạn chức năng cương dương và bệnh lý tim mạch 779

15 Hội chứng SJogren 783

16 Viêm mạch lớn 783

17 Viêm mạch trung bình 788

18 Viêm mạch máu nhỏ 792

CHƯƠNG XVII: MỘT SỐ BỆNH TIM MẠCH KHÁC DO NHIỄM TRÙNG HOẶC RỐI LOẠN DINH DƯỠNG

797

CHƯƠNG XVIIMỘT SỐ BỆNH TIM MẠCH KHÁC DO NHIỄM TRÙNG

HOẶC RỐI LOẠN DINH DƯỠNG

1 Gánh nặng bệnh tim mạch ở các quốc gia đang phát triển 798

2 Bệnh bạch hầu 799

3 HIV và bệnh lý tim mạch 800

4 Bệnh Chagas và các tổn thương tim 801

5 Bệnh tim mạch do giang mai 803

6 Bệnh Beri-beri 804

7 Bệnh uốn ván 806

8 Bệnh Keshan 806

9 Bệnh cơ tim hạn chế 806

PGS.TS.BS. Nguyễn Thị Bạch Yến





ThS.BSNT. Nguyễn Đức Nhã

ThS.BSNT. Lê Tuấn Minh

BSNT. Phùng Đình Thọ

CHƯƠNG XVIII: RỐI LOẠN NHỊP TIM THƯỜNG GẶP 813

CHƯƠNG XVIII RỐI LOẠN NHỊP TIM THƯỜNG GẶP

1 Hệ thống dẫn truyền của tim 814

2 Một số triệu chứng lâm sàng liên quan rối loạn nhịp 815

3 Nhịp tim chậm 820

4 Một số rối loạn nhịp tim chậm thường gặp 822

5 Nhịp tim nhanh 828

6 Một số rối loạn nhịp tim nhanh thường gặp 837

7 Các hội chứng rối loạn nhịp di truyền 855

8 Rối loạn nhịp tim trong những trường hợp đặc biệt 861

9 Máy tạo nhịp vĩnh viễn 862

10 Liệu pháp tái đồng bộ cơ tim 868

PGS.TS.BS. Phạm Quốc Khánh

TS.BSNT. Trần Văn Đồng

TS.BSNT. Trần Song Giang

TS.BSNT. Phạm Trần Linh

TS.BSNT. Phan Đinh Phong


ThS.BS. Lê Vo Kiên

ThS.BSNT. Nguyễn Duy Linh

ThS.BSNT. Viên Hoàng Long


BSNT. Vo Duy Văn

CHƯƠNG XIX: CÁC THỦ THUẬT THƯỜNG DÙNG TRONG TIM MẠCH 873

CHƯƠNG XIX CÁC THỦ THUẬT

THƯỜNG DÙNG TRONG TIM MẠCH

1 Lấy khí máu động mạch 874

2 Đặt ống thông theo doi huyết áp động mạch xâm lấn 875

3 Đặt ống thông tĩnh mạch trung tâm 878

4 Đặt ống thông đo áp lực động mạch phổi 884

5 Đặt máy tạo nhịp tim tạm thời 888

6 Chọc hút dịch màng ngoài tim 892

7 Sốc điện chuyển nhịp 895

8 Đặt bóng đối xung động mạch chủ 898


TS.BS. Phạm Minh Tuấn

TS.BSNT. Nguyễn Minh Hùng

TS.BSNT. Tô Thanh Lịch


ThS.BSNT. Nguyễn Trung hậu


ThS.BSNT. Dương Thị Hoan

ThS.BSNT. Lê Ngọc Anh

ThS.BS. Lê Đức Thắng

BS. Tạ Đinh Đô

BSNT. Trần Văn Đông

BSNT. Nguyễn Việt Dũng

BSNT. Vương Thị Ánh Tuyết

CHƯƠNG XX: THÔNG TIM THĂM DÒ HUYẾT ĐỘNG VÀ CAN THIỆP TIM MẠCH 905

CHƯƠNG XXTHÔNG TIM THĂM DÒ

HUYẾT ĐỘNG VÀ CAN THIỆP TIM MẠCH

1 An toàn bức xạ trong phòng thông tim 907

2 Đường vào mạch máu 907

3 Kiểm soát vị trí đường vào mạch máu 910

4 Thông tim 912

5 Chụp động mạch vành 916

6 Phân tích kết quả chụp mạch vành 918

7 Siêu âm trong lòng mạch 923

8 Phân suất dự trữ lưu lượng vành (FFR) 927

9 Can thiệp động mạch vành qua da 930

