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CASOS CLÍNICOS Respuestas

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CAPÍTULO 16. AMEBIASIS

WERNER APT

CAPÍTULO 16. CASO 1 La paciente tiene un absceso cuya etiología no se conoce. Por ser mujer es poco

probable que sea amebiano pero, por otra parte, el hecho de no tener

antecedentes de patología biliar, presentar una vía biliar de aspecto normal en la

ecografía, tener hemocultivos negativos y que el material obtenido de la punción

no demostró la presencia de gérmenes, hace pensar que podría tener un

“absceso hepático” amebiano. Además está localizado en el lóbulo hepático

derecho, no se ha encontrado el agente etiológico en el material necrótico (las

amebas se ubican por fuera del tejido alterado entre éste y el tejido hepático

sano) y tiene ELISA (+) por E. histolytica (amebiasis invasora). El carecer de

sintomatología intestinal y muestras negativas en un examen parasitológico

seriado de heces de 3, no descarta la amebiasis extraintestinal. Es importante

señalar que en la mayoría de los “abscesos hepáticos” amebianos no se confirma

una amebiasis intestinal, ya que por la gravedad del cuadro no se efectúan

exámenes parasitológicos seriados (6). Por este motivo esta entidad no es

prerrequisito clínico de la amebiasis hepática. (Si lo es en sentido biológico).

CAPÍTULO 16. CASO 2

Deben plantearse por lo menos los siguientes:

1) Síndrome disentérico

2) Shigelosis

3) Amebiasis aguda

El diagnóstico más probable es de una disentería amebiana. El antecedente de

haber viajado a países donde la amebiasis es endémica y las úlceras crateriformes

SALADIN

Respuesta a casos

clínicos

Werner Apt



que son características de esta parasitosis confirma el diagnóstico. El examen

parasitológico seriado de heces (3) con técnica de Teleman sólo encuentra

quistes y tiene una sensibilidad de 70%. Es muy probable que el paciente

estuviese eliminando fundamentalmente trofozoítos. La shigelosis se puede

descartar por la ausencia de fiebre, coprocultivos negativos y hemograma

normal. Cabe hacer notar que no se realizó estudio serológico (IF, ELISA) cuya

positividad habría confirmado una amebiasis invasora intestinal.

CAPÍTULO 17. BALANTIDIASIS CÉSAR NÁQUIRA


El niño recibió metronidazol, cloranfenicol, cefotaxima y clindamicina. Evolucionó

bien, al cuarto día de tratamiento cae la fiebre y a la semana desparece la sangre

en las heces y es dado de alta.

Este paciente se ha infectado con Balantidium coli, no recientemente, quizá

ya lo estuvo desde la primera vez que fue internado, de modo que es un caso de

balantidiasis crónica que hace un cuadro de reagudización favorecida, tal vez por

una disminución del estado general e inmunitario que permitió la infección

respiratoria y, de manera concomitante, el agravamiento del cuadro intestinal. Es

importante notar el antecedente epidemiológico de convivencia con cerdos, que

parece no fue considerado en la hospitalización previa.

El diagnóstico clínico presuntivo en áreas rurales donde las personas que

conviven con cerdos presentan cuadros de diarrea con moco y sangre o con

diarrea crónica, debe ser balantidiasis, sin dejar de considerar amebiasis,

disentería bacteriana, tricocefalosis aguda, entre otros cuadros clínicos. En todos

ellos el examen de heces permite establecer con mayor claridad el diagnóstico.


Es muy probable que estos internos psiquiátricos se infectaron al ingerir quistes

de B. coli al consumir deposiciones o alguna verdura que crece al ras del suelo en

el campo que rodea al hospital, contaminado con heces de cerdos de una

porqueriza que estaba dentro del sitio del hospital. Muchos de los cerdos se

criaban libremente en el campo. Se trató a todo el grupo de internos con

tetraciclina 500 mg c/6 horas por 10 días. Todos se curaron de la parasitosis.



CAPÍTULO 18. GIARDIASIS ISABEL NOEMÍ

CAPÍTULO 18. CASO 1 Es probable que se haya infectado con quistes de G. duodenalis que hayan quedado

en el pelaje de las mascotas. El tratamiento se efectúa en base a metronidazol o

nitaxozanida. En caso de reinfecciones, habría que estudiar a los cuidadores y

asistentes al jardín infantil (si la niña estuviese asistiendo a uno), etc.


Es preciso realizar estudios al grupo familiar y, si existe algún miembro infectado,

tratarlo junto al caso índice. Si no hubiera ninguno, el clínico debe investigar la

presencia de mascotas infectadas, el consumo de agua no potable, la ingestión de

hortalizas o frutas crudas que crecen a ras de suelo y que pudieron haber sido

regadas con aguas servidas. También es importante verificar a los cuidadores y

asistentes al jardín infantil (si la niña estuviese asistiendo a uno), etc.

CAPÍTULO 21. CISTOISOSPORIASIS JACOBO K.FRENKEL

CAPÍTULO 21. CASO 1 Con trimetoptim 160 mg y 800 mg de sulfametoxazol 4 veces al día por 10-14

días. Nota: el paciente mejoró completamente con la terapia, subió de peso y

realiza sus labores habituales.


El paciente presenta una diarrea con presencia de alimentos sin digerir: lientería,

además tiene una eosinofilia sanguínea y eliminación de eosinófilos o sus

componentes por las heces (cristales de Charcot Leyden). No tiene antecedentes

alérgicos. La diarrea subaguda con eosinofilia y eliminación de cristales de

Charcot Leyden orientan a una parasitosis. La clínica y los exámenes de

laboratorio permiten descartar una trichuriasis masiva, strongiloidiasis,

uncinariasis, oxiuriasis e himenolepiasis dentro de las helmintiasis intestinales y

fascioliasis, larva migrante visceral, angiostrongiliasis abdominal y triquinosis

dentro de las helmintiasis tisulares. Es necesario repetir el examen parasitológico

de heces para descartar o confirmar una Cystoisosporiasis.



CAPÍTULO 23. CRIPTOSPORIDIASIS PATRICIA NEIRA / THOMAS WEITZEL / HEINZ MEHLHORN

CAPÍTULO 23. CASO 1 1) En los viajeros con diarrea prolongada u otros síntomas gastrointestinales, la

criptosporidiosis se debe descartar por exámenes coproparasitarios específicos.

Las pruebas más utilizadas son la tinción de Ziehl-Neelsen modificada (Kinyoun) y

la inmunofluorescencia directa comercial; estas técnicas requieren equipos

microscópicos y un cierto nivel de experiencia. Otras alternativas de diagnóstico

son la detección de antígenos mediante ELISA o inmunocromatografía que son

probablemente menos sensibles.

2) Los pacientes sin enfermedades subyacentes que afectan el sistema

inmunológico, por lo general no requieren tratamiento específico para la

criptosporidiasis, ya que la infección es autolimitada. Además, no se dispone de

un tratamiento eficaz. Se debe aconsejar esperar y volver a consulta clínica si los

síntomas empeoran o no desaparecen en una semana.


1) Lo más probable es que el paciente esté infectado por HIV (riesgo por grupo

de edad, prácticas sexuales de alto riesgo, presentación clínica e historia típicas) y

sufre de infecciones oportunistas. La infección pulmonar más probable es por

Pneumocystis jirovecii (PCP) (anteriormente P. carinii) y la infección

gastrointestinal por criptosporidios (u otros oportunistas gastrointestinales como

Isospora belli o microsporidios).

2) Con su presentación clínica, el paciente parece gravemente inmunodeprimido

con recuentos de CD4, quizá inferiores a 100 células/μl.

3) El tratamiento agudo de la criptosporidiasis gastrointestinal consiste en la

reposición de líquidos y el apoyo nutricional con o sin inhibidores de la motilidad.

La terapia antirretroviral combinada como tratamiento causal de la

criptosporidiasis se debe iniciar tan pronto como sea posible (durante o poco

después del tratamiento de la infección por Pneumocystis jirovecii).

CAPÍTULO 23. CASO 3 1) Para determinar la especie involucrada en la criptosporidiasis, las muestras

deben procesarse mediante reacción en cadena de la polimerasa (PCR) anidada,



seguida por secuenciación o bien PCR más el uso de endonucleasas de restricción

en la técnica de polimorfismo de la longitud de los fragmentos de restricción.

2) Debido a que la tinción de Ziehl Neelsen no permite más que determinar las

características morfométricas de los ooquistes y a que ellos son similares en las

diferentes especies, el informe de laboratorio debería decir: ooquistes de

Cryptosporidium spp.

3) Las recomendaciones incluyen:

Retirar a las mascotas del interior del hogar.

Adecuado lavado de manos después de acariciar a la mascota.

No besar a las mascotas.

Desparasitación.

Extremar medidas higiénicas, sobre todo con mascotas menores a seis

meses y mascotas enfermas.

CAPÍTULO 24. CICLOSPORIASIS PATRICIA NEIRA1 / THOMAS WEITZEL /HEINZ MEHLHORN

CAPÍTULO 24. CASO 1 1) En los viajeros con diarrea prolongada, Cyclospora cayetanensis es un

patógeno detectado con cierta frecuencia. Aunque los técnicos con amplia

experiencia pueden diagnosticar ciclosporiasis en preparaciones frescas de heces,

es recomendable confirmar el diagnóstico de ciclosporiasis realizando una tinción

ácido-rápida o por la detección de la autofluorescencia típica. 2) Las ciclosporiasis prolongadas o los casos crónicos sintomáticos deben ser

tratadas con cotrimoxazol (un comprimido de cotrimoxazol forte cada 12 horas

durante 7 días).


1) El primer diagnóstico de certeza debe incluir exámenes bacteriológicos (para

Salmonella, Shigella, Campylobacter y Yersinia), los análisis parasitológicos (de

rutina "huevos y parásitos", Ziehl-Neelsen modificado para coccidios), y las

tinciones específicas de microsporidios. El segundo paso sería incluir

micobacterias atípicas, CMV y en función de las técnicas individuales de riesgo

específico para Strongyloides stercoralis.

1 Fallecida.



2) El paciente debe ser hospitalizado para recibir tratamiento sintomático,

incluyendo hidratación, alimentación y tratamiento antidiarreico. La terapia

específica incluye el inicio rápido de tratamiento antirretroviral combinado y

tratamiento de ciclosporiasis con cotrimoxazol oral. Según la severidad y la

respuesta clínica, la dosis de una tableta de cotrimoxazol forte en intervalos de 2

a 4 veces al día en paciente con HIV. La duración normal del tratamiento es de 7

días, pero los pacientes con HIV pueden requerir cursos de tratamiento

prolongado. La profilaxis secundaria es recomendable hasta que el recuento de

linfocitos CD4 sea estable por sobre 200/μl para evitar las recaídas de

ciclosporiasis. La profilaxis de rutina con cotrimoxazol para Pneumocystis jirovecii

sirve para este propósito.

