Wochenplan für die Studenten -...

Wochenplan für die Studenten

Allgemeines:

- Bücher + Telefon ( relevante Nummern auf dem Wochenplan) dürfen benutzt

werden; immer wenn das Telefon klingelt ist es für euch

- Mikroskop am PC bitte nicht nutzen; die anderen Mikroskope nach Gebrauch mit

Alkohol sauber machen

- Im Adlerhorst und in der Zyto müssen keine Kittel getragen werden, essen und

trinken ist erlaubt

- Die Unterlagen, die über die Woche bearbeitet werden müssen ( Fälle Adele + Alfred

+ Scully, Englische Beschreibung des Vorganges eines Blutausstriches, Blutausstriche

H1 – H6, Infos zu den wichtigsten Parasiten ) , befinden sich als Kopievorlagen in den

Ordnern

- An den Tagen, an denen Nachmittags keine Fortbildung ist, ist bis 13 Uhr

Anwesenheitspflicht dann könnt ihr euch eine Unterschrift von uns aus der Zyto

holen oder wenn niemand da ist den MTAs Bescheid sagen, dass ihr geht

Montag

- Selbststudium für die Fälle Alfred, Adele und Scully mit den Unterlagen -> überlegen

welches die Haupterkrankungen des Tieres sind, aber auch ein bisschen drum herum

lesen.

- Zum Beispiel: Ca : Welches Hormon reguliert den Calciumhaushalt?

Wo wird dieses Hormon gebildet?

Harnstoff: wie kann man die DD einteilen? ( prärenal..)

Dienstag

- Labor / Zytologie nach der Visite ( siehe Plan)

- Selbststudium (..evtl. schon Blutausstriche H1 – H6 bearbeiten + und die Parasiten,

die in einem blauen Kasten mit drin sind anschauen)

- Vorgehen bei einem Blutausstrich ( siehe englische Anleitung und Zettel zum

Ausfüllen): 1. Beurteilung der Leukozyten Zahl in der 100er Vergrößerung im

Monolayer

2. in der Fahne gucken ob Thrombozytenaggregate oder Parasiten

vorhanden sind

3. Beurteilung der Leukozyten, Erys und Thrombozyten im Monolayer in

der 1000er Vergrößerung

Mittwoch

- Labor/ Zytologie/Selbststudium nach der Visite und Selbststudium

- 14.15 Uhr Besprechung der Fälle im Adlerhorst

Donnerstag

- Labor/ Zytologie; Bearbeitung des Zytoquiz ( mit dem rotem Kasten! ) und

Selbststudium

- 14.15 Uhr Besprechung der Blutausstriche H1 – H6

Freitag

- nach der Visite kommt ihr zu uns in die Zytologie und bekommt 1-2 Blutausstriche

und Fälle als „ kleinen Test“. Wenn ihr mit der Bearbeitung fertig seid, sagt ihr uns

Bescheid und wir besprechen diese und das Zytoquiz zusammen

PLAN FÜR LABORWOCHE

Vormittage: (d.h. direkt nach der Frühbesprechung bis Mittagspause)

Name Montag Dienstag Mittwoch Donnerstag Freitag

Student A

Selbststudium

Klin. Fälle Zytologie Labor

Selbststudium

Blutausstriche Evaluation

Student B

Selbststudium

Klin. Fälle Zytologie Labor

Selbststudium

Blutausstriche Evaluation

Student C

Selbststudium

Klin. Fälle Labor

Selbststudium

Blutausstriche Zytologie Evaluation

Student D

Selbststudium

Klin. Fälle Labor

Selbststudium

Blutausstriche Zytologie Evaluation

Student E

Selbststudium

Klin. Fälle Zytologie

Selbststudium

Blutausstriche Labor Evaluation

Nachmittage:

Mittwoch 14:15 Uhr: Klinische Fälle im Adlerhorst

Donnerstag 14:15 Uhr: Blutausstriche im Adlerhorst

Telefonnummern:

Büro Zytologie Diagnostik: 38784

Büro Dr. Bauer: 38608

Büro Assistenten: 38637

Büro Keller: 38645

Bitte für die Blutausstriche diese Vorlage kopieren! Befundauswertung Hämatologie PatientenNr. ____________ Spezies ____________ Alter ____________

1. Erythrozyten (Tipp: Schaue mit der 1000x‐Vergrößerung)

‐ Größe / Hämoglobingehalt (z.B. normozytär‐normochrom)

_________________________________________________________________

‐ Anisozytose + � ++ � +++ �

‐ Polychromasie Nein � + � ++ � +++ �

‐ Poikilozytose (z.B. Sphärozyten, Fragmentozyten)

_________________________________________________________________

2. Leukozyten

‐ Schätzung der Leukozytenzahl (Tipp: Schaue mit der 100x‐Vergrößerung)

� Leukopenie � physiologisch � Leukozytose

‐ Differentialzellbild (physiologisch; Abweichungen z.B. Neutrophilie, Eosinophilie)

__________________________________________________________________

‐ Morphologie (physiologisch; Abweichungen z.B. Linksverschiebung)

__________________________________________________________________

‐ Toxizität Neutroph. Granuloz. (Döhle‐Körperchen; basophiles, schaumiges Zytoplasma)

__________________________________________________________________

3. Thrombozyten

‐ Schätzung der Thrombozytenzahl (Tipp: Schaue mit der 1000x‐Vergrößerung)

� Thrombopenie � physiologisch � Thrombozytose

‐ Thrombozytenaggregate (Tipp: Suche in der Fahne mit der 100x‐Vergrößerung)

__________________________________________________________________

4. Parasiten

� Nein � Ja Welche? ________________________________

Symptomatische Diagnosen: ________________________________________ ________________________________________

________________________________________

mögliche Ätiologie / Differentialdiagnosen ? _________________________________________________________________________

_________________________________________________________________________

_________________________________________________________________________

COMPANION ANIMAL PRACTICE

402 In Practice September 2011 | Volume 33 | 402–409

Practical assessment of blood smears in dogs and cats

Rand Wilson

doi:10.1136/inp.d5352

Rand Wilson graduated with a

Doctorate of Veterinary Medicine

from Colorado State University

in 1988. After nearly 10 years in

practice, he undertook a combined

residency and PhD studies in

clinical pathology. He currently

works as a diagnostic clinical

pathologist at IDEXX. He is a

diplomate of the American Board

of Veterinary Practitioners and a

member of the RCVS.

Complete blood count (CBC) or haematological analysis is an integral part of

the diagnostic work-up in dogs and cats, and involves assessment of a freshly

prepared blood smear (also known as a blood film). Despite the widespread

availability of automated analysers, the value of a basic blood smear should

not be forgotten and should be incorporated into routine blood testing in

clinical practice. This article describes a step-by-step approach to blood smear

evaluation, which is simple, inexpensive and quick to perform.

Preparation

Standardisation and homology between anyone pre-

paring a blood smear is a desirable goal. Achieving

uniformity and minimising the inherent variability

associated with making blood smears will result in

greater accuracy in both qualitative and quantitative

assessments and differential counting:

Blood smears should be made soon after collection ■■

of blood into an appropriate anticoagulant tube

(EDTA or other). Use only new, clean slides;

Place a small drop of blood near one end of the ■■

slide. A common mistake is to place too large a

drop/too much blood on the slide – smaller is bet-

ter. A completed smear that covers two-thirds to

three-quarters of the entire slide often creates the

best monolayers for evaluation;

Place a spreading slide on the first slide, with the ■■

edge at an angle of about 30°, and draw back until

gently touching the drop of blood in the acute angle

between the slides;

Allow the blood to spread along the edge of the ■■

slide by smoothly and quickly sliding the spreader

slide across the first slide in one motion;

A well-formed blood smear will have a flame ■■

or thumb print shape (ideally not a rectangular

shape), with a thin feathered edge. The edge should

be smooth, uniform and progressively thinner than

the body of the smear, with a ‘thumb nail’ appear-

ance (thickest end of the smear near the drop site)

(Fig 1). This will minimise distortion of cells and

lead to an even distribution throughout the smear

and monolayer/reading area;

A rule of thumb is to prepare at least two good ■■

smears per patient;

Finally, practice makes perfect.■■

Evaluation

Smears should first be examined at low power (x4) to

determine whether any large atypical structures (eg,

microfilarial worms) are present, after which three

main segments or compartments should be analysed:

Thrombon (platelet line);■■

Leukon (white blood cell line);■■

Erythron (red blood cell line).■■

ThrombonEvaluate the thrombon at low power (x4). Examine the

feathered edge to check for any large cells or clumps

that may have been dragged there during the making

of the smear, and for any platelet clumps (small or

large) (Fig 2). If any clumps are found, it is likely that

the automated platelet count and/or estimated smear

count will be inaccurate. This is more common in cats,

which tend to exhibit platelet clumps and clots more

frequently. If platelet clumps are present, a fresh sample

may be required to obtain an accurate platelet count/

estimate.

Fig 1: Anatomy of the peripheral blood smear. (a) Examination of the feathered edge (F) will identify platelet clumps, large cells and microfilaria. (b) Assessment of the monolayer/reading area (M) allows the number of platelets and leucocytes to be estimated, as well as morphological evaluation

Pa

tie

nt

IDD

ate

Pa

tie

nt

IDD

ate

A

B

F

M

group.bmj.com on June 19, 2014 - Published by inpractice.bmj.comDownloaded from

http://inpractice.bmj.com/

http://group.bmj.com/


403In Practice September 2011 | Volume 33 | 402–409

Once it has been established that no clumps are

present, examine the smear at high power (x100)

within the mono layer/reading area to estimate platelet

numbers and verify the automated count. Count the

number of platelets in five to 10 fields and calculate

the average per field of view. There are several differ-

ent conversion factors, which are variable and depend

on the literature quoted, the lens/objective/power

used and the species involved. However, in general,

there should be a minimum of eight to 10 platelets per

high-power field. A semiquantitative estimate can be

obtained by multiplying the number of platelets by a

conversion factor of 20,000 cells/µl, which will rough-

ly estimate the total number of platelets/µl.

Finally, use a scanning evaluation to look for

giant/enlarged platelets (Fig 3), which, if present, sug-

gests (in most species other than cats) a bone marrow

response to a peripheral demand for platelets. There

are some differences in the definition of a ‘giant’

platelet, but the author uses the definition ‘any plate-

let that is the same size or larger than an associated

red blood cell’. The presence of large/giant platelets

does not require concurrent thrombocytopenia to be

relevant, as other factors, such as inflammation (gen-

erally chronic) or concurrent regenerative anaemia,

may affect this.

LeukonQuickly examine the feathered edge to identify any

large, atypical cells or other large structures. This is

usually carried out at the same time as when the sample

is examined for platelet clumps. Cells typically found

at the feathered edge include mast cells, large atypical

white cells (eg, blasts) and contaminant epithelial cells.

Scan the monolayer/reading area to identify all leu-

cocyte types that are normally present. A manual dif-

ferential cell count can also be performed to verify the

machine automated differential, or at least to quickly

validate its ‘accuracy’. For example, the automated

differential may often confuse nucleated red blood

cells with lymphocytes or, occasionally, monocytes

with bands or metamyelocytes. The person perform-

ing this evaluation should be able to recognise poly-

morphonuclear leucocytes, lymphocytes, monocytes,

eosinophils and basophils.

It is also important to identify band and toxic

neutrophils (Figs 4, 5). Bands are neutrophils with

unsegmented nuclei and, by definition, the nucleus is

‘band’-shaped with a generally constant nucleus width

(slight indentations may be present but the cell may still

be considered a ‘band’ cell). The narrowest section of

the nucleus should be more than one-third the diame-

ter of the widest section. Toxic neutrophils (sometimes

referred to as ‘toxicity’ or ‘toxic change’) are character-

ised by the following changes:

Cytoplasmic basophilia, which are mature neu-■■

trophils that generally have clear to light pink cyto-

plasm;

Presence of Dohle bodies, which are seen as small, ■■

blue cytoplasmic dots or blebs;

Foamy/moth-eaten cytoplasm; ■■

Nuclear degeneration.■■

These changes are listed to some degree in order

of the severity of toxicity. The severity of overall cel-

lular changes are generally graded as mild, moderate

or marked, or as 1+, 2+, 3+ or 4+ toxicity.

The presence of band and toxic neutrophils is com-

monly called ‘left-shifting’ or a ‘left shift’, and indi-

cates rapid maturation and early release of premature

cells from the bone marrow. This generally occurs

in response to increased peripheral demand and is

strongly suggestive of inflammation/inflammatory

disease. The number/percentage of toxic neutrophils

can be documented at this stage.

Fig 2: Platelet clumps. Stain Wright’s, magnification x1000

Fig 5: Toxic neutrophil

Fig 3: Giant/enlarged platelet

Fig 4: Band neutrophil






Fig 6: Reactive lymphocytes

Finally, identify whether any reactive lymphocytes

(Fig 6), and potentially other atypical leucocytes, are

present. Reactive lymphocytes exhibit increased cyto-

plasmic basophilia, sometimes with an increased vol-

ume of cytoplasm, and can be smaller or larger than

other lymphocytes. Atypical leucocytes can be unclas-

sified or from any cell lines (granulocytic, monocytic,

lymphocytic, erythrocytic or megakaryocytic) (Fig 7).

ErythronEvaluation and classification of anaemia

Perform a general scan of the monolayer/reading area,

and assess the overall red blood cell mass to determine

whether anaemia is present. This also helps to validate

the automated red blood cell data, principally the red

blood cell count and haematocrit or packed cell vol-

ume (PCV) (Fig 8). If a discrepancy exists, consider

performing a manual spun PCV at this time. Compare

this with the automated machine count to gauge the

overall size of the red blood cell mass; a rough estimate

may be obtained from the smear itself.

Anaemia should be classified as regenerative or

non-regenerative. Check the automated data for the

inclusion of a reticulocyte count. In the absence of a

reticulocyte count, an in-house new methylene blue

(NMB)-stained slide can be made from the blood sam-

ple to count the number/percentage of reticulocytes

manually. Follow the directions that accompany the

NMB stain, or simply add the stain to an unstained

smear, let it sit for one to two minutes, rinse gently, and

air dry. Otherwise, examine the regular blood smear

for clues of regeneration (Table 1); this may often be

faster and more practical, as many clinics do not have

NMB stain readily available.

Regenerative anaemia

Regenerative anaemia is generally considered to be

indicative of blood loss or blood destruction (Fig 9).

Blood loss is defined as haemorrhage lasting more than

three to four days. Blood destruction may be due to

immune-mediated haemolytic anaemia, oxidative dam-

age (Heinz body anaemia) or fragmentation anaemia

(acanthocytes, keratocytes or schistocytes).

Non-regenerative anaemia

Non-regenerative anaemia is commonly caused by:

Acute blood loss or destruction lasting less than ■■

three to four days (pre-regeneration);

Chronic diseases, which are most frequently seen ■■

in cases of renal disease with decreased erythro-

poietin production;

Chronic inflammation, generally considered to be ■■

inflammatory cytokine-related suppression of red

blood cell production;

Bone marrow alterations (hypoplasia/aplasia) due ■■

to neoplastic diseases/leukaemias, toxic damage or

infectious bone marrow diseases/myelitis.

Evaluation of red blood cell morphological

changes

Red blood cell morphological changes will often be

non-specific, but certain factors may suggest more spe-

cific aetiologies (Table 2). A poikilocyte is the general

(primarily non-specific) term for abnormally shaped

cells. Miscellaneous inclusions (Fig 10) may be artefac-

tual or may be significant pathological inclusions, for

example, parasitic and viral inclusions. Differentiation

between artefacts and real inclusions may be challeng-

ing and often require more expertise and experience.