10 Can thiệp động mạch vành thì đầu trong nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên 934




TS.BSNT. Nguyễn Quốc Thái

ThS.BSNT. Nguyễn Hữu Tuấn

ThS.BSNT. Phạm Nhật Minh

ThS.BSNT. Phan Tuấn Đạt




ThS.BSNT. Lê Thanh Bình

ThS.BSNT. Hoàng Việt Anh



ThS.BSNT. Nguyễn Bá Ninh

BSNT. Phạm Đình Vụ


CHƯƠNG XX: THÔNG TIM THĂM DÒ HUYẾT ĐỘNG VÀ CAN THIỆP TIM MẠCH906

11 Can thiệp tổn thương động mạch vành phức tạp 938

12 Các thuốc điều trị hỗ trợ cho nong và đặt stent mạch vành 945

13 Dụng cụ ngăn ngừa thuyên tắc mạch và một số kỹ thuật đặc biệt trong can thiệp tim mạch 947

14 Tái hẹp sau can thiệp mạch vành qua da 949

15 Nong van hai lá bằng bóng qua da 952

16 Nong van động mạch chủ qua da 954

17 Nong van động mạch phổi qua da 956

18 Thay van động mạch chủ qua đường ống thông (TAVI) 958

19 Sửa van hai lá qua đường ống thông bằng thiết bị MitraClip 960

20 Bít thông liên nhĩ qua đường ống thông 965

21 Bít thông liên thất qua đường ống thông 967

22 Bít ống động mạch qua đường ống thông 970

23 Bít tiểu nhĩ trái bằng dụng cụ 972

24 Triệt đốt vách liên thất bằng cồn qua đường ống thông 975

25 Sinh thiết cơ tim 979

26 Đặt stent graft điều trị bệnh động mạch chủ 981

CHƯƠNG XXI: THĂM DÒ ĐIỆN SINH LÝ VÀ ĐIỀU TRỊ RỐI LOẠN NHỊP TIMQUA ĐƯỜNG ỐNG THÔNG

985

CHƯƠNG XXITHĂM DÒ ĐIỆN SINH LÝ VÀ

ĐIỀU TRỊ RỐI LOẠN NHỊP TIM QUA ĐƯỜNG ỐNG THÔNG

1 Đại cương 987

2 Các cơ chế gây rối loạn nhịp tim 987

3 Thăm dò điện sinh lý tim 990

4 Ứng dụng của thăm dò điện sinh lý 992

5 Các kỹ thuật mới 997

6 Triệt đốt qua đường ống thông 999

7 Biến chứng của triệt đốt qua ống thông 1000

8 Chọc vách liên nhĩ 1001

9 Các rối loạn nhịp nhĩ: Cơ chế 1003

10 Triệt đốt nhịp nhanh nhĩ 1004

11 Triệt đốt rung nhĩ 1005

12 Biến chứng của triệt đốt rung nhĩ 1008

13 Cơ chế của cơn nhịp nhanh vòng vào lại nhĩ-thất 1008

14 Triệt đốt cơn AVRT và cơn AVNRT 1011

TS.BSNT. Trần Văn Đồng

PGS.TS.BS. Phạm Quốc Khánh

TS.BSNT. Trần Song Giang

TS.BSNT. Phạm Trần Linh

TS.BSNT. Phan Đình Phong


ThS.BSNT. Nguyễn Thị Lệ Thuy

ThS.BSNT. Lê Văn Tuấn

ThS.BSNT. Trịnh Văn Nhị


CHƯƠNG XXI: THĂM DÒ ĐIỆN SINH LÝ VÀ ĐIỀU TRỊ RỐI LOẠN NHỊP TIM QUA ĐƯỜNG ỐNG THÔNG

986

15 Đường dẫn truyền phụ (Hội chứng Wolff-Parkinson-White) 1012

16 Định vị đường dẫn truyền phụ 1014

17 Đường dẫn truyền phụ: Điều trị 1015

18 Cơ chế cơn nhịp nhanh thất 1015

19 Triệt đốt nhịp nhanh thất 1017

20 Máy phá rung tự động 1019

21 Lập trình máy phá rung tự động (ICD) 1021

22 Xử lý các sự cố của máy phá rung chuyển nhịp tự động (ICD) 1022

CHƯƠNG XXII: CÁC THUỐC THƯỜNG DÙNG TRONG TIM MẠCH 1025

CHƯƠNG XXIICÁC THUỐC


1 Thuốc kháng kết tập tiểu cầu 1027

