XỬ TRÍ SUY TIM CẤP VÀ PHÙ PHỔI CẤP - vnha.org.vnvnha.org.vn/upload/hoinghi/dh14/ce4-XU...

XỬ TRÍ SUY TIM CẤP VÀ PHÙ PHỔI CẤP

ThS. BS. VĂN ĐỨC HẠNH Phòng Hồi sức cấp cứu Tim Mạch

Viện Tim Mạch Việt Nam, BV Bạch Mai

SUY TIM CẤP VÀ PHÙ PHỔI CẤP

ĐẠI CƯƠNG SUY TIM CẤP

•  Suy tim cấp là một hội chứng lâm sàng trong đó các dấu hiệu và triệu chứng suy tim xuất hiện mới và nặng lên.

•  Hầu hết các BN suy tim cấp nhập viện trong tình trạng thừa dịch, có dấu hiệu ứ huyết.

•  Có thể gặp tình trạng tụt huyết áp và giảm tưới máu cơ quan

•  Một số BN vào viện trong tình trạng phù phổi cấp.

Theo E. Meyer, Cardiac intensive Care, Chapter 24, Saunders Elservier, 275

PHÂN LOẠI SUY TIM CẤP

•  Suy tim cấp do Cơn tăng huyết áp

•  Hội chứng vành cấp kèm suy tim

•  Phù phổi cấp •  Sốc tim •  Suy tim đợt cấp

mất bù •  Suy tim phải

SUY TIM CẤP CÓ PHÙ PHỔI CẤP

•  Phù phổi cấp gặp ở < 3% BN vào viện vì suy tim cấp

•  Triệu chứng: –  BN đột ngột khó thở, cảm giác đói không khí, ho,

khạc bọt hồng, cảm giác chết đuối –  BN thường phải ngồi dậy và không nói đủ câu –  Tần số thở tăng, co kéo cơ hô hấp, –  Đổ mồ hôi, tím tái


•  Khám thực thể: –  Huyết áp tăng, tần số tim tăng: do tăng hoạt tính

giao cảm –  SpO2 thường < 90% –  Phổi: ran ngáy, tiếng wheezes, ran ẩm ở đấy –  Tim: Tiếng T3, T4

•  Nguyên nhân thường gặp: Biến chứng cơ học của NMCT: HoHL cấp, biến chứng cơ học: nghe tiếng thổi


SUY TIM CẤP CÓ PHÙ PHỔI CẤP

CHIẾN LƯỢC ĐÁNH GIÁ - ĐIỀU TRỊ SUY TIM CẤP

Bước 1 Bước 2

Bước 3 Đánh giá

mức độ nặng

Tìm nguyên nhân và yếu tố

thuận lợi

Quyết định thái độ điều trị


1. ĐÁNH GIÁ MỨC ĐỘ NẶNG

1. ĐÁNH GIÁ MỨC ĐỘ NẶNG •  Đánh giá bằng các thang điểm:

–  Thang điểm Killip: BN HC vành cấp, dựa vào triệu chứng

suy tim và ran phổi.

–  Forrester: lâm sàng và huyết động

•  Đánh giá dựa vào quan sát tuần hoàn ngoại vi (ấm và lạnh) và sung huyết phổi (ẩm và khô).

•  Đánh giá dựa vào lâm sàng: –  Dựa vào huyết áp và mức độ cần thiết cung cấp oxi. BN

nặng nhất là BN huyết áp thấp nhất và cần nhiều oxi nhất

•  Thông số duy nhất khác biệt giữa BN sốc và không sốc là nồng độ a lactic máu


THANG ĐIỂM KILLIP

•  Killip I: Không có biểu hiện suy tim, không thấy ứ dịch

•  Killip II: Suy tim: ran ẩm ở phổi, tiếng T3, sung huyết phổi với ran khô ở đáy phổi

•  Killip III: Suy tim nặng. Phù phổi cấp với ran ẩm đầy 2 phổi

•  Killip IV: Sốc tim. Tụt HA (HA tâm thu < 90 mmHg), bằng chứng của giảm tưới máu ngoại vi

PHÂN LOẠI FORRESTER

•  Đánh giá nhanh tình trạng huyết động

•  Dựa vào dấu hiệu giảm tưới máu ngoại vi (đầu ngón chân) và Ứ dịch (ran phổi).