CAPÍTULO 26. TENIASIS POR TAENIA SOLIUM, TAENIA

SAGINATA Y TAENIA ASIÁTICA ANA FLISSER / ARVE L. WILLINGHAM III

CAPÍTULO 26. CASO 1 Se trata con praziquantel 10 mg/kg en dosis única. Se controla al paciente con

exámenes parasitológicos seriados durante 3 a 4 meses. Si no se encuentran

huevos hasta esa fecha, el paciente ha sido curado. No se investiga la presencia

de escólex después de la terapia, ya que en la mayoría de los casos tratados con

el fármaco la tenia muerta es parcialmente digerida y, por tanto, no se observa el

escólex.


Se deben plantear los diagnósticos de teniasis por Taenia saginata o por T.

asiatica. Como hasta la fecha no se ha hallado Taenia asiatica en el Continente

Americano, lo más probable es que se trate de T. saginata. Se confirma el

diagnóstico al colocar los proglótidos grávidos sobre un portaobjetos y

observarlos a ojo desnudo. Si tienen más de 12 ramificaciones primarias se trata

de un ejemplar de T. saginata.



CAPÍTULO 29. DIFILOBOTRIASIS PATRICIO TORRES


La anemia perniciosa que puede originar la difilobotriasis depende del nivel de la

ubicación del cestodo en el intestino delgado: mientras más cerca esté del

duodeno hay mayor posibilidad de provocar la anemia. Además, depende de

ciertos factores genéticos, como personas caucásicas de ojos claros, así, la

mayoría de las difilobotriasis adquiridas en el sur de Chile no presentan anemia,

excepto en un solo caso publicado, en el que el paciente mostraba esa

característica; en contraste, en los países escandinavos, donde se originó esta

parasitosis, la mayoría de las personas parasitadas presentan anemia.


En Arabia Saudita no hay D. latum, lo más probable es que se haya infectado en

su viaje a los países escandinavos, lo que produjo la difilobatriasis endémica. La

terapia de elección es el praziquantel en dosis de 10-15 mg por kilo.

CAPÍTULO 30. ASCARIASIS WERNER APT


El paciente sufre una subobstrucción intestinal, presenta dolores tipo cólico

intestinales, distensión abdominal, vómitos e imágenes hidroaéreas en la radiografía

simple de abdomen. El relato de la madre, donde describe que su hijo eliminó seis

meses atrás “gusanos redondos” de 15 a 20 cm de largo, es un antecedente

importante en relación a ascariasis, el nematodo intestinal más grande que afecta al

ser humano, ya que en esa fecha el niño tenía tres años y había eliminado varios

gusanos. La eosinofilia también orienta a una helmintiasis intestinal. Por último, es

necesario considerar que el paciente proviene de una zona rural, con altas

precipitaciones todo el año y donde la prevalencia de ascariasis es de entre 25 y 35%,

especialmente en población infantil (isla de Chiloé). Nota: el paciente fue tratado con

clorihdrato de piperazina y eliminó 600 ascaris.


La ascariasis se fundamenta por la sintomatología y el antecedente de vivir en

zona endémica (región rural de la Araucanía, sur de Chile), se confirma por el



hallazgo de huevos en heces. La presencia de quistes de Endolimax nana

(comensal) indica las malas condiciones ambientales e higiénicas de la paciente

(contaminación fecal del suelo e ingestión de quistes).

La terapia se basa en la utilización de albendazol, 400 mg diarios por tres días

(200 mg c/12 h o 400 mg una vez al día) o pamoato de pirantel 10 mg/kg/diarios

(máximo 1 g) por un solo día o piperazina 75-100 mg/kg/día con un máximo de 4

g y 3 g en adultos y niños por tres días.

CAPÍTULO 31. TRICHURIASIS

(TRICOCEFALOSIS) WERNER APT

CAPÍTULO 31. CASO 1 Alternativa 3. La trichuriasis masiva explica el cuadro clínico y las alteraciones de

laboratorio. La ascariasis intestinal puede contribuir al daño, pero no explica la anemia,

la eosinofilia ni la presencia de cristales de Charcot Leyden en las heces. Blastocystis

hominis excepcionalmente puede originar diarrea, sin anemia, sin eosinofilia y sin

compromiso importante del estado general. No existe una desnutrición policarencial,

ya que los perfiles bioquímicos y hepáticos son normales.

CAPÍTULO 31. CASO 2 Alternativa 3. La dieta del paciente es balanceada con buena ingesta de alimentos

que contienen hierro. La colonoscopia normal y la prueba de hemorragias ocultas

negativa son elementos que van en contra de un cáncer colónico. Este caso como

muchos otros corresponde a una anemia microcítica e hipocroma por T. trichiura.

En la mayoría de estos casos al tratar la parasitosis desaparece la anemia.

CAPÍTULO 32. ENTEROBIASIS

(OXIURIASIS) WERNER APT

CAPÍTULO 32. CASO 1 Realizar terapia con albendazol (que se absorbe) 400 mg en dosis única. Es

importante tratar vía farmacológica al grupo familiar y tratar el ambiente

oxyurotico de la vivienda: emplear cloro en la taza del baño, abrir ventanas si hay

sol, hervir y lavar la ropa íntima, pijamas, sábanas, etc. Limpiar todas las paredes

con un paño húmedo hasta una altura de 2 m, etc. Conviene también realizar

algunas medidas de higiene personal para todo el grupo familiar: que se aseguren



de tener las uñas cortas y limpias, lavarse las manos después de ir al baño y antes

de comer, evitar la onicofagia, etc.

CAPÍTULO 32. CASO 2 Con mebendazol 200-400 mg en dosis única por una sola vez o albendazol 400 mg

en dosis única. Administrar tratamiento a todo el grupo familiar: padre, madre y

hermana. Tratamiento del ambiente oxyurotico y medidas de higiene personal a

todo el grupo familiar.

CAPÍTULO 33. UNCINARIASIS ABELARDO TEJEDA

CAPÍTULO 33. CASO 1 Por la gravedad de cuadro se le hicieron cuatro transfusiones de sangre total (2 L)

en el curso de dos días y se le administró sulfato ferroso por vía oral dos veces al

día entre los alimentos. Se le trata con albendazol 400 mg dos veces al día por

tres días. El paciente se recuperó, siendo dado de alta una vez curada la

uncinariasis.

CAPÍTULO 33. CASO 2 La alimentación de los capataces era rica en proteína y fierro, por este motivo, a

pesar de la infección por A. duodenale no presentaron sintomatología ni anemia,

es decir, las pérdidas de fierro y proteínas eran similares a la ingesta. En cambio,

los obreros mal alimentados sí presentaron síntomas y anemia, ya que su pérdida

de minerales, proteínas y hierro no eran compensados en su alimentación.

CAPÍTULO 34. ESTRONGILOIDIASIS RUBÉN MERCADO

CAPÍTULO 34. CASO 1 La paciente presenta un sindrome disentérico con eosinofilia. Se puede descartar

la amebiasis y la balantidiasis porque no originan eosinofilia y el examen

parasitológico seriado de heces (3) fue negativo. Un cáncer de colon es poco

probable por la colonoscopia negativa, para este tipo de patología, aunque haya

presentado una VHS elevada.



Por ser una inmigrante peruana de procedencia rural selvática, donde la

estrongoloidiasis es endémica, una de las posibilidades es una infección por S.

stercoralis. Se le hizo un examen de heces con técnica de Baerman para buscar

larvas, mismo que fue positivo y se hallaron abundantes larvas. Una reacción de

ELISA fue también positiva. Se realizó estudio familiar y dos hijos presentaron

serología positiva para S. stercoralis, pero ni el esposo ni las hijas presentaron

larvas en heces.

La paciente fue tratada con ivermectina 200 microgramos/kg en una dosis

diaria por un solo día. Los controles efectuados a los 30 y 60 días demostraron

curación de la parasitosis.

CAPÍTULO 34. CASO 2 El paciente tiene un grave compromiso mental, está en un estado “gatoso”, es

decir, se arrastra por el suelo y hace sus necesidades allí, al igual que otros

pacientes. Lo más probable es que alguno de ellos presente la infección y las

larvas lo hayan infectado a él y a otros internos. (Se confirmó la infección en los

cuatro pacientes que comparten la habitación). Se trató a todos ellos con

tiabendazol, logrando curar la infección

CAPÍTULO 35. ANISAKIDIASIS PATRICIO TORRES


Una ascariasis gástrica por ascaris juveniles es poco probable, ya que la paciente

era originaria de Japón donde esta parasitosis está erradicada, y el examen

parasitológico seriado de heces (3) fue negativo. No se trata de un bezoar, cuerpo

extraño gástrico. Por los antecedentes epidemiológicos lo más probable es que

presente una anisakidiasis, posiblemente por Anisakis simplex o por

Pseudoterranova spp.

Nota: el examen del verme reveló que era una larva de cuarto estadio de

Pseudoterranova decipiens. El control un mes después demostró una mejoría

total, ya que el tratamiento efectuado, es decir, la extracción endoscópica de la

larva, es la terapia recomendada en estos casos.



CAPÍTULO 35. CASO 2 No se trataría de una espirometriasis ya que la larva del cestodo Spirometra spp

no se ubica por lo general en el tubo digestivo; además, el gusano eliminado es

cilíndrico. Por lo general las personas se infectan con larvas de Spirometra spp al

utilizar cataplasmas de serpientes o de anfibios con spargano o por la ingestión

de copépodos infectados. Si bien esto último no puede ser descartado, los

antecedentes ya mencionados hacen que este diagnóstico sea muy poco

probable.

La ascariasis juvenil no se puede descartar, excepto al efectuar un estudio

histológico de la larva, ya que las larvas de Ascaris lumbricoides al cumplir el ciclo

de Loos y provocar un síndrome de Loeffler pueden originar tos y expectoración,

pero estas larvas son mucho más pequeñas que las eliminadas por la paciente

(miden más o menos 200 micras). Una infección por Anisakis spp o Pseudoterranova

spp es probable por los antecedentes clínicos y epidemiológicos. Nota: el gusano

eliminado correspondía a una larva de IV estado de Pseudoterranova spp.

CAPÍTULO 36. CAPILARIASIS INTESTINAL

CAPILLARIA PHILIPPINENSIS NADIA EL DIB / THOMAS WEITZEL


1) Ancylostomiasis, estrongiliodiasis, capilariasis intestinal y también infección por

coccidios (p. ej., cryptosporidiosis), son causas posibles en este contexto clínico.

2) Análisis coproparasitológico de rutina en busca de huevos y adultos. En la

capilariasis, el examen al microscopio debe incluir las deposiciones mucosas. Este

análisis es fácil de realizar y no es costoso. Si la infección está en etapa temprana

solo aparecerán los huevos en la muestra. En casos graves se observan huevos,

larvas y gusanos adultos en las heces del paciente, sin embargo, en ocasiones es

necesario repetir el análisis varias veces para detectar alguna de estas etapas.


1) Ingerir pescado crudo o no bien cocido infectado con larvas resulta en

contagio. La autoinfección conduce a incrementar el número de parásitos y la

gravedd de la enfermedad.

