woc hipertensii

download woc hipertensii

of 20

  • date post

    30-Nov-2015
  • Category

    Documents

  • view

    169
  • download

    8

Embed Size (px)

description

woc hipertensi

Transcript of woc hipertensii

HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN

PAGE

ReferatHIPERTENSI DALAM KEHAMILAN

Preseptor :

Duddy Nataprawira,dr.,SpOG(K)

Disusun oleh :

Vaya DasitaniaEbtania Eprilianti

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER (P3D)

BAGIAN OBSTETRI DAN GINEKOLOGI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PADJADJARAN

RUMAH SAKIT DR. HASAN SADIKIN

BANDUNG

2006

PENDAHULUAN

Hipertensi dalam kehamilan merupakan penyakit yang cukup sering ditemui dan merupakan salah satu penyebab terbanyak morbiditas dan mortalitas ibu hamil disamping perdarahan dan infeksi.Di amerika Serikat, 1/3 dari kematian ibu disebabkan oleh penyakit ini. Di Indonesia preeklamsia dan eklamsia merupakan penyebab dari 30-40% kematian perinatal, sementara di beberapa rumah sakit di Indonesia telah menggeser perdarahan sebagai penyebab utama kematian maternal. Di RS. Dr. Hasan Sadikin terdapat 5,8% kasus preeklamsi dan 0,6% eklamsi pada periode 1991-1994. Hipertensi dalam kehamilan juga merupakan penyebab yang penting dari kelahiran dan kematian perinatal. Untuk itu diperlukan perhatian serta penanganan yang serius tehadap ibu hamil dengan penyakit ini.KLASIFIKASI

Menurut The Working Group Report On High Blood Pressure In Pregnancy (2000) hipertensi dalam kehamilan dapat diklasifikasikan menjadi :1. Hipertensi gestasional (pregnancy-induced hypertension atau transient hypertension)

2. Preeklampsia

3. Eklampsia

4. Hipertensi kronis yang diperberat oleh preeklamsi5. Hipertensi kronis

Dikatakan hipertensi apabila tekanan darah sistolik > 140 mmHg atau kenaikan 30 mmHg diatas tekanan biasanya. Tekanan diastolik > 90 mmHg atau kenaikan 15 mmHg diatas tekanan biasanya. Tekanan darah ini diperoleh dengan sekurang-kurangnya pengukuran 2 kali dalam selang waktu 6 jam.

Proteinuria ialah protein lebih dari 0,3 gr/l dalam urine 24 jam atau lebih dari 1 gr/l pada pemeriksaan urine sewaktu. Urine yang diambil untuk pemeriksaan haruslah urine mid stream atau urine yang diperoleh dengan penyadapan.DEFINISI

1. Hipertensi gestasional

Adalah timbulnya hipertensi dalam kehamilan pada wanita yang tekanan darah sebelumnya normal dan tidak mempunyai gejala-gejala hipertensi kronik atau preeklamsi/eklamsi (tidak disertai proteinuri). Gejala ini akan hilang dalam waktu < 12 minggu pascasalin.

2. Preeklamsi

Ialah timbulnya hipertensi disertai proteinuri akibat kehamilan, setelah umur kehamilan 20 minggu dan setelah persalinan gejala-gejala berangsur hilang sendiri.3. Eklamsi Adalah kelainan akut pada preeklamsi, dalam kehamilan, persalinan atau nifas yang ditandai dengan timbulnya kejang dengan atau tanpa penurunan kesadaraan (gangguan sistem saraf pusat).