Fig 8: Normal red blood cell mass

Fig 7: Atypical lymphoblasts

Fig 9: Marked anaemia

10 µm 10 µm

50 µm 50 µm






Table 1: Characteristics suggestive of regenerative anaemia

Definition

Polychromasia and anisocytosis Polychromatophilic red blood cells are immature red blood cells characterised by a distinctive blue staining on a new methylene blue-stained slide. Reticulocytes are generally larger than the average mature red blood cell; a few of these may be present in normal smears from dogs and cats

In the case of anisocytosis, variations in red blood cell size is often related to the presence of larger polychromatophilic cells, and sometimes also to the presence of spherocytes (small dense red blood cells)

Both polychromasia and anisocytosis may be subjectively graded according to presence and severity as mild, moderate or marked, or 1+, 2+, 3+, 4+

Rubricytosis/nucleated red blood cells The presence of rubricytosis/nucleated red blood cells (nRBCs) is often supportive and related to a regenerative response. Differentiating nRBCs from lymphocytes can be challenging, and will require some previous training. However, in general, nRBCs have a cytoplasm that is similar to red blood cell cytoplasm – that is, a qualitatively different staining characteristic than lymphoid cytoplasm, and more condensed and uniform nuclei, and, often, basophilic nuclei are darker than lymphoid ones. In the smear pictured on the left, a nRBC can be seen at bottom right

Howell-Jolly bodies Howell-Jolly bodies are nuclear remnants from cell division. They are small basophilic, round structures in mature red blood cells, which may take some previous training and practice to identify

Basophilic stippling Basophilic stippling is demonstrated by aggregated ribosomes

Stain for all smears is Wright’s/modified Wright’s

10 µm

10 µm






Table 2: Morphological changes commonly seen on blood smears

Definition

Spherocytes Small, dense red blood cells with a lack of central pallor. They primarily result from antibody-mediated removal/loss of membrane, and generally indicate immune-mediated haemolytic anaemia. They can sometimes be seen in animals with other fragmentation anaemias

Autoagglutination Aggregates and clumping of red blood cells usually occurs due to coating with antibodies, which is generally related to immune-mediated haemolytic anaemia

Autoagglutination needs to be differentiated from increased rouleaux, which can be carried out with the help of a saline agglutination test (Box 1)

Rouleaux Often caused by increased proteins in the blood that do not coat individual red blood cells, and often results in a ‘stack of coins’ appearance, rather than large irregular clumps of cells

Heinz bodies Aggregates of denatured haemoglobin caused by oxidative damage, which appear as slightly pale structures, often near the edge of the red blood cell membrane causing a membrane defect or protrusion (‘nose’). These can be confirmed using new methylene blue-stained slides that are used for reticulocyte evaluation, and will be visible as pale blue, round structures (easier to identify than on regular stained smears). Scattered, low numbers of Heinz bodies can occasionally be seen in normal cats; however, when seen in cases of anaemia, they often indicate a relationship with oxidative damage and toxicity. Examples of Heinz body-inducing agents include acetaminophen, garlic, onion, propylene glycol and phenothiazine toxicity. In cats, Heinz bodies can sometimes be seen in cases of diabetes, hyperthyroidism and lymphoma, but are considered uncommon

10 µm

10 µm

10 µm

10 µm






Table 2 continued

Definition

Eccentrocytes Red blood cells with a fusion of opposed regions of oxidised/damaged membrane that leave a pale region on one side of affected cells. These tend to be more common in cases of oxidative damage in dogs than cats

Keratocytes and schistocytes Keratocytes (helmet cells, blister cells) and schistocytes (red blood cell fragments) are created by the same rigid structures and traumatic forces within the vascular system that damage red blood cells. They are often suggestive of fragmentation anaemias that are seen in cases of disseminated intravascular coagulation, vasculitis, haemangiosarcoma and endocarditis

Acanthocytes Spur cells with typically low numbers of irregular and blunted spikes, ‘arms’ or ‘paddles’ protruding from the edge of the red blood cells. These need to be differentiated from echinocytes (see below), which can be due to artefactual crenation. They are often related to splenic and hepatic disorders and, in particular, haem angiosarcoma

Echinocytes Burr cells with typically larger numbers of more uniform, pointy spikes/spicules protruding from the edge of red blood cells. They are often related to artefacts, but large numbers can be suggestive of pathological conditions when crenation is ruled out. The most classic type is type III echinocytosis, which is seen in cases of rattlesnake bites and envenomation

Stain for all smears is Wright’s/modified Wright’s

10 µm

10 µm

10 µm






Box 2: Incorporation of blood smear evaluation into daily practice

Verify the numerical data and counts obtained ■■

from a machine analysis

Verify the differential leucocyte count■■

Verify the platelet count■■

Characterise the thrombon – note the presence of ■■

clumps and giant/enlarged forms

Characterise the leukon – note the presence of left ■■

shift, toxicity, atypical cells

Characterise the erythron – this allows ■■

confirmation, evaluation and identification

of anaemia as well as an assessment of red

blood cell morphology (aetiopathogenesis

of anaemia)

If in doubt, a blood sample should be sent to a clinical

pathologist for verification.

Summary

The preparation and evaluation of a blood smear

should be considered as an invaluable diagnostic tool,

which can be inexpensive, non-time consuming, and

easily performed on a routine clinical basis (Box 2).

Blood smears often add considerable diagnostic infor-

mation, which can help the practitioner offer the best

medical care to patients.

Acknowledgements

The author would like to thank IDEXX

Laboratories and Robin Allison for images

used in this article.

Further reading

REBAR, A. H., MACWILLIAMS, P. S.,

FELDMAN, B. F., METZGER, F. L.,

POLLOCK, R. V. H. & ROCHE, J. (2002)

Guide to Hematology in Dogs and Cats. IDEXX

in-house publications, Teton NewMedia

STOCKAM, S. L. & SCOTT, M. A. (2008)

Fundamentals of Veterinary Clinical Pathology,

2nd edn. Blackwell Publishing

THRALL, M. A., BAKER, D. C. & LASSEN,

E. D. (2004) Veterinary Hematology and

Clinical Chemistry. Lippincott, Williams &

Wilkins

ALLISON, R. W. & MEINKOTH, J. H. (2007)

Hematology without the numbers: in-clinic

blood film evaluation. Veterinary Clinics of North

America: Small Animal Practice 37, 245-266

Fig 10: Examples of miscellaneous inclusions. (a) Mycoplasma (Haemobartonella) species, (b) distemper viral inclusions, (c) Babesia gibsoni

A B C10 µm 10 µm 10 µm

Box 1: Saline agglutination test

A saline agglutination test

can be used to differentiate

autoagglutination and rouleaux.

This involves mixing a drop of saline

with a drop of blood and checking

to see whether agglutination

and aggregation of red blood

cells remain. Autoagglutination is

suggestive of immune-mediated

haemolytic anaemia and not

rouleaux. This test can be performed

at several ratios/dilutions from 1:2 to

1:10, as occasionally rouleaux may

persist at lower dilutions

Saline solution

Agglutination Rouleaux

Blood




doi: 10.1136/inp.d5352 2011 33: 402-409In Practice

Rand Wilson dogs and catsPractical assessment of blood smears in

http://inpractice.bmj.com/content/33/8/402.full.html

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BLUTAUSSTRICHE

(Besprechung Do. 14:15 Uhr im Adlerhorst):

H1: Snoopy, Hund, Mischling, 7 Jahre, mk

Vor 3 Tagen Stöckchenverletzung, seitdem Apathie und Anorexie

Tipp: Achten sie besonders auf die Leukozytenanzahl und Morphologie.

Was können die Ursachen sein?

H2: Arkos, Hund, Golden Retriever, 7 Monate, m

Seit Welpenalter Ataxie und Umfallen, intermittierend Diarrhoe, Hämatokrit (Htc) von 23%,

Blutausstrich nach Bluttransfusion

Tipp: Achten sie insbesondere auf die Erythrozytenmorphologie (Größe, Hämoglobingehalt,

morphologische Veränderungen). Worauf könnten die Veränderungen Hinweisen?

H3: Lena, Hund, Appenzeller Sennenhund, 9 Jahre, wk

Mattigkeit, blasse Schleimhäute, Hämatokrit (Htc) von 18%



H4: Luna, Katze, Europäisch Kurzhaar (EKH), 5 Jahre, wk

Mattigkeit, Inappetenz, Temperatur (T): 39,5°C, Hämatokrit (Htc) von 15%



H5: Lacky, Katze, Europäisch Kurzhaar (EKH), 15 Jahre, mk

Anorexie, Apathie, Hämaturie, Hämatokrit (Htc) von 12%



H6: Carlo, Hund, Mischling, 7 Monate, m

Akutes Erbrechen, Durchfall

Tipp: Achten sie besonders auf die Leukozytenanzahl und Morphologie.

Was können die Ursachen sein?

Bei Patienten mit vorberichtlicher Anämie

in regenerativ / nicht regenerativ klassifizieren!

Fall HP 2

Die canine Anaplasmose

Infektionserreger beim Hund

‐ Anaplasma phagocytophilum

o Infektion v.a. der neutrophilen Granulozyten

‐ Anaplasma platys

o Infektion der Thrombozyten

o Kommt im Mittelmeerraum vor

‐ Kleine, obligat intrazelluläre Bakterien

Übertragung durch Zecken

→ Ko‐Infektion mit Borrelia burgdorferi häufig!

‐ Ixodes ricinus → Anaplasma phagocytophilum

o Die Zecken müssen mindestens 24 Stunden lang auf dem Wirt saugen, damit

A. phagocytophilum erfolgreich übertragen wird!

‐ Rhipicephalus sanguineus (braune Hundezecke) → Anaplasma platys

Klinik der caninen Anaplasmose

‐ Akute oder chronische Erkrankung

‐ Unspezifische Symptome

o Fieber, Apathie, Anorexie

‐ Gelenkschmerzen, Uveitis

‐ Splenomegalie, Hepatomegalie, Lymphadenomegalie

Blutuntersuchung

‐ Häufig: Thrombozytopenie

‐ Anämie

‐ Hypoalbuminämie

‐ Hyperglobulinämie

Diagnostische Tests

‐ Blutausstrich

o In den Granulozyten!

o Können nicht von anderen Erregern unterschieden werden (z.B. Ehrlichia)

Diese Einschlüsse als „Morulae“ beschreiben

o In der Ausstrichfahne sind sie einfacher zu finden!

o Von Döehle‐Körperchen unterscheiden!

Die Döehle‐Körperchen sind dunkler und befinden sich am Rand des

Zytoplasmas

Die Morulae sind größer (ca. 20 Bakterien in einem Phagosom) und können

in der Mitte der Zelle sichtbar sein

Morulae in den neutrophilen Granulozyten

Döehle‐Körperchen

‐ Serologie

o Schnell‐Test verfügbar

o Hinweis auf einen Kontakt mit dem Erreger

‐ PCR

o Blut, Milz (Rückzugsgebiet!)

o Negatives Ergebnis schließt keine Infektion aus!

Therapie

Doxycyclin

Fall HP 1

Die Babesiose beim Hund: eine endemische Krankheit in Deutschland

Babesienarten des Hundes und Vektor

‐ Babesia canis canis – Dermacentor reticulatus (anwesend in Deutschland)

‐ Babesia canis vogeli – Rhipicephalus sanguineus (Braune Hundezecke)

‐ Babesia canis rossi – Haemaphysallis leachi (Sahara)

‐ Babesia gibsoni

Die Erkrankung beim Hund

o akute und schwere Erkrankung

o Inkubationszeit: 1‐3 Wochen nach dem Zeckenbiss

o Hohes Fieber, Apathie und Anorexie

o Hämolyse → Anämie, Hämoglobinurie, +/‐ Ikterus

o Thrombozytopenie, Hypoalbuminämie

o später: Schock, neurologische Symptome, Multiorganversagen

o chronische Erkrankung möglich

Abmagerung, Fieber, Apathie, Anämie

Diagnose

o Blutausstrich!!

Insbesondere: kapilläres peripheries Blut

In den Erythrozyten

Häufig paarweise als birnenförmige Einschlüsse (4‐6μm)

o Serologie

Bei einer akuten Erkrankung nicht sinnvoll!

• Am Anfang der Erkrankung sind keine Antikörper nachweisbar!

Chronische Erkrankung: positiver Titer

o PCR

Sensitive und spezifische Methode

Womit darf man die Babesien nicht verwechseln?

→ Thrombozyten, die auf den Erythrozyten liegen!

Ist die Babesiose eine Zoonose?

→ NEIN

Gibt es ein infektiöses Risiko durch Bluttransfusionen?

→ JA. Blutspender müssen getestet werden (Serologie)

Was ist die Therapie?

→ Imidocarb (Carbesia®)

Wie kann man die Krankheit bekämpfen?

→ Impfstoff & Vektorbekämpfung

Fall HP 3

Die Herzwurmerkrankung beim Hund (Dirofilariose)

Eine Reisekrankheit

‐ Prävalenz ++ in den Mittelmeerländern

‐ Dirofilaria immitis

‐ Vektor = Stechmücke

Lebenszyklus

‐ Die Stechmücke nimmt von dem infizierten Hund die Mikrofilarie auf (L1)

‐ In der Stechmücke: Entwicklung der infektiösen L3

o Kein infektiöses Risiko durch eine Mikrofilarien (L1) enthaltende Bluttransfusion!

‐ Die Stechmücke sticht ein Tier und überträgt L3

o Die L3 infizieren den neuen Wirt

‐ Wanderung in der Subkutis bis zu den Pulmonalarterien (dauert ca. 100 Tage)

‐ Die Larven entwickeln sich zu adulten Herzwürmern (Makrofilarien)

‐ Nach 6 Monaten produzieren die weiblichen Makrofilarien neue Mikrofilarien

o Beginn der Herzwurminfektion!

o Mikrofilarien werden ins Blut entlassen

Pathophysiologie

‐ Adulte Würmer in den Pulmonalarterien → reaktive Gefäßläsionen

‐ Entwicklung eines pulmonalen Hochdrucks

o Einengung des Lumens kleinerer Lungenarterien

o Proximale Dilatation der Gefäße

o Thrombus‐Risiko!

o Mechanische Obstruktion des rechtsventrikulären Ausflusstrakts möglich

Diagnostische Tests

‐ Blutausstrich

o Routineblutausstrich

Mit der kleinen Vergrößerung den Ausstrich durchmustern (100x‐Vergr.)

Insbesondere in der Ausstrichfahne und am Rand des Ausstriches

o Anreicherung der Mikrofilarien durch einen speziellen Filter

= der modifizierte Knott‐Test

Lyse der Erythrozyten

Zentrifugation → Anreicherung der Mikrofilarien

‐ Herzwurmantigentest

o Screening‐Test

o Nachweis von Mikrofilarien mindestens 6 Monate nach einer Infektion!

o Hohe Sensitivität

o Schwach positive Ergebnisse immer verifizieren!

Test wiederholen

Klinik

‐ Viele asymptomatische Fälle

o → Screening‐Test wichtig!