2 Thuốc chống đông 1036

3 Thuốc ức chế men chuyển 1046

4 Thuốc ức chế thụ thể 1048

5 Thuốc ức chế thụ thể neprilysin/angiotensin 1051

6 Thuốc chẹn beta giao cảm 1053

7 Thuốc chẹn kênh canxi 1057

8 Thuốc lợi tiểu 1060

9 Thuốc đối kháng aldosterone 1064

10 Thuốc điêu tri rối loan lipid máu 1067

GS.TS.BS. Nguyễn Lân Việt

PGS.TS.BS. Pham Thi Hồng Thi

TS.BS. Hàn Nhất Linh

ThS.BSNT. Phan Tuấn Đat



ThS.BSNT. Lê Ngọc Thach


ThS.BS. Lê Võ Kiên


ThS.BSNT. Nguyễn Thi Miên

ThS.BSNT. Trần Huyên Trang

ThS.BS. Doãn Hữu Linh


ThS.BSNT. Đào Minh Đức

BSNT. Pham Thi Thanh Thảo

BSNT. Trần Sơn Hải

BSNT. Trần Đình Tuyên

CHƯƠNG XXII: CÁC THUỐC THƯỜNG DÙNG TRONG TIM MẠCH1026

11 Thuốc điêu tri rối loan nhip thường dùng 1076

12 Thuốc vận mach 1082

13 Thuốc tiêu sợi huyết 1086

14 Thuốc nitrate (glyceryl trinitrate, isosorbide mononitrate, isosorbide dinitrate) 1090

15 Thuốc hoat hóa kênh kali (nicorandil) 1091

16 Ivabradine 1092

17 Trimetazidine 1094


1. THUỐC KHÁNG KẾT TẬP TIỂU CẦU

Thuốc kháng kết tập tiểu cầu thường được sử dụng để giảm nguy cơ hình thành huyết khối động mạch bằng cách ngăn ngừa sự hoạt hóa và kết tập tiểu cầu. Bên cạnh đó, thuốc kháng kết tập tiểu cầu có vai trò dự phòng tiên phát cũng như thứ phát các bệnh lý tim mạch.

1.1. Aspirin

a. Cơ chế hoạt động

Aspirin ngăn chặn con đường hoạt hóa tiểu cầu của thromboxane A2 bằng việc acetyl hóa không hồi phục enzyme cyclooxygenase (COX). Tác dụng của aspirin tồn tại trong suốt thời gian sống của tiểu cầu (trung bình khoảng 8 - 9 ngày).

Sự ngưng tập tiểu cầu xảy ra do sự hình thành các cầu nối fibrinogen giữa các phân tử glyco-protein IIb/IIIa bộc lộ trên bề mặt tiểu cầu đã được hoạt hóa. Tiểu cầu được hoạt hóa bằng một số con đường với các chất ức chế riêng biệt (Bảng 22.1).

Con đường hoạt hóa tiểu cầu Thuốc ức chế ngưng tập tiểu cầu

Thromboxane A2 Aspirin

Qua trung gian ADP Clopidogrel

Prasugrel

Ticlopidine

Ticagrelor

Thrombin Heparin

Bivalirudin

Qua thụ thể glycoprotein IIb/IIIa Abciximab

Eptifibatide

Tirofiban

b. Bằng chứng lâm sàng

Dự phòng thứ phát:

Từ những năm 1980, có nhiều dữ liệu lâm sàng ủng hộ việc sử dụng aspirin trong dự phòng thứ phát các bệnh lý tim mạch, đặc biệt sau khi Nghiên cứu Quốc tế lần thứ 2 về nhồi máu cơ tim (Second International Study of Infarct Survival – ISIS-2) được công bố. Việc sử dụng aspirin liều 300 mg trong nhồi máu cơ tim cấp làm giảm tỷ lệ tử vong tới 23%. Thử nghiệm về chống huyết khối (The Antithrombotic Trialists’ Collaboration) kết luận rằng sau nhồi máu cơ tim cấp, aspirin làm giảm tỷ lệ các biến cố tim mạch về sau tới 25%.

