Was gibt es Neues zum Thema invasives Neuromonitoring? · boration of intensive care societies....
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130 Neues in der Neurologie
Kuramatsu JB et al. Was gibt es Neues … Akt Neurol 2015; 42: 130–140
Was gibt es Neues zum Thema invasives Neuromonitoring?Update on Invasive Neuromonitoring
MAP Mittlerer arterieller DruckCBF ZerebralerBlutflussEVD Externe VentrikeldrainageTCD TranskraniellerDopplerNIRS Nah-infrarotSpektroskopiePtO2 SauerstoffpartialdruckSD SpreadingDepolarizations
Abkürzungen▼SHT Schädel-Hirn-TraumaICB IntrazerebraleBlutungSAB SubarachnoidaleBlutungICP Intrakranieller DruckCPP ZerebralerPerfusionsdruck
Autoren J. B. Kuramatsu, H. B. Huttner, D. Staykov
Institut Neurologische Klinik, Universität Erlangen-Nürnberg, Erlangen
BibliografieDOI http://dx.doi.org/ 10.1055/s-0035-1547268 Akt Neurol 2015; 42: 130–140 © Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · New York ISSN 0302-4350
KorrespondenzadresseDr. med. Joji B. KuramatsuNeurologische Klinik Universität Erlangen-Nürnberg Schwabachanlage 6 91054 Erlangen [email protected]
Schlüsselwörter●▶ Neuromonitoring●▶ multimodales Monitoring●▶ zerebrale Parenchymsonden●▶ Schlaganfall●▶ Schädel-Hirn-Trauma
Keywords●▶ neuromonitoring●▶ multimodal monitoring●▶ cerebral parenchymal probes●▶ stroke●▶ traumatic-brain injury
Zusammenfassung▼Die Überwachung der strukturellen und funk-tionellenIntegritätdesZentralnervensystemsunddieVermeidungvonsekundärenzerebralenSchä-den stehen im Mittelpunkt der neurointensiv-medizinischenBehandlung.Obwohldieengma-schigeklinischeUntersuchunghierbeieinezentraleRollespielt,sindderBeurteilbarkeitschwerbetrof-fener analgosedierter und beatmeter PatientenGrenzengesetzt.BildgebendeVerfahrenerlaubendieDarstellungstrukturellerSchädenundeinigerfunktioneller Parameter wie z.B. der zerebralenPerfusion, sind jedoch nur diskontinuierlich undmit einem verhältnismäßig großen personellenundapparativenAufwanddurchführbar.Vordie-semHintergrundwurdeeineReiheinvasiverap-parativer Monitoringverfahren entwickelt, diekontinuierlich oder zumindest sehr engmaschigeinenEinblickindieVeränderungendesintrakra-niellen Drucks, des Sauerstoffpartialdrucks imGehirn,deszerebralenBlutflusses,oderverschie-denermetabolischerParametererlauben.Dievor-liegendeÜbersichtfasstdierelevantensekundärenSchädigungsmechanismen in Kürze zusammenundwidmetsichimWesentlichenderDarstellungverschiedenerinvasiverNeuromonitoring-Verfah-ren inklusive der aktuellen Datenlage aus klini-schenStudien.DiepraktischeRelevanzdesinvasi-ven Neuromonitorings wird an Hand der aktuellveröffentlichtenKonsensus-Empfehlungen,derin-ternationalenmultidisziplinärenKollaboration in-tensivmedizinischerFachgesellschaften,vorgestellt.
Abstract▼Theevaluationofstructuralandfunctionalinte-grityofthecentralnervoussystem,andpreven-tion of secondary brain damage represents themainaimofneurocriticalcare.Clinicalexamina-tionsarecentraltothemanagementofseverelyinjured sedatedandventilatedpatients, yet thevalueofclinicalassessmentisoftenverylimited.Imagingmodalities allowquantitationof struc-turaldamageandfunctionalparameters,suchacerebral perfusion, but can only be carried outdiscontinuously and require great instrumentalaswellaspersonneleffort. In lightofthesedif-ficulties, invasivemonitoringdeviceshavebeendeveloped, which allow continuous or at leasthighlyfrequentevaluationofchangesinintracra-nial pressure, cerebral tissue oxygen, cerebralblood flow, and several metabolic parameters.Thepresentreviewbrieflysummarizestherele-vant mechanisms of secondary brain injury, focusing on invasive neuromonitoringtechniques includingavailabledata fromrecentinvestigations.Moreover,thepracticalrelevanceof invasive neuromonitoring will be presentedbasedontherecentlypublishedconsensusstate-mentoftheinternationalmultidisciplinarycolla-borationofintensivecaresocieties.
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Einleitung▼Das Spektrum einer neurointensivmedizinischen BehandlungumfasstverschiedensteErkrankungen.DerSchlaganfallmitdenjeweiligenSub-gruppen,ausgedehnteischämischeInfarkte,intra-zerebraleBlutungenundsubarachnoidaleBlutungenstellendengrößtenAnteildar.WeiterehäufigereKrankheitsbildersinddasSchädel-Hirn-Trauma,derStatusepilepticus,infektiösezerebraleErkrankungen sowie neuromuskuläre Übertragungsstörungen[1–3].DaszentraleZieleinerTherapiedieserErkrankungenbe-stehtdarin,nachstattgehabtemprimären InsultdiedrohendenKomplikationenzuverhindern,d.h.dieVermeidungvonsekun-dären zerebralen Schäden [2,4]. Der kritisch kranke neurologi-schePatienterforderteinehochspezialisierteTherapieaufgrundder Komplexität der zerebralen Schädigung, welche immer indirektem Zusammenhangmit den versorgendenOrganen (d.h.Herz,Lunge,Niere)steht[2,4,5].DarüberhinausisteineklinischeBeurteilungundÜberwachungdieserPatientendurchdieHirn-schädigunginallerRegelnursehreingeschränktmöglichundso-mitbleibthäufigdasAuftretenvonsekundärenSchädeninappa-rent[2,4,5].DieseEinschränkungkonfrontiertdenbehandelndenArzt mit Problemen, die über das Maß einer „gewöhnlichen“intensivmedizinischenBehandlunghinausgehen[4].DieNeurointensivmedizinkonntesich inden letztenDekadenalsjüngsteSubdisziplininnerhalbderIntensivmedizinetablie-renundhatseitherzubedeutsamenFortschrittengeführt.DieAnzahlsolcherIntensivstationennimmtweltweitzuunddurchdiese spezialisierte Behandlung konnte eine Reduktion derSterblichkeit und derMorbidität erreicht werden [5–7]. TrotzdiesertherapeutischenFortschrittebleibtdieSterblichkeitundder Grad der bleibenden funktionalen Behinderungweiterhinhoch[1–3,5].LeideristesbishernuringeringemUmfanggelun-gendurcheinzelneInterventionen,obmedikamentös,operativoderkombiniert, einenklinischenVorteildurch randomisiert-kontrollierte Studien aufzuzeigen [1–3,5]. Diese bislang über-wiegend negativen Ergebnisse deuten an, dass ein komplexesZusammenspiel zwischen primärer Schädigung und den sichanschließenden prognose-relevanten Komplikationen besteht.Entsprechendschwierigistesmitnureinereinzelnen(randomi-siert-kontrollierten) Intervention diese umfassenden Schädi-gungsmechanismenzubeeinflussen [2,4,8,9]. Somiterscheintdie Notwendigkeit einer multimodalen Behandlungsstrategie
