1

Farmaceutsko-biokemijski fakultet, ak.god. 2009./2010.

Sadržaj predavanja:

• Distribucija vode u organizmu• Glavni elektroliti pojedinih odjeljaka• Mehanizmi regulacije ravnoteže voda/elektroliti

• Poremećaji količine vode i koncentracije elektrolita

VODA

Odgovarajući volumen krvi je esencijalan za održavanje krvnog tlaka i dobru

perfuziju svih tkiva i organa !!!

VODAVODA

- snažno polarno otapalo za ionizirane spojeve i

makromolekule (zajedno sa solima utječe na disocijaciju makromolekula u

stanicama)

-odreñuje volumen stanica (ulaz/izlaz)

- ponekad aktivno sudjeluje u biokemijskim

reakcijama ili je produkt reakcija

-

2

- prenosi nutrijense do stanica

- uklanja otpadne produkte putem mokraće

- osvježivač tijela (znojenje)

• 2/3 ukupne količine – u stanicama, ICF• 1/3 ukupne količine - izvan stanica, ECF

Promet vode 70 kg 4 – 16 L

iz 3,5 L krvne plazme

• brza reapsorpcija sekreta izlučenih u

gastrointestinalni trakt

• uloga meñustanične tekućine tampon

izmeñu stanične i vaskularne tekućine

• široka mreža kapilara u tijelu velika površina

brza izmjena tekućine izmeñu krvi i meñustanične tekućine

VODAVODA

Uzimanje vode- iz tekućine koja se pije 1500 – 2000 mL/d

- iz krute hrane koja se uzima 300 – 450 mL/d

- oksidacijom organskih tvari u toku metaboličkih procesa 300 – 450 mL/d

(1 g proteina

1 g masti

1 g ugljikohidrata

0,41 mL vode

1,07 mL vode

0,56 mL vode)

u stanju ravnoteže (ustaljeno stanje)Izlučivanje vode

- mokraćom min. 500 mL/d

- stolicom 80 – 150 mL/d

- isparavanjem (znojenjem) promjenjivo

- neosjetljivim isparavanjem (insenzibilnom perspiracijom)

- 850 mL/d

Održavanje ustaljenog stanja (ravnoteže) vode potrebno radi održavanja unutarnjeg miljea – omogućuje odvijanje kemijskih reakcija tijekom metaboličkih procesa

intoksikacija

eksikacija (isušenje)

3

Vrste odjeljaka

Komunikacija tekućina– omogućena zbogpropusnosti stjenkikrvnih kapilara istaničnih membrana (polupropusna i selektivna →

osmolalnost odjeljakaidentična, sastavrazličit-izotonija (Gibbs-Donnanov zakon !!)

!!! normalna cirkulacija – uz normalno održavanje volumena tekućine (vaskularne i intracelularne)

intersticijska = pufer (edemi, dehidracija)

voda želudac crijevo feces

pluća

koža

bubregkrvna plazma5% tjelesne mase (3,5 L)

intersticijska

15% tjelesne mase (10,5 L)

intracelularna, (ICF)

40% tjelesne mase (28 L)

ekstracelularna,(ECF)- meñustanični

prostori- limfa- unutar krvnih žila-transcelularna voda

= totalna tjelesna voda oko 60% (žene-55%) tj. težine (42 L)

Intracelularna tekućina:

Tkivo % vode

mišići 75 –80

masno tkivo 20

kosti 25

eritrociti 60

Ekstracelularna tekućina

• Plazma - 93% voda + 7% kruti sastojci (proteini + lipidi + elektroliti.....)

• Intersticijska – 55% voda + kruti sastojci –• nastaje filtracijom plazme kroz vaskularne stijenke koje su

permeabilne za elektrolite, spojeve male Mr (ovisno o osmotskom tlaku 25-50% cirkulirajućih proteina se filtrira u intersticij);peritoenealna, perikardijalna, pleuralna, sinovijalna, cerebrospinalna .....

• _____________________________________• Transcelularna tekućina – secerniraju je stanice

(saliva, pankreasni sok, žuč, intestinalni sekreti...);

4

plazma intersticijska stanična________________________mmol/L_______________________• Na 142 147 35• K 4 4 105• Mg 1 1 13,5

• Cl 100 114 10• PO4 1 1 40• Proteinati 17 1 47•• Izotonija, volumen, izoionija, izohidrija – konstantnost/ustaljenost

sastava tekućina koje okružuju stanice – osnova za život i funkciju stanica

• Distribucija vode po odjeljcima odreñena je osmotskim sadržajem tih

odjeljaka koncentracija Na i količina vode - meñusobna regulacija

Definirajte osmolalnost!