‐ Symptome

o Anstrengungsbedingte Dyspnoe

o Schwäche

o Synkopen

o Husten

o Hämoptysis

o Kurzatmigkeit

o Gewichtsverlust

o Kongestives Rechtsherzversagen

Adultizide Therapie

‐ Melarsamin

o Tiefe intramuskuläre Injektion

o Strikte Ruhe nach der Therapie

→ pulmonäre Thrombembolie als Komplikation!

o Nach 4 Monaten den Antigentest wiederholen

Mikrofilarizide Therapie

‐ 4 Wochen nach der adultiziden Therapie anfangen

‐ Ivermectin, Milbemycin

‐ Rasches Absterben einer großen Zahl Mikrofilarien

o Komplikationen möglich, aber häufig mild

Fall HP 4

Die Trypanosomose : eine Reisekrankheit des Hundes

Die afrikanische Trypanosomose

‐ Trypanosoma evansi, Trypanosoma brucei, Trypanosoma congolense

Die amerikanische Trypanosomose (v.a. Süd‐, aber auch Nordamerika)

‐ Trypanosoma cruzi

‐ „Chagas disease“

‐ Kardiologische Symptome: Arrhythmien, Myokarditis

Vektor

‐ Afrika: Tsetsefliegen

‐ Tabaniden

Klinik der afrikanischen Trypanosomose

‐ Akute oder chronische Erkrankung (Trypanotoleranz des Immunsystems)

‐ Fieber, Apathie, Anorexie, Anämie, Leukopenie, Blutungen, Uveitis,

Meningoenzephalomyelitis

Diagnose

‐ Blutausstrich

o Bei akuten Fällen geeignet (hohe Parasitämie)

o Längliche Parasiten mit einem Flagellum und einem Kinetoplast

o Darf nicht mit gequetschten aktivierten Thrombozyten verwechselt werden!

‐ Serologie

‐ PCR

‐ Ist eine Impfung verfügbar?

o NEIN, da diese Parasiten eine hochgradige Antigenvariation aufweisen.

Originalarbeiten

Zusammenfassung

Hunde werden von ihren Besitzern zunehmendauf Auslandreisen mitgenommen, so dass die Klein-tier-Reisemedizin an Bedeutung gewinnt. Dazugehören sowohl die Pro- bzw. Metaphylaxe gegenverschiedene Infektionskrankheiten als auch derenDiagnose und Therapie. Insbesondere nach Rück-reise aus Südeuropa, den Subtropen oder Tropenkönnen Hunde mit exotischen Parasiten infiziertsein.Die höchsten Risiken bestehen bei importier-ten Rasse-, Hüte- und vor allem Findelhunden,welche zunehmend organisiert eingeführt werden.Die vorliegende Übersicht soll neue, praxisorien-tierte klinische Aspekte parasitärer Reiseerkran-kungen präsentieren.Zudem wird auf die zoonoti-sche Bedeutung einiger Parasitosen eingegangensowie auf das Etablierungspotenzial für die Schweiz.

Schlüsselwörter: Babesia, Leishmania, Dirofilaria, Angio-

strongylus vasorum, Echinococccus

Travel medicine of parasitic diseases in the dogSummary

Companion animals are increasingly brought alongby their owners to foreign countries.Thus, small an-imal travel medicine is becoming more important.The field includes both prophylaxis and metaphylaxisagainst various infectious diseases, as well as their di-agnosis and treatment. Dogs returning from South-ern Europe,but also from more tropical regions,maybe infected with exotic pathogens. In addition, im-ported pedigree or working dogs,and especially straydogs imported through welfare organisations, are athigh risk.The present overview summarises the clin-ical and practical aspects of exotic parasitic diseasesthat may affect such dogs,and the risk of such diseasesbecoming autochthonously transmitted in Switzer-land.Furthermore,the zoonotic potential of these in-fections will be considered.

Keywords: Babesia, Leishmania, Dirofilaria, Angiostrongylus

vasorum, Echinococccus

Reisemedizin parasitärer Erkrankungen des Hundes

P. Deplazes1, S. Staebler1, B. Gottstein2

1Institut für Parasitologie der Universität Zürich, 2Institut für Parasitologie der Universität Bern

447Schweiz.Arch.Tierheilk.

P. Deplazes, S. Staebler, B. Gottstein, Band 148, Heft 9, September 2006, 447–461 ©2006 by Verlag Hans Huber, Hogrefe AG, Bern DOI 12.1024/0036-7281.148.09.447

Einleitung

Reisemedizinische Probleme haben in den letztenJahrzehnten vor allem im Kleintierbereich stark zu-genommen. Die Tierärzteschaft ist nicht nur zuneh-mend mit exotischen Erkrankungen konfrontiert,sie wird auch vermehrt von einer gut informiertenKundschaft in ihrer pro- bzw. metaphylaktischenBeratungsfunktion gefordert. Demzufolge gehörtdas Thema in den zentralen Bereich der kontinuier-lichen Weiterbildung von Tierärztinnen und Tier-ärzten. Einige importierte Reiseerkrankungen, wiezum Beispiel die Tollwut oder die Echinococcose,sind wichtige Zoonosen und somit von grosserseuchenpolizeilicher Bedeutung. Bei einigen Para-siten besteht aufgrund eines relativ grossen Ein-schleppungsrisikos auch die Gefahr der anschlies-senden Etablierung eines Übertragungskreislaufesin der Schweiz. Neue Fortschritte wurden in denletzten Jahren bei der Diagnose und Prophylaxewichtiger Reiseerkrankungen des Hundes erzielt.

Patientengut und Endemiegebiete

Die Beratung, welche am Anfang der Planung einerReise mit Hunden oder Katzen stattfindet, richtetsich nach der Feriendestination sowie der Reisezeitund Reisedauer, und sollte auch die Einreisebestim-mungen in EU-Länder und die Rückreiseformalitä-ten in die Schweiz berücksichtigen (Informationendazu unter www.bvet.admin.ch). Nebst den vorge-schriebenen Impfungen gibt es heute aus parasitolo-gischer Sicht eine grosse Palette von empfehlenswer-ten reiseprophylaktischen Massnahmen für Hunde(siehe Kapitel: «Reisemedizinische Empfehlungen fürHunde» und Tab. 3).

Der organisierte Import zahlreicher Hunde aus Tier-heimen des mediterranen Raumes und der Verkaufdieser Tiere, teilweise ohne genügende Angaben überihre Herkunft und den Krankheits- bzw. Gesund-heitszustand, stellt ein Problem dar (Zahner undBauer, 2004).Einen Einblick in diese Thematik lieferteine nicht randomisierte Untersuchung, in welcher in


einem Diskussionsforum im Internet BesitzerInnenvon Hunden im deutschsprachigen Raum (D,A, CH)zur Vorgeschichte ihres Tieres befragt wurden. Von111 Hunden, die im Leishmania-Test seropositivwaren, handelte es sich bei deren 103 um Import-hunde und nur bei 8 um reisebegleitende Hunde.DieMehrzahl der seropositiven Hunde stammte aus Spa-nien (67%), die übrigen aus Italien, Frankreich undGriechenland.Von 95 seropositiven Hunden stamm-ten 47% aus deutschen Tierheimen, 21% aus Tierhei-

men in Südeuropa, 14% wurden im Ausland zuge-kauft, 14% privat aus zweiter Hand und nur 4% vonausländischen Züchtern erworben. Interessant war dieTatsache, dass 28% dieser Hunde beim Erwerb abTierheim bereits an Leishmaniose erkrankt waren(Mettler et al., 2005a). Die geographische Verbreitung

verschiedener Erreger ist leider weltweit noch immerlückenhaft dokumentiert (Tab. 1). Daten aus Europalassen jedoch in einigen Fällen die Erstellung von gro-ben Verbreitungskarten zu (Abb.1:Leishmaniose;Abb.2: Echinococcose, E. granulosus).

Erregerbiologie und Gefahr der Verbreitungeingeschleppter Parasitosen

Eine zentrale Rolle bei der Übertragung vieler reise-medizinisch wichtiger Parasiten spielen Vektoren, vorallem Arthropoden. Daher ist die Biologie dieser Pa-rasiten an die Lebensweise ihrer Überträger gebun-den. Eine mögliche Ausbreitung von vektorübertra-genen Parasitosen in Zentraleuropa ist nicht nur vomgrundsätzlichen Vorkommen der Vektoren abhängig,sondern auch von klimatischen Bedingungen. Dazugehören die durchschnittliche,mittlere Tagestempera-tur in einem Gebiet, welche die Entwicklung vonVektor und Parasit ermöglicht sowie die Luftfeuchtig-keit (Genchi et al., 2005).Für einige parasitäre Reiseerkrankungen haben sichdie epidemiologischen Grundlagen in Zentraleuropastark gewandelt.Vektorübertragene Parasiten wie Di-rofilarien (Genchi et al., 1998), Leishmanien (Capelliet al., 2004) oder Thelazien (Otranto et al., 2003)haben sich zum Beispiel in Italien Richtung Nordenausgebreitet und erreichen zum Teil bereits die Süd-schweiz. Inwieweit sich diese Parasiten auch nördlichder Alpen festsetzen können, ist noch offen. Ein grös-seres Etablierungspotenzial haben sicherlich Band-würmer wie Echinococcus granulosus und Taenia-Artensowie Angiostrongylus vasorum. Letzterer wird bereitsautochthon in verschiedenen Gebieten der Schweizübertragen (Basel, Südtessin,unteres Rhonetal).Dahersollten Hunde, die aus Südeuropa nach Zentraleuropaeinreisen oder importiert werden, unbedingt vorgän-gig auf verschiedene Parasiten – einschliesslich Zecken– untersucht und gegebenenfalls behandelt werden.Bevorzugt sollte man Hunde bereits im Herkunftslandmit hochwirksamen Antiparasitika behandeln. Ent-sprechende Vorschriften gelten bereits für Anthelmin-thika-Behandlungen bei Einfuhr nach Grossbritan-nien,Schweden und Finnland.Derartige Massnahmensind zur Vermeidung des Einschleppens von zum Teilzoonotisch bedeutsamen Bandwürmern wie E. granu-losus und T. multiceps, aber auch bei T. hydatigena undT. ovis wegen ihrer fleischhygienischen und leistungs-vermindernden Aspekten von Bedeutung.

Babesiose

Gemäss heutigem Wissensstand treten in Europa zwei Unterarten von Babesia canis auf: B. canis canisund B. c. vogeli, wobei ersterer als pathogener gilt

448P. Deplazes, S. Staebler, B. Gottstein, Band 148, Heft 9, September 2006, 447–461 Schweiz.Arch.Tierheilk. ©2006 by Verlag Hans Huber, Hogrefe AG, Bern

Abbildung 1: Nördliche Endemiegrenze der caninen Leishmaniose(L. infantum) (––: dokumentierte Fälle [Trotz-Williams und Trees,2003;Velo et al., 2003;Amusategui et al., 2004; Papadopoulou etal., 2005; Zivicnjak et al., 2005] und persönliche Mitteilungen[Mazedonien: M. Schnyder; Bulgarien: B. Gottstein]); ·······:vermutete Grenze.

Abbildung 2:Approximative Verbreitung von E. granulosus inEuropa (ausgefüllt Felder entsprechen einem endemischen, Punkteeinem sporadisch/punktuellen Vorkommen, modifiziert nach Romiget al. [2006]).



Erkrankung (Erreger) Endemiegebiete Klinik(Europa, Nordafrika)

Babesiose(Babesia canis ssp.,selten B. gibsoni)

Leishmaniose(Leishmania infantum,selten andere Arten)

Trypanosomose(Trypanosoma brucei,T. congolense,T. evansi)

Hepatozoonose(Hepatozoon canis)

Dirofilariose(Dirofilaria immitis)

Hautfilariose(Dirofilaria repens)

Angiostrongylose(Angiostrongylus vasorum)

Thelaziose(Thelazia callipaeda)

Echinococcose(Echinococcus granulosus,«Schafstamm»)

Taeniose(Taenia multiceps,T. ovis)

Tabelle 1: Importierte Parasitosen des Hundes:Verbreitung und Klinik.

CH:Westschweiz, vereinzelt imMittellandVermehrt auch in Zentraleuropa(Deutschland, Österreich,Frankreich) und weit verbreitetim ganzen Mittelmeerraum; inosteuropäischen Staaten

Im Mittelmeerraum bis zum 46.Grad (Höhe Bordeaux,Vald’Aosta und Arco; nördlicheGrenze siehe Abb. 1) undKüstengebiete Nordafrikas

Tropisches und subtropischesAfrika

Mittelmeerraum (Portugal,Italien, Frankreich Griechenland,gehäuft in Nordafrika)

CH: Einzelfälle im Tessin!Im ganzen Mittelmeerraum mitHochendemiegebieten inNorditalien und Toskana (Po-ebene!). In Frankreich bisnördlich von Paris

Mit verschiedener Prävalenzähnlich wie bei D. immitis

CH: Nordwestschweiz, Südtessinund unteres RhonetalSporadisch in Mitteleuropa,Italien, Südwestfrankreich, Irland,Südwestengland, Dänemark

CH:TessinItalien (Frankreich)

Grossbritannien, Süditalien,Sardinien, Iberische Halbinsel,Balkan,Türkei, Zypern, Nord-afrika (siehe Abb. 2)

Wie bei E. granulosus

Perakute oder akute Infektion: Ab 7.–21.Tag p.i.Fieber, Mattigkeit,Appetitlosigkeit,Anämie, Ikterus,Haemoglobulinurie: «Notfall»Chronische Infektion: Geschwächte, abgemagerteTiere mit intermittierendem Fieber,Apathie undAnämie während Monaten

Inkubationszeit: Monate bis JahreSymptomatik beginnend mit Lymphadenopathie,Fieber, reduzierter Belastbarkeit und MattigkeitChronische Infektion: Gewichtsverlust, schuppi-gen nicht juckenden Hautveränderungen (Ohrrän-der, Nasenspiegel und Augen), Krallenhypertrophie,Keratokonjunktivitis, Niereninsuffizienz

Fieber,Anämie, Leukopenie,Thromzytopenie,Korneatrübung, Meningoencephalitis; oft akuteletale Verläufe

Akute Infektion: Fieber, Lymphadenopathie,Anorexie, gefolgt von MyositisChronische Infektion: Intermittierendes Fieber,Lymphadenopathie,Anämie, Durchfall, Erbrechen,Hyperästhesie, Muskelschmerzen und muskuläreNacken- und Rumpfversteifung

Schwacher Befall asymptomatischErste Manifestation 5–7 Monate p.i. beginnend,mit Leistungsabfall,Anstrengungsdyspnoe, HustenChronische Erkrankung mit progredientemVerlauf: Gewichts- und Konditionsverlust, chroni-scher Husten,Tachykardie. «Cavasyndrom»,Tachyp-noe, Haemoglobinurie, erhöhter Blutharnstoff u.a.

Meistens asymptomatisch, selten knotige Hautverdi-ckungen

Sehr variabel; meistens Husten, respiratorische undcardiovaskuläre Symptome,Verbrauchs-koagulopa-thie (Hämatome,Anämie), selten zentralnervöseStörungen

Epiphora, Konjunktivitis, Keratitis

Asymptomatisch, Präpatenz ca. 45 Tage, Lebensdauerintestinaler Stadien ca. 1 Jahr

Asymptomatisch, Präpatenz 5–6 WochenLebensdauer intestinaler Stadien: mehrere Jahre


(Hauschild und Schein, 1996) (Abb. 3). Kleine Piro-plasmen werden als B. gibsoni klassifiziert, aber es fehltnoch eine genaue molekulargenetische Absicherungder entsprechenden europäischen Isolate (Zahler etal., 2000). Die canine Babesiose war früher eine typi-sche Reiseerkrankung im Zusammenhang mit einemAufenthalt im Mittelmeerraum, sie tritt jedoch zu-nehmend autochthon auch in der Schweiz, Deutsch-land und Österreich auf (Sager et al., 2005).Tierärzteaus der Praxis berichten, dass die Anzahl von Babe-siose-Fällen zum Beispiel in der Umgebung des Gen-fersees stark zugenommen hat. In letzter Zeit wurdenauch Fälle in den Kantonen Solothurn (Sager et al.,2005) und Aargau sowie dem Bodenseegebiet undRheintal gefunden, welche nicht auf Reisetätigkeitzurückgeführt werden konnten.Die wichtigsten Überträgerzecken – Dermacentor reti-culatus in der Westschweiz und Rhipicephalus sanguineusim Tessin – sind weit verbreitet. Da die Babesien auchleicht mittels Bluttransfusionen übertragen werdenkönnen, ist bei Blutspendern, die aus den besagtenRegionen stammen, eine vorgängige serologischeUntersuchung zu empfehlen.Andere Infektionsmög-lichkeiten, wie pränatale diaplazentare Transmission(insbesondere bei B. gibsoni), sind ebenfalls möglichund müssen epidemiologisch mitberücksichtigt wer-den. Die Babesiose des Hundes ist eine der ganz we-nigen Parasitosen, bei denen im Handel erhältlicheVakzinen zur Verfügung stehen.Verbunden mit einerVektorbekämpfung sollte damit die klinisch manifesteBabesiose heutzutage gut zu kontrollieren bzw. zuverhindern sein.