(●▶ Abb. 1) sowie eine spezialisierte als auch individualisierteTherapiedieserschwerkrankenPatientenangezeigt[9].Aktuell konnte im September 2014 ein „Consensus Statement“ zumThemamultimodalesMonitoringbeikritischkrankenneuro-logischenbzw.neurochirurgischenPatientenveröffentlichtwer-den[2].DurchdieinternationalemultidisziplinäreZusammen-arbeit der Gesellschaften: Neurocritical Care Society (NCS), European Society of Intensive CareMedicine (ESICM), SocietyforCriticalCareMedicine(SCCM)unddesLatinAmericaBrainInjuryConsortium(LABIC)konntenEmpfehlungenanhanddesGRADE-Systems erarbeitetwerden.DieAutoren betonen, dassdieses „Consensus Statement“ beabsichtigt, pragmatische evi-denzbasierte Empfehlungen für die bettseitige ÜberwachungjenerPatientenabzugeben,dieaufgrund ihrerHirnschädigungbzw. der notwendigen Analgosedierung einer neurologischenUntersuchungundBeurteilungnichtzugänglichsind.Eswurdeebenfallsherausgestellt,dassdieseÜbersichtwedereineEmp-fehlungzurTherapieoderbildgebendenDiagnostiknochintra-operativenÜberwachungbeinhalte.Sinngemäßwurdezusam-mengefasst:„dass kein Monitor in der Lage ist das Outcome dieser Patienten zu beeinflussen, sondern es geht vielmehr darum die zur Verfügung stehenden Daten zu interpretieren und diese in die kli-nische Entscheidungsfindung zu integrieren, um somit eine Thera-pie zu optimieren welche womöglich das Outcome beeinflussen könnte. In diesem Kontext stellen die Überwachungsverfahren eine Möglichkeit dar, die pathophysiologischen Prozesse zu erforschen und potentielle neue Therapiestrategien zu identifizieren“.Die derzeitig als Standard angewendeten Untersuchungs- undÜberwachungsverfahrensindmitLimitationenbehaftet[2,5].Eng-maschigeklinischeUntersuchungennehmenhierbeieinezentraleRolleein,jedochliefernsienureingeschränkteInformationenundhäufigerstnachdemirreversibleSchädeneingetretensind[2,4,5].SerielleBildgebungenstelleneinengrößerenpersonellenundap-parativenAufwanddarundsindinAnbetrachtschwerkrankerundunter Umständen instabiler Patienten nicht ohne Risiko. Zudemliefert diese Diagnostik nur diskontinuierliche Ergebnisse. SomiterscheintdieFrageberechtigt,obmehrDatenbzw.einekontinuier-liche Erhebung den positiven Effekt der neurointensivmedizini-schenBehandlungnochweitersteigernkönnen[4–6].VordiesemHintergrundwurdenindenletztenJahrzehnteninvasiveVerfahrenentwickelt,diekontinuierlichodersehrengmaschigVeränderun-genneurophysiologischerParameterwidergebenkönnen,welcheimFolgendenvorgestelltwerden[2,4,6,10].
Abb. 1 Multimodales Behandlungskonzept.Multimodales Behandlungskonzept
Bildgebung (CT, MRT) Klinischer Befund
Pulsoxymetrie
Blutgasanalyse
Doppler/Duplex
Evozierte Potentiale
EEG
EKG/Blutdruck
InvasivesNeuromonitoring
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Prognoseparameter und Invasive Überwachung▼Historisch betrachtet postuliert die revidierte Monroe-KellieDoktrin, dass in dem starren Neurokranium die Summe desVolumens (Hirnparenchym, Liquor, Blut) konstant sei unddassomiteineZunahmedesEinenzueinerAbnahmedesAnderenführenmuss.Somitmüsstekonzeptionelleinegroßeintrakrani-elleBlutungeineAbnahmevonLiquorund/oderHirnparenchymbedingen,welchessomitletztendlicheinerHerniationentsprä-che.DiesesSystembeinhaltetallerdingsnochweitereKompen-sationsmechanismen (vermehrte venöse Drainage und Kom-pressiondesVentrikelsystems)bevoresnachAusschöpfungzueinemsteilen intrakraniellenDruckanstiegundo.g.gefürchte-tenKomplikationkommt[11].Grundsätzlichgiltes„hyperaku-te“Mechanismen (intrakranielleBlutung,Hämatomwachstum,akuterHydrozephalusbzw.globalesHirnödem)welcheunmit-telbar (MinutenbisStunden)nacheinemprimären Insultauf-treten,vonanschließendensekundärenSchädigungen(MinutenbisTagen)zuunterscheiden.ImWesentlichenwirddiesekundä-reHirnschädigung durch eineUnterversorgungmit Sauerstoffund Nährstoffen (Hypoxie, Ischämie) durch verschiedeneMe-chanismen bedingt, z.B. Ödemprogression, zerebrale Autoreg-luationsstörung, Inflammation, Mikrothrombosen, „spreadingdepolarization“,Vasospasmen[4,12–15].Das invasiveNeuromonitoring stellt ein kontinuierliches bett-seitiges Überwachungsverfahren dar, welches zur ErkennungvonkritischenHypoxienaufgrundeinerMinderperfusiondienenkann. Es kann die Steuerung von Therapien und deren mög-lichenNutzenunterstützenundbietetgrundsätzlicheinenwis-senschaftlichenMehrwertbzgl.derErforschungvonpathophy-siologischen Prozessen einer sekundären Hirnschädigung alsauchderIdentifikationneuerTherapien[2,4,10].AktuellwirdeineinvasiveÜberwachungbeiPatientenmitdrohenderintra-kraniellerHypertensionunderhöhtemHypoxie-bzw.Infarktri-sikoempfohlen.DieIndikationdafürsollteanhandeinerklini-schen Beurteilung oder von bildgebenden Verfahren gestelltwerden. Generell werdenMikrosonden entweder über offeneKraniotomien oder Bohrlochtrepanationen in dieweiße Subs-tanzeingebracht.DiesesindimAllgemeinenmiteinemniedrigenKomplikationsrisiko(1–3%)verbunden[10,16,17].EineBefesti-gungder Sonden kannüber Tunnelung oder Schraubenfixationerfolgen.EinbesonderswichtigerPunktvorderImplantationistdieWahldesZielgebietes.HiermussdemBehandlerbewusstsein,dassdieMessungdurcheineParenchymsondeeinloco-regiona-lesVerfahrendarstelltundkeinepräziseAussageüberdieglobalezerebraleVersorgunggebenkann.GrundsätzlichbestehtdieMög-lichkeitderImplantationderSondeingesunde,vonderprimärenLäsionentfernteArealeumeineglobalereAussagezugewinnen[10]. Die häufiger gewählte durch Experten und dasConsensus StatementempfohleneVarianteistjedochdieImplantationindasRisikogebiet, d.h. in intaktes peri-läsionelles Gewebe (SHT/ICBperi-kontusionell/peri-hämorrhagisch) oder in das Gebiet mitdemhöchsten Infarktrisiko (d.h.bei SAB indasArealmitdengrößtenBlutanteilenbzw.StromgebietdesrupturiertenAneu-rysmas)[2].EineImplantationindieBlutungoderdenInfarktführtzukeinensinnvollenMessungen,daMessparameterundentsprechende Schwellenwerte nur für intaktes Hirngewebevalidiertsind(●▶ Abb. 2– 4).