Dự phòng tiên phát:

Vai trò của aspirin trong dự phòng tiên phát các bệnh lý tim mạch chưa thực sự rõ ràng, cần cân bằng giữa nguy cơ bệnh lý tim mạch và nguy cơ xuất huyết. Không nên sử dụng aspirin

BẢNG 22.1 Các con đường hoạt hóa tiểu cầu và một số chất ức chế ngưng tập tiểu cầu

CHƯƠNG XXII: CÁC THUỐC THƯỜNG DÙNG TRONG TIM MẠCH1028

thường quy cho các bệnh nhân có nguy cơ bệnh lý tim mạch thấp hoặc trung bình (khả năng mắc bệnh tim mạch ước tính thấp hơn 5% trong 10 năm).

Với các bệnh nhân có nguy cơ bệnh lý tim mạch cao (nguy cơ mắc bệnh lý tim mạch trên 5% trong 10 năm), việc sử dụng aspirin thường quy cũng còn nhiều tranh cãi; nhiều chuyên gia cho rằng không nên sử dụng thường quy kể cả với nhóm bệnh nhân này. Sử dụng aspirin liều thấp ước tính có thể phòng ngừa cho 10 - 15 người trong tổng số 1000 người trong 2 năm, tuy nhiên nguy cơ xuất huyết tăng 2 đến 3 lần. Trong số các bệnh nhân tăng huyết áp, việc sử dụng aspirin liều thấp có thể làm tăng nguy cơ xuất huyết nội sọ, vì vậy cần duy trì huyết áp dưới mức 150/90 mmHg khi thuốc được khởi trị với mục đích dự phòng tiên phát.

Sự ngưng tập tiểu cầu xảy ra do sự hình thành các cầu nối fibrinogen giữa các phân tử glyco-protein IIb/IIIa bộc lộ trên bề mặt tiểu cầu đã được hoạt hóa. Tiểu cầu được hoạt hóa bằng một số con đường với các chất ức chế riêng biệt (Bảng 22.1).

c. Chỉ định của aspirin

Dự phòng thứ phát bệnh tim mạch:

- Cơn đau thắt ngực, sau can thiệp động mạch vành qua da hoặc phẫu thuật cầu nối chủ vành, sau nhồi máu cơ tim.

- Đột quỵ thiếu máu não.

- Bệnh động mạch ngoại biên.

Dự phòng tiên phát bệnh tim mạch: Hiện nay không còn được khuyến cáo sử dụng aspirin thường quy trong dự phòng tiên phát.

d. Chống chỉ định và cảnh báo

- Chống chỉ định: Tiền sử dị ứng với aspirin, loét dạ dày - tá tràng đang hoạt động, tiền sử xuất huyết tiêu hóa gần đây, tiền sử đột quỵ xuất huyết não gần đây, các rối loạn về đông máu như bệnh hemophilia, bệnh von Willebrand, giảm tiểu cầu, bệnh lý về gan nặng.

- Thận trọng: Hen phế quản, tăng huyết áp không kiểm soát, tiền sử loét dạ dày - tá tràng.

e. Liều dùng

- Dự phòng thứ phát bệnh tim mạch: Aspirin liều thấp 75 - 100 mg/24 giờ đối với các bệnh nhân hội chứng động mạch vành mạn, tiền sử nhồi máu cơ tim, tiền sử đột quỵ thiếu máu não hoặc thiếu máu não cục bộ thoáng qua, tiền sử bệnh động mạch ngoại biên.

- Liều dùng aspirin trong điều trị bệnh động mạch vành (Xem chương XI. Bệnh động mạch vành).

- Liều dùng aspirin trong điều trị bệnh động mạch ngoại biên: 75 - 100 mg/ngày.

f. Sự đề kháng aspirin

Hiệu quả của aspirin trong thực hành lâm sàng bị ảnh hưởng bởi hiện tượng ‘kháng aspirin’. Khoảng 10% số bệnh nhân được điều trị xảy ra hiện tượng này. Tuy nhiên, vì các xét nghiệm đánh giá hoạt động của tiểu cầu chưa được tiến hành rộng rãi, ‘kháng aspirin’ hiếm khi được xác định.


g. Tác dụng phụ của aspirin

Aspirin ngay cả khi sử dụng với liều thấp có thể làm khởi phát co thắt phế quản ở 20% các bệnh nhân có hen phế quản.