2) Mebendazol, 400 mg/día por al menos 20 días o, de manera alternative, 400

mg de albendazol/día durante 10-15 días. La administración de tratamiento de



apoyo, como una dieta alta en proteínas, electrólitos y vitaminas, es importante

para mejorar la condición general de los pacientes.

CAPÍTULO 37. OTRAS PARASITOSIS

DEL TUBO DIGESTIVO WERNER APT

CAPÍTULO 37. CASO 1 H. heterophyes es un trematodo digénico pequeño que se ubica en el yeyuno o

íleon, pero sus huevos pasan a través de lesiones de las mucosas originadas por el

parásito a la sangre, produciendo embolizaciones y granulomas en diversos

órganos, en especial corazón, cerebro y médula espinal. Estos granulomas

cardiacos (con gran cantidad de eosinófilos) comprometen en forma difusa el

miocardio, lo que origina miocarditis y, como consecuencia, insuficiencia cardiaca

de curso progresivo. El praziquantel en dosis única de 10-15 mg/kg por un solo

día es muy eficaz.

CAPÍTULO 37. CASO 2 P. caucasica es un parásito de monos, hay muy pocos casos humanos. Los

coleópteros, coprófagos y cucarachas pueden actuar como hospederos

intermediarios (después de ingerir los huevos, se desarrollan larvas en su pared

intestinal y lumen). En los casos humanos la infección podría haber sido adquirida

al ingerir por accidente estos artrópodos infectados. Si bien esta parasitosis

puede provocar patología en las personas (diarrea, epigastralgia, etc.), en este

paciente las manifestaciones clínicas se debieron a la giardiasis.

CAPÍTULO 38. COMENSALES DEL

TUBO DIGESTIVO WERNER APT


Debe tratarse a la paciente sólo con glucocorticoides, ya que E. nana es un

comensal, no produce patología y, por consiguiente, no debe ser tratada. Es

necesario informar a la paciente que posiblemente esté ingiriendo alimentos

contaminados con deposiciones (humanas).



CAPÍTULO 38. CASO 2 El paciente presenta una alergia (hipersensibilidad) con aumento de IgE,

eosinofilia y asma bronquial. La Entamoeba coli y Endolimax nana no son

patógenos, de modo que no originan el cuadro de asma bronquial y, por ende, no

deben ser tratadas.

Su presencia indica contaminación fecal del suelo o verduras, o agua con

deposiciones humanas. Es necesario reforzar las medidas de higiene para el

consumo de los alimentos, por ejemplo si se va a ingerir alimentos (verduras) que

crecen a ras del suelo, deben estar pelados o cocidos; sólo consumir verduras y

hortalizas crudas regadas con agua potable o de pozo, o cultivadas

hidropónicamente. Lavarse bien las manos antes de comer y después de ir al

baño, etc.

CAPÍTULO 40. TRIPANOSOMIASIS

AFRICANA (ENFERMEDAD DEL SUEÑO) AUGUST STICH


El paciente presenta una desnutrición, tiene proteinemia de 30 g, una

protombinemia de 50%, presentó edema de extremidades inferiores (por

hipoalbuminemia) y discreta hepatomegalia.

No presenta paludismo (malaria), ya que no ha tenido fiebre y en los frotis

sanguíneos (al hacer el recuento específico de las células del hemograma), no se

hallaron plasmodios. La leishmaniasis visceral es poco probable ya que la

hepatoesplenomegalia es discreta y el paciente procede de Gabón, donde esta

patología es rara o no existe. Las alteraciones inespecíficas del EEG son

compatibles con tripanosomiasis africana (enfermedad del sueño). La

demostración de Trypanosoma brucei en gota gruesa confirma el diagnóstico.

CAPÍTULO 40. CASO 2 El Trypanosoma brucei rhodesiense en la fase I (hematolinfática) es muy agresivo

y los pacientes presentan parasitemias muy altas. Un alto porcentaje de ellos

fallece a los 5-20 días por miocarditis, como sucedió en este paciente. Era muy

difícil, con los antecedentes del caso, haber planteado el diagnóstico antes de

observar al parásito en la sangre. Durante su presencia en la enfermería se

constató PA de 80/50, pulso de 140 por minuto, ingurgitación venosa, disnea de



esfuerzo y de reposo, ritmo de galope, hepatomegalia sensible de ± 5 cm, línea

media clavicular, estertores subcrepitantes en ambas bases pulmonares. Se

decidió su hospitalización con los diagnósticos de insuficiencia cardíaca

congestiva y síndrome febril.

CAPÍTULO 41. TRIPANOSOMIASIS

AMERICANA (ENFERMEDAD DE CHAGAS) WERNER APT


Por tener el antecedente de un hijo con enfermedad de Chagas congénita, es

importante conocer si este nuevo hijo presenta o no infección congénita. Por este

motivo, en el momento del parto es necesario obtener sangre del cordón para

buscar directamente tripanosomas circulantes o realizar PCR para detectar kDNA

de T. cruzi. Si el examen parasitológico es positivo, se debe tratar al recién nacido

con Nifurtimox por lo menos durante dos meses. Si los exámenes parasitológicos

del recién nacido son negativos, pero las reacciones serológicas IFI y ELISA son

positivas, el lactante debe controlarse al noveno mes (fecha en la cual ya no hay

anticuerpos pasivos de la madre); si en ese momento el examen es positivo, el

niño debe recibir tratamiento.

CAPÍTULO 41. CASO 2 Hipótesis diagnóstica:

1) Megaesófago chagásico.

2) Cardiopatía chagásica crónica.

Proceder a seguir: régimen a base de papillas y, según tolerancia, pasar a régimen

liviano blando fraccionado c/4 horas.

Administración de isopropil nitratos antes de ingerir alimentos.

Dilatación esofágica mediante dilatadores flexibles.

Si no hubiese resultado con la terapia médica (por lo general hay buena respuesta), se

debe recurrir a la cirugía, miotomía intramural de Heller y sus variaciones.


Hipótesis diagnósticas:

1) Suboclusión intestinal por vólvulo del sigmoides.

2) Megacolon chagásico.



Procedimiento a seguir: colonoscopia diagnóstica y terapéutica. A nivel de

sigmoides se observa el vólvulo que se puede revertir bajo visión directa en

pantalla. Si con este procedimiento no se revierte el cuadro, la paciente debe ser

operada para eliminar la zona acalásica y las zonas dilatadas del colon,

conservándose el recto y el esfínter rectal.

CAPÍTULO 42. LEISHMANIASIS ALEJANDRO LLANOS-CUENTAS

CAPÍTULO 42. CASO 1 Debido a los antecedentes epidemiológicos del caso, es decir, haber estado en

región selvática de Brasil y del Perú, donde abundan los vectores biológicos de la

leishmaniasis (Lutzomya spp) y esta parasitosis es endémica, es altamente

probable que se haya infectado en esos países. La lesión ulcerada, infiltrada e

indolora de la piel nasal, sin adenopatías y de más o menos tres semanas de

evolución, no es una lesión que se observa en la enfermedad de Chagas, por lo

cual ésta se puede descartar. El ideal es haber realizado una reacción con

leishmanina, lo cual no se hizo ya que el paciente consultó a un médico en Chile

donde esta patología no existe.

El paciente recibió 20 mg de glucantime intramuscular diarios por 20 días.

Se controló a los 10 días postratamiento y la lesión iba en franca regresión.

Terminó la terapia en Israel. Un mes después, de acuerdo con los datos aportados

por el médico que lo controló, la lesión había curado por completo.

CAPÍTULO 42. CASO 2 El paciente es natural de la India, donde la leishmaniasis visceral es endémica y el

Kala-azar lo habría adquirido ahí.

Fue tratado con miltefosina 100 mg diarios por vía oral durante un mes,

con lo cual disminuyó la parasitosis, el tamaño del bazo y el hiperesplenismo. Si

esto último persistiera, habría que realizar la extirpación del bazo.

CAPÍTULO 43. PALUDISMO (MALARIA) PIERRE CARNEVALE / AREZKI IZRI

CAPÍTULO 43. CASO 1 La profilaxis farmacológica con ½ tableta (125 mg) de mefloquina en lunes y

martes, dos semanas antes del viaje, durante el mismo y cuatro semanas



después. Costa de Marfil tiene un alto riesgo de P. falciparum con resistencia a

antipalúdicos (tipo IV), de modo que la cloquina es inútil.

También se recomienda el uso de DEET (dietil-m-toluamida) como

repelente contra las picaduras de mosquito, tanto en la piel (en crema) como en

la ropa (en aerosol). Es importante utilizar red de mosquitero para dormir, por

ejemplo, Permetrin, emulsión concentrada al 10% para obtener entre 200 y 500

mg de ingrediente activo por metro cuadrado en la malla.

CAPÍTULO 43. CASO 2 El artesunato soluble en agua puede ser aplicado vía intravenosa, intramuscular

e incluso rectal. La dosis es 1 mg/kg/peso corporal a las 0, 4, 24 y 48 horas, vía

intravenosa. Otro fármaco que se puede emplear en el paludismo grave es

artemeter (Paluter®). La dosis para adultos es 80 mg, vía intramuscular dos veces

al día el primer día y entonces 80 mg vía intramuscular una vez al día durante 4

días. En niños la dosis es 3.2 mg/kg/peso corporal el primer día y entonces 1.6

mg/kg/ peso corporal durante 4 días.

CAPÍTULO 44. BABESIOSIS WERNER APT


Sin lugar a dudas el paciente presenta una anemia hemolítica intracorpuscular y

una insuficiencia renal por hemoglobina (hemoglobinuria). Como no ha salido en

los últimos años de EUA, es poco probable que se trate de paludismo por P.

falciparum; podría tratarse de una infección intensa por P. vivax o P. malarie que

hubiese contraído muchos años atrás. Sería útil hacer una curva de la

temperatura, ya que en la babesiosis no existe sincronismo en la hemolisis, y

tampoco existe el equivalente a fiebre tipo terciario o cuartario, es decir, con

períodos de 24 a 48 horas, sin fiebre. Además, si hubiera trofozoítos en la

periferia de los eritrocitos que asemejen una Cruz de Malta, se podría confirmar

el diagnóstico y/o mediante IFI para Babesia microti o Babesia spp, que son las

que tienen mayor prevalencia en EUA. Si se confirma esta etiología, por la

gravedad del cuadro habría que hacer transfusiones y tratar el caso con

clindamicina más quinina o clindamicina más atovaquone.



CAPÍTULO 44. CASO 2 Lo más probable es que el paciente presente una babesiosis contraída por

transfusión. El cuadro clínico debe diferenciarse de una enfermedad de Lyme

(Borrelia burdogferi) y de paludismo. Esto último es poco probable ya que el

paciente no salió de EUA y en los bancos de sangre se analiza en busca de

malaria. La babesiosis por Babesia spp puede pasar desapercibida en infecciones

poco intensas. El cuadro clínico, los frotis de sangre más la serología (IFI) y PCR

pueden confirmar el diagnóstico.