Intrakranieller Druck und zerebraler Perfusionsdruck▼Der intrakranielle Druck (ICP) ist der älteste Überwachungs-parameterwelcherherangezogenwurde,umeinSurrogatüberdiezerebraleIntegritätzugewinnen.DerzerebralePerfusions-druck (CPP)entsprichtderDifferenzausmittleremarteriellenDruck(MAP)undICP[CPP=MAP-ICP][11,18].Eswirdgenerellakzeptiert,dasseinICP<20–25mmHgangestrebtwerdensollte[2,19].Möglicherweise spiegeltder ICP imSinnederMonroe-Kellie-DoktrinnurdieEndstreckederProzesseeinersekundärenHirnschädigungwiderundreichthäufignichtausumauftreten-deStörungen frühzeitig zuerkennenundzu therapieren [11].Die bislang größte randomisiert-kontrollierte Studie zu SHT- Patienten(BEST-TRIPTrial),welchedenNutzeneinerinvasivenICP-Überwachunguntersuchte,konntekeinenVorteileinesICPgestützten Therapiekonzepts zeigen. In dieser Studie wurdeninsgesamt324PatientenmiteinemGlasgowComaScaleScorevon3–8eingeschlossenunddasZielderICPgestütztenTherapie(gemessen über eine externe Ventrikeldrainage oder Paren-chymsonde)wares, einen ICPkleiner20mmHgaufrechtzuer-halten.BeiderKontrollgruppewurdennurklinischeUntersu-chungenundKontrollenmittelsBildgebungdurchgeführt.BeideGruppenwurdenzwarnachklardefiniertenstudienspezifischenLeitlinien behandelt, allerdings wurden unterschiedliche Be-handlungsprotokollezurICP-Kontrolleeingesetzt,undeswurdein der Kontrollgruppe intensiver behandelt. Somitwurde hierwenigerdieEffektivitäteiner ICP-Überwachunguntersuchtalsder Vergleich zweier Therapieregime unternommen. ZudemwurdedieStudieinBolivienundEcuadordurchgeführt,wasAn-lasszueinerDebattebzgl.prähospitalenManagementalsauchAnschlussheilbehandlungbot[8,9,13].DerCPPstellteinendurchMAPundICPmodifizierbarenPara-meter dar und bedingt den zerebralen Blutfluss (CBF). DerSchwellenwert füreinenadäquatenCPPsollte jenachErkran-kungüber50–70mmHgliegen.DieseGrenzeistabernurunzu-reichendvalidiert, dabisherkeinEinflussdurcheine alleinigeCPP-gesteuerteTherapieaufdasOutcomegezeigtwerdenkonn-te. EbensowurdenauchnegativeEinflüsseeinerTherapiemithöherenCPPWertenbeschrieben[20–24].Darüberhinausun-terliegen CPP-Berechnungen diversen Einflussfaktoren: allenvoranistderMesswertMAPabhängigdavon,obderDruckauf-nehmeraufHöhedesrechtenAtriumsoderdesMittelhirnsplat-ziertwird[25].DerDruckaufnehmersolltenachgängigerMei-nungfürdieBerechnungdesCPPaufHöhedesForamenMonroiplatziert werden, denn nur so lassen sich lagerungsbedingteMessdifferenzenvermeiden (z.B.Oberkörper auf0–50°Mess-differenzbiszu18mmHgUnterschied)[2,25].DertheoretischeNutzeneiner„optimalen“Perfusionwirdzudemstarkdurchdiezerebrale Autoregulation und die intrakranielle Compliancebeeinflusst[4,14,23,26].
Methoden zur invasiven Messung des ICPDieamweitestenverbreiteteMethodederICP-MessungerfolgtdurchdieImplantationeinerexternenVentrikeldrainage(EVD).Der abgelesene Druck entspricht dem hydrostatischen DruckdesLiquorcerebrospinalisimBereichderSpitzederEVD(meistimVorderhorndesSeitenventrikelsbzw. imForamenMonroi).EntsprechendmussderNullabgleichdesDruckabnehmers aufeiner korrespondierendenHöhebettseitig erfolgen.AlsOrien-tierungspunktdientderTragusoderderMittelpunktderVerbin-dungsliniezwischenlateralemAugenwinkelundMeatusacusti-cusexternus.DieseVariantehatdenVorteil, akut Liquorbzw.
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Abb. 2 Sonden Platzierung. Abkürzungen siehe Abkürzungsverzeichnis.
PtO2-Sonde
EVD
ICB- peri-hämorrhagisch SAB - frontales Marklager Fehlplatzierung
Mikrodialyse-Sonde
CBF-Sonde
Abb. 3 Invasives Monitoring (Übersicht zere-braler Parenchymsonden). (Meistgenutzte und in Deutschland erhältliche Sonden-Anbieter). Abkürzungen siehe Abkürzungsverzeichnis.