Các tác dụng phụ trên đường tiêu hóa của aspirin khá phổ biến, với biểu hiện từ cảm giác buồn nôn sau uống aspirin vài giờ, tới các xuất huyết tiêu hóa nặng. Aspirin làm gia tăng nguy cơ xuất huyết tiêu hóa tại các ổ loét ở hành tá tràng hơn là các ổ loét tại dạ dày và thường xảy ra trong những ngày đầu điều trị.

Yếu tố nguy cơ gây xuất huyết tiêu hóa khi dùng aspirin cần được đánh giá trước khi sử dụng

- Tuổi: Nguy cơ xuất huyết tăng lên 2 lần sau mỗi 10 năm ở bệnh nhân trên 55 tuổi.

- Giới: Nguy cơ tăng gấp 2 lần ở nam giới so với nữ giới.

- Tiền sử loét dạ dày tá tràng, tiền sử xuất huyết hoặc thủng dạ dày tá tràng.

- Sử dụng các thuốc phối hợp khác như NSAIDs, thuốc chống đông, thuốc ức chế tái hấp thu serotonin chọn lọc (SSRIs).

- Cần điều trị NSAIDs kéo dài trong một số bệnh lý: viêm xương khớp, thấp khớp, đau thắt lưng mạn tính.

- Mắc một số bệnh lý khác phối hợp như bệnh tim mạch, bệnh lý về gan, thận, đái tháo đường.

- Nhiễm vi khuẩn Helicobacter pylori.

- Nghiện rượu.

- Hút thuốc lá nhiều.

Chiến lược giúp giảm nguy cơ xuất huyết khi sử dụng aspirin

- Dùng aspirin liều thấp 75 mg/24 giờ, chỉ dùng liều cao khi có chỉ định.

- Dùng aspirin sau ăn no.

- Tránh/hạn chế dùng phối hợp với các thuốc NSAIDs hoặc thuốc chống đông cả đường uống và đường tiêm.

- Đánh giá lại nguy cơ xuất huyết cũng như đơn thuốc đang dùng, xem xét dừng hoặc giảm bớt liều nếu nguy cơ xuất huyết tăng lên.

- Hạn chế uống rượu bia.

- Giảm bớt hoặc ngừng hẳn việc hút thuốc lá.

- Cân nhắc sử dụng phối hợp PPIs nếu bệnh nhân có nhiều nguy cơ.

- Không có chỉ định sử dụng các thuốc bọc niêm mạc dạ dày ruột thường quy vì không giúp giảm nguy cơ xuất huyết và ngược lại nếu dùng kéo dài có thể dẫn đến nhiều tác dụng phụ.

h. Tương tác thuốc

- Thuốc giảm đau: Cần tránh sử dụng phối hợp với NSAIDs vì có thể làm tăng các tác dụng phụ của thuốc.

MỘT SỐ THANG ĐIỂM THƯỜNG DÙNG TRONG TIM MẠCH 1097

PHỤ LỤCMỘT SỐ THANG ĐIỂM


1 Thang điểm EuroSCORE (European System for Cardiac Operative Risk Evaluation): Đánh giá và phân tầng nguy cơ phẫu thuật tim của châu Âu 1099

2 Thang điểm CHA2DS2-VASc: Đánh giá nguy cơ đột quỵ do huyết khối ở các bệnh nhân rung nhĩ không do bệnh van tim 1100

3 Thang điểm HAS-BLED 1101

4 Thang điểm PRECISE DAPT: Đánh giá nguy cơ chảy máu ở bệnh nhân sử dụng liệu pháp kháng kết tập tiểu cầu kép sau đặt stent động mach vành 1102

5 Thang điểm điêu tri kháng kết tiểu cầu kép DAPT (Dual antiplatelet therapy): Đánh giá lợi ích của việc sử dụng kéo dài liệu pháp ức chế kết tập tiểu cầu kép sau 12 tháng 1103

6 Thang điểm TIMI Score: Tiên lượng tử vong 30 ngày và 1 năm ở bệnh nhân hội chứng động mach vành cấp (NMCT cấp có ST chênh lên hoặc ĐNKÔĐ/NMCT cấp không có ST chênh lên) 1103