•  Phân loại tương đối đơn giản.

•  Áp dụng cho các BN suy tim đợt cấp mất bù.



•  LẠNH •  CI giảm

Giảm tưới máu ngoại vi (cung lượng tim thấp):

- Chi lạnh - HA kẹt - Ngủ gà / lơ mơ - Tụt HA khi dùng ƯCMC

• ẨM •  PCWP

tăng

Ứ dịch: - Khó thở khi nằm đầu bằng - Ran ẩm ở phổi - Tiếng T3 - TM cổ nổi, Gan to, Phù chân


Loại I: Bình thường Điều trị:

như Suy 7m mạn

Lâm sàng : Ấm và Khô

Loại II Điều trị:

Lợi 7ểu & Giãn mạch

Lâm sàng : Ấm và Ẩm

Loại III: Sốc giảm thể Ech Điều trị: Bù dịch

Lâm sàng : Lạnh và Khô

Loại IV: Sốc 7m Điều trị:

HA bình thường: giãn mạch HA thấp: tăng co bóp, co mạch

Lâm sàng : Lạnh và Ẩm

Phù phổi

Áp lực mao mạch phổi bít PCWP: 18 mmHg

Thấp Cao

Chỉ số ?m

CI: 2.2 L/m

in/m

2 Bình

thường hoặc cao

Thấp

Ứ huyết phổi

Tưới máu mô (Cung lượng ?m)

Kollef M et al. Washington Manual of Cri4cal Care. p143


Các yếu tố tiên lượng tử vong

–  Nồng độ nito máu > 43 mg/dl –  Nồng độ creatinin máu > 2,75 mg/dl –  HA động mạch < 115 mmHg –  Nhu cầu oxi tăng ở phòng cấp cứu –  Tiền sử nhập viện vì suy tim –  Tiền sử suy thận –  Điện tim có tăng gánh buồng tim –  Rối loạn chức năng thất trái –  Đáp ứng kém với lợi tiểu


BƯỚC 2: TÌM NGUYÊN NHÂN SUY TIM CẤP

NGUYÊN NHÂN SUY TIM CẤP •  Bệnh cơ tim

–  Bệnh ĐMV: HC vành cấp, NMCT cấp, biến chứng NMCT

–  Bệnh cơ tim phì đại –  Bệnh cơ tim giãn –  Viêm cơ tim –  Rối loạn chức năng bơm máu thất trái sau mổ tim

•  Bệnh van tim –  HoC cấp, HoHL cấp –  HHL khít, HC khít –  U nhầy nhĩ trái

•  Tăng huyết áp không khống chế Theo E. Meyer, Cardiac intensive Care, Chapter 24, Saunders Elservier, 275

YẾU TỐ THUẬN LỢI GÂY SUY TIM CẤP •  Không thực hiện chế độ ăn hợp lý •  Uống nhiều •  Chức năng thận xấu đi •  Tăng huyết áp không được kiểm soát •  Thiếu máu •  Nhiễm trùng hệ thống •  Nhồi máu phổi •  Thiếu máu cơ tim •  Rối loạn nhịp nhanh hoặc rối loạn nhịp chậm •  Rối loạn điện giải •  Cường giáp hoặc suy giáp •  Thuốc: thuốc chống viêm, thuốc chống rối loạn nhịp tim, thuốc

chẹn kênh calci, thuốc chẹn beta giao cảm…

BƯỚC 3: ĐIỀU TRỊ SUY TIM CẤP

MỤC TIÊU ĐIỀU TRỊ •  Ngay lập tức (tại tuyến cơ sở, khoa cấp cứu)