CAPÍTULO 45. TOXOPLASMOSIS WERNER APT


Se trata de una toxoplasmosis linfoganglionar de evolución benigna y que no

requiere de tratamiento específico. Es preciso hacer un control a las tres semanas

para valorar la evolución clínica y serológica. De acuerdo con la serología, podría

haber un aumento o un descenso, en función de si el paciente cursa una infección

que inicia o va disminuyendo.


Se trata de un paciente con SIDA que tiene una toxoplasmosis cerebral. Por este

motivo no se encuentra IgM para T. gondii y el Sabin y Feldman tiene un título

bajo. Es necesario iniciar terapia con daraprim + sulfadiazina a dosis elevadas y

mantener la terapia de por vida a una dosis de mantención. Si no hubiese

respuesta a la terapia, es necesario efectuar una biopsia cerebral para confirmar

el diagnóstico.


Es una embarazada de tercer mes con serología negativa para toxoplasmosis y

con la posibilidad de que la adquiera en la gestación. Por este motivo es

necesario controlarla en forma periódica con exámenes serológicos durante la

gestación. Si la serología se positiviza, es decir, la paciente presenta una

primoinfección, debe ser tratada de inmediato (Espiramicina + sulfadiazina) para

prevenir una infección congénita.



CAPÍTULO 46. AMEBAS DE VIDA LIBRE VÍCTOR MUÑOZ2 / RODRIGO DONOSO

CAPÍTULO 46. CASO 1 El uso de lentes de contacto blandos inclina al diagnóstico de queratitis herpética,

fúngica, bacteriana o por Acanthamoeba. Los cultivos negativos descartan una

infección por bacterias y hongos. El cultivo bacteriano pudo ser negativo por el

antibiótico, tobramicina aplicado al inicio. Se podría tratar de una queratitis

herpética o por Acanthamoeba. La queratitis herpética cursa por lo general con

hipoestesia corneal que la paciente no presentaba. El cultivo posterior luego

demostró Acanthamoebas, quistes y trofozoítos. Se trató con clorhexidina más

polihexametil biguanina (PHBG). El paciente fue curado de esta patología, ya que

los controles a los 15 y 30 días fueron normales.

CAPÍTULO 46. CASO 2 Si se hubiera efectuado una biopsia cerebral y el clínico hubiera considerado la

posibilidad de una infección por amebas de vida libre, probablemente se habría

efectuado el diagnóstico antes de que la paciente se agravara más. Es difícil que

su evolución, aun realizando el diagnóstico de forma más precoz, fuera hacia una

mejoría, ya que la mayoría de los casos fallecen a pesar de la terapia y no existe

por ahora un tratamiento eficaz. Los pocos casos que han sobrevivido recibieron

terapia a base de pentamidina más flucoconazol, sulfadiazina y azitomicina o

claritromicina. Una paciente sobrevivió gracias a la aplicación de itraconazol más

albendazol.

CAPÍTULO 47. NEUMOCISTOSIS SERGIO VARGAS


El paciente ha sido diagnosticado como portador de HIV sin que se haya evaluado

su compromiso inmunológico recientemente; presenta un cuadro de compromiso

respiratorio subagudo, con hipoxemia. Esta tríada sugiere el diagnóstico de PCP

como el más probable. Tal sospecha etiológica será más probable si el recuento

de linfocitos CD4+ es inferior a 200 células/µL. El laboratorio confirma un

recuento de 140 linfocitos CD4+/µL.

2 Fallecido.



Dada la cifra de linfocitos CD4+, se debe considerar también a otras

etiologías infecciosas en el diagnóstico diferencial. Entre ellas, la neumonía por

M. tuberculosis, neumonías bacterianas y la neumonía por Cryptococcus

neoformans.

En pacientes con esta cifra de linfocitos CD4+ la tuberculosis suele ser

diseminada y las neumonías bacterianas se acompañan de septicemia, lo que las

hace menos probables en este paciente con compromiso sólo respiratorio. Otro

agente etiológico que debe sospecharse, si el recuento de linfocitos CD4+ es

inferior a 100 células/µL, es Toxoplasma gondii.

El laboratorio de referencia confirma abundantes quistes de pneumocystis

detectados mediante tinción de Gomori Grocott y nubes de trofozoítos visibles

con tinción de Giemsa (que no tiñe la pared de los quistes). Pneumocystis no se

cultiva y su diagnóstico mediante microscopia es difícil, de modo que se

recomienda el uso de al menos dos pruebas diagnósticas entre tinciones

histoquímicas, inmunológicas y reacción de cadena en polimerasa.

El paciente recibió oxígeno y tratamiento antibiótico con co-trimoxazol,

con buena evolución clínica a partir del tercer día de hospitalización y fue dado de alta

a los 14 días con indicación de completar tres semanas de tratamiento y consultar a su

médico tratante una semana después para iniciar terapia antirretroviral.

CAPÍTULO 47. CASO 2 Al margen de la poca cantidad de quistes de pneumocystis observados en la

muestra de lavado broncoalveolar, el diagnóstico de PCP en esta paciente es

indiscutible. La escasa cantidad de quistes correlacionada inversamente con la

gravedad de la paciente es atribuible a la severidad de la respuesta inmune con

linfocitos CD4 conservados. Esta respuesta inmune, más severa que en casos de

enfermedad por HIV, también explica la breve evolución y gravedad de la

enfermedad. Además de la confirmación etiológica mediante visualización de

formas quísticas, el diagnóstico de PCP es sugerido por ser una paciente que ha

recibido la combinación inmunosupresora de metrotrexato con un agente

bloqueador de TNFα por más de cuatro semanas sin utilizar prevención para

pneumocystis, por el aspecto de la radiografía con pneumatoceles que suelen

acompañar el cuadro, y por la severidad de la hipoxemia.



CAPÍTULO 48. MICROSPORIDIASIS HEINZ MEHLHORN / WERNER APT

CAPÍTULO 48. CASO 1 Se debe administrar al paciente 160 mg de trimetroprim + 800 mg sulfametoxazol

c/12 horas por 7 días, ya que es inmunocompetente.

Como se trataría de un pequeño brote que inicia después de participar en la cena

de la boda, habría que analizar la comida que se consumió esa noche. Muchas

veces el pastel (torta) de bodas tiene como base frambuesas, mismas que pueden

estar contaminadas, sobre todo si provienen de países de Centroamérica con

bajo nivel socio-económico, o se ha ingerido verduras (lechuga) contaminadas

con ooquistes provenientes de zonas de alta prevalencia donde existe importante

contaminación fecal del suelo con heces humanas.


No hay un tratamiento etiológico eficaz. Podría intentarse una terapia de prueba

con nitazoxanida o azitromicina. Si la diarrea mejora, este tratamiento se debe

mantener por tres o más semanas. Es importante conocer el nivel de linfocitos

CD4, si éstos llegan a subir con la terapia retroviral hasta 200/mm3, la diarrea se

autolimita. Muchas veces desaparece la sintomatología, pero la persona sigue

con criptosporidios y se transforma en un portador y diseminador de la infección.

Si las defensas disminuyen, puede reaparecer el cuadro clínico. Muchas veces es

útil utilizar la terapia antiparasitaria días antes del tratamiento retroviral, ya que

la mala absorción que origina las cryptosporidiasis dificulta la absorción de los

fármacos retrovirales.

Siempre debe efectuarse terapia sintomática, que tiene por objeto reemplazar

las pérdidas hidroelectrolíticas, dar un soporte nutritivo y aplicar fármacos que inhiben

la motilidad intestinal (como la loperamida). Si esto falla, es factible administrar

opiáceos (como la morfina) que ayudan a disminuir la diarrea.



CAPÍTULO 49. TRICOMONIASIS WERNER APT

CAPÍTULO 49. CASO 1 Alternativa 3. El examen directo al fresco por T. vaginalis determina 60 a 70% de

los casos, por este motivo un examen directo negativo no descarta esta etiología.

Un gramnegativo descarta infección bacteriana importante.

En espera del resultado del cultivo se le debe tomar una muestra al marido:

orina, líquido espermático (obtenido por masaje), si éste es positivo para

tricomonas es necesario tratar a la pareja, lo mismo si fuese positivo para las

otras infecciones. Si todo fuese negativo y persiste la sintomatología, quizá cabe

efectuar PCR para T. vaginalis y, de acuerdo con el resultado, definir la terapia.

CAPÍTULO 49. CASO 2 Alternativa 3. Los gonococos se habrían observado en los frotis y/o cultivo de

orina. Si bien T. pallidum no se habría detectado al Gram o en los cultivos, pues

los antibióticos que recibió lo habrían eliminado. El masaje prostático es

importante, ya que podría demostrar T. vaginalis. Por los antecedentes

heterosexuales y homosexuales del caso cabe recomendar que el paciente tenga

una pareja fija y no múltiples.

CAPÍTULO 50. FASCIOLIASIS SANTIAGO MAS-COMA


1) El niño debe encontrarse en fase crónica avanzada.

2) Una dosis de 20 mg/kg resulta demasiado alta para una infección masiva por

fascioliasis, como en este caso, al ser el número de HGH superior a 400. Conviene

administrar dos dosis bajas de 10 mg/kg.

3) Antes del tratamiento con Egaten conviene tratar la Taeniasis solium mediante

praziquantel o algun otro cestocida, para así evitar que náuseas y vómitos en la

administración del Egaten sean desencadenantes de una cisticercosis secundaria.

4) En los 7-10 días después de la administración de las dos dosis de Egaten

conviene hospitalizar al niño para prevenir la aparición de cólicos biliares posibles

en una infección tan masiva. Además, habrá que tratar al niño contra la giardiasis

y las dos nematodiasis mediante Flagyl y Albendazol, respectivamente.



5) Es necesario diagnosticar y tratar a los dos hermanos, ya que la supervivencia

de los adultos de F. hepatica en humanos pueden durar muchos más años que los

seis años descritos por la madre, además de que se trata de una parasitosis de

elevada morbilidad y efectos subdesarrollantes importantes.

CAPÍTULO 50. CASO 2 1) Todo indica que el paciente se encuentra en fase aguda de una fascioliasis

adquirida recientemente debido a sus hábitos dietéticos con preferencia por

comidas y bebidas locales de alta riesgo de contaminación. El Fas2 positivo indica

la existencia de duelas migrantes o ya hepáticas pero aún inmaduras secretando

catepsinas, por tanto, procede tratar con Egaten.

2) Al encontrarse en la fase aguda, los trematodos todavía no han tenido tiempo

de madurar en los conductos biliares y/o vesícula biliar, fecundarse y producir

huevos detectables en muestras fecales.

3) No necesariamente. La diarrea puede ser consecuencia de una disentería

amebiana adquirida al ingerir quistes de Entamoeba histolytica con ensaladas o

bebidas contaminadas, aunque una diarrea también suele darse en la fase aguda

de la fascioliasis.

4) Que después del tratamiento y verificada su curación tanto de la fascioliasis,

como de la disentería amebiana, no vuelva a ingerir comidas ni bebidas típicas

locales como esas susceptibles de transportar metacercarias infectantes, amén

de quistes de protozoos.