7 Thang điểm GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events): Dự báo nguy cơ tử vong trong vòng 6 tháng ở bệnh nhân hội chứng động mach vành cấp 1106

PGS.TS.BS. Pham Manh Hùng




BSNT. Võ Duy Văn

MỘT SỐ THANG ĐIỂM THƯỜNG DÙNG TRONG TIM MẠCH1098

8 Thang điểm CRUSADE: Đánh giá nguy cơ chảy máu lớn ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp không có ST chênh lên 1107

9 Thang điểm WELLS cải tiến: Đánh giá khả năng lâm sàng bi huyết khối tĩnh mach sâu chi dưới 1108

10 Thang điểm WELL đầy đủ và đơn giản hóa: Dự đoán nguy cơ thuyên tắc động mach phổi 1109

11 Thang điểm PESI (Pulmonary embolism severity index): Tiên lượng mức độ nặng ở bệnh nhân thuyên tắc động mach phổi 1110

12 Bảng điểm sPESI: Tiên lượng mức độ nặng ở bệnh nhân thuyên tắc động mach phổi 1111

13 Thang điểm PADUA: Đánh giá nguy cơ bi huyết khối tĩnh mach (HKTM) ở bệnh nhân nội khoa cấp (Padua prediction score - PPS) 1111

14 Thang điểm IMPROVE: Đánh giá nguy cơ chảy máu để lựa chọn biện pháp dự phòng thích hợp 1112

15 Thang điểm đánh giá đột quỵ của Viện nghiên cứu sức khỏe quốc gia Mỹ - NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale) 1113


1. THANG ĐIỂM EUROSCORE (EUROPEAN SYSTEM FOR CARDIAC OPERATIVE RISK EVALUATION): ĐÁNH GIÁ VA PHÂN TẦNG NGUY CƠ PHẪU THUẬT TIM CỦA CHÂU ÂU

Yếu tố nguy cơ Cách đánh giá Điểm

Tuổi Tăng mỗi 5 năm sau 60 tuổi. 1

Giới Nữ 1

Bệnh phổi mạn tính Sử dụng lâu dài các thuốc giãn phế quản hoặc steroids 1

Bệnh lý ở các động mạch ngoài tim

Có 1 hoặc nhiều các bệnh lý sau: Đau cách hồi, tắc động mạch cảnh > 50%, phẫu thuật trước đây hoặc phẫu thuật chương trình trên động mạch chủ, động mạch chi hoặc động mạch cảnh.

2

Rối loạn chức năng thần kinh

Bệnh lý ảnh hưởng nghiêm trọng đến khả năng đi lại hoặc sinh hoạt hằng ngày. 2

Phẫu thuật tim trước đây

Phẫu thuật đòi hỏi mở khoang màng ngoài tim. 3

Creatinine huyết thanh

> 200 μmol/L trước mổ. 2

Viêm nội tâm mạc tiến triển

Bệnh nhân đang được điều trị kháng sinh tại thời điểm phẫu thuật. 3

Tình trạng trước mổ nguy kịch

Có một hoặc nhiều trong các tình trạng sau:

Nhịp nhanh thất hoặc rung thất hoặc ngất, ép tim ngoài lồng ngực trước phẫu thuật, thông khí cơ học trước khi đến phòng gây mê, phải hỗ trợ inotrope trước mổ, IABP hoặc suy thận cấp trước mổ.

3

Yếu tố nguy cơ do tim Điểm

Cơn đau thắt ngực không ổn định

Đau ngực đòi hỏi Nitrat tĩnh mạch cho đến khi chuyển vào phòng gây mê. 2

Rối loạn chức năng thất trái

LVEF: 30 - 50%

LVEF: < 30%

Nhồi máu cơ tim gần đây (< 90 ngày).