Leishmaniose

Die Verbreitung der Leishmaniose (Abb. 1) ist eng mitdem Vorkommen ihrer Überträgermücken, denSchmetterlingsmücken (Phlebotomen), verknüpft. In

Italien wurde kürzlich die Ausbreitung der Leishma-niose Richtung Norden dokumentiert. Im Jahre 1983galt der Norden Italiens (ausser Ligurien) als frei vonLeishmaniose. Im Verlaufe der 90er–Jahre etabliertensich stabile Leishmaniose-Herde in der Emilia Ro-magna, der Toskana, Umbrien, Marken und denAbruzzen, mit zwei zusätzlichen Herden in Venetienund Piemont. Durch die Überwachung mittels«LeishMap» konnten im Jahre 2003 neue Herde in derLombardei (Brescia) sowie im Südtirol (Arco) aufge-funden werden. Zusätzlich hatten sich bereits be-kannte Herde ausgeweitet (Aostatal, Piemont,Vene-tien und Emilia Romgana) (Capelli et al., 2004). DieÜberträgermücke Phlebotomus pernicosus liess sich infast allen Regionen ebenfalls nachweisen. Der Vektorkommt auch in weiten Gebieten Europas nördlich derEndemiegrenze der Leishmaniose (Abb. 1) vor, wennauch in geringen Populationsdichten. So wurde Phle-botomus perniciosus in der Südschweiz (Knechtli undJenni, 1989), in Nordfrankreich (Lewis, 1982) undkürzlich in Deutschland (Rheinland-Pfalz) (Nauckeund Schmitt, 2004) gefunden. P. mascittii, eine eben-falls am Menschen und Hund blutsaugende Art,wurde in Süddeutschland im Raum Baden-Würt-temberg nachgewiesen (Naucke und Pesson, 2000).Allerdings ist die Vektorkompetenz dieser Art nochnicht belegt.Die Leishmaniose kann beim Hund auchnicht-vektoriell übertragen werden. Beschriebenwurden diaplazentare Übertragung auf Welpen (Mo-ritz und Steuber, 1999;Masucci et al., 2003) sowie dieexperimentelle Infektion von Hunden durch Blut-transfusion (Owens et al., 2001). Beides dürfte jedochvon sehr geringer epidemiologischer Bedeutung sein.Auch eine direkte, mechanische Übertragung vonHund zu Hund (durch Bisse) wurde diskutiert. Siewird insbesondere bei Hunden in den USA, welchefür die Fuchsjagd eingesetzt werden, vermutet (Du-prey et al., 2006). Seit den 70er-Jahren gibt es in derSchweiz und Deutschland Berichte über vermutlichautochthone Leishmaniose-Fälle nicht nur beimHund, sondern auch beim Pferd und beim Menschen(Mettler et al., 2005a).

Durch den andauernden Import zahlreicherLeishmania-infizierter Hunde, die auch nach kli-nisch erfolgreicher Chemotherapie Parasitenträgerbleiben, wird unter anderem in der Schweiz ein Ri-siko aufgebaut, indem bei geeigneten Sommertem-peraturen lokale Schmetterlingsmücken Leishma-nien auf andere Hunde oder sogar auf denMenschen übertragen könnten. Der bereits erho-bene Vorwurf, dass die Tierärzteschaft an der Aus-breitung der Leishmaniose in endemiefreie Gebietebeiträgt, muss ernst genommen werden. Abklärun-gen über das Vorkommen von Leishmania-übertra-genden Phlebotomen in unseren Breitengradensind dringend notwendig. Werden solche Gebiete


Abbildung 3: Babesia canis in Erythrozyt im Blutausstrich, Giemsa-Färbung.


bekannt, so gilt es, eine Übertragung der Erreger –ausgehend von infizierten Hunden – z.B. durch dasAnlegen eines Deltamethrin-Halsbandes (Maroli etal., 2001) während der Mückensaison zu verrin-gern. Ebenso weist Permethrin in verschiedenenApplikationen und Dosierungen eine hohe Repel-lent- sowie eine insektizide Wirkung auf (Molina etal., 2001).Auch wenn diese Massnahme für Leishma-nia-infizierte Hunde wissenschaftlich noch nichterhärtet ist, könnte sie die Tierärzteschaft von denoben aufgeführten Vorwürfen entlasten, bis fundier-tere epidemiologische Daten vorliegen.

Hepatozoonose

Über die gegenwärtige Epidemiologie von Hepato-zoon canis in Europa ist nur wenig bekannt. Hundeinfizieren sich durch die perorale Aufnahme vonSchildzecken (hauptsächlich R. sanguineus, eventuellauch Ixodes hexagonus). Bei Hunden mit chroni-schen, oft subklinischen Infektionen persistieren dieGamonten über Monate bis Jahre in Blut-Leukozy-ten und stellen somit eine Infektionsquelle für dieZecken dar (Abb. 4). R. sanguineus kommt autoch-thon im Tessin vor und wird immer wieder fokalauch nördlich der Alpen nachgewiesen. Die Igel-zecke I. hexagonus hingegen ist in Zentraleuropa,besonders in Siedlungsräumen, weit verbreitet. Die limitierenden epidemiologischen Faktoren, wiedurchschnittliche Tagestemperaturen, sind für H. canis leider nicht bekannt. Einige anekdotischeInformationen aus der Praxis lassen jedoch vermu-ten, dass es nördlich der Alpen, wenn auch selten, zueiner Parasitenübertragung kommen kann.

Dirofilariose

Die mittleren Temperaturen in den Sommermonatenreichen in verschiedenen Teilen des Tessins aus, umeine autochthone Übertragung von Dirofilariendurch Stechmücken zu ermöglichen (Genchi et al.,1998; Genchi et al., 2005). Tatsächlich konnten imTessin vereinzelt sowohl Dirofilaria immitis als auch D.repens bei Hunden nachgewiesen werden. Bei einigendieser Fälle wurden auch autochthon erfolgte Über-tragungen vermutet (Bucklar et al., 1998; Petruschkeet al.,2001). Interessanterweise liess sich jedoch in denletzten Jahren keine Häufung von autochthonen Fäl-len im Tessin oder dem angrenzenden Norditalien do-kumentieren (C. Genchi und F. Naegeli, persönliche

Mitteilung). Auch wenn erst kürzlich der erste au-tochthone Fall mit einer D. repens-Infektion inDeutschland beschrieben wurde (Hermosilla et al.,2006), gibt es bisher keine Anzeichen einer Ausbrei-tung der Dirofilariose nördlich der Alpen. In Nord-amerika hingegen fand eine langsame Ausbreitungvon D. immitis vom Süden der USA bis nach Kanadastatt, wobei vermutet wird, dass sich sowohl Parasit alsauch Vektor an die kühleren Temperaturen langsamadaptiert haben (Eckert, 2000). Aus epidemiologi-schen Überlegungen empfehlen wir, Hunde mit Di-rofilarien-Befall auch gegen Mikrofilarien zu thera-pieren (Tab. 5,Abb. 5).

Angiostrongylose

Angiostrongylus vasorum weist einen heteroxenen Zy-klus zwischen Fuchs und Hund als Endwirte undWegschnecken verschiedener Gattungen als Zwi-schenwirte auf. Mehrere endemische Gebiete sind inItalien, Südwestfrankreich, Irland, Südwestenglandund Dänemark bekannt mit Prävalenzen bis zu 39 %


Abbildung 4: Gamont von Hepatozoon canis in einem Granulozytim Blutausstrich, Giemsa-Färbung.

Abbildung 5: Mikrofilarie von Dirofilaria spp. im Blutausstrich,Giemsa-Färbung.


bei Füchsen (Deplazes, 2006). Sporadische autoch-thone Fälle wurden in diversen europäischen Ländernunter anderem in der Schweiz bereits früher beschrie-ben (Eckert und Lämmler, 1972), und vereinzelt wer-den infizierte Hunde in die Schweiz importiert (Ri-bière et al., 2001). Erst kürzlich scheint jedoch eineHäufung von Fällen in der Nordschweiz und dem an-grenzenden Süddeutschland, im Tessin und im unte-ren Rhonetal aufzutreten (Staebler et al., 2005).Zudem konnte A. vasorum bei zwei Füchsen in derRegion Basel nachgewiesen werden, was das autoch-thone Vorkommen in der Wildtierpopulation bestätigt(Gottstein, 2001). Ob diese Infektionen von impor-tierten Fällen ausgingen oder ob der Parasit schonendemisch vorkam und in der stark gewachsenenFuchspopulation bessere Voraussetzungen für eineAusbreitung fand, ist nicht bekannt.Ein anschaulichesBeispiel für die Ausbreitungsmöglichkeit des Parasitenliefert Dänemark:Vermutlich von infizierten Hundenausgehend, welche wahrscheinlich aus Frankreich indie Region Kopenhagen importiert wurden, verbrei-tete sich A. vasorum über weite Teile von Dänemarkinnerhalb von weniger als 20 Jahren. Bedingt durchdie hohe Fuchsdichte in Mitteleuropa ist davon aus-zugehen, dass sich der Erreger in naher Zukunft stär-ker ausbreiten könnte, womit auch mehr Fälle beimHund zu erwarten wären.

Thelaziose

Der Augenwurm Thelazia callipaeda (Abb. 6), ein Ne-matode, befällt in der Regel Hunde, gelegentlich aberauch andere Caniden, Katzen, Kaninchen und seltenauch den Menschen. Dieser Parasit ist vor allem imFernen Osten verbreitet (Russland, China, Japan, In-dien u.a.). Er wurde aber kürzlich mit hoher Präva-lenz bei Hunden in Süditalien (bis zu 42%) undNorditalien (23%) sowie bei Füchsen (5%) nachge-

wiesen (Deplazes, 2006). Einige T. callipaeda-Fällewurden auch in Zürich in der Abteilung für Ophthal-mologie diagnostiziert (Spiess, persönliche Mittei-lung), und erst kürzlich berichteten Hermosilla et al.(2004) über den ersten,wahrscheinlich aus Italien im-portierten Fall in Deutschland. In einer laufendenDoktorarbeit konnte das autochthone Vorkommenvon T. callipaeda bei Hunden und Füchsen in ver-schiedenen Regionen des Tessins dokumentiert wer-den (Malacrida et al., 2006). Dabei handelt es sichwahrscheinlich um eine Expansion des norditalieni-schen Endemiegebietes. Inwieweit sich dieser Parasitauch nördlich der Alpen ausbreiten könnte, ist nochnicht bekannt, da erst kürzlich die Fruchtfliege (Phor-tica variegata) als Zwischenwirt in Süditalien identifi-ziert wurde (D. Otranto, persönliche Mitteilung).Hingegen erwies sich die normale Stubenfliege(Musca domestica) als nicht empfänglich (Otranto et al.,2005). Für eine weiterführende Risikoabschätzungfehlen aber noch viele biologische Grundlagen zudiesem Parasiten.

Bandwürmer (E. granulosus, T. ovis, T. multi-ceps u.a.)

Die Prävalenz der beim Hund vorkommenden gros-sen «Taenien» hat innerhalb der letzten beiden Jahr-zehnten in der Schweiz stark abgenommen, wahr-scheinlich bedingt durch den erhöhten Standard derFleischkontrolle und den Einsatz wirksamer Anthel-minthika.Ausdruck dafür ist auch die sinkende Präva-lenz des Cysticercenbefalles beim Schaf.Autochthonkommt bei Schafen und selten bei Schweinen diedurch T. hydatigena verursachte Cysticercus tenuicollis-Cysticercose vor.Von noch grösserer fleischhygieni-scher Bedeutung ist die Taenia ovis-Cysticercose desSchafes.Selten können ganze Herden massiv mit Mus-kelfinnen dieser Bandwurmart durchseucht sein.Über die Epidemiologie von T. ovis in Europa ist sehrwenig bekannt. Denkbar ist, dass die sporadischenEpidemien in Einzelherden durch importierte Hüte-hunde erfolgten. Noch seltener konnte bisher der Er-reger der so genannten «Drehkrankheit» des Schafes,der Coenurose, diagnostiziert werden. Nach jahr-zehntelangem Fehlen dieser Erkrankung tauchte dieCoenurose in einem bündnerischen Milchschafbe-stand bei mehreren Auen im Mai 2003 auf (Schwei-zer et al., 2006).Die Diagnose wurde durch den mor-phologischen Nachweis der eigrossen Coenurus-Zysten im Hirn mehrerer Schafe bestätigt. Aus derAnamnese ging hervor, dass der innovative Bauer an-fangs März 2003 zwei Hunde der Rasse «PastoreAbruzzese» aus Italien (Abruzzen) importiert undzum Schutz vor Wölfen zusammen mit der Herdegehalten hatte. Bei beiden Tieren erfolgte noch inItalien eine dokumentierte zweimalige Entwurmung


Abbildung 6:Adulte Thelazia callipaeda im Auge eines Hundes(Copyright F. Malacrida).



Erreger Übertragung und zoonotische Etablierungspotenzial für die Bedeutung Schweiz

B. canis canis ssp,B. gibsoni

Leishmania infantum

Hepatozoon canis

Dirofilaria immitis

Dirofilaria repens

Angiostrongylus vasorum

Thelazia callipaeda

Echinococcus granulosus,«Schafstamm»

Taenia multiceps

Taenia ovis

Tabelle 2: Importierte Parasitosen des Hundes: Übertragung, zoonotische Bedeutung und Etablierungspotenzial.