Sonden(Anbieter)
Messparameter Pro Contra
CAMINO®
HEMEDEX®
LICOX®
MDIALYSIS®
NEMO®
RAUMEDIC®
ICP & Tmp
ICP & CBF &Oxygenierungstatus
ICP & Tmp & Pto2
CBF & Tmp
Pto2 & Tmp
Mikrodialyse
Langjährige Erfahrung, neueMonitore
Langjährige Erfahrung, neueMonitore
Bislang einzigeCPF-Sonde
MRT kompatibelmultiple Parameter auch
hochmolekulare Parameter(IL, S100)
MultiparametrischNeu zugelassen,Keine Erfahrung
MRT kompatibel,Einzige 3-fach Sonde
Datenexport undKompatibilität
Kalibrierung (alle 30–60min)5min Gap,
Drift, Datenexport undKompatibilität
Lagerung und Haltbarkeit,Datenexport und
Kompatibilität
Materialkosten, Analysator-handling, regelmäßigeMikrovialwechsel nötig,
personeller Aufwand
Neu zugelassen,Keine Erfahrung
Kunstoff-bolt, Monitor,Datenexport und
Kompatibilität
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BlutzudrainierenumdenakutenHydrozephaluszubehandeln,alsauchdieInstillationvonTherapeutikazuermöglichen[27].ImFalleeinerVentrikelblutungmitBlockadedesForamenMon-roikanndurcheineInjektionmitrtPA(intraventrikuläreFibri-nolyse)dasBlutgerinnselaufgelöstundeineadäquateLiquorzir-kulation wiederhergestellt werden [27,28]. Dieses VerfahrenwurdebeiintrazerebralenBlutungenmitVentrikeleinbrucher-folgreichuntersuchtundkonntebislangbeieinemsicherenRisi-koprofil positive Effekte auf das funktionelle Outcome sowieeine Reduktion der permanenten Shuntpflichtigkeit aufzeigen[29–31]. Aktuell werden Patienten im Rahmen einer interna-tionalenrandomisiert-kontrolliertenPhase-IIIStudiezudiesemThema rekrutiert (CLEAR III, NCT00784134), welche in naherZukunft komplettiert sein sollte [32]. EineweitereOptionderICP-Messung bieten Parenchymsonden als auch kombinierteEVDs mit parenchymatöser Druckmessung. Ein Vorteil dieserMethode liegt darin, z.B. bei frustraner EVD-Anlage (kompri-miertes Ventrikelsystem oder bei sehr jungen Patienten mitengenVentrikeln,beidenendieEVDoftanderVentrikelwandanliegtundkeinezuverlässigeMessungdesDrucksmöglichist)einesichereICP-Messungzugewährleisten.Darüberhinauser-möglichtdiesesMessverfahreneinestabilekontinuierlicheMes-sungundeskönnenhochfrequenteWertezurErrechnungsog.Autoregulationsindices generiert werden. Ein gravierenderNachteilderICP-ParenchymsondenistdernacheinigerZeitauf-tretendeDriftderMessergebnisse,welcherzueinerdeutlicher-schwertenInterpretierbarkeitführt(sowohlfalschhochalsauchfalschniedrig).
Consensus StatementICP/CPP Überwachung Patientenmit einemerhöhtenRisikofür eine intrakranielle Hypertension aufgrund bildgebenderoderklinischerBeurteilungsollteneineÜberwachungerhalten,welchedurcheineexterneVentrikeldrainage(vorallembeiaku-temHydrozephalus)oderParenchymsondereliabelundakkuraterfolgenkann(WahlderMethodeambestendiagnosen-spezi-fisch; ICB,SAB,SHT,Ventrikelblutung, Infarkte,usw.).Essollteeine kontinuierliche Evaluation der ICP- undCPP-Werte erfol-gen,dagegensolltenalleinigerefraktäreICP-WertenichtalsPro-gnoseparameterverwendetwerden(StarkeEmpfehlung,mode-ratebishoheQualitätderEvidenz).
Zerebrale Autoregulation und Reaktivität▼Die zerebrale Autoregulation gewährleistet eine konstanteDurchblutungdesGehirnsbeiBlutdruckschwankungen.Siewirddurch den basalen Tonus der arteriellen Gefäßmuskulatur derHirnarterien erreicht und bleibt über einen sehrweitenMAP-Druckbereich (fürNormotoniker: 50–150mmHg) konstant [18, 26,33,34].MansprichtvoneinergestörtenAutoregulation,wenndas Gefäßsystem sich passiv gegenüber Druckschwankungenverhält; z.B. eine Erhöhung desMAPwürde zu einer passivenDehnungbzw.DilationderGefäßemiteinerkonsekutivenintra-kraniellenVolumenbelastungundsomitintrakraniellemDruck-anstiegführen.NebenderDruckregulationexistierenauchmeta-bolischeRegulationsmechanismen,bspw.könnenElektrolytver-schiebungen (Erhöhung von Kalium) oder auch eine ZunahmevonLaktatübereineAzidosezueinerVasodilatationführen[35].Die chemische Autoregulation stellt eine weitere wesentlicheStellgrößederCPP-Regulierungdar,welcheüberVeränderungendes CO2-Partialdrucks zu einerVeränderungderDurchblutungund Volumenbelastung führen kann [18,34–36]. Diese Effektekönnenauchprinzipielltherapeutischgenutztwerden,z.B.diekontrollierteHyperventilation,welcheüberdieInduktioneinerHypokapnieundAlkalosezueinerAbnahmedesICPführt.Aller-dingssollteeineHyperventilationnuralsallerletzteMaßnahmeundv.a.kurzzeitig(<30min)durchgeführtwerden.DieICP-Sen-kungwirdhierdurcheineVasokonstriktionundAbnahmedeszerebralenBlutvolumenserreichtaberdurchAdaptionsmecha-nismen bei längerfristiger Hyperventilation (Vermeidung voneinem PaCO2<30mmHg) wird der Nutzen abgeschwächt bzw.kanndieBehandlungsogarschädlichsein(Rebound-Phänomen)[37,38].EbenfallswirdderEinflussvonSedativaundAnalgetikamit potentiell negativen Effekten auf den CPP diskutiert; ver-mehrtebzw.prolongierteDosenkönnenzueinerReduktionderzerebralenDurchblutung führen [36]. Zunehmendwerden zurQuantifizierungeinerintaktenbzw.gestörtenAutoregulationso-genannte Reaktivitätsindices herangezogen. Diese beruhen inaller Regel auf einer Korrelationsanalyse des ICP mit anderenblutflussassoziierten Monitoringparametern (z.B. MAP, TCD,Sauerstoffpartialdruck,NIRS)[34,39–44].Eskonnteindiversenmonozentrischen Studien an Patienten mit SHT, SAB und ICBgezeigtwerden,dasseinegestörteAutoregulationmitsekundärenIschämienundmitschlechteremfunktionellenOutcomeassozi-iertist[39–44].Eswurdehierbeieinsog.„optimaler“CPP(CP-Popt)mithilfeeinesAutoregulationsindex(PRx)berechnet.Prog-noserelevanteVorteileergabensichfürdiePatienten,derenrealeCPP-WerteambestenmitdemCPPoptkorrelierten[39–44].EinekürzlichveröffentlichteMeta-AnalysezudiesemThemahebtdieRelevanzundWichtigkeitdieserReaktivitätsindicesalsParame-terimRahmeneinerindividualisiertenCPPgesteuertenTherapiehervor.DieseIndicessolltenhinzugezogenwerdenumeinebes-sere Beurteilung der zerebralen Sauerstoffversorgung und desmetabolischenStatusdesGehirnszugewährleisten[45].Indie-semSinnestelltder„optimale“CPPkeinestarreGrößedar,sondernmöglichweisesindunterschiedlicheCPP-WerteinAbhängigkeitder zerebralen Autoregulation notwendig um eine adäquateDurchblutungzuerzielen.