CAPÍTULO 52. OPISTORQUIASIS SANTIAGO MAS-COMA

CAPÍTULO 52. CASO 1 1) La helmintiasis sería una opistorquiasis y los vermes hallados pertenecerían a la

especie Opisthorchis viverrini. Aunque la clonorquiasis y la opistorquiasis por O.

felineus han sido descritas también como desencadenantes de colangicarcinoma,

esto es mucho más raro, y la distribución geográfica del Norte de Tailandia está

fuera de la distribución de O. felineus y la de Argentina también, tanto de una

como de la otra. El estudio microscópico de uno de los vermes hallados y de sus

huevos (en caso de tenerlos a pesar de ser ya parásitos muy viejos) permitiría una

confirmación definitiva.

2) En la opistorquiasis viverrini, el origen de colangiocarcinoma es la peor

secuela a largo término de una parasitación crónica prolongada de varios años, de



manera independiente a que la infección fuese o no masiva y cursara o no

sintomatológicamente o con más o menos severidad.

3) La paciente tuvo que adquirir la opistorquiasis viverrini durante su larga

estancia en Tailandia e indudablemente hace ya mucho tiempo como para

entender la formación del colangiocarcinoma que sólo es fruto de parasitaciones

crónicas muy prolongadas.

4) La opistorquiasis se adquiere por ingestión de metacercarias transportadas

por pescado de agua dulce, consumido crudo en especialidades como el

carpaccio, el ceviche u otras formas de condimentación de pescado fresco

tradicionales en el Sureste de Asia.

5) La intervencion quirúrgica no podría asegurar la eliminación de todos los posibles

trematodos adultos presentes en los conductos biliares y vesícula de la paciente, por lo

que un subsiguiente tratamiento con praziquantel resultará conveniente.

CAPÍTULO 53. PARAGONIMIASIS CÉSAR NÁQUIRA


Tratarlo con praziquantel 25-50 mg/kg/día durante 4 días.


Tratarlo con praziquantel 25-50mg/kg/día durante 4 días. Debe buscarse si hay

presencia del parásito en otros miembros latinoamericanos de la familia.

CAPÍTULO 54. ESQUISTOSOMIASIS POR

SCHISTOSOMA MANSONI NAFTALE KATZ / PAULO Z. COELHO


Desde el punto de vista clínico, el paciente presenta una hemorragia digestiva

alta y una hipertensión portal por la circulación venosa colateral, la

esplenomegalia (percutible) y hepatomegalia. En Brasil la primera causa de

hipertensión portal es la esquistosomiasis por S. mansoni. El paciente no es

alcohólico y se puede descartar esta etiología. Lo más probable es que la

endoscopia confirme la presencia de várices esofágicas sangrantes, la ecografía

demuestre hepatomegalia y esplenomegalia, y los marcadores de los virus de



hepatitis A, B y C (sean negativos). La presencia de huevos de S. mansoni en heces

confirma el diagnóstico.

Lo primero que se debe hacer es estabilizar al paciente y esclerosar las

várices esofágicas. Una vez logrado esto se debe tratar la esquistosomiasis. Si

persistiera el sangramiento habría que realizar una derivación porto-cava o

espleno-renal por un cirujano con experiencia


Hasta la fecha no se ha demostrado de forma categórica que S. haematobium

origina un cáncer escamoso de la vejiga. Si puede ser uno de los factores

desencadentes de las múltiples causas que origina esta patología.

Se debe tratar la esquistosomiasis de este paciente con praziquantel y su cáncer

vesical con resección endoscópica y terapia intravesical con BCG u otros

fármacos. Si hubiese infiltración de plenos profundos se agrega quimioterapia.

CAPÍTULO 55. CISTICERCOSIS

POR TAENIA SOLIUM ANA FLISSER / ARVE L. WILLINGHAM III

CAPÍTULO 55. CASO 1 Fue tratado con albendazol 10 mg/kg/día durante 15 días y sulfato ferroso 200

mg/día por 1 año. Al mes 2, 3 y 5 meses el paciente fue controlado, estaba del

todo recuperado, presentaba una anemia discreta y la ELISA para C. cellulosae era

negativa.


Por ser un niño pequeño con múltiples cisticercos cerebrales, se le recomendó su

hospitalización ya que muchas veces al ser destruidos los cisticercos se presentan

manifestaciones inmunológicas que, en este caso, pudieran ser importantes. El

niño fue hospitalizado y se le trató con 20 mg/kg/día de albendazol durante 14

días. Toleró bien la terapia y viene a un control anual. Hasta la fecha no ha

presentado crisis convulsivas al cumplir 10 años de edad.



CAPÍTULO 56. HIDATIDOSIS Y EQUINOCOCOSIS JORGE SAPUNAR

CAPÍTULO 56. CASO 1 Con los datos anotados se puede plantear las siguientes hipótesis diagnósticas:

quiste hidatídico hepático abierto a vías biliares y bronquios; ictericia obstructiva;

cardiopatía chagásica; ¿cirrosis hepática?

En este enfermo de 53 años con dolor torácico, tos, expectoración,

enflaquecimiento, con una radiografía de tórax anormal, hizo plantear a su

médico un cáncer del pulmón derecho, pero luego presentó biliptisis, con ello la

sospecha se dirigió al verdadero diagnóstico y, además, la leve ictericia con

fosfatasas alcalinas aumentadas permitió plantear una ictericia obstructiva.

Los síntomas frecuentes de la fístula biliobronquial son dolor en la base

torácica derecha, hemoptisis, biliptisis, a veces expulsión de membranas

hidatídicas, ictericia ocasional, y si el cuadro se prolonga, compromiso del estado

general hasta a veces la caquexia. El examen físico puede mostrar

enflaquecimiento, ictericia, signología pulmonar en la base derecha y, con menos

frecuencia, hepatomegalia o masa en el hipocondrio derecho.

La rotura del quiste hidatídico hepático al tórax no es complicación

frecuente. El quiste de la convexidad del lóbulo derecho de hígado tiene

tendencia a abrirse al tórax, por lo general a bronquios y con menor frecuencia a

la pleura. Son quistes alterados, multivesiculares. El quiste hidatídico se abre

primero a vía biliar y luego a bronquios. Las bilis producen una intensa bronquitis

y una neumonitis de vecindad. Ante una biliptisis es recomendable plantear el

diagnóstico de quiste hidatídico hepático complicado.

Con todo esto se decide completar el estudio, solicitando:

1) Repetir el estudio de la expectoración. El examen de expectoración, vómica o

biliptisia es imprescindible. El examen bacteriológico (cultivo y antibiograma). En

este caso la presencia de bilirrubina confirmó la fístula y el parasitológico puso en

evidencia ganchitos de escólices de Echinococcus granulosus, precisando el

diagnóstico.

2) Ecotomografía abdominal. Se encontró un quiste situado en la convexidad del

lóbulo derecho del hígado roto al tórax y a vías biliares, un colédoco dilatado con

imágenes ecogénicas en su interior, sin sombra acústica.

3) Reacción de ELISA para quiste hidatídico fue negativa, a pesar de tener esta

reacción una sensibilidad de alrededor del 95% y alta especificidad.

4) Función de marcapaso: bien.



5) Se hizo tratamiento médico preoperatorio (alimentación, cura postural,

transfusiones), luego se intervino y por ser enfermo grave, además con

cardiopatía chagásica, se trató el quiste que estaba supurado, con bilis y contenía

vesículas hijas, se cerró los dos orificios fistulosos, se practicó coledocotomía con

extracción de vesículas y trozos de membranas parasitarias. Dadas las

condiciones del enfermo, no se hizo biopsia de su hígado nodular. Luego se

indicará albendazol y, al estar en buenas condiciones se tratará etiológicamente

la enfermedad de Chagas.

6) Estudio familiar con reacción de ELISA para enfermedad de Chagas e

hidatidosis; si ésta resulta positiva, radiografía de tórax y ecotomografía

abdominal.


En casos de quiste hidatídico pulmonar complicados la curación espontánea es

posible, pero es excepcional. En esta paciente, después del parto cabría plantear

la posibilidad quirúrgica previo control clínico, radiología pulmonar para averiguar

el estado de la lesión y ecotomografía abdominal para descartar un quiste

hidatídico hepático concomitante; sin olvidar el estudio familiar con el examen de

ELISA para hidatidosis y, en los casos positivos, realizar radiografía de tórax y

ecotomografía abdominal. Instrucción sanitaria.

Se trata de un quiste hidatídico pulmonar complicado en que el

diagnóstico fue difícil de plantear. Por el cuadro clínico, al parecer primero se

pensó en tuberculosis y luego en una neumopatía aguda. La desorientación fue el

resultado o interpretación del examen radiológico de pulmón que fue

interpretado como un proceso agudo en evolución, sólo se precisó el diagnóstico,

luego de un estudio con el hallazgo de ganchitos de escólices en la expectoración,

a pesar que la mayoría de los quistes hidatídicos pulmonares son estériles.

El diagnóstico diferencial de los quistes hidatídicos pulmonares se

presenta con cierta frecuencia en casos de radiografías de aspecto tumoral,

neumonía o pleuresía, en estos casos los datos clínicos y anamnésticos son muy

valiosos, cuando la imagen radiológica es nítida y de aspecto quístico conduce

con bastante probabilidad al diagnóstico; el problema se presenta cuando las

imágenes radiológicas no son típicas, como ocurre especialmente en la

hidatidosis complicada. En estos casos por periquistitis las imágenes radiológicas

pueden alterarse y adquirir aspectos que orienta hacia otras etiologías. Como

elemento clínico de interés, es importante tener presente la hemoptisis sin

bacilos de Koch o sin células neoplásicas en la expectoración.



Además, no es raro que una vez roto el quiste hidatídico a los bronquios la

tos y expectoración persista durante bastante tiempo, lo que puede hacer pensar

en un proceso distinto a un quiste hidatídico.

Dada la frecuencia de quiste hidatídico en Chile y otros países endémicos,

hacer el estudio parasitario de la expectoración en todo caso en que se piensa en

un quiste hidatídico pulmonar complicado o cuyo diagnóstico no aparece claro.

La demostración de trozos de cutícula, ganchitos y escólices es decisivo para el

diagnóstico. La cutícula al microscopio es fácil de reconocer y es lo único que se

puede observar en los quistes estériles que son la mayoría. Los ganchitos pueden

verse al fresco o con tinción, resisten incluso la técnica del Ziehl-Neelsen.

CAPÍTULO 56. CASO 3 En el hueso la larva de E. granulosus toma una forma multivesicular y

microvesicular infiltrante invasora sin que se forme adventicia, por ello no es un

quiste hidatídico, aquí esta denominación es errónea. El hueso no reacciona, es

invadido y destruido, por ello se debe recurrir a tratamientos radicales y

mutilantes. La vesícula hidatídica obstaculizada en su crecimiento se desarrolla a

base de vesiculización exógena. La lesión es difusa, el hueso es infiltrado,

destruido y sustituido. El crecimiento del parásito es lento, pero progresivo,

llegando a la cortical que es invadida, levantada y el periostio es perforado

alcanzando las partes blandas, originando la forma extraósea de la hidatidosis, allí

el parásito toma el aspecto macrovesicular, aunque en ocasiones sigue

microvesicular.