–  Điều trị triệu chứng –  Cung cấp oxi –  Cải thiện tưới máu cơ quan và huyết động –  Tránh tổn thương thận và tim –  Phòng huyết khối tĩnh mạch –  Giảm thời gian nằm tại ICU

•  Tại khoa Tim mạch –  Có chiến lược điều trị hợp lý –  Đưa ra liệu pháp điều trị ban đầu –  Tìm nguyên nhân và các yếu tố thuận lợi

•  Trước khi ra viện và lâu dài –  Có chiến lược theo dõi lâu dài –  Hướng dẫn chế độ ăn, lối sống –  Có kế hoạch sử dụng thuốc điều trị suy tim tối ưu –  Cải thiện triệu chứng, chất lượng cuộc sống và sống sót

ESC guideline, European Heart Journal, 2012, 33, 1787 - 1847

PHÁC ĐỒ XỬ TRÍ BN PHÙ PHỔI CẤP / SUNG HUYẾT

SỬ DỤNG LỢI TIỂU Ứ dịch Sử dụng lợi tiểu

Vừa 20 – 40 mg furosemid uống hoặc tiêm TM tuỳ theo lâm sàng

Nặng

40 – 100 mg furosemid tiêm TM, có thể tăng liều, HOẶC 5 – 40 mg/h furosemid truyền TM, hiệu quả tốt hơn tiểm bolus TM liều cao

Kém đáp ứng với furosemid

Thêm 50 – 100 mg thiazid kết hợp với furosemid, hiệu quả tốt hơn so với tăng liều cao furosemid, HOẶC 25 – 50 mg spironolacton kết hợp với furosemid nếu không có suy thận

Kém đáp ứng với furosemid và thiazid

Thêm Dopamin (dãn mạch thận) hoặc Dobutamin. Cân nhắc lọc máu hoặc siêu lọc ở BN suy thận


THỞ OXI

•  Thở oxi càng sớm càng tốt •  Mục tiêu: nâng SpO2 ≥ 95% (>90% ở BN

COPD)

Eur Heart J 2012;33:1787–1847.

Morphin •  Nên sử dụng Morphin sớm ở những BN suy tim cấp được biệt kèm theo triệu chứng bồn chồn, khó thở, lo lắng, đau ngực

•  Morphin làm giảm khó thở và các triệu chứng khác ở Bn suy tim cấp

•  Cải thiện khả năng hợp tác khi NIV •  Bolus 2,5 – 5 mg, có thể nhắc lại khi cần •  Theo dõi hô hấp •  Tác dụng phụ: nôn •  Thận trọng ở BN tụt huyết áp, nhịp chậm, BAV độ

cao hoặc tăng CO2 máu

Eur Heart J 2012;33:1787–1847.

THUỐC DÃN MẠCH •  Thuốc dãn mạch:

–  Gồm nitroglycerin và nitroprusside –  Được khuyến cáo sử dụng ở BN suy tim cấp giai đoạn sớm khi BN không có triệu chứng của tụt HA (HA tâm thu <90 mmHg) hoặc bệnh lý tắc nghẽn trầm trọng.

•  Tác dụng: giảm HA tâm thu, giảm đổ đầy thất phải và thất trái, giảm sức cản mạch hệ thống, cải thiện khó thở

•  Chỉ định: –  BN Suy tim cấp có HA tâm thu > 110 mmHg –  Dùng thận trọng khi HA tâm thu từ 90 – 110

mmHg ESC guideline, European Heart Journal, 2008, 29, 2388 - 2442

THUỐC DÃN MẠCH •  Lưu ý:

–  Thuốc giúp cải thiện tình trạng sung huyết phổi nhưng không làm ảnh hưởng tới thể tích nhát bóp, không làm tăng nhu cầu oxi cơ tim ở BN suy tim cấp, đặc biệt BN HC vành cấp

–  Thuốc chẹn kênh calci không được khuyến cáo sử dụng ở BN suy tim cấp

•  Không nên sử dụng thuốc dãn mạch khi HA tâm thu < 90 mmHg (do làm giảm tưới máu cơ quan trung tâm), đặc biệt ở BN suy thận

•  BN bị hẹp van ĐMC có thể tụt HA khi điều trị bằng thuốc dãn mạch.