Consensus StatementÜberwachung der zerebralen Autoregulation Eine kontinu-ierlicheÜberwachungderAutoregulationistmöglichundsolltein Erwägung gezogenwerden bei ähnlicher Validität der ver-schiedenen Verfahren. Die Evaluation und Überwachung der
Abb. 4 Gängige Schwellenwerte der Überwachungsparameter. Abkür-zungen siehe Abkürzungsverzeichnis.
Messparameter Kritische Schwellenwerte
ICP
CBF
Pto2
Mikrodialyse
>20–25mmHg
<10–15ml/min/100g(weiße Substanz)
<15–20mmHg
Laktat/Pyruvat-Ratio >25
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AutoregulationkönntenützlichseinzurErreichungeineropti-malenzerebralenPerfusionundauchhilfreichzurAbschätzungder Prognose nach akuter zerebraler Schädigung (SchwacheEmpfehlung,moderateQualitätderEvidenz).
Methoden zur invasiven zerebralen BlutflussmessungSeitknapp10JahrenstehteinVerfahrenderdirektenregionalenBlutflussmessung zur Verfügung. Der regionale Blutfluss wirdüber ein Thermodiffusionsverfahren errechnet, welches denBlutflussüberdenkonvektivenWärmeabtransportzwischen2Thermistoren,dieinderSpitzeeinerParenchymsondeintegriertsind, ermittelt.DieMessungumfasst einGewebevolumenvonca. 5ml um die Sondenspitze [46]. Dieses Verfahren wurdegegenüberderquantitativenCBF-ErrechnungmittelsXenon-CTetabliertundliefertWertemitguterKorrelation.AllerdingssindbeidieserParenchymsondeinIntervallen(30–60min)Rekalib-rierungen notwendig, welche zu ca. 5minütigenMesspausenführen.ZudemzeigenneuereDaten,dasseinnichtzuvernach-lässigenderDriftexistiert,welcherpotentiellzueinermöglichenÜberschätzungderMesswerteführenkönnte[46].EinvölligneuesMessverfahrenzurCBF-MessunghataktuelldieZertifizierung absolviert und voraussichtlich 2015 soll einekombinierteMikrosondeaufdenMarktkommen[47,48].DieseSondeistmitoptischenFasern(nearinfraredspectroscopy)be-stückt,welcheLichtemittierenundanhandderReflexionvonunterschiedlichengewebeabhängigenAbsorptionsspektrenfol-gende Parameter analysiert. Der CBFwird berechnet über diespektroskopischeMessung der Dilution von intravenös appli-ziertem Indocynanid-Grün, dem zerebralen Blutvolumen undder durchschnittlichenmittleren Transitzeit. Diesemultipara-metrische Sondemisst desWeiteren den ICP, die Temperaturund den Oxygenierungsstatus von Hämoglobin (oxygeniertesbzw.desoxygeniertesHämoglobin).DieseMethodewurdebis-langnuranwenigenPatientenuntersucht,lieferteaberkonsis-tente und mit gängigen Methoden vergleichbare Werte beieinemähnlichemRisikoprofil[47,48].AuchdiesesVerfahrenistloco-regionalaufeingewissesHirnparenchymvolumenbegrenzt.EsbestehteinemöglicheIndikationzurCBF-MessungvorallembeiPatientenmitaneurysmatischenSABundSHTaufgrunddeserhöhtenIschämierisikos(z.B.beiVasospasmen).InsgesamthattrotzlangjährigerErfahrungdiezerebraleBlutflussmessungje-dochnochwenigEinzugindieklinischeRoutinegehaltenunddieFallzahlenderPatienteninnerhalbderpubliziertenStudiensindnichtausreichend.
Consensus StatementÜberwachung des zerebralen Blutflusses EineCBF-SondekannzurDetektionvonPatientenmitfokalemIschämierisikoimEr-fassungsgebietderSondehilfreichseinundsolltebeiPatientenmiteineraneurysmatischenSABindasStromgebietdesruptu-rierten Aneurysmas platziert werden (Schwache Empfehlung,sehrniedrigeQualitätderEvidenz).
Zerebraler Gewebesauerstoff (Sauerstoffpartialdruck, PtO2)▼DieinvasiveMessungdesSauerstoffpartialdrucksstellteinwei-teres regionales Verfahren dar, welches Rückschluss auf denzerebralenBlutfluss,OxygenierungundpotentiellesHypoxieri-sikozulässt[49].EskonntebeiSHT-undSAB-Patientengezeigtwerden, dass sekundäre hypoxische Episoden unerkannt blie-
ben, wenn sich die Überwachung ausschließlich auf ICP/CPPstützte,obgleichnormaleMesswertevorlagen[50,51].Aktuellbefindetsicheinerandomisiert-kontrollierteStudieinderFina-lisierungsphase, welche den zusätzlichen Nutzen einer PtO2- gestütztenTherapiebeiSHT-Patientenuntersucht.Vielverspre-chendeVorabergebnissedieserPhase-IIStudiewurdenaufderNeurocriticalCareConference2014präsentiertundzeigteneinereduzierteHypoxiedauer,einereduzierteMortalitätundeinenpositiven Einfluss auf das funktionelle Outcome (BOOST II;NCT00974259). Ähnliche Effekte mit einer Verbesserung desfunktionellenOutcomes,durcheinePtO2gestützteTherapiebeiSHT-Patienten,wurdenineinerkürzlichveröffentlichtenMeta-Analysegezeigt[52].Darüberhinauskonnteeinemonozentri-scheUntersuchungauchdenVorteileinerPtO2gestütztenBe-handlungbeiSAB-Patientenunterstreichen [53].AuchkönnenInterventionenüberwacht bzw. kontrolliertwerden; z.B. CPP-Steuerung, Beatmung, Sedierung und Effekte von Bluttransfu-sionen [54].Wiebereitsobenerwähnt,wirdzunehmendeineKombination aus ICP- und PtO2-Messung zur Beurteilung derAutoregulation(ORx)eingesetzt,welchebereitspositiveEinflüsseaufklinischeEndpunkteinprospektivenUntersuchungenzeigenkonnte[39,45,53,55].