La hidatidosis ósea es una afección silenciosa durante muchos años y se

manifiesta clínicamente en etapas avanzadas con lesiones extensas y a menudo

irreparables. El dolor está ausente o es leve.

Por lo general el diagnóstico se hace en etapas tardías, cuando ya se han

producido complicaciones. El estudio de imágenes es muy importante para el

diagnóstico. La radiografía orienta a la etiología con el tipo geoda de la lesión y

ausencia total de reacción osteoperística. A veces el diagnóstico se aclara cuando

se hace una punción biopsia y muestra los elementos hidatídicos o como hallazgo

en una intervención quirúrgica.

La reacción de ELISA tiene una sensibilidad de 94% y una especificidad de 99%,

lo que revela su utilidad para el diagnóstico.4 El diagnóstico diferencial de la hidatidosis

ósea debe hacerse con procesos inflamatorios agudos, crónicos y con tumores. El

pronóstico, a pesar de la prolongada latencia y evolución lenta, tiene suma gravedad.

El tratamiento con benzimidazoles (mebendazol, albendazol, etc.), parece no ser

efectivo en el hueso y aún hoy el tratamiento debe ser radical.



CAPÍTULO 57. LARVA

MIGRANTE CUTÁNEA ABELARDO TEJEDA

CAPÍTULO 57. CASO 1 En vista de los antecedentes clínicos y el examen físico se trata de una larva

migrante cutánea. La terapia consiste en aplicar espray de cloruro de etilo en la

zona donde tiene lesiones. La niña curó sin presentar secuelas, lo que se confirmó

en un control realizado un año después.

CAPÍTULO 57. CASO 2 Se trató con ivermectina 150 microgramos/kg peso por vía oral en dosis única,

con regresión total de la sintomatología y signología.

CAPÍTULO 58. LARVA

MIGRANTE VISCERAL ISABEL NOEMÍ

CAPÍTULO 58. CASO 1 Es probable que la niña presente una toxocariasis ocular, sin descartar el

neuroblastoma. La serología, ELISA si es positiva, aun a títulos bajos (1:20), hace

pensar en toxocariasis. Una serología negativa y marcadores oncogénicos

positivos inclinan el diagnóstico hacia un neuroblastoma.

CAPÍTULO 58. CASO 2 Es raro encontrar larvas de toxocara en la musculatura, pero esta localización se

puede observar en las formas generalizadas. Cysticercus cellulosae se observa en

la musculatura estriada, pero por lo general no hay reacción inflamatoria

alrededor de esta parasitosis.

El paciente debe recibir albendazol 200-400 mg/día durante 5-10 días.

Además debe efectuarse un control clínico y serológico a los 3 y 6 meses.



CAPÍTULO 59. FILARIASIS CÉSAR NÁQUIRA

CAPÍTULO 59. CASO 1 Debe administrarse albendazol 400 mg al día más ivermectina 200 µg/kilo/día en

un solo día. Este tratamiento es microfilaricida, pero no actúa sobre los vermes

adultos.

CAPÍTULO 59. CASO 2 Dietilcarbamacina (DEC) 2 mg/kg/día e ivermectina 200 mcg/kg c/3 meses por 2 años.


La dosis de ivermectina fue la adecuada, pero habría que mantenerla c/6 meses

por 8 años, tiempo que demora la microfilariasis en desaparecer, ya que la

ivermectina no actúa sobre las formas adultas, mismas que viven hasta 8 años.

CAPÍTULO 59. CASO 4 El paciente presentó una reacción de hipersensibilidad a proteínas que se

liberaron al ser destruidas las microfilarias y pasaron a la circulación general. Por

este motivo presenta prurito generalizado, cefalea, artralgias, es decir, tuvo una

reacción de Mazzotti. Este caso presentó un oncocercoma subcutáneo y una

oncocerciasis ocular.

CAPÍTULO 60. TRIQUINOSIS EDOARDO POZIO / JEAN D. CAMET


1) El diagnóstico más probable es triquinosis. ELISA fue negativa el 6 de

noviembre pero positiva cuatro días después, y bandas específicas fueron

reconocidas por Western blot, lo que confirma el diagnóstico de triquinosis y

evidencia seroconversión. El paciente adquirió la infección al comer carne de oso

cruda. El análisis a un trozo de carne congelada del mismo animal mostró entre

250 y 350 larvas por gramo, el análisis subsecuente los identificó como Trichinella

nativa.

2) El tratamiento más apropiado es albendazol y prednisolona. Este paciente fue

tratado con éxito con albendazol vía oral (400 mg/12 h, durante 15 días) y



prednisolona oral (40 mg/6 h por 10 días seguido de una reducción de la dosis

durante 8 días). Se recuperó con rapidez, con normalización completa de los

niveles de troponina y sin secuelas cardiacas; un estudio de imágenes por

resonancia magnética cardiaca realizado tres semanas después del inicio de los

síntomas fue normal.

CAPÍTULO 60. CASO 2 1) El tratamiento más apropriado es albendazol (400 mg/12 h, durante 15 días) y

prednisolona vía oral (40 mg/6 h por 10 días seguido de una reducción de la dosis

durante 8 días). En esta paciente, la hemiparesis y confusión mejoraron en tres

semanas, y fue dada de alta sin déficit neurológico alguno. El MRI cerebral

practicado dos meses después del inicio de los síntomas mostró que se redujo el

tamaño de las lesiones y que se invaginaron las pequeñas cavidades, lo que

probablemente representa infartos lacunares crónicos y gliosis.

2) Las complicaciones cerebrales son comunes en la triquinelosis humana. La

encefalitis edematosa difusa y hemorrágica con granulomas incluye eosinófilos

vistos en la materia blanca de pacientes que murieron de esta complicación.

Fourestié y colaboradores (1993) establecieron que la neurotriquinosis es una

enfermedad cerebrovascular con lesión al miocardio y hipereosinofilia. La

toxicidad mediada por eosinófios que conduce a vasculitis y trombosis de vasos

pequeños puede ser el mecanismo fisiopatológico más probable para este tipo de

lesiones cerebrales.


1) Estos pacientes probablemente consumieron sólo tocino bien cocido. De

hecho, la mejor profilaxis es el consumo de carne bien cocida.

2) Todas las personas que consumieron el tocino infectado podrían haber

recibido el tratamiento antes, lo que habría reducido la diseminación de la

infección. Tan pronto como se sospecha un caso es de la mayor importancia

realizar un estudio epidemiológico para identificar a todas las personas que

ingirieron la carne de la que se sospecha, a fin de administrar tratamiento antes

de que aparezcan signos y síntomas.



CAPÍTULO 61. GNATOSTOMIASIS TELMO FERNÁNDEZ

CAPÍTULO 61. CASO 1 Tratamiento con ivermectina 200 µg/kilo en dosis única por un solo día.

CAPÍTULO 61. CASO 2 Las larvas, una vez que migran en la piel, pueden pasar por vía sanguínea a otros

órganos, por ejemplo, sistema nervioso central, ojo, pulmones, etc.

CAPÍTULO 62. CAPILARIASIS TISULARES NADIA EL-DIB / THOMAS WEITZEL

CAPÍTULO 62. CASO 1 1) El modo de infección de esta enfermedad parasitaria es la ingesta

accidental de carne contaminada con tierra que contiene huevos maduros de

Capillaria hepatica.

2) La biopsia de hígado es el estándar de oro del diagnóstico. Los

especímenes tomados de las lesiones son examinados bajo microscopio y

muestran foci necróticos y granulomas consistentes en numerosos eosinófilos.

Secciones de tejido del gusano se detectan en la infección temprana y es factible

efectuar el diagnóstico al observar partes de los característicos esticocitos. Los

típicos huevos junto con células inflamatorias y fibrosis hepática son hallazgos

comunes.

CAPÍTULO 62. CASO 2 Se trata de un pseudoparasitismo por C. hepatica. Posiblemente el paciente

ingirió el hígado crudo de algún roedor infectado. La sintomatología que presentó

es totalmente inespecífica y podría corresponder a una colopatía funcional. Lo

importante fue que se logró diferenciar el huevo de C. hepatica del huevo de

Trichuris trichiura, este último llega a presentarse en pacientes asintomáticos y

oligosintomáticos cuando la infección es leve.



CAPÍTULO 63. ANGIOSTRONGILIASIS ABDOMINAL PEDRO MORERA3


Es poco probable que exista una leucemia eosinofílica, ya que el hemograma no

revela eosinófilos inmaduros, aunque no se efectuó biopsia de médula ósea que

sería confirmatoria.

Un síndrome de larva migrante se puede descartar por la ELISA negativa

para Toxocara. Lo más probable es que la paciente presente una

angiostrongiliasis abdominal (AA) por A. costaricensis, ya que presenta dolor en

fosa iliaca derecha, masa palpable en esa región, fiebre alta (40 ºC) y eosinofilia.

Además, es natural de Costa Rica, donde la enfermedad es endémica. La

indicación es quirúrgica

Nota: esta paciente fue operada y se le resecaron 40 cm de intestino. La

pieza quirúrgica incluyó el íleon terminal, apéndice, ciego y parte del colon

ascendente. Se encontraron huevos en la pared intestinal y varios gusanos

adultos dentro de las arterias de la pared intestinal. Se identificaron tres

nematodos enteros, dos machos y una hembra que por sus características

corresponden a A. costaricensis.


1) Poco probable que una ascariasis o una oxuriasis origine perforaciones del

ciego, sí pueden desencadenar una apendicitis por intermedio de un proceso tipo

Sanarelli Schwartzman.

2) Es posible que exista angiostrongiliasis abdominal y que en las arterias de la

pared intestinal se encuentren huevos y ejemplares adultos del parásito.

Nota: en la zona intestinal resecada se demostró la presencia de gusanos, que no

se identificaron. Años después se confirmó el diagnóstico de Angiostrongylus

costaricensis.

CAPÍTULO 63. CASO 3 La peritonitis apendicular no origina eosinofilia, con lo que se descarta esta

etiología y la del plastrón apendicular. Es improbable que se trate de una

ascariasis que haya desencadenado una apendicitis o se haya originado una

perforación intestinal. El paciente no tiene antecedentes de cuadro obstructivo

3 Fallecido.



intestinal. Si bien la ascariasis intestinal produce eosinofilia, ésta es de menor

cuantía que la del paciente.

Una angiostrongiliasis abdominal es posible, por las características clínicas

del cuadro y la eosinofilia, pero no se confirmó ya que no se efectuó una reacción

de aglutinación con látex.

Por ser una peritonitis debe ser operado. Lo más probable es que se

encuentre en la zona intestinal inflamada y perforada gusanos dentro de las

arterias y zona con inflamación y eosinofilia.