SỬ DỤNG THUỐC DÃN MẠCH

Sử dụng nitroglycerin: •  Chỉ định: Sung huyết phổi hoặc Phù

phổi cấp có HA > 90 mmHg •  Liều lượng: Khởi đầu 10 – 20 mcg/phút,

tăng liều dần tới 200 mcg/phút •  Tác dụng phụ:

– Tụt HA – Đau đầu

Eur Heart J 2012;33:1787–1847.

Catecholamine nội sinh

Catecholamine tổng hợp

Circulation 2008; 118: 1047 - 56

THUỐC VẬN MẠCH

CATECHOLAMINES

✤  Gồm Catecholamines nội sinh (endogenous) và catecholamines tổng hợp (sympathomimetics)

✤  Tác động sinh lý của các Catecholamines thông qua các receptors: α1, β1, β2 và dopaminergic

✤  Kích thích receptor β1: tăng co bóp cơ tim

✤  Kích thích receptor β2: dãn mạch

✤  Kích thích receptor α1: co mạch, tăng sức cản mạch hệ thống

✤  Kích thích receptor D1, D2: dãn mạch thận và mạch mạc treo

Circulation 2008; 118: 1047 - 56

DOBUTAMINE

✤  Có ái lực mạnh với receptor β1 và β2 theo tỷ lệ 3: 1.

✤  Tác dụng tăng co bóp cơ tim làm tăng cung lượng tim, tác dụng tăng nhịp tim yếu.

✴  Liều ≤ 5 µg/kg/phút gây dãn mạch nhẹ.

✴  Liều > 15 µg/kg/phút gây tăng co bóp cơ tim mà không ảnh hưởng tới sức cản mạch hệ thống (do sự cân bằng giữa tác dụng alpha 1 gây co mạch và beta2 gây dãn mạch).

✤  Tác dụng co mạch xuất hiện khi truyền với liều cao.

✤  Tuy ít có tác dụng tăng tần số tim nhưng Dobutamine làm tăng tiêu thụ oxy cơ tim ==> Dobutamine được ứng dụng là các test chẩn đoán thiếu máu cơ tim. Circulation 2008; 118: 1047 - 56

DOPAMIN

✤  Tiền chất trực tiếp của epinephrine và norepinephrine.

✤  Tác động lên receptors dopaminergic và adrenergic ==> tác động lên cả tim, mạch ngoại vi, mạch thận, mạch nội tạng tùy theo liều dùng.

✤  Liều thấp (0,5 - 3 µg/kg/phút): kích thích receptor D1, D2 ==> dãn mạch ở thận, mạch vành, mạc treo, mạch não. Tác dụng lợi tiểu trực tiếp do Dopamine tác động vào ống thận, tăng thải Natri. Tuy nhiên Dopamine không làm tăng mức lọc cầu thận và chưa được chứng minh có tác dụng bảo vệ thận.

✤  Liều trung bình (3 - 10 µg/kg/phút): kích thích receptor β1 ==> tăng co bóp cơ tim, tăng tần số tim, tăng nhẹ sức cản mạch hệ thống.

✤  Liều cao (10 - 20 µg/kg/phút): kích thích α1 gây co mạch mạnh Circulation 2008; 118: 1047 - 56

NOREPINEPHRINE

✤  Kích thích mạnh receptor α1, kích thích yếu receptor β==> gây co mạch mạnh, ít tác dụng gây tăng co bóp cơ tim.

✤  Norepinephrine làm tăng trực tiếp áp lực tâm thu, tâm trương, áp lực mạch và ít tác động vào cung lượng tim (CO).

✤  Thuốc ít gây tăng nhịp tim.

✤  Thuốc làm tăng dòng máu qua động mạch vành do làm tăng huyết áp tâm trương và kích thích trực tiếp cơ tim giải phóng chất gây dãn mạch tại chỗ.