Blutmahlzeit der Zecken, vorwiegend- Dermacentor reticulatus (B. canis canis)- Rhipicephalus sanguineus (B. canis vogeli)Keine Zoonose

Blutmahlzeit der Schmetterlingsmücken(Phlebotomus-Arten)Zoonose im Endemiegebiet, besonders beiImmungeschwächten; direkte Übertragungvom Hund wenig wahrscheinlich, iatrogeneÜbertragung möglich

Verzehr von infizierten Zecken: Rhipicephalussanguineus (Ixodes hexagonus)Keine Zoonose

Vektorielle Übertragung bei Blutmahlzeitdurch Stechmücken (Culex,Aedes,Anopheles)Zoonose: meistens rel. harmlose, kleineHerde in der Lunge

Vektorielle Übertragung wie bei D. immitisZoonose: Augenfilariose, subkutane Knoten(meistens rel. harmlos)

Bei Verzehr von infizierten Schnecken (Arionrufus, u.a.)Keine Zoonose

Genauer Vektor in Europa unbekannt, wahr-scheinlich DipteraZoonose: Einzelfälle in Asien beschrieben

Endwirte (EW):Verzehr von finnenhaltigenInnereien von SchafenZwischenwirte (ZW): p.o.Aufnahme vonEiern aus dem Kot der EWZoonose: Zystische Echinococcose

EW:Verzehr von finnenhaltigem Nervenge-webe (Schafhirn)ZW: p.o.Aufnahme von Eiern aus dem Kotder EWZoonose: Einzelfälle vonT. multiceps(Coenurose) beim Menschen beschrieben(sehr selten)

EW:Verzehr von finnenhaltiger MuskulaturZW: p.o.Aufnahme von Eiern aus dem Kotder EWKeine Zoonose

Hoch; ist ans Zeckenvorkommen gebunden:R. sanguineus ist im Tessin etabliert und kommtvereinzelt nördlich der Alpen vor, kann inRäumen und im Auto über Monate überle-ben. D. reticulatus: besonders in der West-schweiz (Genf) weit verbreitet

Gering: zeitlich limitiert, fokal beim Auftretenvon Schmetterlingsmücken möglich

Ist ans Zeckenvorkommen gebunden, imTessin hoch

Hoch im Tessin, nördlich der Alpen gering

Hoch im Tessin, nördlich der Alpen gering

Hoch: Zwischenwirt und Füchse als Endwirteubiquitär vorhanden. Im Südtessin, RegionBasel und unterem Rhonetal bereits etabliert

Hoch: im Tessin bereits autochthonnördlich der Alpen noch unbekannt

Hoch: besonders für die Schafpopulation

Mittelgradig: besonders für die Schafpopulation

Hoch: besonders für die Schafpopulation


mit einem Febantelhaltigen Präparat, was den Bauernbewog, die Hunde nicht sofort nochmals zu entwur-men.Bei der Abklärung dieses Falles gelang der Nach-weis von Taeniiden-Eiern in Kotproben aus der Um-gebung. Nach der diagnostischen Entwurmung derHunde schied ein einjähriger Rüde unter anderemdie Bandwürmer T. multiceps und einige hundertgravide E. granulosus aus.

Der beim Rind noch vor 20 Jahren regelmässigvorkommende E. granulosus-Befall, verursacht durchden so genannten «Rinderstamm» von E. granulosus(neulich E. ortleppi genannt), kommt in der Schweizautochthon faktisch nicht mehr vor. Zudem gilt auchdie schweizerische Schafpopulation als frei vom so ge-nannten «Schafstamm» von E. granulosus. Da die epi-demiologischen und biologischen Voraussetzungenfür die Verbreitung des «Schafstammes» auch nördlichder Alpen durchaus noch gegeben sind und dieserStamm ein besonders grosses zoonotisches Potenzialaufweist (Eckert und Deplazes, 2004), sollte eine Ein-schleppung dieser Parasitose aus dem Mittelmeer-raum durch eine konsequente anthelminthische Behandlung importierter Hunde unbedingt unter-bunden werden. Bewiesenes oder vermutetes Ein-schleppen von E. granulosus durch importierte, infi-zierte Hunde wurde wiederholt nachgewiesen. Beider Untersuchung von Findelhunden zum Beispielim Tessin zeigte ein Hütehund massiven Befall mit E.granulosus («Schafstamm») sowie mit D. immitis. Mitgrösster Wahrscheinlichkeit stammte dieser Hund ausItalien (Deplazes et al., 1995). Ein gut dokumentier-ter anderer Fall von einem kleinen E. granulosus-Aus-bruch bei Schafen basierte auf dem Zukauf des mit E.granulosus befallenen «Pastore Abruzzese» aus Italienmit gleichzeitigem T. multiceps-Befall (Schweizer etal., 2006). Bei der Untersuchung der an Coenuroseverendeten Schafe fielen wenige Millimeter grosseLäsionen in der Leber auf, die molekular als kleine E.granulosus-Zysten des «Schafstammes» identifiziertwurden.E. granulosus, jedoch besonders die oben erwähntenTaenia-Arten des Hundes (T. hydatigena,T. ovis und T.multiceps) haben ein sehr grosses Reproduktionspo-tenzial. So scheiden zum Beispiel Hunde mit T. hyda-tigena-Befall über 5 Jahre lang sehr regelmässig tau-sende von Proglottiden aus (Deplazes und Eckert,1988). Daher können Einzelhunde über sehr langeZeit riesige Flächen kontaminieren und so den Zy-klus dieser Parasiten aufrechterhalten. WiederholteEinzelbeobachtungen sprechen dafür, dass immerwieder mit Taenien oder Echinococcen infizierteHunde in die Schweiz importiert werden, welche soeine Wiederansiedlung oder Neuausbreitung dieserCestoden nördlich der Alpen ermöglichen.

Bedeutung der zoonotischen Übertragung

Einen Überblick über das zoonotische Potenzial deraufgeführten Erreger liefert Tabelle 2. Eine besondereBedeutung kommt sicherlich E. granulosus zu, bedingtdurch den meist engen Kontakt zwischen Hund undMensch sowie der gleichzeitigen Ausscheidung voninfektiösen Eiern im Kot der Hunde, welche auchhäufig im Fell der Tiere haften bleiben. Leishmania in-fantum und Dirofilaria immitis hingegen haben einediesbezüglich etwas geringere Bedeutung, da zusätz-lich eine Klima-abhängige Entwicklung in den Vek-toren notwendig ist. Zudem ist der Mensch wenigempfänglich für diese im Mittelmeerraum vorherr-schenden Parasitenarten.

Reisemedizinische Empfehlungen für Hunde(modifiziert nach [Deplazes, 1998])

Prophylaxe bei Hunden mit Aufenthalt im Mittel-meerraum, Tropen und Subtropen

In der Tabelle 3 sind die wichtigsten pro- und meta-phylaktischen Möglichkeiten zusammengefasst.

• Babesiose: Die seit vielen Jahren bekannte und gutverträgliche Pirodog®-Impfung schützt vor schwe-ren klinischen Erkrankungen, jedoch nicht sichervor Infektionen.Die Impfung ist nicht gegen alle B.canis-Stämme gleich wirksam, insbesondere auchnicht gegen die seltener vorkommende B. gibsoni-Art. Ein im Januar 2006 eingeführter neuer Impf-stoff (Nobivac® Piro, Intervet) verwendet löslicheAntigene von sowohl B. canis canis als auch B. canisrossi, so dass das Schutzspektrum nun verschiedeneStämme oder Genotypen erfassen sollte. Unabhän-gige klinische und epidemiologische Erfahrungenmit dieser Impfung stehen noch aus.Hunde,welchemit der früheren Vakzine bereits geimpft wordenwaren, müssen mit der neuen Vakzine von Grundauf neu geimpft werden.Chemoprophylaxe: Imidocarb-diproprionat: Imi-zol® und Carbesia® können gemäss Literatur zurChemoprohylaxe eingesetzt werden, praktisch fin-det dieser Ansatz jedoch kaum Verwendung. DieSchutzwirkung beträgt 2–6 Wochen bei einer Dosierung von 3–6 mg/kg Kgw. s.c. Tetrazykline(Doxycyclin): Nach täglicher Gabe von 20 mg/kgKgw p.o. traten keine klinischen Symptome der Ba-besiose nach Infektion mit einem europäischen Iso-lat auf (Vercammen et al., 1996a), praktische Erfah-rungen mit diesem Wirkstoff fehlen jedoch, so dassdieser Ansatz noch nicht empfohlen werden kann.

• Leishmaniose: Ein mit Pyrethroiden (Deltame-thrin) imprägniertes Halsband (Scalibor®) schütztHunde in Hochendemiegebieten während Mona-



ten vor Schmetterlingsmückenstichen (96% Re-duktion),nicht immer jedoch vor Infektion (Maroliet al., 2001; Nogueira et al., 2005). Permethrin inunterschiedlichen Dosierungen und Applikationenist ein gutes Repellent und besitzt eine insektizideWirkung (Molina et al., 2001). Diese Möglichkeitist als Beitrag zur Expositionsprophylaxe empfeh-lenswert. Eine Impfung (Leishmune®; in derSchweiz nicht registriert) wurde kürzlich in Süd-amerika entwickelt. Die präliminären Resultateeiner ersten klinischen Studie waren vielverspre-chend (Nogueira et al., 2005). Allerdings baucht esnoch weitere, unabhängige Studien, um die Wirk-samkeit dieser Impfung zu bestätigen, insbesondereauch im Hinblick auf europäische Leishmania-Arten.

• Dirofilariose: Die sehr einfach zu verabreichende,risikolose und hochwirksame Dirofilaria-Prophylaxemit makrozyklischen Laktonen (ML), sollte wäh-rend der Mückensaison durchgeführt werden (einebestehende Dirofilaria-Infektion bzw. Mikrofilarä-mie ist jedoch vorher auszuschliessen!). Einige MLschützen in prophylaktischer Dosierung zusätzlichgegen intestinale Nematoden, nicht jedoch gegenBandwürmer. Diese Lücke wird durch neue Kom-binationspräparate gefüllt, welche Praziquantel ent-halten (s.Tab. 3).

• Prophylaxe gegen Zeckenbefall: Applikationvon Akarizid-Spray, Puder oder Spot-on und Anle-gen von Akarizid-Halsbändern.Nicht alle Halsbänder,


Parasitose Möglichkeiten der Prophylaxe (Auswahl an Medikamenten)

Babesiose

Leishmaniose

Hepatozoonose

Dirofilariose

EchinococcoseTaeniose

Zecken:(auch Prophylaxe gegen Babesioseund Hepatozoonose)

Angiostrongylose

Thelaziose

Tabelle 3: Prophylaxe bei Hunden für Reisen in den Mittelmeerraum.

• Impfprophylaxe (Pirodog®, Nobivac® Piro). 2 Injektionen im Abstand von 3–6 Wochen,Immunität 3–4 Wochen nach Grundimmunisierung. Impfschutz vor klinischer Erkrankungca. 6 Monate, danach Booster empfohlen 1),2)

• Chemoprophylaxe: Imidocarb-diproprionat (Imizol®*, Carbesia®*) 3–6 mg/kg Kgw. s.c.Verabreicherung bei Reiseantritt. Schutzwirkung ca. 4 Wochen. 3)

Tetrazykline (Doxycyclin): tägliche Gabe von 20 mg/kg Kgw p.o. 4)

• Prophylaxe gegen Zecken (siehe unten)

• Repellentien gegen Insekten bzw. rasch wirkende Insektizide vermindern das Infektionsri-siko. Deltamethrin (Scalibor-Protectorband®) und Permethrin (Exspot®,Advantix®)reduzieren Phlebotomen-Exposition und vermindern daher Leishmania-Übertragung 5),6).

• Meiden von Endemiegebieten (Risikoabschätzung bei Kurzaufenthalten!)• Impfung (Leishmune®*):Wirkung für Europa noch nicht erprobt 7),8)

• Spezifische Prophylaxe nicht vorhanden; Prophylaxe gegen Zeckenbefall (siehe unten)

• Chemoprophylaxe mit makrozyklischen Laktonen: Ivermectin (Heartgard®*), Milbemyci-noxim (Milbemax®, Interceptor®, Sentinel Spectrum®, Program plus®), Selamectin (Strong-hold®) und Moxidectin (Advocate®) 9)

Für alle gilt: Erste Applikation innerhalb von 30 Tagen nach Einreise in ein Endemiegebiet,alle 30 Tage während Mückenexposition, letzte Applikation 30 Tage nach letzter Exposition

• keine rohen Innereien (E. granulosus) resp. Nervengewebe (Schafhirn; T. multiceps) füttern• alle 6 Wochen Praziquantel (z.B. Droncit®, Caniquantel®) verabreichen 9)

Diverse Akarizid-Halsbänder (Auswahl) mit Wirkung auf Zecken (Dauer nach Firmenangaben):• Bendiocarb: Parasitex®,Wirkung gegen Zecken ca. 5 Monate• Amitraz: Preventic®,Wirkung gegen Zecken ca. 4 Monate• Deltamethrin: Scalibor®,Wirkung gegen Zecken ca. 5–6 Monate

Spot-on mit:• Permethrin: exspot®,Wirkung gegen Zecken ca. 3–4 Wochen• Fipronil: Frontline®,Wirkung gegen Zecken ca. 1 Monat

Schneckenverzehr unterbinden. Bisher keine bewiesene Prophylaxe bekannt.

Noch keine bekannt.

1) (Schetters et al., 2006), 2) (Eckert und Deplazes, 1996), 3) (Vercammen et al., 1996b), 4) (Vercammen et al., 1996a),5) (Maroli et al., 2001), 6) (Molina et al., 2001), 7) (Saraiva et al., 2006), 8) (Nogueira et al., 2005), 9) (Lit., Deplazes, 2006).* In der Schweiz nicht zugelassen.



Parasitose Diagnostik in der Weiterführende Untersuchungs-tierärztlichen Praxis Untersuchungen in material

spezialisierten Labors

Babesiose

(Babesia canis ssp.,B. gibsoni)

Leishmaniose

(Leishmania infantum)

Trypanosomose

(Trypanosoma brucei,T. congolense,T. evansi)

Hepatozoonose

(Hepatozoon canis,H. americanus)

Dirofilariose

(Dirofilaria immitis,D. repens)

Angiostrongylose

(Angiostrongylus vasorum)

Thelaziose

(Thelazia callipaeda)

Echinococcose/Taeniose

(Echinococcus granulosus,E. multilocularis,Taenia hydatigena,T. multiceps,T. ovisund andere)

Tabelle 4: Labor-Diagnostik wichtiger parasitärer Importerkrankungen des Hundes.

Während akuter Phase:gefärbte Blutausstriche(Unterscheidung zwischengrossen und kleinenBabesien)

Nachweis amastigoterStadien in Lymphknoten-oder Knochenmarks-Punktat. Serologie mit«Schnelltests» geeignet fürdie Diagnose klinischerFälle

Nachweis der trypomasti-goten Stadien im Blutaus-strich

Chronische Infektion (5 Wochen p.i.): Nachweisder Gamonten in mono-nukleären Zellen imBlutausstrich

Mikrofilariennachweis imBlutausstrich oder imDifil-Test ab dem 7. Monatp.i.:Artdiagnose schwierig

Larvennachweis inBronchialsekret oder mitdem Trichterverfahren ausfrischen Kotproben

Nematodennachweis imKonjunktivalsack undunter der Nickhaut

Taeniiden-Einachweismittels Flotationsmethode.GattungsspezifischeDiagnose anhand derMorphologie ausgeschie-dener Proglottiden

Diagnose der Unterart mit PCR1)

Chronische Infektionen mit Serologie(IFAT)

Parasitennachweis in in-vitro-Kulturenaus Lymphknoten- oder Knochen-markspunktaten (erlaubt biochemischeCharakterisierung)PCR aus Lymph- und Knochenmarks-punktarten oder Hautbiopsien (Sensiti-vität aus Blut erniedrigt) 2),3)

Serologie mit verfeinertem Test (ELISA,Westernblot) auch für die sensitiveDiagnose asymptomatischer Infektionen 4),5)

Serologie mit Nachweis von Antikör-pern oder Antigenen (in Europa kaumangeboten) 6)

Akute Infektionen: Meronten-Nachweisin Lymphknoten-, Knochenmarks- oderMuskelbiopsien

Chronische Infektionen: siehe links;Serologie selten etabliert, PCR fürArtdiagnose möglich 6)

Artdiagnose anhand der Morphologiemit der «sauren Phosphatasefärbung»(aufwändig) oder PCR 7)

Relativ spezifischer Antigennachweis imSerum für Infektionen mit adulten D. immitis (ab 5. Monat p.i.) 7)

Morphologische Diagnose aller Stadien(Larven im Gewebe nach Verdauung,isolierte Adulte) 8)

Morphologische Diagnose der adultenStadien oder PCR für alle Stadien

Gattungsspezifischer Nachweis vonKoproantigenen z.B. von Echinococcus-ArtenPCR und Sequenzierung erlaubt eineartspezifische und bei Echinococcusgranulosus eine stammesspezifischeDiagnose 9)

1–2ml EDTA-Blut

1ml Serum oderPlasma

Erregernachweis:Lymphknoten- oderKnochenmarks-punktat (Hautbiopsie)in steriler physiologi-scher Lösung oderKulturmedium

Serologie:1ml Serum oderPlasma

1–2ml EDTA-Blut(1ml Serum oderPlasma)

Lymphknoten-,Knochenmarks- oderMuskelbiopsie

4 ml EDTA-Blut

2–4 ml EDTA-Blut

1ml Serum oderPlasma

5–10g frischer Kot,BronchialsekretBefallene Organe

AufgefundeneNematoden

4g frischer oder bei -20°C gefrorener,unfixierter Kot

1) (Sager et al., 2005), 2) (Mathis und Deplazes, 1995), 3) (Muller et al., 2003), 4) (Gottstein et al., 1988), 5) (Mettler et al., 2005b),6) (Lit.,Tenter und Deplazes, 2006), 7) (Lit., Deplazes, 2006), 8) (Staebler et al., 2005), 9) (Mathis und Deplazes, 2006).


die zur Flohbekämpfung eingesetzt werden (insek-tizid), haben eine ausreichende Wirksamkeit gegenZecken (akarizid)! Auch sind nicht alle Präparategleich wasserbeständig! Achtung, die meisten Prä-parate mit guter Wirksamkeit gegen Zecken sind fürKatzen nicht geeignet (s.Tab. 3).