4. Hipertensi kronis dengan superimposed preeklamsiAdalah timbulnya proteinuria 300 mg/24 jam pada wanita hamil yang sudah mengalami hipertensi sebelumnya. Proteinuria hanya timbul setelah kehamilan 20 minggu.5. Hipertensi kronik

Adalah hipertensi pada ibu hamil yang sudah ditemukan sebelum kehamilan atau yang ditemukan pada umur kehamilan kurang dari 20 minggu, dan yang menetap setelah 12 minggu pasca persalinan.INSIDENSI DAN FAKTOR RISIKO

Hipertensi gestasional sering terjadi pada wanita nullipara, sedangkan insidensi hipertensi kronis meningkat dengan pertambahan usia, sehingga wanita hamil pada usia tua mempunyai resiko tinggi terhadap superimposed preeklamsi. Insidensi preeklamsi ialah sekitar 5%, dipengaruhi oleh faktor-faktor :

Paritas

Ras dan etnik

Predisposisi genetik

Faktor lingkungan

Faktor Lain :

Sosioekonomis (sosioekonomis yang tinggi menurunkan insidensi) Suplemen kalsium Ca harian

Kehamilan kembar (meningkatkan risiko terhadap HDK daripada kehamilan tunggal) Riwayat hipertensi kronis

Wanita dengan usia > 35 tahun

Obesitas (meningkatkan risiko terhadap HDK) Etnik Afrika-Amerika Merokok (menurunkan risiko terhadap HDK)

Plasenta previa (menurunkan risiko terhadap HDK)PATOFISIOLOGI DAN PATOGENESISHipertensi dalam kehamilan biasanya terjadi pada wanita :1. Yang terpapar villi chorion untuk pertama kali.2. Yang terpapar villi chorion yang besar seperti pada gemelli atau mola hidatidosa.3. Yang sebelumnya mempunyai penyakit vaskuler.4. Yang secara genetis merupakan predisposisi untuk hipertensi dalam kehamilan.Teori-teori yang pernah dikemukakan yang diduga berperan dalam patofisiologi terjadinya preklamsi, antara lain :1. Faktor imunologis

Hal ini didasarkan pada pengamatan bahwa HDK sering ditemukan pada nullipara, kehamilan kembar, multipara dengan inseminasi donor, penurunan konsentrasi komplemen C4, wanita dengan fenotipe HLA-DR4, adanya aktivasi komplemen, neutrofil dan makrofag .

2. Faktor genetikHa1 ini didasarkan pada kenyataan bahwa preeklamsi sering ditemukan dalam keluarga tertentu. Beberapa bukti yang ditemukan antara lain preeklamsi di turunkan oleh gen resesif tunggal, penyebabnya multifaktor, diturunkan oleh gen angiotensinogen.

3. Faktor nutrisi

Ada yang mengemukakan bahwa penyakit ini berhubungan dengan adanya defisiensi kalsium, protein, kelebihan garam natrium atau kekurangan asam lemak tidak jenuh.

4. Faktor hormonalHal ini dihubungkan dengan kadar hormon progesteron yang semakin meningkat pada kehamilan normal. Progesteron bersifat diuretikum ringan, sehingga sedikit saja natrium yang dikeluarkan melalui urin. Bila kadar progestron menurun, maka natrium akan banyak diekskresikan sehingga reseptor arteriol di juxtaglomeruler akan terangsang untuk menghasilkan renin, angiotensin I dan angiotensin II yang bersifat vasokonstriktor. Aldosteron juga akan dihasilkan sehingga akan terjadi retensi natrium dan cairan. Kadar renin plasma telah dibuktikan rendah pada penderita preeklamsi. Namun, kadar progesteron tidak ditemukan menurun dengan jelas pada penderita preeklamsi-eklamsi.5. Komponen vasoaktif

Pada mulanya faktor ini dianggap sebagai penyebab dari penyakit ini karena akan bertanggung jawab langsung pada kejadian vasokonstriksi dan hipertensi. Meskipun demikian, ternyata kemudian, ada faktor lain yang mendahuluinya yang menyebabkan dikeluarkannya zat-zat vasoaktif ini.Endotelin merupakan vasokonstriktor yang kuat yang dihasilkan oleh endotel pembuluh darah. Plasma endothelin-1 dilaporkan meninggi kadarnya dalam darah ibu dengan preeklamsi. Sebaliknya nitrit oksida (NO) yang dulunya dikenal sebagai EDRF (endothelium derived relaxing factor) ditemukan menurun kadarnya atau menghilang dalam serum penderita preeklamsi .Nitrit oksida merupakan vasodilator yang kuat yang disintesis dari L-arginine oleh sel eadotel. Hambatan pada produksi NO akan menyebabkan peninggian tekanan arteri rata-rata, penurunan frekuensi denyut jantung, dan meningkatkan kepekaan pembuluh darah pada zat-zat vasokonstriktor.