✤  Truyền Norepinephrine kéo dài có thể gây nhiễm độc trên cơ tim do tăng hiện tượng cơ tim chết theo chương trình (do tăng hoạt hóa protein kinase A và tăng dòng Canxi vào tế bào cơ tim).

Circulation 2008; 118: 1047 - 56

EPINEPHRINE

✤  Thuốc có ái lực mạnh với receptor α1, β1, β2 ở trên tim và cơ trơn mạch máu.

✤  Tác dụng kích thích receptor β xuất hiện khi dùng liều thấp, tác dụng kích thích receptor α xuất hiện khi dùng liều cao hơn.

✤  Tuần hoàn vành tăng do tăng tương đối thời gian trong thì tâm trương khi tần số tim ở mức độ cao và kích thích cơ tim giải phóng chất dãn mạch tại chỗ.

✤  Áp lực động mạch và tĩnh mạch phổi tăng do tăng co mạch phổi và tăng dòng máu chảy trong mạch phổi.

✤  Dùng thuốc với liều cao, kéo dài gây nhiễm độc cơ tim do làm hủy hoại thành động mạch, tăng hiện tượng cơ tim chết theo chương trình, hoại tử cơ tim thành dải.

Circulation 2008; 118: 1047 - 56

So sánh Norepinephrine với Dopamin

Norepinephrine Dopamin Tác dụng

Receptor α1 >>> β β >>> α1 Dopamin làm cạn kiệt dự trữ cơ tim sớm

Tần số tim Ít tăng Tăng Dopamin làm cạn kiệt dự trữ cơ tim sớm

Tăng tuần hoàn vành Có Không Do Dopamin không làm

tăng HA tâm trương

Kết luận: Dùng Norepinephrine “ổn hơn” dùng Dopamin

NGHIÊN CỨU SOAP II

KHÔNG KHÁC BIỆT

N Engl J Med 2010;362:779-89."

✤  Không có sự khác biệt về tỷ lệ tử vong trong vòng 28 ngày ở 2 nhóm BN sốc được điều trị dopamin hoặc noradrenalin.

✤  BN dùng dopamin gặp nhiều tác dụng phụ hơn BN dùng noradrenalin.

✤  Noradrenalin có tác dụng tốt hơn dopamin ở các BN sốc tim.

Ức chế men chuyển •  Lơi ích lâu dài là chính, không phải luôn dùng khi suy tim cấp (±

NMCT). •  Nên tạm dừng khi:

•  HA tâm thu < 90mmHg, nhất là khi có suy thận hoặc trơ với lợi tiểu;

•  Creatinin > 300 µmol/L hoặc tăng dần > 25-30%.

Một số thuốc khác

Chẹn beta giao cảm: •  Chống chỉ định khi suy tim cấp. •  Nếu đang dùng chẹn β thì nên tạm dừng trừ khi suy tim nhẹ ứ

dịch là chính •  Dùng chẹn β khi đã tối ưu về huyết động và cân bằng dịch:

thường khi bệnh nhân điều trị ngoại trú. •  Nếu dừng tạm thời, cũng phải khởi động lại từ từ sau khi đã ổn định.

Digoxin •  Thường có ích trong bệnh cảnh suy tim cấp rung nhĩ nhanh. •  Nếu bệnh nhân còn nhịp xoang: thường có ích nếu bệnh nhân

suy tim có tiếng T3, TM cổ nổi và giãn đáng kể thất trái.

Một số thuốc khác

Vai trò của thuốc điều trị Suy ?m • Các thuốc có lợi ích, cải thiện được tỷ lệ tử vong:

– Ức chế men chuyển/Ức chế thụ thể AT1? – Chẹn beta giao cảm – Kháng aldosterone (Spironolactone; Eplerenone)

• Các thuốc cải thiện được triệu chứng: – Lợi ?ểu – Digoxin liều thấp – Nitrates

• Các thuốc có thể gây hại, cần cân nhắc khi sử dụng: – Các thuốc tăng co bóp cơ ?m, giống giao cảm – Thuốc chống loạn nhịp – Thuốc chẹn kênh calci – Digoxin liều cao

Eur Heart J 2012;33:1787–1847.