Methoden der invasiven Sauerstoffpartialdruckmessung im GehirnAktuellstehen2unterschiedlicheMikrosondenzurVerfügung.Die eine Sonde nutzt ein biochemisches Verfahren nach demClark-PrinzipzurMessungderSauerstoffkonzentration,diean-dere ein photooptisches Verfahren mittels Fluoreszenzlicht-Messung (quenchingof luminescence).Erstere stelltdieältereund somit bislangmeist genutzte Sonde dar, aufwelcher derüberwiegende Anteil der klinischen Untersuchungen basiert.AktuellwurdedasMonitorsystemfürdieseSondeüberarbeitet,welchesnochindiesemJahraufdenMarktkommenunddemAnwender einen eigenständigen bettseitigen Monitor bietensoll.DieneuereVariantewirdalseinekombinierteSondeange-boten,dieüberdenPtO2hinauszusätzlichICPundTemperaturmessen kann. Es gilt zu erwähnen, dass der in-vivo VergleichbeiderSystemebeiparalleleinliegendenSondenzusignifikantunterschiedlichenMesswertengeführthat,jedochistderGrundhierfürbislangungeklärt [56].Grundsätzlichhat sichaberdiePtO2- Messung aufgrund stabiler Datenqualität und geringer Artefaktanfälligkeitetabliert.
Consensus StatementÜberwachung des zerebralen Gewebesauerstoffs Eine Über-wachungsollteinErwägunggezogenwerdenbeiPatientenmiteinem erhöhten Hypoxie- bzw. Ischämierisiko mittels Paren-chymsondeund/oderjugulär-venöserOxymetrie.InAbhängig-keit von der zugrundeliegenden Pathologie und technischenMachbarkeitsolltedieLokalisationderSondebzw.desKathetersgewähltwerden.EineakkuratePrognoseabschätzungsollteim-merinKonjugationmitweiterenklinischenoderanderenÜber-wachungsmodalitäten vollzogen werden (Starke Empfehlung,niedrigeQualitätderEvidenz).
Spreading Depolarizations▼Ein elektrisches Phänomen welches seit Jahrzehnten aus derEpileptologieundMigräne-Forschungbekanntist,abererstseitkurzemeinregeswissenschaftlichesInteressebeikritischkran-
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kenneurologischenPatientengeweckthat,sinddiesog.„spread-ing depolarizations“ (SD) [15,57]. Die internationale COSBID(CooperativeStudyofBrainInjuryDepolarizations)Forschungs-gruppe untersucht diese Thematik experimentell seit einigenJahrenmitaußergewöhnlichemAufwand(ElektrokortikografieundzusätzlichediverseparenchymaleSonden)undkonntehier-beineueErkenntnissebzgl.derpathophysiologischenProzesseder sekundären zerebralen Schädigungsmeschanismen gewin-nen[12,15,58,59].BeiPatientenmitakuterzerebralerSchädi-gung können SD in gesundem Hirngewebe entstehen und zueiner metabolischen Einschränkung führen, aber führen dortnichtzwangsläufigzueinerIschämiebzw.irreversiblenneuro-nalen Schädigung. Allerdings können sich in peri-läsionellenArealenbzw.metabolischderangiertemGewebediese fortlau-fenden,propagierenden,depolarisierendenWellen(peri-infarctdepolarizations) aggravierend auswirken, sich ausdehnen undumdieLäsionkreisen[12,15,58–60].EntsprechendkönnenSDeineStörungderneuronalenHomöostasemiterhöhterhypoxi-scherVulnerabilitätundreduziertemBlutflussbewirken,welcheschließlichzueinemZelluntergangführenkönnte.Dieserwie-derumkönntesichauchaufdasfunktionelleOutcomeübertra-gen[60].BeiPatientenmitSHT,malignenMediainfarkten,SABundICBkonntenSDnachgewiesenwerdenundeskonnteteil-weiseeinunabhängigerEinflussderSDaufdasOutcomefest-gestelltwerden.DarüberhinauskonntentheoretischeZusam-menhängezwischenderHypoxieundInfarzierungsowiedermöglicherweise im Vorfeld ablaufenden Prozesse (gestörteIonen-Homöostase,AusschüttungexzitatorischerAminosäu-ren,Hyper-bzw,Hypoperfusion,gestörteAutoregulation,inver-ses neurovaskuläres Coupling) aufgezeigtwerden [12,15,58–61].Hierdurch konnte erstmals eineArt theoretischer Zusammen-hangderkomplexenMechanismeneinersekundärenHirnschä-digungformuliertwerden:diezerebralePerfusion(Blutfluss)alsSumme seiner Faktoren, insbesondere derwechselseitige Ein-fluss von zerebraler Autoregulation und SauerstoffversorgungsowiediedadurchbedingtenAuswirkungenaufdiemetaboli-sche Stoffwechselsituation (bzw. metabolische Vulnerabilität)unter dem Einfluss von SD; letztlich allesamt Stellgrößen diezusammenmögliche Infarzierungenbedingenkönnten [12,15, 58–60].