1

3

2

Tăng áp lực động mạch phổi

Áp lực động mạch phổi tâm thu > 60 mmHg. 2

Yếu tố nguy cơ do phẫu thuật Điểm

Cấp cứu 2

MỘT SỐ THANG ĐIỂM THƯỜNG DÙNG TRONG TIM MẠCH1100

Phẫu thuật khác ngoài cầu nối động mạch vành

Phẫu thuật tim lớn khác hoặc kết hợp với phẫu thuật cầu nối động mạch vành. 2

Phẫu thuật trên động mạch chủ

Phẫu thuật có can thiệp đến động mạch chủ lên, quai hoặc động mạch chủ xuống. 3

Thủng vách liên thất sau nhồi máu cơ tim

4

Áp dụng:

Điểm Nguy cơ phẫu thuật tim

0 - 2 Nguy cơ thấp, tỷ lệ tử vong dưới 1%

2 - 5 Nguy cơ vừa, tỷ lệ tử vong khoảng 3%

≥ 6 Nguy cơ cao, tỷ lệ tử vong 10 - 11%

2. THANG ĐIỂM CHA2DS2-VASc: ĐÁNH GIÁ NGUY CƠ ĐỘT QUỴ DO HUYẾT KHỐI Ở CÁC BÊNH NHÂN RUNG NHĨ KHÔNG DO BÊNH VAN TIM

Yếu tố nguy cơ ĐiểmCHA2DS2-

VASc (Điểm)

Tỷ lệ đột quỵ được điều chỉnh mỗi năm

(% mỗi năm)

0 0.0

Suy tim sung huyết 1 1 1,3

Tăng huyết áp 1 2 2,2

Tuổi ≥ 75 2 3 3,2

Đái tháo đường 1 4 4.0

Đột quỵ/ TIA/ thuyên tắc mạch 2 5 6,7

Bệnh mạch máu (tiền sử nhồi máu cơ tim, bệnh động mạch ngoại biên hoặc xơ vữa động mạch chủ)

1 6 9,8

Tuổi 65-74 1 7 9,6

Giới nữ 1 8 6,7

Điểm tối đa 9 9 15,2


Định nghĩa rung nhĩ không do bệnh van tim: Theo ESC 2016, rung nhĩ không do bệnh van tim là không có hẹp van 2 lá từ mức độ vừa trở lên, không có van tim cơ học.

Áp dụng:

- 0 điểm: Không dùng thuốc chống đông (Giới tính nữ nếu không kèm theo yếu tố nguy cơ nào khác được tính tương đương 0 điểm).

- 1 điểm: Cân nhắc dùng thuốc chống đông đường uống (IIa).

- ≥ 2 điểm: Dùng thuốc chống đông đường uống (IA), cân nhắc dụng cụ bít tiểu nhĩ trái nếu có chống chỉ định dùng thuốc chống đông (IIbC).

3. THANG ĐIỂM HAS-BLED

Chữ viết tắt Các đặc điểm lâm sàng Điểm số

H Tăng huyết áp 1

A Bất thường chức năng gan và thận ( 1 điểm cho mỗi bệnh lý ) 1 hoặc 2

S Đột quỵ 1

B Xuất huyết 1

L INR bất thường 1

E Lớn tuổi (> 65 tuổi) 1

D Sử dụng thuốc hoặc rượu ( 1 điểm cho mỗi loại 1 hoặc 2

Tối đa 9

Chú thích:

- Tăng huyết áp: Huyết áp tâm thu > 160mmHg.

- Bất thường chức năng thận: Thận nhân tạo chu kỳ hoặc ghép thận hoặc Creatinin huyết thanh ≥ 220μmol/L;

- Bất thường chức năng gan: Bệnh gan mãn tính (Ví dụ: Xơ gan) hoặc thay đổi sinh hóa chứng tỏ có giảm chức năng gan đáng kể (Ví dụ: Bilirubin tăng trên 2 lần giới hạn bình thường trên, đi kèm Aspartate Aminotransferase/ Alanine Aminotransferase/Alkaline Phosphatase tăng trên 3 lần giới hạn bình thường trên, .v.v.).

- Xuất huyết: Gồm tiền sử xuất huyết và/hoặc nguy cơ xuất huyết có sẵn như cơ địa xuất huyết, thiếu máu.

- Bất thường INR: INR tăng/không ổn định hoặc thời gian đạt ngưỡng thấp (Ví dụ: 60%).

- Sử dụng thuốc hoặc rượu: Dùng đồng thời các thuốc như kháng ngưng tập tiểu cầu, kháng viêm không Steroid hoặc nghiện rượu.

Xuất bản theo hợp đồng sử dụng tác phẩm giữa Viện Tim mạch ...€¦ · khoa...

Documents

Transcript of Xuất bản theo hợp đồng sử dụng tác phẩm giữa Viện Tim mạch ...€¦ · khoa...