Tierärztliche Untersuchung nach Kurzaufenthalt inEndemiegebieten

Für Kontrolluntersuchungen nach Kurzaufenthalt inpotenziellen Endemiegebieten sollten bei «gesunden»Hunden folgende Punkte berücksichtigt werden:Anamnestische Angaben:• Zeitraum des Aufenthaltes, Berücksichtigung der

Mückensaison (Zecken können das ganze Jahr aktivsein!)

• Wurde eine Pro- oder Metaphylaxe durchgeführt?• Aufenthaltsort in städtischen oder ländlichen Ge-

genden?• Zeigte der Hund während des Aufenthaltes Krank-

heitssymptome?• Wurde Zeckenbefall beobachtet?• Besteht zurzeit Zeckenbefall? Wenn ja, Zecken so-

fort entfernen und eventuell bestimmen lassen!• Wurde rohes Fleisch oder Schlachtabfälle verfüt-

tert?Liegt bei Hunden nach Auslandaufenthalt und ohneProphylaxe ein Verdacht auf Dirofilaria-Exposition vor,empfiehlt sich eine zweimalige Behandlung miteinem ML in der prophylaktischen Dosierung (Tab.5).Wenn nach der klinischen Untersuchung (Hämatolo-gie/Blutchemie) keine Anhaltspunkte für das Vorlie-gen einer Parasitose gefunden werden, erübrigen sichsofortige Massnahmen.Wichtig: Die Inkubationszeit der verschiedenenParasitosen schwankt zwischen einigen Tagen undJahren (s. Tab. 1). Für den Ausschluss einer Dirofila-riose oder Leishmaniose muss daher eine Zweitunter-suchung nach ca. 6–8 Monaten (vorausgesetzt, dassvorher keine Krankheitserscheinungen auftreten) ver-einbart werden (konkretes zur Diagnostik siehe Tab.4).

Vorgehen bei importierten Hunden

Anamnestische Angaben:• Aus welcher Region stammt der Hund (Nation;

Stadt oder Land)• Handelt es sich um einen Findel-, Zucht- oder Ar-

beitshund• Wurde das Tier einzeln durch den neuen Halter

oder durch eine Organisation importiert mit demZweck, die Tiere weiter zu platzieren?

• Impfausweis kritisch beurteilen!(zusätzliche Bestätigungen über Parasitenstatus sindnicht immer zuverlässig!)

• Besteht zurzeit Zeckenbefall? Wenn ja, Zecken so-fort entfernen und eventuell bestimmen lassen!

Wichtig ist die Aufklärung der neuen Tierhalter, weilsich gewisse Infektionen, wie zum Beispiel dieLeishmaniose, erst nach Jahren manifestieren und dieBehandlungen langwierig und teuer sein können.

Parasitologische Untersuchungen

(Diagnostik und Material siehe Tab. 4):• Parasitologische Kotuntersuchung (inklusive Baer-

mann-Trichter); eventuell sofort auch gegen Band-würmer wirksame anthelminthische Behandlunganordnen (Achtung:Bei möglicher Infektion mit E.granulosus muss der Kot bis 3 Tage nach Behandlungvon den Besitzern fachgerecht eingesammelt undentsorgt werden).

• Blutuntersuchung:Blutausstriche auf Babesien,He-patozoon, Mikrofilarien und Trypanosomen unter-suchen.

• Serologie auf Leishmaniose und Babesiose; Anti-gennachweis im Serum/Plasma auf Dirofilariose.Grund dafür ist, dass bei allen drei Parasitosen auchasymptomatische Infektionen vorliegen können.

Behandlung parasitärer Reiseerkrankungen desHundes

Siehe Tabelle 5.




Parasitose Auswahl von Chemotherapeutika

Babesiose

Leishmaniose

Dirofilariose

Angiostrongylose

Thelaziose

Echinococcose,Taeniose

Hepatozoonose

Tabelle 5: Behandlung parasitärer Reiseerkrankungen des Hundes.

• Imidocarb-diproprionat: Imizol®*, Carbesia®*. 1x 3–6mg/kg Kgw. s.c. ev. nach 14 Tagenwiederholen

• Phenamidin: Oxopirvedine®* 15mg/kg Kgw. s.c.Wiederholung nach 48h bei persistieren-der Symptomatik

• Erste Wahl: Allopurinol:Allopur®*, Mephanol®*, Zyloric®* (u.a.) in einer Dosierung von 1x täglich 20mg/Kg Kgw. für Monate bis Jahre

• Zweite Wahl: N-Methylglucaminantimonat: Glucantime®*

1. und 2.Tag: 100mg/kg Kgw. s.c. oder langsam i.v.3. bis 10.Tag: 200–300mg/kg Kgw. s.c. oder langsam i.v.11.bis 25.Tag: Therapiefreies Intervall von 14 Tagen26.bis 33.Tag: Wiederholung der Therapie wie an Tagen 3–10.

• Dritte Wahl: Stibogluconat-Natrium: Pentostam®* 10–20mg/kg Kgw. 1x täglich während10 Tagen streng i.v. Behandlung in Intervallen von 10 Tagen einmal bis mehrfach wieder-holen 1)

Mit allen erwähnten Präparaten gelingt eine Elimination der Infektion i.d.R. nicht,die Hunde bleiben daher Infektionsquellen für Schmetterlingsmücken, früher oderspäter treten i.d.R. Rezidive auf.

Gegen adulte und 5. Stadien: Melarsamin: Immiticide®*, tief i. m..(1) Subklinische Form: 2.2mg/kg Kgw. 2x im Abstand von 3h;(2) Milde Form: 2.5mg/kg Kgw. 2x im Abstand von 24 h, zusätzlich Aspirin für 2 Wochen(3) Schwere Form: Symptomatische Vorbehandlung, dann 2.5mg/kg Kgw. unterstützt von

symptomatischer Therapie, ca. 2 Monate später wie bei (2) vorgehen 2)

Gegen Mikrofilarien: Makrozyklische Laktone: z.B. Stronghold®, Milbemax® und andere 2)

• Fenbendazol (Panacur®) 50mg/kg Kgw über 5 Tage oder 20mg/kg Kgw 2 x täglich für 2–3 Wochen

• Mebendazol (Telmin KH®) 50–100mg/kg Kgw 2x täglich über 5–10 Tage• Milbemycin (Interceptor®*,Milbemax®) 0.5mg/kg Kgw 1x wöchentlich über 4 Wochen 3)

• Moxidectin 1% (Cydectin®*), 1–2 Tropfen in’s Auge 4)

• Moxidectin 2.5% pour-on (Advocate®*) 5)

Die einmalige Chemotherapie ist der mechanischen Entfernung der Adulten vorzuziehen.

• Praziquantel: z.B. Droncit®, Caniquantel®, 5mg/kg Kgw. (bei nachgewiesener E. granulosusInfektion aus Sicherheitsgründen nach 2–4 Tagen wiederholen).Achtung Infektionsgefahr� bis 3 Tage nach Therapie ausgeschiedenen Kot entsorgen! 2)

Akute Infektion:Trimethoprim/Sulfonamid (Borgal®) täglich über 6 TageChronische Infektion: Imidocarb-diproprionat: Carbesia®* 6mg/kg Kgw. s.c. 2x im Abstandvon 14 Tagen in Kombination mit Tetrazyklinen (5mg/kg Kgw., 2 x täglich über 7 Tage) oderTetracyclinhydrochlorid (3x täglich 22mg/kg Kgw.) 1)

Für H. americanum wird auch eine Kombinationstherapie mit Trimethoprim/Sulfonamid,Clindamycin und Pyrimethamin über 14 Tage eingesetzt.

1) (Lit.,Tenter und Deplazes, 2006), 2) (Lit., Deplazes, 2006), 3) (Lit., Staebler et al., 2005), 4) (Lia et al., 2004),5) (Bianciardi und Otranto, 2005).* In der Schweiz für Hunde nicht zugelassen.


Literatur

Amusategui I., Sainz A.,Aguirre E.,Tesouro M.A.:Seropreva-lence of Leishmania infantum in northwestern Spain, an areatraditionally considered free of leishmaniasis. Ann. N. Y.Acad. Sci. 2004, 1026:154–157.

Bianciardi P.,Otranto D.:Treatment of dog thelaziosis causedby Thelazia callipaeda (Spirurida,Thelaziidae) using a topicalformulation of imidacloprid 10% and moxidectin 2.5%.Vet.Parasitol. 2005, 129:89–93.

Bucklar H.,Scheu U.,Mossi R.,Deplazes P.: Breitet sich in derSüdschweiz die Dirofilariose beim Hund aus? Schweiz.Arch.Tierheilk. 1998, 140:255–260.

Capelli G., Baldelli R., Ferroglio E., Genchi C., Gradoni L.,Gramiccia M., Maroli M., Mortarino M., Pietrobelli M., RossiL., Ruggiero M.: [Monitoring of canine leishmaniasis innorthern Italy: an update from a scientific network]. Paras-sitologia. 2004, 46:193–197.

Deplazes P.:Tierärztliche Reise- und Tropenmedizin.Emp-fehlungen für den Hund aus parasitologischer Sicht. SwissVet. 1998, 15:25–29.

Deplazes P.: Helminthosen von Hund und Katze. In:Veteri-närmedizinische Parasitologie. Hrsg. T. Schnieder, PareyBuchverlag, 2006, 444–518.

Deplazes P., Eckert J.: Untersuchungen zur Infektion desHundes mit Taenia hydatigena. Schweiz. Arch. Tierheilk.1988, 130:289–306.

Deplazes P., Guscetti F.,Wunderlin E., Bucklar H., Skaggs J.,Wolff K.: Endoparasitenbefall bei Findel- und Verzicht-Hunden in der Südschweiz.Schweiz.Arch.Tierheilk.1995,137:172–179.

Duprey Z.H., Streuer F.J., Rooney J.A., Kirchhoff L.V., JacksonJ.E.,Rowton E.D.,Schantz P.M.: Canine visceral leishmania-sis,United States and Canada,2000–2003.Emerging Infect.Dis. 2006, 12:440–446.

Eckert J.:Helminthosen von Hund und Katze. In:Veterinär-medizinische Parasitologie. Hrsg. M. Rommel, J. Eckert, E.Kutzer, W. Körting and T. Schnieder, Parey Buchverlag,2000, 527–631.

Eckert J.,Deplazes P.:Vakzinen gegen Parasiten bei Haustie-ren.Tierarztl. Prax. 1996, 24:322–329.

Eckert J., Deplazes P.: Biological, epidemiological and clinicalaspects of echinococcosis: a zoonosis of increasing concern.Clin. Microbiol. Rev. 2004, 17:107–135.

Eckert J., Lämmler G.: Angiostrongylose bei Mensch undTier. Zentralblatt Parasitenkunde. 1972, 39:303–322.

Genchi C.,Rinaldi L.,Cascone C.,Mortarino M.,Cringoli G.:Is heartworm disease really spreading in Europe? Vet. Para-sitol. 2005, 133:137–148.

Genchi C.,Solari Basano F.,Petruschke G.: Canine und felineDirofilariose in Norditalien. Swiss Vet. 1998, 15:6–8.

Gottstein B.: Lungenwurm Angiostrongylus vasorum bei ei-nem Fuchs in der Schweiz. BVET-Magazin. 2001, 1:22.


Maladies parasitaires exotiques chez le chien

Les propriétaires emmènent de plus en plus souventleur chien à l’étranger de sorte que la médecine desvoyages chez les petits animaux gagne d’impor-tance. Cela concerne aussi bien la prophylaxie et lamétaphylaxie contre diverses maladies infectieusesque leur diagnostique et leur traitement. Les chienspeuvent, en particuliers au retour d`un voyage ausud de l’Europe ou aux zones subtropicales outropicales, être infectés par des parasites exotiques.Le risque est particulièrement élevé chez des racesimportées et principalement chez les chiens trou-vés qui sont de plus en plus introduits en Suisse defaçon organisée. Le présent travail documente desnouveaux aspects cliniques des maladies parasitairesexotiques axés sur la pratique. En outre, l’impor-tance en tant que zoonose de quelques parasitosesest évoquée ainsi que les possibilités de leur établis-sement en Suisse.

Malattie parassitarie dei cani nella medicinadei viaggi

I cani vengono sempre più frequentemente portatiin viaggi all’estero dai loro proprietari. Questocomporta un aumento dell’importanza della medi-cina dei viaggi.Una pro e metafilassi contro diversemalattie infettive diventa quindi di rigore comepure la diagnosi e la terapia. Bisogna tener presenteche di ritorno da viaggi in Europa meridionale, neisubtropici o tropici i cani possono essere stati infet-tati da parassiti esotici. I rischi maggiori in Svizzeraesistono nel caso importazioni di cani di razza e inparticolare di trovatelli. Il riassunto qui riportatopresenta aspetti nuovi, di malattie parassitarie deiviaggi orientati alla prassi clinica. Inoltre vieneapprofondito il significato zooonotico di alcuneparassitosi e il potenziale di un loro insediamentoin Svizzera.


Gottstein B.,Deplazes P.,Arnold P.,Mehlitz D.,Reiter I.,Eckert J.:Immunodiagnose der Leishmaniose des Hundes mit ELISAund Mini-Western-Blot. Schweiz. Arch. Tierheilk. 1988,130:249–262.

Hauschild S., Schein E.: Zur Artspezifität von Babesia canis.Berl. Munch.Tierarztl.Wochenschr. 1996, 109:216–219.

Hermosilla C., Herrmann B., Bauer C.: First case of Thelaziacallipaeda infection in a dog in Germany.Vet. Rec. 2004,154:568–569.

Hermosilla C.,Pantchev N.,Dyachenko V.,Gutmann M.,Bauer C.:First autochthonous case of canine ocular Dirofilaria repensinfection in Germany.Vet. Rec. 2006, 158:134–135.

Knechtli R., Jenni L.: Distribution and relative density ofthree sandfly (Diptera: Phlebotominae) species in southernSwitzerland.Ann. Parasitol. Hum. Comp. 1989, 64:53–63.

Lewis D.J.: A taxonomic review of the genus Phlebotomus(Diptera: Psychodidae). Bull. Br. Mus. Nat. Hist. (Entomo-logy). 1982, 45:121–209.