6. Faktor endotel dan plasenta

Akibat defisiensi imunologis pada plasenta yang menyebabkan gangguan invasi trofoblas pada arteri spiralis akan terjadi gangguan perfusi unit uteroplasenta. Hal ini akan menyebabkan dilepaskannya faktor-faktor yang bersifat cytotoxic yang akan menyebabkan kerusakan atau jejas pada endotel. Kerusakan pada endotel pembuluh darah akan mengaktifkan proses pembekuan darah dan meningkatkan kepekaan pada zat-zat vasokonstriktor, bersamaan dengan pelepasan komponen vasoaktif di atas.

Preeklamsi adalah suatu penyakit yang merupakan manifestasi dari gangguan fungsi banyak organ akibat vasospasme yang disebabkan oleh kerusakan sel-sel endotel. Berdasarkan rangkaian peristiwa yang menjadi patofisiologi preeklamsi di atas, dapat dirangkaikan kemungkinan patogenesis preeklamsi sebagai berikut :

1. Reaksi imunologis akibat penolakan ibu terhadap jaringan janin (yang mengandung antigen paternal) diduga merupakan awal terjadinya maladaptasi dan menghambat invasi sel-sel sitotrofoblas secara endo dan perivaskuler. Akibatnya, ada arteriol rahim yang masih memiliki tunika muskularisnya sehingga tahanan perifer di tempat tersebut tetap tinggi dan menyebabkan terjadinya hipoksia.2. Keadaan hipoksia baik secara langsung maupun tidak langsung dengan menghasilkan radikal bebas akan menyebabkan kerusakan endotel bersamaan dengan pelepasan matriks ekstraseluler (ECM) dan molekul perekat sel (CAM) ke dalam darah.3. Kerusakan endotel merupakan pemicu runtutan peristiwa selanjutnya, yaitu : terjadi peningkatan aktivitas trombosit dan agregasi trombosit berkurangnya produksi vasodilator, seperti : prostasiklin, dan nitrit oksida meningkatnya produksi vasokonstriktor, seperti tromboksan, katekolamin dan endotelin meningkatnya respons pembuluh darah terhadap zat vasokonstriktor vasokonstriksi yang menyeluruh akan merangsang pengeluaran renin dan pengaktifan RAAS (Renin-Aldosterone-Angiotensin System) yang menambah beratnya vasokonstriksi, hipertensi, retensi natrium, dan edema terpaparnya trombosit dengan jaringan kolagen pembuluh darah menyebabkan terjadinya trombosis yang dapat menutup aliran darah ke perifer sehingga dapat terjadi infark. Lebih lanjut dapat terjadi DIC dan penekanan sistem fibrinolitik.4.Vasokonstriksi dan kerusakan endotel yang menyeluruh akan meyebabkan kerusakan atau gangguan fungsi pelbagai organ vital termasuk ginjal, hati, paru-paru, otak, jantung, mata, dan sebagainya.

Keterangan : KKS : Kal ikrein - Kinine System. RAAS: Renin - Aldosterone - Angiotensin System. DIC : Disseminated Intravascular Coagulation. MOF : Multiple Organ FailureGambar 1. Patogenesis PreeklamsiDIAGNOSISPreeklamsi ringan

Diagnosis preeklamsi ringan didasarkan atas timbulnya hipertensi (sistolik antara 140 - 1 + dipstick).

Preeklamsi berat

Bila didapatkan satu atau lebih gejala di bawah ini preeklamsi digolongkan berat.

1. Tekanan darah sistolik > 160 mmHg atau tek