THỞ MÁY KHÔNG XÂM NHẬP •  Chỉ định:

–  Thở máy không xâm nhập với áp lực cuối thở ra dương nên được chỉ định càng sớm càng tốt ở bệnh nhân phù phổi cấp và suy tim cấp do tăng huyết áp

•  Giúp cải thiện lâm sàng •  Cải thiện chức năng tâm thu thất trái do

giảm hậu gánh thất trái •  Nên được chỉ định thận trọng ở BN sốc

tim và suy tim phải

Eur Heart J 2012;33:1787–1847.

THỞ MÁY KHÔNG XÂM NHẬP

•  Chống chỉ định –  BN không hợp tác (BN không tỉnh táo, suy

tim nặng, lo lắng) –  Suy hô hấp nặng cần phải đặt NKQ –  Cẩn thận ở BN có bệnh lý tắc nghẽn đường thở nặng

•  Tác dụng phụ: – Suy tim phải nặng hơn – Sử dụng kéo dài làm khô niêm mạc – Viêm phế quản

Eur Heart J 2012;33:1787–1847.

THỞ MÁY KHÔNG XÂM NHẬP

•  Cách sử dụng –  PEEP nên từ 5 – 7,5 cm H20 ban đầu và

chỉnh theo đáp ứng lâm sàng tới 10 cm H20

–  FiO2 ≥ 40% –  Thời gian: thường 30 phút mỗi giờ cho tới

khi triệu chứng khó thở và bão hoà oxi được cải thiện mà không cần thở CPAP

Eur Heart J 2012;33:1787–1847.

CÁC PHƯƠNG PHÁP ĐIỀU TRỊ KHÁC

•  Các biện pháp điều trị khác: – Lọc máu – Bơm bóng đối xung ĐM – ECMO – Phẫu thuật nếu có chỉ định

•  CABG •  Sửa / Thay van hai lá cấp •  Thay van ĐMC cấp

Chỉ định đặt bóng ngược dòng động mạch chủ (IABP) khi: •  Sốc 7m không hồi phục nhanh chóng cho dù đã dùng thuốc tối ưu •  Phù phổi nặng •  Rối loạn chức năng thất trái cấp (vd NMCT) kèm suy 7m nặng •  Hở van hai lá hoặc thông liên thất cấp Enh kèm suy 7m nặng •  Rối loạn nhịp thất tái phát không ổn định huyết động •  Thiếu máu cơ 7m (Đau thắt ngực sau NMCT) trơ với điều trị •  Hỗ trợ can thiệp qua da hoặc mổ bắc cầu chủ vành Chống chỉ định •  Hẹp hoặc hở van động mạch chủ nặng •  Bệnh cơ 7m phì đại có chênh áp lớn •  Bệnh lý ĐMC ngực (lóc tách thành, phình, huyết khối) •  Bệnh lý động mạch ngoại vi đáng kể (chống chỉ định tương đối) Thận trọng •  Đôi khi IABP có thể gây giảm tưới máu thận •  IABP có thể gây biến chứng mạch ngoại vi (bên đặt)

Thiết bị hỗ trợ cơ học

Mạch, huyết áp, điện Zm và bão hoà oxy •  Theo dõi liên tục, tự động trong 24 giờ đầu. •  Kéo dài khi có rối loạn nhịp, dùng vận mạch, huyết động không ổn định. Khí máu động mạch •  Khi suy 7m nặng nhập viện và định kỳ nếu có bất thường để chỉ định điều trị

(TKNT) hoặc theo dõi đáp ứng điều trị (làm thường xuyên nếu thở CPAP). •  Đặt đường ĐM nếu làm khí máu thường xuyên hoặc huyết động chưa ổn. Điện giải, creaZnin và chức năng thận •  Hàng ngày khi huyết động chưa ổn, dùng lợi 7ểu TM hoặc phối hợp lợi 7ểu. Cân bằng dịch/nước Zểu qua thông Zểu •  Nên thông 7ểu nếu suy 7m nặng để theo dõi (đánh giá cung lượng 7m). Áp lực jnh mạch trung tâm (CVP) •  Không bắt buộc nếu đang phù phổi cấp, nên có nếu phải dùng vận mạch. Áp lực động mạch phổi (qua ống thông Swan-‐Ganz) •  Ít khi cần, có thể có ích để loại trừ bệnh cảnh phù phổi không do 7m. •  Có thể sai số nếu HHL, HoC, giãn thất trái kém, áp lực đường thở cao.