Entzündungsreaktion und Mikrothrombosen▼DiesesFeldwirdbislangimmernochdurchdietierexperimen-telleForschungdominiert,allerdingswerdenzunehmendLiquor-analysen und Mikrodialyseverfahren in vivo angewendet, umdiepathophysiologischenAssoziationenvonCytokinen,Chemo-kinen,MetalloproteinasenundNekrosefaktorennachstattgeha-bter SABodernach SHT zuuntersuchen.ÜberwiegendwurdederEinflussaufdieGenesevonangiografischnachgewiesenenVasospasmenevaluiert,jedochkonntenhierkeinekongruentenErgebnissegezeigtwerden[62–64].InkürzlichveröffentlichtenMeta-Analysen konnten verschiedeneBiomarkern identifiziertwerden, die eineKorrelationmit der Prognosenach SABbzw.SHTaufzeigen,ohnedassdieseeinesicherePrädiktion leistenkönnte (d.h. IL-6, IL-1ß, ET-1, TNF-alpha usw.) [62–64]. Sub-arachnoidaleBlutanteilekönneneinerseitszueinemvermehr-ten „scavenging“ von vasodilatatorisch wirksamen NO führenundandererseitskannvermehrtungebundenesEisenzuerhöh-temoxidativenStressundkonsekutivenVasospasmenbzw.Mik-rozirkulationsstörungen führen [14,15,34]. Autopsiestudien
weisendaraufhin,dassMikrothromboseninArealenmitsekun-därer Infarzierung ebenfalls in großemUmfang vorliegen undsomitinätiologischemZusammenhangmitsekundärenInfark-tenstehenkönnten[65–67].KlinischeUntersuchungenzudie-semPhänomensindkaumrealisierbar,undpost-hocAnalysenaus Studien zu Aggregationshemmern bei SAB zeigen keinenEffektaufdasklinischeOutcome[14].
Neurochemische Messungen metabolischer Parameter mittels MikrodialyseDiezerebraleMikrodialysestelltein loco-regionalesVerfahrendar um die Stoffwechselsituation in gewissen (meist stündli-chen)Messintervallenabzubilden.ZudiesemZweckwirdeininder Parenchymsonde integrierter Doppellumen-MikrokathetermiteinersemipermeablenMembran(25kD)voneinerisotonenPerfusionflüssigkeitumspült.SokönnenzuanalysierendeMeta-bolite (Glukose, Laktat, Pyruvat, Glutamat, Glycerol) aus demExtrazellulärraumentlangdesGradientenindasMikrodialysathineindiffundieren[68,69].DieseswirdüberdasPumpensys-temineinGefäß(microvial)aufgenommenundkannanschlie-ßendbettseitiganalysiertwerden[68,69].FernerstehtaucheinKathetermiteinerhöher-molekularenMembranzurVerfügung(100kD),deresermöglicht,entsprechendeMoleküle(z.B.Inter-leukine,S100)undPharmakazuuntersuchen[70,71].Etabliertwurde die Methode initial überwiegend an SHT- und SAB- Patientenundeskonnteaufgezeigtwerden,dasseinGlukoseab-fall, unabhängig vom Blutglukosespiegel, in Kombination miteinemAnstiegdesVerhältnissesvonLaktatundPyruvat(Laktat/Pyruvat-Ratio) mit einer hypoxischen Stoffwechselsituationbzw.mitochondrialenDysfunktioneinhergeht.FürdieseKons-tellation konnten folgende prädiktive Assoziationen gezeigtwerden: bei SAB-Patienten war eine erhöhte Laktat/Pyruvat-RatiomitdemAuftretenvonverzögertenischämischenDefizi-ten (delayed ischemicneurological deficits) undVasospasmenassoziiert.BeiSHT-Patientenkorreliertediesmiteinerzerebra-len Hypoxie und schlechterem funktionellen Outcome sowiemitICP-Krisen[68,72,73].DiebislanggrößteStudiean223SHT-PatientenkonntedarüberhinauseineerhöhteLaktat/Pyruvat-Ratio als unabhängigenPrädiktor fürOutcomeundMortalitätableitenundeineklinischrelevantePhase(innerhalbderersten72hnachIctus)miterhöhtermetabolischerVulnerabilitätiden-tifizieren.Eineneuere,allerdingsnochkaumverbreiteteMetho-de (bislang nicht kommerziell erhältlich) kommt ohne händi-schesWechselnder„microvials“aus;übereinautomatisiertesVerfahren (rapid-sampling) können hochauflösend (SekundenbisMinuten)Messwertegewonnenwerden.DiezerebraleMikro-dialysewirdseitEndeder90erJahreneingesetztundgiltalseinsicheresundetabliertesVerfahren.
Consensus StatementÜberwachung des zerebralen Stoffwechsels EineMikrodialyse- SondesolltebeiPatientenmiterhöhtemIschämie-bzw.Hypo-xie-risiko und Stoffwechselversagen sowie Glukosemangel inErwägunggezogenwerden.DiePlatzierungderSondesollteinErwägung der zugrundeliegenden Pathologie und technischenMachbarkeit erfolgen. Obwohl dauerhaft erniedrigte zerebraleGlukosewerteundeinerhöhtesLaktat-PyruvatVerhältnisprä-diktiveParametereinererhöhtenSterblichkeitundeinerfunk-tionellenBeeinträchtigungsind,solltentrotzdemimmerweite-re klinische oder andere Überwachungsmodalitäten für eineakkurate Prognoseabschätzung in Betracht gezogen werden(StarkeEmpfehlung,niedrigeQualitätderEvidenz).
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Fallbeispiele ( ●▶ Abb. 5)▼1. Fall:53-jährigerPatientmiteinerSAB(Hunt&Hess°4)beiAr-
teria communicans- Aneurysma, parenchymatösen Blutan-teilen und einer intraventrikulären Blutung. Initial erfolgtebei einer Liquorzirkulationsstörung die Anlage einer exter-nen Ventrikeldrainage sowie eine interventionelle Versor-gungdesAneurysmas.AmFolgetagwurdenindaslinksfron-
tale Marklager Parenchymsonden (CBF und Mikrodialyse)implantiert.DerPatienterhieltbeikritischenICP-Anstiegeneinemaximaleantiödematöseundeine intravenöseantiva-sospastischeTherapie.ImVerlaufzeigtensichimtranskrani-ellenDopplerabTag5leichtprogredienteFlussgeschwindig-keiten (Lindegaard-Ratio <3). InderNacht vonTag7 auf 8kam es zu einer kritischenAbnahmedes CBF sowie einemrasantenAnstiegdesLaktat/PyruvatVerhältnissesbeiweiter-
Abb. 5 Fallbeispiele.