CAPÍTULO 65. OTRAS PARASITOSIS DE LOS

TEJIDOS, SANGRE, VÍAS URINARIAS Y DE

LOCALIZACIONES DIVERSAS WERNER APT


El paciente no presentó sepsis, ya que no había fiebre y los hemocultivos seriados

fueron negativos. Tiene una infección flegmonosa secundaria a una larva de

Spirometra spp que penetró la piel a través del cataplasma de carne de víbora

infectado. La terapia consiste en extraer quirúrgicamente la(s) larva(s) y dar

antibióticos de amplio espectro, por ejemplo, ciprofloxacilo para controlar la

infección.

CAPÍTULO 65. CASO 2 La paciente presenta disuria, poliaquiuria, hematuria y anemia desde hace varios

años. Se descarta una infección urinaria por el urocultivo y la pielografía.

Es poco probable que presente algún tipo de tumor renal, ya que la TAC es

normal. Por ser egipcia y ser prevalente en ese país la esquistosomiasis por S.

hematobium, habría que descartar esa etiología. La historia, el examen físico y los

exámenes de laboratorio permitieron descartar una infección por S. mansoni,

parasitosis también endémica de ese país.



CAPÍTULO 66. PARASITOSIS DEL PULMÓN WERNER APT


Sin lugar a dudas se trata de un fumador crónico, probablemente con una

bronquitis crónica por tabaquismo. La radiografía de tórax y broncoscopia

normales descartan bronquiectasias. No tiene hipereosinofilia sanguínea y la

radiografía de tórax es normal, lo cual va en contra del diagnóstico de un

síndrome de larva migrante visceral. El antecedente de haber eliminado dos

gusanitos que estaban unidos plantea la posibilidad de una parasitosis de la vía

respiratoria. La radiografía de tórax es normal y por el antecedente de haber

eliminado dos gusanos unidos se podría tratar de una singamosis por

Mammomonogamus laringeus o S. laringeus. La falta de sintomatología oro-naso-

faríngea, del antecedente de ingesta de carne cruda o mal cocida, de cordero o

cabra, permite descartar un sindrome de halzoum o marrana. Una paragonimiasis

es poco probable por la ausencia de eosinofilia, tiene una radiografía de tórax

normal y una VHS baja.


Opción 2. Los antecedentes epidemiológicos: procedencia de una región rural y

cuidado ovejas, presume la existencia de perros ovejeros. El haber presentado

una vómica eliminando “hollejos de uva” podría corresponder a membranas

hidatídicas. El buen estado general, presencia de una eosinofilia absoluta de 630

por mm3, orientan al diagnóstico de hidatidosis. La serología negativa no descarta

esta etiología, ya que el 50% de las hidatidosis pulmonares, especialmente en

niños, da resultados negativos.

La broncoscopia, imagenología, hemograma y la VHS no sugieren absceso ni

neumocistosis.

CAPÍTULO 67. PARASITOSIS HEPÁTICAS LUIS C. GIL


El diagnóstico más probable por el antecedente de consumo de berros, más la

ecotomografía y la eosinofilia en un contexto de un cuadro febril, hacen factible

una fascioliasis hepática. Los exámenes mencionados contribuyen a aclarar el

diagnóstico en este paciente, se confirma si hay huevos en el parasitológico



realizado al sondeo duodenal y/o las deposiciones. La reacción inmunológica, más

la resonancia, no dan diagnóstico certero, pero lo apoyan con alta probabilidad.

El tratamiento de elección es el triclabendazol.


El diagnóstico más probable es una hidatidosis abdominal múltiple con

compromiso hepático y peritoneal. Las imágenes son altamente sensibles para el

diagnóstico de esta entidad. ELISA IgG para hidatidosis ayudaría en la

confirmación del diagnóstico. En este caso, por la presencia de múltiples quistes,

se recomienda tratamiento quirúrgico, apoyado con albendazol.

CAPÍTULO 68. PARASITOSIS CUTÁNEAS ZUÑO BURSTEIN


Con el diagnóstico clínico de paniculitis nodular migratoria eosinofílica, se le

indica tratamiento con albendazol 400 mg/24 h por siete días. La paciente tomó

sólo la mitad de la dosis indicada por lo que, a la semana, se repite la indicación y

es tomada con buena tolerancia.

El cuadro, que remite temporalmente, se vuelve a presentar una semana

después y se le indica ivermectina (“stromectol”) 3 comprimidos de 6 mg por una

sola vez. El cuadro remite con rapidez y la paciente no volvió a tener síntomas en

controles posteriores durante un año ni regresó a control posteriormente.

Comentario. Se presenta un caso de una paciente con paniculitis nodular

migratoria eosinofílica (gnastostomiasis) que remite con ivermectina en ventaja

sobre el albendazol.

Aunque no se detectó el verme, el diagnóstico se hizo con base en el

antecedente epidemiológico de estadías en zona endémica, cuadro clínico y

examen histopatológico patognomónico.


El examen microscópico de escamas, así como el estudio histopatológico de

biopsia de piel, revelaron enorme cantidad de ácaros (Sarcoptes scabiei) en el

examen directo y en la histopatología.

Durante la estancia de este enfermo en el hospital, hicieron manifestaciones

clínicas de sarna en su reforma habitual con hallazgo de Sarcoptes en las lesiones

dos enfermos del mismo servicio.



Con el diagnóstico de sarna noruega (sarna costrosa), el paciente fue

tratado con éxito como en otras oportunidades con benzoato de bencilo al 30%,

más bezocaína al 5% en solución alcohólica.

Comentario. Se presenta un caso típico de sarna noruega en paciente con

estado nutricional comprometido por el alcoholismo, así como con una función

hepática alterada. La gran cantidad de parásitos y su elevada contagiosidad es

otra característica de este proceso.

El tratamiento con benzoato de bencilo (como parasiticida) con

benzocaína (como ovicida) controló el proceso, aunque en la actualidad la

ivermectina es el tratamiento de elección.

CAPÍTULO 69. PARASITOSIS OCULARES JUAN VERDAGUER / RAFAEL CORTEZ /

DARÍO SAVINO / ARTURO KANTOR


Diagnóstico fundamentado. La descripción corresponde a un caso típico de

toxocariasis con granuloma periférico. El cuadro suele ser asintomático y

unilateral. El granuloma periférico está coronado por una placa fibrosa que

tracciona la retina, produciendo un pliegue retinal desde la papila que, al

comprometer la mácula, afecta la visión. También se observa un tracto fibroso

que se dirige hacia la papila.

CAPÍTULO 69. CASO 2 El cuadro es sugerente de una toxoplasmosis en etapa inactiva. En cada cicatriz se

han formado quistes que contienen bradizoítos. Cabe la posibilidad de que, en

algún momento de la vida, se produzca una recidiva, la liberación de taquizoítos y

foco de retinocoroiditis necrotizante en el borde de la cicatriz.

La mayoría de los clínicos no indicaría ningún tratamiento, advirtiendo a la familia

de los síntomas de una eventual reactivación (aparición de entopsias-opacidades

móviles o nublamiento de visión). El diagnóstico precoz permitiría un tratamiento

oportuno. Si hay una historia de recidivas o se encuentra una cicatriz cercana al

centro de la mácula en el ojo con mejor visión, cabría considerar el tratamiento

preventivo de una tableta cada 3 días de trimetroprin, propuesto por Silveira en

Brasil (Silveira C, Belfort R, Muccioli C et al. The effect of long-term intermittent

Trimethroprim/ Sulfamethoxazole treatment of recurrences of toxoplasmic

retinochoroiditis. Am J Ophthalmol;134:41-46. 2002).



CAPÍTULO 70. PARASITOSIS

DEL CORAZÓN ARTURO ARRIBADA


El cuadro clínico y la serología compatible orientan a una toxoplasmosis aguda

con compromiso de ganglios y del miocardio. No era necesario realizar

certificación diagnóstica mediante la inolulación de material obtenido por

punción de ganglios en ratones.

CAPÍTULO 70. CASO 2 En la actualidad el tratamiento de la enfermedad de Chagas se realiza en el

momento que se realiza el diagnóstico, independientemente de la fase en que se

encuentre. Los trabajos de Oscar Salomone (2008) han demostrado que la

enfermedad de Chagas es activa siempre, por lo que el tratamiento debe

realizarse en cualquier etapa. En el caso presentado, de forma errónea se pensó

que el aneurisma de la punta de ventrículo izquierdo era de origen coronario. No

se tomó en cuenta el hecho epidemiológico de que los casos de aneurismas

ventriculares corresponden a cardiopatía chagásica en la gran mayoría, lo que

debió orientar el estudio en ese sentido desde un comienzo.

CAPÍTULO 71. PARASITOSIS DEL SISTEMA

NERVIOSO CENTRAL CAMILO ARRIAGADA / JORGE NOGALES /

RODRIGO SALINAS /WERNER APT


El paciente presentó un sindrome meníngeo: vómitos explosivos, rigidez de

nunca, Kernig y Brudzinsky. La hipereosinofilia sanguínea y del líquido

cefalorraquídeo corresponde a una meningitis eosinofílica. No tiene

antecedentes de hipersensibilidad a fármacos y en la actualidad no está tomando

medicamentos, excepto paracetamol y AINES (antiinflamatorios no esteroidales).

Tampoco tiene antecedentes de alguna enfermedad inmunológica personal ni

familiar.



Podría tratarse de una meningitis eosinofílica de etiología parasitaria. A

favor de esta hipótesis estaría el viaje que realizó al Ecuador, donde se podría

haber infectado con Gnathostoma spinigerum o Paragonimus spp. Si bien la

serología para ambas parasitosis es negativa, la sensibilidad de las reacciones no

es alta, es decir, la negatividad serológica no descarta estas etiologías. Es posible

descartar A. cantonensis pues el paciente no ha estado en Asia. En relación a

cisticercosis del sistema nervioso central, la TAC y RNM no demuestran C.

cellulosae ni en parénquima cerebral ni en relación con las meninges, la serología

negativa no descarta este diagnóstico.

Como el paciente está hospitalizado, es factible intentar una terapia de prueba

monitorizada con albendazol para C. cellulosae, y si el resultado de ésta fuese negativa,

implementar tratamiento con praziquantel para la paragonimiasis.

De acuerdo con la evolución del caso, se repite la serología y se observa al

paciente. Si a pesar de todos los esfuerzos no se logra un diagnóstico y el

paciente no ha experimentado una mejoría, entonces se aplica terapia con

glucocorticoides por corto tiempo.


El paciente viene de una zona rural del sur de Argentina, donde la hidatidosis

es prevalente. Ya a los 15 años había sido operado de un quiste hidatídico

pulmonar. La lesión de la columna vertebral puede ser originada por una

hidatidosis vertebral, por los antecedentes epidemiológicos, hallazgos

radiológicos de columna que revelan destrucción de los cuerpos vertebrales

de L2 y L3 con mantención del disco intervertebral, lo que permite descartar una TBC

de columna. La serología negativa no descarta el diagnóstico por la escasa sensibilidad

de estas pruebas en la localización ósea. El paciente tiene que ser intervenido

quirúrgicamente para extraer las hidatides y, si hubiese destrucción total de las

vértebras, éstas deben ser reemplazadas por injertos acrílicos.