Theo dõi điều trị suy ?m cấp

Tụt áp (huyết áp tâm thu < 90mmHg) •  Dừng thuốc gây hạ áp (vd nitrate). Thận trọng khi dùng opiate/lợi 7ểu. •  Test truyền dịch. Dùng vận mạch nếu HA không lên sau bù đủ dịch mà vẫn

giảm tưới máu mô (thiểu niệu, rối loạn ý thức, mao mạch chậm đầy). Thiểu niệu/vô niệu (hội chứng Zm thận) •  Đảm bảo đủ tưới máu thận, bù đủ dịch tránh tụt áp hoặc cân nhắc thuốc

tăng co bóp giãn mạch nếu HA tâm thu > 90mmHg. •  Tiêm bolus hoặc truyền lợi 7ểu nhất là khi suy 7m nặng, trước vẫn đang

dùng đều lợi 7ểu hoặc khi có rối loạn chức năng thận. •  Theo dõi lượng nước 7ểu (mục 7êu phải đạt > 20mL/giờ). •  Siêu lọc nếu thiểu niệu kéo dài dù đã đảm bảo đủ tưới máu thận. Phù phổi dai dẳng •  Đảm bảo đủ oxy (bão hoà oxy SpO2 >95%), có thể đáp ứng tốt với CPAP •  Truyền lợi 7ểu (tối đa furosemide 4mg/phút). Truyền nitrate nếu HA tốt. •  Loại trừ nguyên nhân nhiễm khuẩn, bệnh lý phổi, phù phổi không do 7m. Lơ mơ/ngủ gà •  Thường do tụt áp và thiếu máu não song cần loại trừ nguyên nhân do

thiếu oxy và tăng CO2.

Dấu hiệu đáp ứng kém với điều trị

KHUYẾN CÁO ĐIỀU TRỊ PHÙ PHỔI CẤP VÀ SUNG HUYẾT KHÔNG SỐC

•  Lợi tiểu quai giúp giảm khó thở, cải thiện triệu chứng. Nên theo dõi triệu chứng, nước tiểu, điện giải đồ. (IB)

•  Thở oxi liều cao khi SpO2 <90%, PaO2 < 60 mmHg (IC) •  Dự phòng thuyên tắc tĩnh mạch khi không có CCĐ dùng chống đông (IA)

•  Thở máy không xâm nhập nên được chỉ định ở BN OAP thở > 20 chu kì/phút để cải thiện khó thở, toan máu. Tuy nhiên không chỉ định khi HA < 85 mmHg khi NIV có thể làm tụt HA (IIaB)

•  Truyền nitroglycerin nên được cân nhắc ở BN OAP/phù sung huyết khi Hatđ > 110 mmHg. Cẩn thận đối với BN NMCT (IIbB)

•  Thuốc vận mạch KHÔNG được khuyến cáo sử dụng trừ khi Hatđ < 85 mmHg, giảm tưới máu mô, sốc. (IIIC)

Eur Heart J 2012;33:1787–1847.

KẾT LUẬN

XỬ TRÍ SUY TIM CẤP VÀ PHÙ PHỔI CẤP - vnha.org.vnvnha.org.vn/upload/hoinghi/dh14/ce4-XU...

Documents

Transcript of XỬ TRÍ SUY TIM CẤP VÀ PHÙ PHỔI CẤP - vnha.org.vnvnha.org.vn/upload/hoinghi/dh14/ce4-XU...