Lia R.P.,Traversa D.,Agostini A.,Otranto D.: Field efficacy ofmoxidectin 1 per cent against Thelazia callipaeda in naturallyinfected dogs.Vet. Rec. 2004, 154:143–145.

Malacrida F., Schnyder M., Bacciarini L., Deplazes P.: Autoch-thones Vorkommen von Thelazia callipaeda in der Süd-schweiz. DVG-Tagung Fachgruppe Parasitologie, 2006.

Maroli M., Mizzon V., Siragusa C., D’Oorazi A., Gradoni L.:Evidence for an impact on the incidence of canine leishma-niasis by the mass use of deltamethrin-impregnated dog col-lars in southern Italy.Med.Vet.Entomol.2001,15:358–363.

Masucci M., De Majo M., Contarino R.B., Borruto G.,VitaleF., Pennisi M.G.: Canine leishmaniasis in the newbornpuppy.Vet. Res. Commun. 2003, 27 Suppl 1:771–774.

Mathis A.,Deplazes P.: PCR and in vitro cultivation for de-tection of Leishmania spp. in diagnostic samples from hu-mans and dogs. J. Clin. Microbiol. 1995, 33:1145–1149.

Mathis A., Deplazes P.: Copro-DNA tests for diagnosis ofanimal taeniid cestodes.Parasitol.Int.2006,55 Suppl:S87–90.

Mettler M., Grimm F., Naucke T.J., Maasjost C., Deplazes P.:Canine Leishmaniose in Mitteleuropa: retrospektive Um-frage und serologische Untersuchung importierter und rei-sebegleitender Hunde.Berl.Munch.Tierarztl.Wochenschr.2005a, 118:37–44.

Mettler M.,Grimm F.,Capelli G.,Camp H.,Deplazes P.: Eva-luation of enzyme-linked immunosorbent assays, an immu-nofluorescent-antibody test, and two rapid tests (immuno-chromatographic-dipstick and gel tests) for serological diag-nosis of symptomatic and asymptomatic Leishmania infecti-ons in dogs. J. Clin. Microbiol. 2005b, 43:5515–5519.

Molina R.,Lohse JM.,Nieteo J.: Evaluation of a topical solu-tion containing 65% permethrin against the sandfly (Phle-botomus perniciosus) in dogs.Vet.Ther. 2001, 2(3):261–267

Moritz A., Steuber S.: Autochthon in Deutschland aufgetre-tener Fall von kaniner Leishmaniose. Tierärztl. Umschau.1999, 54:607–610.

Muller N.,Zimmermann V., Forster U.,Bienz M.,Gottstein B.,Welle M.: PCR-based detection of canine Leishmania in-fections in formalin-fixed and paraffin-embedded skinbiopsies: elaboration of a protocol for quality assessment ofthe diagnostic amplification reaction.Vet. Parasitol. 2003,114:223–229.

Naucke T.J., Pesson B.: Presence of Phlebotomus (Transphlebo-tomus) mascittii Grassi, 1908 (Diptera:Psychodidae) in Ger-many. Parasitol. Res. 2000, 86:335–336.

Naucke T.J., Schmitt C.: Is leishmaniasis becoming endemicin Germany? Int. J. Med. Microbiol. 2004, 293 Suppl37:179–181.

Nogueira F.S., Moreira M.A., Borja-Cabrera G.P., Santos F.N.,Menz I.,Parra L.E.,Xu Z.,Chu H.J.,Palatnik-de-Sousa C.B.,Luvizotto M.C.: Leishmune vaccine blocks the transmissionof canine visceral leishmaniasis: absence of Leishmania pa-rasites in blood, skin and lymph nodes of vaccinated expo-sed dogs.Vaccine. 2005, 23:4805–4810.

Otranto D., Ferroglio E., Lia R.P.,Traversa D., Rossi L.: Cur-rent status and epidemiological observation of Thelazia cal-lipaeda (Spirurida,Thelaziidae) in dogs, cats and foxes in Italy:a «coincidence» or a parasitic disease of the Old Continent?Vet. Parasitol. 2003, 116:315–325.

Otranto D.,Lia R.P.,Cantacessi C.,Testini G.,Troccoli A.,ShenJ.L.,Wang Z.X.: Nematode biology and larval developmentof Thelazia callipaeda (Spirurida,Thelaziidae) in the drosophi-lid intermediate host in Europe and China. Parasitology.2005, 131:847–855.

Owens S.D., Oakley D.A., Marryott K., Hatchett W.,WaltonR., Nolan T.J., Newton A., Steurer F., Schantz P., Giger U.:Transmission of visceral leishmaniasis through blood trans-fusions from infected English foxhounds to anemic dogs. J.Am.Vet. Med.Assoc. 2001, 219:1076–1083.

Papadopoulou C., Kostoula A., Dimitriou D., Panagiou A., Bo-bojianni C.,Antoniades G.: Human and canine leishmaniasisin asymptomatic and symptomatic population in North-western Greece. J. Infect. 2005, 50:53–60.

Petruschke G., Rossi L., Genchi C., Pollono F.: [Canine diro-filariasis in the canton of Ticino and in the neighboring areas ofnorthern Italy.].Schweiz.Arch.Tierheilk.2001,143:141–147.

Ribière T., Gottstein B., Huber E.,Welle M., Forster J.L., Gros-claude P.: A propos d’un cas d’angiostrongylose canine.Schweiz.Arch.Tierheilkd. 2001, 143:313–318.

Romig T., Dinkel A., Mackenstedt U.: The present situation of echinococcosis in Europe. Parasitol Int. 2006, 55Suppl:S187–191.

Sager H., Casati S., Hartmeier G., Sommer B.: AutochthoneFälle von caniner Babesiose im Kanton Solothurn.Schweiz.Arch.Tierheilk. 2005, 147:259–265.

Saraiva E.M., Barbosa A.D., Santos F.N., Borja-Cabrera G.P.,Nico D., Souza L.O., Mendes-Aguiar C.D., de Souza E.P.,Fampa P.,Parra L.E.,Menz I., Jr J.G., de Oliveira S.M.,Palat-nik-de-Sousa C.B.:The FML-vaccine (Leishmune®) againstcanine visceral leishmaniasis:A transmission blocking vac-cine.Vaccine. 2006, 24:2423–2431.



Schetters T.P., Kleuskens J.A., Scholtes N.C., van de CrommertJ., Krijnen E., Moubri K., Gorenflot A.,Vermeulen A.N.: On-set and duration of immunity against Babesia canis infectionin dogs vaccinated with antigens from culture supernatants.Vet. Parasitol. 2006: in Druck.

Schweizer G.,Grünenfelder F., Sydler T.,Rademacher N.,BraunU., Deplazes P.: Epidemiologie, Klinik, Therapieversucheund Pathologie bei 13 Schafen mit chronischer Coenuroseaus einem Bündner Bestand.Schweiz.Arch.Tierheilk.2006:in Druck.

Staebler S., Ochs H., Steffen F., Naegeli F., Borel N., Sieber-Ruckstuhl N.,Deplazes P.:Autochthone Infektionen mit An-giostrongylus vasorum bei Hunden in der Schweiz undDeutschland. Schweiz.Arch.Tierheilk. 2005, 147:121–127.

Tenter A.M., Deplazes P.: Protozoeninfektionen von Hundund Katze. In:Veterinärmedizinische Parasitologie. Hrsg.T.Schnieder, Parey Buchverlag, 2006, 409–443.

Trotz-Williams L.A.,Trees A.J.: Systematic review of the dis-tribution of the major vector-borne parasitic infections indogs and cats in Europe.Vet. Rec. 2003, 152:197–105.

Velo E.,Bino S.,Kuli-Lito G.,Pano K.,Gradoni L.,Maroli M.:Recrudescence of visceral leishmaniasis in Albania: retro-spective analysis of cases during 1997 to 2001 and results ofan entomological survey carried out during 2001 in somedistricts.Trans. R. Soc.Trop. Med. Hyg. 2003, 97:288–290.

Vercammen F.,De Deken R.,Maes L.: Prophylactic treatmentof experimental canine babesiosis (Babesia canis) with dox-ycycline.Vet. Parasitol. 1996a, 66:251–255.

Vercammen F.,De Deken R.,Maes L.: Prophylactic activity ofimidocarb against experimental infection with Babesia canis.Vet. Parasitol. 1996b, 63:195–198.

Zahler M.,Rinder H.,Zweygarth E.,Fukata T.,Maede Y.,ScheinE.,Gothe R.: «Babesia gibsoni» of dogs from North Americaand Asia belong to different species. Parasitology. 2000, 120(Pt 4):365–369.

Zahner H.,Bauer C.: Leishmaniose bei Hunden in Deutsch-land – Ergebnisse einer Umfrage unter praktischen Tierärz-ten.Tierarztl. Prax. 2004, 32:190–192.

Zivicnjak T., Martinkovic F., Marinculic A., Mrljak V., Kucer N.,Matijatko V.,Mihaljevic Z.,Baric-Rafaj R.:A seroepidemiolo-gic survey of canine visceral leishmaniosis among apparentlyhealthy dogs in Croatia.Vet. Parasitol. 2005, 131:35–43.


Korrespondenzadresse

Peter Deplazes, Institut für Parasitologie, Universität Zürich,Winterthurerstrasse 266a, 8057 ZürichE-Mail: [email protected], Fax: +41 44 635 89 07

Manuskripteingang: 22.Mai 2006Angenommen: 6. Juni 2006

Zellmorphologie Bezeichnung Vorkommen, Bedeutung

Hund Katze

Erythrozyt

(Diskozyt)

normale Zelle

Retikulozyt

(Neu‐Methylenblau)

normale Zelle

Polychromatische

Zelle

Junger Erythrozyt,

regenerative Anämie,

viel RNS polychrom. (bläuliche) Färbung

Hund

Sphärozyt immunvermittelte hämolytische Anämie

Fragmentozyt,

Schistozyt

Metabolische Störungen, Eisenmangel,

DIC,

Gefäßererkrankungen (Hämangiosarkom),

mechanische Zerstörung (z.B.

Kathertereingriffe)

Keratozyt

Echinozyt,

Stechapfelform

Artefakt, Hypernatriämie

Akantozyt auch im Zusammenhang mit

Hämangiosarkom,

Lipidstoffwechselstörungen (z.B. bei Leber‐,

Nierenerkrankungen)

Targetzelle

(Kodozyt)

unspez.,


ohne Polychromasie: verminderter Hb‐Gehalt

oder Cholesterolaufnahme (z.B. Leber‐, Milz‐

oder Nierenerkrankung)

Exzentrozyt oxidativer Stress,

oxidative Toxine Hämoglobinschädingung

(z.B. Vit. K, Zwiebeln, Methylenblau,

Azetaminophen, Propofol, Propylenglykol,

Diabetes mellitus),

Katze: Hyperthyreose

Heinz‐Körperchen

(Neu‐Methylenblau)

Howell‐Jolly‐

Körperchen

Kernrest


Splenektomie, Dyserythropoese

KLINISCHE FÄLLE

(Besprechung Mi. 14:15 Uhr im Adlerhorst):

Abkürzungen:

WBC: White Blood Cells

RBC: Red Blood Cells

LUC: Large Unstained Cells

CHr: Korpuskuläres Hämoglobin der Retikulozyten

Hgb: Hämoglobin

MCV: Mean Cell Volume

RDW: Red Cell Distribution Width

MCH: Mean Cell Hemoglobin

MCHC: Mean Cell Hemoglobin Concentration (aus Formel berechnet)

CHCM: Cell (Corpuscular) Hemoglobin Concentration Mean (vom ADVIA gemessen)

PLT: Platelets

__________________________________________________________________________

Fall 1: Katzenkater, Katze, EKH, 6 J, mk

Seit 3 Monaten Inappetenz, Gewichtsabnahme, PU/PD

In der klinischen Untersuchung pappige Schleimhäute, ansonsten unauffällig

Fall 2: Adele, Hund, Airedale Terrier, 4 J, wk

Seit 4‐5 Tagen blasse Schleimhäute, Hämaturie, Mattigkeit

In der klinischen Untersuchung blasse Schleimhäute, Temp. 40°C, Ikterus,

sowie kleiner starker Puls mit 140/Min.

Fall 3: Scully, Katze, Türkisch Angora, 15 J, wk

Chronischer, schon vorbekannter Katzenschnupfenkomplex

Seit 3‐4 Tagen Nasenausfluss, Niesen, zusätzlich Mattigkeit, Anorexie

In der klinischen Untersuchung pappige Schleimhäute, Temp. 39,4°C,

generalisiert mittelgradig vergrößerte Lymphknoten, beidseits purulenter Nasenausfluss,

mgr. verschärfte Lungenauskultation

Klinik für Kleintiere, klin. Pathophysiologie& klin. Laboratoriumsdiagnostik (Prof. Dr. A. Moritz)

Katzenkater, Europäisch Kurzhaar, Schwarz, Alfred *01.05.200 Befundblatt 1 / Seite 178467; Klinik für Kleintiere, Innere Medizin (Zi. John) 10.06.2014 - 09:20

Parameter Referenz06.09.11 12:5890095594 A *

06.09.11 15:0190080209 A *

06.09.11 15:2990095546 A *

feline Prankreasspezifis normalZytologie 1 Probe vorläufig

HämatologieWBC 6,0-18,0 10^9/l 8,1Neutrophile 2,5-12,5 10^9/l 5,97Lymphozyten 1,5-7,0 10^9/l 1,89Monozyten 0,04-0,85 10^9/l 0,23Eosinophile 0,00-1,50 10^9/l 0,00Basophile 0-0,04 10^9/l 0,00LUC 0,03-0,58 10^9 / l 0,00RBC 5,0-10,0 10^12/l 8,12berechnetes Hgb 4,9-9,3 mmol/l 6,9Htc 0,24-0,45 l/l 0,33Retikulozyten absolut ADV0-40 10^9/l 13,10CHr 0,9-1,3 fmol/l 1,14MCV 40-55 fL 40,80RDW % 15,7berechneter MCH 0,77-1,1 fmol/l 0,86berechneter MCHC 18,4-22,0 mmol/l 21,09CHCM 16,48-22,29 mmol/l 21,22PLT 180-550 10^9/l 520große PLT 34PLT mittl. Granularität g/dL 25,6PLT-Aggregate 971

Klinische ChemieHarnstoff 7,14-10,7 mmol/l - 5,25Kreatinin 0-168 umol/l 71Na ionisiert 141-150 mmol/l - 138CL- 110-125 mmol/l - 92Kalium ionisiert 3,6-4,8 mmol/l - 2,38Calcium Nova 1,19-1,41 mmol/l - 1,16Phosphor 0,8-1,9 mmol/l 0,94Magnesium ionisiert 0,53-0,65 mmol/l - 0,42Magnesium gesamt 0,6-1,3 mmol/l - 0,57Gesamteiweiss 54,7-78,0 g/l + 81,9Albumin 21,0-33,0 g/l 32,3Globulin 26,0-51,0 g/l 49,6Glukose 3,89-6,11 mmol/l + 21,20Fructosamine Pentra2 210-349 umol/l + 480Bilirubin gesamt 0-3,4 umol/l + 40,72Cholesterin 2,46-3,37 mmol/l + 8,38Triglyceride 0,57-1,14 mmol/l + 4,04Alkalische Phosphatase0-39,7 U/l + 107ALT 0-70 U/l + 338GLDH 0-11,3 U/l 6Creatinkinase < 205 (143) U/l + 227