CAPÍTULO 74. DIPTERIOS, MOSCAS,

MOSQUITOS Y TÁBANOS HERNÁN REYES

CAPÍTULO 74. CASO 1 Al examen físico se constata en la región periumbilicar izquierda, un aumento de

volumen alargado, de 1 por 2 cm, duro, doloroso, con un orificio en un extremo



por donde fluye líquido serohemático. La lesión se circunscribía a la piel sin

comprometer los planos profundos. Con estos elementos, más la historia clínica,

se formula el diagnóstico de Myiasis cutánea por Dermatobia hominis, que se

comprueba con la extracción de una larva inmadura mediante anestesia local y

pequeña incisión. Se trata de una myiasis común en los animales de la selva de la

Región Neotropical de América y, con menos frecuencia, que ha sido observada

en personas que ingresan a ella sin debida protección (véase Myiasis humana).

CAPÍTULO 75. PIOJOS Y PULGAS HERNÁN REYES

CAPÍTULO 75. CASO 1 El examen físico de los niños demostró la presencia de abundantes huevos y

ejemplares adultos y juveniles de Phthirus pubis en la cabellera de los cuatro

niños y en las cejas y pestañas de los dos mellizos menores. La identificación se

hizo “de visu” y por examen al microscopio estereoscópico de muestras de

cabello, cejas y pestañas. El examen de la madre resultó negativo. Se le trató con

rasurado de la pilosidad genital y perigenital y decametrina en shampoo. En cejas

y pestañas se colocó vaselina y se extrajeron los parásitos con pinzas. El resultado

fue óptimo.

CAPÍTULO 80. ARTRÓPODOS

PONZOÑOSOS HERNÁN REYES

CAPÍTULO 80. CASO 1 Al ingreso se comprobó paciente eutrófico, afebril, en buen estado general, con

queja por dolor abdomino-genital difuso. Al examen físico se constató edema de

la pared abdominal en hipogastrio, gran edema del pene, con una vesícula de 1

cm de diámetro y contenido citrino, en prepucio; así como petequias en su cara

dorsal. Gran aumento de volumen del escroto, con piel de características

normales. Se formuló el diagnóstico inicial de mordedura de araña,

¿Loxoscelismo?

Se solicitó hematocrito, que fue informado de 41%. En vista de los datos

anamnésticos y las características del cuadro se consideró confirmado el

diagnóstico, así que fue iniciado el tratamiento como si se tratase de un cuadro



cutáneo-visceral, a pesar de que aún no existían componentes suficientes para

asegurar esta forma clínica del proceso.

Sin embargo, ya al segundo día de hospitalización y en los días siguientes,

apareció intenso compromiso del estado general, con febrículas de 37.4 °C e

intensa hemoglobinuria. Había intenso dolor genital.

Las lesiones progresivamente fueron evolucionando hacia la formación de

vesículas que luego se rompieron para formar escaras en prepucio y escroto. De

igual modo, los controles de compromiso general poco a poco fueron mejorando

por efectos del tratamiento. Fue dado de alta a los 25 días de hospitalización, ya

con sus controles en cifras normales.

Reingresó un mes después para ser sometido a la corrección quirúrgica de

algunas secuelas, como la fimosis.

Diagnóstico final. Loxoscelismo cutáneo-visceral. Es importante hacer

énfasis en la necesidad de considerar todos los casos de mordedura de araña de

rincón en niños con problemas de alto riesgo, a fin de iniciar de inmediato la

terapia de la complicación víscero-hemolítica, sin esperar a que aparezca toda la

sintomatología.

CAPÍTULO 82. SÍNDROME DE

HIPEREOSINOFILIA Y PARASITOSIS ISABEL NOEMÍ


Los antecedentes clínicos y epidemiológicos orientan a una triquinosis,

diagnóstico que se fundamenta en el periodo agudo sólo con la clínica. Más

tarde, a los 30 o más días, se podría efectuar una reacción serológica de

floculación con bentonita que permite confirmar de manera retrospectiva la

etiología. La terapia es sintomática con AINES (antinflamatorios no esteroidales).

Si persiste la sintomatología es factible agregar glucocorticoides (1 mg/kg/día) de

predisona por 10-15 días. Es posible descartar la fascioliasis con el síndrome de

larva migrante visceral debido a la falta de compromiso hepático en la primera y

visceral en la segunda. Tanto la ELISA para F. hepatica y Toxocara spp serían

negativos en este paciente.


Se trata de una diarrea lientérica con abundantes cristales de Charcot Leyden, sin

eosinofilia periférica. Las diarreas virales no se acompañan de eosinofilia



importante ni de formación de cristales de Charcot Leyden. La sarcocistosis sui

hominis o bovi hominis o no producen eosinofilia, o ésta es leve. A fin de

confirmar la presencia de una isosporiasis tendrían que encontrarse en las heces

ooquistes, ya sea con técnica de flotación y tinción de Ziehl Nielsen, o detectar su

autoflorescencia.

CAPÍTULO 83. SÍNDROME

INFECCIOSO Y PARASITOSIS WERNER APT


Se trata de un paciente de Tahiti que suele ingerir camarones y langostinos

crudos, quien presenta un cuadro febril y con compromiso meníngeo e

hipereosinofilia sanguínea y del líquido cefalorraquídeo. No se trata de una

naegleriasis a pesar de tener el antecedente de haberse bañado en lagunas, ya

que esta parasitosis no origina eosinofilia. Lo más probable es que tenga una

meningitis eosinofílica producida por Angiostrongylus cantonensis, parasitosis

endémica de Oceanía y Asia, y que se transmite al humano por ingestión de

camarones o langostinos crudos infectados con larvas.


El paciente no presentó hepatitis viral por la evolución del cuadro, además de la

negatividad de las pruebas serológicas virales y de la biopsia hepática. Tampoco

tenía una ictericia obstructiva, descartada por la colangiografía. Por este mismo

motivo se descarta una angiocolitis y una probable sepsis, ya que todos los

hemocultivos fueron negativos. La neumopatía se descarta por la radiografía de

tórax normal. Los exámenes serológicos permitieron descartar fiebre tifoidea,

paratifus y brucelosis. El hemograma además no era compatible con una fiebre

tifoidea o un paratifus. El antecedente de haber estado en una región selvática de

Manaos, Brasil, donde la malaria es endémica, orienta a ese diagnóstico, mismo

que se confirmó al tercer examen de frotis y gota gruesa de sangre (los dos

primeros fueron negativos), que demostró escasos trofozoítos y gametocitos de

P. vivax.

El tratamiento consistió en 4 tabletas de cloroquina iniciales y 2 tabletas a

las 6 horas. Al segundo y tercer día recibió 2 tabletas más. Se le administró

pirimetamina, ½ tableta al día por 15 días.



Un día después de la terapia el paciente dejó de tener fiebre. A los 15 días

se le dio de alta, ya en perfectas condiciones. Este caso fue publicado por

constituir un paludismo (malaria) de difícil diagnóstico. Al interrogar al paciente

señaló que antes de ser hospitalizado estuvo tomando durante 15 días una difenil

sulfona por un acné que presentaba. Quizá este fármaco encubrió al paludismo e

hizo que la parasitemia fuera muy baja, lo que impidió hallarla en las primeras

muestras que se realizaron.

CAPÍTULO 84. SÍNDROME DE

INMUNOSUPRESIÓN ADQUIRIDA Y PARASITOSIS RICARDO DANTAS / ANDREA BAPTISTA / SERGIO CIMERMAN

CAPÍTULO 84. CASO 1 El paciente es un varón homosexual portador del virus del SIDA que presenta una

coinfección con C. hominis. Lo más probable es que no necesite terapia retroviral

ni tratamiento de la cryptosporidiasis, pues tiene un nivel de linfocitos TCD4 de

200 células/mm3, nivel suficiente para que la inmunidad del paciente controle la

coinfección. Es necesario dar seguimiento al paciente de manera periódica para

determinar si es preciso administrar tratamiento adicional o no en el futuro.

CAPÍTULO 84. CASO 2 Lo más probable es que la colonoscopia revele lesiones de la mucosa

rectosigmoidea. Las biopsias permitieron descartar una neoplasia; por ser un

síndrome disentérico con eosinofilia, sin que se encuentren cristales de Charcot

Leyden en las heces, cabe plantear el diagnóstico de estrongoloidiasis, pues la

paciente procede de un país donde esta patología es endémica, además de

presentar el virus del SIDA y niveles de TCD4 bajo las 200 células/mm3. Si la

técnica de Baerman (para hallar larvas) confirma el diagnóstico, habría que iniciar

terapia retroviral (HAART), administrar ivermectina y corticoterapia parenteral.

CAPÍTULO 88. PARASITOSIS DEL VIAJERO WERNER APT


Opción 3. Fundamentos del diagnóstico: paciente que presentaba un buen estado

de salud, 14 días después de bañarse en un lago presenta bruscamente fiebre,



cefalea y vómitos explosivos, es decir, un síndrome de hipertensión

endocraneana. La rigidez de la nuca y los signos de Kernig y Brudzinsky

fundamentan un síndrome meníngeo. Las alteraciones del líquido

cefalorraquídeo son compatibles con una meningitis purulenta. La negatividad

del Gram y los cultivos pueden ser consecuencia del empleo de amoxicilina o a

que la etiología de la meningitis purulenta no sea bacteriana. Lo recomendable es

tomar otra muestra de líquido cefalorraquídeo y observar si hay amebas de vida

libre. Si al agregarle suero fisiológico estas amebas experimentan una

exflagelación, se confirmaría la presencia de Naegleria y el diagnóstico de una

meningoencefalitis amebiana primaria que debe ser tratada con anfotericina. Si

el resultado es negativo, la paciente tiene que ser tratada por meningitis a

germen desconocido.

CAPÍTULO 88. CASO 2 El paciente presentó un síndrome infeccioso no originado por microorganismos

aeróbicos ni anaeróbicos, ya que tiene tres hemocultivos seriados negativos. La

diverticulitis se descarta por la anamnesis y el examen físico. La pielonefritis por

la ecografía, examen de orina normal con urocultivos negativos. La neumopatía

por la falta de signos y síntomas respiratorios y radiografía de tórax normal.

El antecedente de haber estado en una zona endémica (Parque Krüger),

presentar esplenomegalia y un síndrome infeccioso, orienta hacia el diagnóstico

de paludismo (malaria). La quimioprevención que hizo en base a cloroquina no

sirve en una zona donde existe P. falciparum resistente a este fármaco. El no

observar plasmodios en frotis realizados en tres días consecutivos durante los

accesos febriles no descarta el diagnóstico de paludismo. La conducta a seguir en

este paciente sería: continuar realizando frotis sanguíneos y gotas gruesas en los

períodos febriles. Lo más probable es que se observen parásitos. En caso

negativo, y si persiste el cuadro clínico, es factible recurrir a una

esplenocontracción y después observar los frotis y gotas gruesas. La terapia

antipalúdica se administra en cuanto se confirme el diagnóstico.

Werner Apt C Respuestas -...

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