Tag 5 Tag 8
ml/min/100g
70
mmHg250
225
175
125
75
25
50
0
100
150
20060
50
40
30
20
10
05. Tag 8. Tag 5. Tag 8. Tag
zerebraler Blutfluss Mikrodialyse L/P-Ratio
Hirndruck-ICP
1. Fallbeispiel: Subarachnoidalblutung & Mediainfarkt
Tag 0 Tag 1 Tag 3
OkklusiveVentrikelblutung
IntraventrikuläreFibrinolyse
30
28
26
24
22
20
18
16
14
12
10
0 4 8 12 16 20 24IVF
L/P-Ratio
mmHg
70
80
60
50
40
30
20
10
0
0 4 8 12 16 20 24IVF
CPP
ICP
ml/min/100g50
45
40
35
30
25
20
15
10
5
00 4–4–8 8 12 16 20 24IVF
CBF
2. Fallbeispiel: Subarachnoidalblutung & VentrikeleinbruchIntraventrikuläre Fibrinolyse (IVF)
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hinstabilerICP-Situation.InderfolgendenBildgebungstelltesicheineneuaufgetretene Infarktdemarkation imkomplet-ten Mediastromgebiet links mit beginnender transfalxialerund transtentorieller Herniation dar. Der Patient verstarbkurzdarauf(Tag8).Fazit-PRO:Messparameterzeigtenkriti-scheVeränderungenderzerebralenVersorgung6–8StundenvorderICP-Entgleisung.Contra:FürdiePlatzierungderSon-denwurdedasStromgebietderA.cerebrianteriorbzw.dasGrenzstromgebietgewählt,allerdingswurdesomitdieaufge-treteneHypoxie imMCA-Territoriumnichterfasstundent-sprechendkonntekeinepräventiveTherapieeingeleitetwer-denumeineInfarzierungzuverhindern.
2. Fall:Eine78-jährigePatientinmiteinerSAB(Hunt&Hess°3)beilinksseitigemAneurysmaderMCAmitintraventrikulärenBlutanteilenwurdeinitialendovaskulärversorgtunderhieltbeibeginnenderLiquorzirkulationsstörungeineexterneVen-trikeldrainage. Bei ausgeprägtem bildmorphologischem Be-fundmitBluttamponadederZisternen(modifiedFisherScalevon4;einWertvon0bedeutetkeinesubarachnoidalenod.intraventrikulären Blutanteile bis hin zu einemmaximalenWertvon4,welchereineausgedehnte„dicke“subarachnoi-dale Blutungmit intraventrikulären Blutanteilen bedeutet)wurde ein invasives Monitoring mittels Parenchymsonden(CBFundMikrodialyse) indiziert. Innerhalbvon12StundennachSondenanlagezeigtesicheineAbnahmedeszerebralenBlutflussesundeinAnstiegdesLaktat/PyruvatVerhältnisses,ohnedasseine ICP/CPPÜberwachungwesentlichekritischeWertebot.DieanschließendeBildgebungergabeineBlockadedes ForamenMonroi mit akuter Liquorzirkulationsstörung.BeiversorgtemAneurysmawurdeeineintraventrikuläreFib-rinolysetherapiemit rtPA durchgeführt,woraufhin sich dieMonitoringparameterinnerhalbvonwenigemStundensigni-fikantverbesserten.DerweiterestationäreVerlaufgestaltetesich komplikationslos und im 3-Monate-Follow-upwar diePatientin selbstständig mobil und hatte nur noch geringeFunktionseinschränkungen(mRS2).Fazit-PRO:Die invasivemultimodaleÜberwachungzeigtefrühzeitigeineEinschrän-kungder globalen zerebralenVersorgungssituation bei neuaufgetretenemokklusivemHydrozephalusan.EskonntesomiteineTherapie(intraventrikuläreFibrinolyse)vordemAuftre-ten von sekundären Schädigungen eingeleitet werden undeineRestitutionderzerebralenVersorgungsituationadäquatüberwachtwerden.
Interessenkonflikt▼DieAutorengebenan,dasskeinInteressenkonfliktbesteht.
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Fazit für die PraxisDermöglicheNutzenundpotentielleklinischeVorteileinesinvasiven multimodalen Neuromonitorings wird durch dieüberwiegend starke Empfehlungskategorie innerhalb diesesConsensus Statementsganzaktuellhervorgehoben.Allerdingsist abgesehen von einer ICP- und CPP-Überwachung, trotzderhohenEmpfehlungsstärkendieQualitätderEvidenz fürdieweiterenModalitätennurmoderatbis sehrniedrig. So-mit entsprechen diese Empfehlungen imWesentlichen Ex-pertenmeinungen und von einer unkritischen Anwendungdes invasiven Neuromonitoring muss abgeraten werden.Bislang fehlt eine Validierung eines solchen multimodalenTherapiekonzeptesdurch randomisiert-kontrollierte Studien,allerdingsnimmtderwissenschaftlicheWissenszuwachsderdurchdieseVerfahrenerzieltwordenisteinenimmenswich-tigenStellenwertein.DesWeiterengilteseinigeFaktoren,dieinunmittelbaremZusammenhangmitderDurchführbarkeit
einer invasiven multimodalen Behandlung stehen, kritischzu hinterfragen.Vorrangig ist eine solche Strategie nurmiteinemhohenlogistischenAufwandmöglich(multidisziplinä-resTeammithoherzeitlicherValenz),dasBehandlungskon-zeptistsehrkostenintensivundeinhohesMaßanpflegeri-scherKapazität,SchulungundCompliancemussvoraussetztwerden.Einkomplexeres invasivesMonitoring istnurdannsinnvoll, wenn die Sonden adäquat platziert sind, und vorallem auch über den kritischen Überwachungszeitraum anOrtundStellebleiben.Essentiell ist,dassdieHardwareunddieSoftwarebedienbarundleichtverständlichsindundeineintermodaleKompatibilitäteinfachherstellbarist,d.h.„plugand play“ und das verschiedene Systeme leicht zu kombi-nieren sind und vor allem hochaufgelöste, kontinuierlicheDatenzentralerfasstundabgebildetwerdenkönnen.DieserPunktobliegtdenAnbieternundstelltdenAnwenderhäufignochvorgroßeHürden.EineweitereHürdeineinemsolchenSetting istwomöglichderbehandelndeArzt selbst.Hiermitistnicht einemangelnde fachlicheKompetenz, sonderndiemenschlicheAufnahmefähigkeitgemeint.EineFlutvonver-schiedenen Parametern trägt nicht dazu bei, eine rascheIntegration dieser Datenfülle und der konsekutiven Inter-pretation inHinblick auf die klinische Relevanz zu erleich-tern.Womöglich erschwert dies sogar in der Akutsituationdas Fällen einer schnellen therapeutischen Entscheidung.Darüber hinaus bestehen weiterhin berechtigte Einwände gegenüber der Validität dieser gewonnen Parameter undderenprognostischenBedeutung.DieHoffnungbestehtaller-dings, dass zukünftigmit besserer Studienlage und zuneh-menderIntegrationvonbioinformatischerVerfahrendiekri-tischeEntscheidungsfindungerleichtertwerdenkann,umsodemPatientendiebestmöglicheTherapiebeigrößtmöglicherSicherheitzubieten[4].
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