Urin-Sediment und StickSpezifisches Gewicht m> 1035 1050Erythrozyten 0-5 /400x Vergr. <5Leukozyten 0-5 /400x Vergr. <5Epithelzellen vorhandenKristalle variabel /100x Vergr. vorhandenZylinder nicht vorhandenBakterien /100x Vergr. nicht vorhanden

Urin-Stick-ClinitekUrin-pH-Wert Clinitek 6,5Urin-Bilirubin-Clinitek 3+Urin-Erythrozyten-Clinitenegativ 3+Uringlukose-Clinitek negativ 3+Urin-Keton-Clinitek negativ 2+

5


Katzenkater, Europäisch Kurzhaar, Schwarz, Alfred *01.05.200 Befundblatt 1 / Seite 278467; Klinik für Kleintiere, Innere Medizin (Zi. John) 10.06.2014 - 09:20


06.09.11 15:0190080209 A *

06.09.11 15:2990095546 A *

Urin-Protein Clinitek mg/dL 3+

06.09.2011-90095594

NotfallPlasma ikterisch

Na ionisiert: 144 mmol/l am Nova gemessen

Kalium ionisiert: 2,60 mmol/l am Nova gemessen

Glukose: 1. Messung :21,44 mmol/l

Alkalische Phosphatase: 1. Messung :110 U/l

ALT: 1. Messung :339 U/l

06.09.2011-90080209

Epithelzellen: einige PLattenepithelien

Kristalle: vereinzelt Bilirubinkristalle

06.09.2011-90095546

Notfall


Adele, Airedale Terrier, Quentmeier, Vanessa *15.05.2007, (W Befundblatt 1 / Seite 177902; Dissertation Eva Reith (Zi. Engelmann) 10.06.2014 - 09:21


30.08.11 11:5990091784 A

31.08.11 09:0790091790 A *

01.09.11 14:2790097801 A *

Anaplasma phagocytoph 07.09.2011Dirofilarien/Borrelien/Ehr negativEhrlichia canis PCR Bioc 07.09.2011Thrombelastogramm s. easyvet

HämatologieBlutgruppenbestimmung positivWBC 5,48-13,74 10^9/l + 61,5 + 96,8WBC korrigiert 6,0-17,0 10^9 / l + 52,6 + 76,8Neutrophile 2,78-8,73 10^9/l + 43,84 + 61,93Neutro reif manuell gesa % 74,0 82,0Neutro reif manuell gesa3,0-11,5 10^9/l + 38,92 + 62,98Stabkernige manuell % 7,0 7,0Stabkernige manuell 0,0-0,5 10^9/l + 3,68 + 5,38Meta-Myeloz manuell 0,0 10^9/l + 2,10 + 0,77Meta-Myelozyten % 4,0 1,0Lymphozyten 0,72-4,71 10^9/l 3,77 + 10,29Lymphozyten manuell ges % 4,0 1,0Lymphozyten manuell ges1,0-3,6 10^9/l 2,10 - 0,77Monozyten 0,06-0,83 10^9/l + 4,59 + 11,49Monozyten manuell gesam % 11,0 9,0Monozyten manuell gesam0,04-1,35 10^9/l + 5,79 + 6,91Eosinophile < 1,47 10^9/l 0,22 0,17Eosinophile manuell % 0 0Eosinophile manuell 0,0-1,25 10^9/l 0,00 0,00Basophile 0-0,11 10^9/l + 0,26 + 0,84Basophile manuell % 0 0Basophile manuell % 0,0 0,0LUC 0,0-0,04 10^9 / l + 8,80 + 12,12LUC manuell % 0 0Blasten manuell % 0 0BLAS manuell absolut 10^9 / l 0,0 0,0Blasten absolut 10^9 / l 0,000 0,000Normoblasten manuell % 17 26RBC 5,5-8,5 10^12/l - 1,82 - 1,09berechnetes Hgb 8,06-12,21 mmol/l - 3,0 - 2,2Htc 0,39-0,56 l/l - 0,13 - 0,09Retikulozyten absolut ADV0-60 10^9/l + 147,60 + 353,70CHr 1,43-1,71 fmol/l - 1,23 1,69MCV 62,61-73,50 fL 72,20 + 79,70RDW 10,76-12,80 % + 17,9 + 28,5berechneter MCH 1,35-1,62 fmol/l + 1,66 + 2,07berechneter MCHC 20,82-23,53 mmol/l 22,99 + 26,03CHCM 20,82-23,53 mmol/l - 19,91 - 18,39PLT 150-500 10^9/l - 107 154große PLT 0-52 35 56PLT mittl. Granularität 15,28-20,59 g/dL 18,9 20,2PLT-Aggregate 244 277

Morphologie BlutausstrichStärke Ery-Anisozytose 0-1 + ++Blasten qualitative Beurt 0 0Ery Poikilozytose (0-+++ + ++% Ery-Polychromasie 3 % ++ ++% Sphärozyten < 4 % ca. 40% 40-50%% Ery-Howell-Jolly-Körp % (+) (+)Neutro-Toxizität (0-10% 10% 20%% reakt. Lymphozyten q 3% 1%Thrombozyten qualitativ erniedrigt normal

Klinische ChemieHarnstoff 3,3-9,82 mmol/l + 14,66 + 14,39Kreatinin 53-122 umol/l - 43 - 33




30.08.11 11:5990091784 A

31.08.11 09:0790091790 A *

01.09.11 14:2790097801 A *

Na ionisiert 141-146 mmol/l 142 144CL- 104-112 mmol/l 112 + 117Kalium ionisiert 3,35-4,37 mmol/l - 3,14 - 3,01Calcium Nova 1,23-1,43 mmol/l 1,29 1,33Phosphor 0,79-2,10 mmol/l + 2,29 + 2,33Magnesium ionisiert 0,47-0,63 mmol/l 0,51 0,49Magnesium gesamt 0,6-1,3 mmol/l 1,09 1,14Gesamteiweiss 55,3-69,84 g/l + 76,4 + 81,1Albumin 29,6-37,01 g/l - 26,9 - 26,9Globulin 22,9-35,6 g/l + 49,5 + 54,2Glukose 3,3-6,53 mmol/l 5,62 4,89Bilirubin gesamt 0-3,6 umol/l + 191,12 + 332,93Cholesterin 3,3-8,6 mmol/l 7,35 7,39Triglyceride 0,08-0,75 (nüchtern) mm+ 1,78 + 4,01Alkalische Phosphatase0-130 U/l + 192 + 228ALT 0-85 U/l + 365 + 264GLDH 0-9,9 U/l + 24 + 11Creatinkinase < 143 U/l + 672 + 460

GerinnungaPTT STA 9,85-14,22 sec + 14,5PT STA 6,52-8,16 sec + 8,90PT normalisiert (INR) ST 0,7D-Dimere cardiac reade<0,1 µg/dL ug/dL nicht messbar

29.08.2011-90095568

Plasma stark hämolytisch

Neutro reif manuell gesamt: davon 14 Hyposegmentierte

Monozyten manuell gesamt: davon 5 aktiviert

Ery Poikilozytose (0-+++): makrozytäre normo- und polychromatische Erythrozyten

Neutro-Toxizität (0-10%, 11-30%; >30%): basophiles, schaumiges Zytoplasma der Neutrophilen

Thrombozyten qualitative Beurteilung: KEINE THROMBOZYTENAGGREGATE

Bilirubin gesamt: durch Hämolyse

Alkalische Phosphatase: 1. Messung :189

ALT: 1. Messung :361

31.08.2011-90091790

Plasma sehr stark hämolytisch


Monozyten manuell gesamt: davon 4 aktiviert

Ery Poikilozytose (0-+++): makrozytäre normo- und polychromatische Erythrozyten

Neutro-Toxizität (0-10%, 11-30%; >30%): basophiles, schaumiges Zytoplasma der Neutrophilen

Bilirubin gesamt: durch Hämolyse

D-Dimere cardiac reader: wegen hämolyse nicht auswertbar



01.09.2011-90097801

Dirofilarien/Borrelien/Ehrlichien/Anaplasmen(SNAP): Unter Vorbehalt da sehr starl hämolytisches Serum


Scully, Türkisch Angora, Englert, Yannike *01.01.1996, (W) Befundblatt 1 / Seite 135830; Klinik für Kleintiere, Innere Medizin (Zi. müller) 10.06.2014 - 09:22


22.08.11 12:4290095473 A

23.08.11 09:2790095472 A *

HämatologieWBC 6,0-18,0 10^9/l + 38,3WBC korrigiert 6,0-18,0 10^9 / l + 38,3Neutrophile 2,5-12,5 10^9/l + 36,22Neutro reif manuell gesa % 95,0Neutro reif manuell gesa2,5-12,5 10^9/l + 36,38Stabkernige manuell % 4,0Stabkernige manuell 0,0-0,6 10^9/l + 1,53Meta-Myeloz manuell 0,0 10^9/l 0,00Meta-Myelozyten % 0,0Lymphozyten 1,5-7,0 10^9/l - 0,95Lymphozyten manuell ges % 1,0Lymphozyten manuell ges1,5-7,0 10^9/l - 0,38Monozyten 0,04-0,85 10^9/l 0,64Monozyten manuell gesam % 0,0Monozyten manuell gesam0,04-0,85 10^9/l - 0,00Eosinophile 0,00-1,50 10^9/l 0,43Eosinophile manuell % 0Eosinophile manuell 0,0-1,50 10^9/l 0,00Basophile 0-0,04 10^9/l 0,02Basophile manuell % 0Basophile manuell % 0,0LUC 0,03-0,58 10^9 / l 0,08LUC manuell % 0Blasten manuell % 0BLAS manuell absolut 10^9 / l 0,0Blasten absolut 10^9 / l 0,000Normoblasten manuell % 0RBC 5,0-10,0 10^12/l 8,13berechnetes Hgb 4,9-9,3 mmol/l 7,1Htc 0,24-0,45 l/l 0,35Retikulozyten absolut ADV0-40 10^9/l 16,80CHr 0,9-1,3 fmol/l 1,07MCV 40-55 fL 43,10RDW % 13,5berechneter MCH 0,77-1,1 fmol/l 0,88berechneter MCHC 18,4-22,0 mmol/l 20,54CHCM 16,48-22,29 mmol/l 20,35PLT 180-550 10^9/l - 87große PLT 22PLT mittl. Granularität g/dL 25,1PLT-Aggregate 179

Morphologie BlutausstrichStärke Ery-Anisozytose 0-1 +Blasten qualitative Beurt 0Ery Poikilozytose (0-+++ 0% Ery-Polychromasie 1 % 0% Sphärozyten 0 % 0% Ery-Howell-Jolly-Körp % 0Neutro-Toxizität (0-10% 10%% reakt. Lymphozyten q 1%Thrombozyten qualitativ erniedrigt

Klinische ChemieHarnstoff 7,14-10,7 mmol/l + 25,56Kreatinin 0-168 umol/l + 174Na ionisiert 141-150 mmol/l 146CL- 110-125 mmol/l - 103Kalium ionisiert 3,6-4,8 mmol/l 3,66Calcium Nova 1,19-1,41 mmol/l - 1,15Phosphor 0,8-1,9 mmol/l + 2,36




22.08.11 12:4290095473 A

23.08.11 09:2790095472 A *

Magnesium ionisiert 0,43-0,65 mmol/l + 0,88Magnesium gesamt 0,6-1,3 mmol/l + 1,57Gesamteiweiss 54,7-78,0 g/l + 92,5Albumin 21,0-33,0 g/l - 19,8Globulin 26,0-51,0 g/l + 72,7Glukose 3,89-6,11 mmol/l + 6,63Bilirubin gesamt 0-3,4 umol/l + 4,51Cholesterin 2,46-3,37 mmol/l + 3,58Triglyceride 0,57-1,14 mmol/l - 0,54Alkalische Phosphatase0-39,7 U/l 9ALT 0-70 U/l 44GLDH 0-11,3 U/l 1Creatinkinase < 205 (143) U/l + 393

GerinnungaPTT STA 9,85-14,22 sec + 16,8PT STA 6,52-8,16 sec + 11,20

Urin-Sediment und StickSpezifisches Gewicht m> 1035 - 1021Erythrozyten 0-5 /400x Vergr. >5Leukozyten 0-5 /400x Vergr. >5Epithelzellen nicht vorhandenKristalle variabel /100x Vergr. nicht vorhandenZylinder nicht vorhandenBakterien /100x Vergr. vorhandenBakterien im Urin gefärb s. b.

Urin-Stick-ClinitekUrin-pH-Wert Clinitek 6,5Urin-Bilirubin-Clinitek NegativUrin-Erythrozyten-Clinitenegativ 3+Uringlukose-Clinitek negativ NegativUrin-Keton-Clinitek negativ NegativUrin-Protein Clinitek mg/dL 2+

Katzen-Infektionserkrankungen (Snap-Test)FELV/FIV snap negativ

22.08.2011-90091095


Neutro-Toxizität (0-10%, 11-30%; >30%): Döhle- Körperchen

Thrombozyten qualitative Beurteilung: KEINE THROMBOZYTENAGGREGATE

Harnstoff: 1.Messung: 25,55

Gesamteiweiss: 1.Messung: 92,3

23.08.2011-90095472

Spezifisches Gewicht manuell: Zytologie Urin Sediment (May Grünwald Giemsa gefärbt):-hochgradige septisch purulente Entzündung mit massenhaft extrazellulären und intrazellulären monomorphenStäbchen (Rat zur BU mit Resistenztest und antibiotische Therapie)

-keine epithelialen Zellverbände vorhanden

Erythrozyten: vereinzelt Erythrozyten

Leukozyten: massenhaft Leukozyten



23.08.2011-90095472

Bakterien im Urin gefärbt: massenhaft Stäbchen-Bakterien

Zytologie Quiz

1 Welche drei Kategorien an Tumoren unterscheidet man zytologisch?

A ___________________________________________________

B ___________________________________________________

C ___________________________________________________

2 Um welche Hautumfangsverehrung handelt es sich?

Mastzelltumor

Histiozytom

Melanom

3 Um welche Hautumfangsvermehrung handelt es sich?

Plattenepithelkarzinom

Lipom

Adenom hepatoider Drüsen

4 Was findet sich in der bronchoalveolären Lavage (BAL)? (mehrere Antworten sind möglich)

eosinophile Entzündung

purulente Entzündung

Bakterien

Becherzellhyperplasie

Lungenwürmer

Lungenmakrophagen

5 Welche Diagnose ist bei dieser Lymphknotenzytologie richtig?

eosinophile Lymphadenitis

purulente Lymphadenitis

Lymphom

physiologischer Lymphknoten

6.1 Welche Diagnose ist bei der vorliegenden Synovialzytologie richtig?

purulente Arthritis

degenerative Gelenkserkrankung

physiologische Synovia

6.2 Ein Hund wird Lahmheit, Halsbiegeschmerz und Fieber unbekannter Genese als Patient

vorstellig. Nach Punktion der Gelenke wird eine purulente Arthritis diagnostiziert. Die

angeforderte bakteriologische Untersuchung (BU) ist negativ.

Zusätzlich wird der Liquor des Tieres untersucht. Es findet sich eine, ebenfalls sterile,

purulente Entzündung (Meningitis).

Wie lautet die Diagnose für das oben beschriebene Krankheitsbild?

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7 In welche drei Kategorien können Ergüsse eingeteilt werden?

A ________________________________________________

B ________________________________________________

C ________________________________________________

8 In welche Kategorie gehören die folgenden Ergüsse?

A Totalprotein: 3,5 g/dl SG: 1.035 Zellzahl: 7000/µl

______________________________________________

B Totalprotein: 2,7g/dl SG: 1.020 Zellzahl: 500/µl

______________________________________________

C Totalprotein: 0,8g/dl SG: 1.010 Zellzahl: 100/µl

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