Osmolalnost

• Mjera broja otopljenih, osmotski aktivnih čestica (molekula ili iona)/kg vode

• 1 osmol – tvari jest molekulska masa u gramima podjeljena na broj čestica na koji disocira tvar u otapalu

• Najveći doprinos osmolalnosti plazme – natrij, kloridi, bikarbonati, glukoza, ureja, proteini....

• S/P: 280-300 mosmol/kg• M: 50-1200 mosmol/kg

!!! Promjene osmolalnosti plazme od 1-2 % pokreću mehanizme kontrole osmolalnosti

Osmotski aktivne čestice pokazuju osmotski tlak; otopinavisoke osmolalnosti ima više čestica i manje vode po jedinicivolumena nego otopina manje osmolalnosti

Doprinos proteina (koloidna suspenzija)

osmotskom tlaku plazme = koloidno-osmotski tlak

(razlika izmeñu osmotskog tlaka plazme i tkivne tekućine -onkotski tlak

5

gubitak vode

osmolalnostECF

stimulacijaosmoreceptora u

hipotalamusu

povećan unosvode

vraćanjeosmolalnosti ECF

na normalu

stimulacijaizlučivanja

ADH

zadržavanjevode

redistribucijavode iz ICF

povećanjeECF vode

Fizološki odgovor na gubitak vode

žeñ

unos vode

Osmolalnost tjelesnih tekućina

osjetljivost osmoreceptora hipotalamusa

Stražnji režanj hipofizesekrecija ADH

ADH u plazmi

Bubrežni tubulipermeabilnost za vodu

reapsorpcija vode

izlučivanje vode

Kako nazivamo sustav koji regulirapromjene količine vode i natrija ???

RAAS

Renin – Angiotenzin - Aldosteron Sustav funkcionira kao neurohormonalni

regulacijski mehanizam za sadržaj vode i Na u tijelu, arterijski krvni tlak i

homeostazu K

6

??

ADH VODA (vanstanična tekućina)

RENIN

ANGIOTENZIN II

ALDOSTERONKONCENTRACIJA

NATRIJA

OSMOLALNOST

STANICA HIPOTALAMUSA

• Općenito kontrolni mehanizmi volumena ECF odgovaraju sporije i manje precizno nego kontrolni mehanizmi za osmolalnost ECF

7

vode hipovolemija(hemokoncentracija) hioptenzija

a) vode normalna funkcija homeostatskih mehanizama

- prekomjeran gubitak tekućine

- nedovoljan unos tekućine

b) vode zakazuju i homeostatski mehanizmi

(dijabetes insipidus)

vode hipervolemija (hemodilucija) hipertenzija

a) zatajivanje rada bubrega

b) nekontrolirana sekrecija ADH

↓ hidracija ↑ hidracija

Puls ↑ NNapetost kože ↓ ↑

Očne jabučice upale NMukozne membrane suhe NStvaranje mokraće ↓ N/↑↓Svijest ↓ ↓

----------------------------------------------------------------------------------------↑ gubitak – bubrezi, koža, pluća, crijeva↓ unos – nesvjesno stanje, smetnje u gutanju, starije osobe,

zabrana unosa

Klinička procjena hidriranosti organizma

Volumen krvi, izvanstanične tekućine, ukupnetjelesne tekućine i krvne plazme mogu se odrediti (rijetko!!)

▼

intravenoznom primjenom spoja:

- koji se zadržava isključivo u odreñenom odjeljku tjelesne tekućine

- raspodjeljuje se jednoliko u odreñenom odjeljku- ne eliminira se iz odjeljka za vrijeme odreñivanja- za čije odreñivanje postoji pouzdana metoda

Laboratorijska procjena količine vode u odjeljcima• Ukupna tjelesna tekućina (D2O, tioureja,

antipirin – podjednaka raspodjela u ekstra - i intracelularnom odjeljku)

• Volumen ekstracelularne tekućine (saharoza, manitol, radioaktivni natrij – jednolična raspodijela u krvnoj

plazmi i ntersticijskoj tekućini)

• Volumen krvi i plazme (Evansovo modrilo, markirani krom ili eritrociti- spojevi koji se jednolično rasporeñuju u vaskularnom odjeljku i ne prelaze stijenke kapilara ili staničnih membrana)

8

Elektroliti

• Glavni kationi: natrij, kalij, magnezij, kalcij• Glavni anioni: kloridi, bikarbonati, fosfati,

sulfati• Oligoelementi: željezo, bakar, mangan, cink, kadmij, brom.....

• Neki primarno stanični, neki izvanstanični –bez obzira na različite koncentracije svaki odjeljak egzistira u stanju elektroneutralnosti

Raspodijela kationa/aniona

Funkcije elektrolita

• Održavanje osmotskog tlaka i distribucije vode u raznim odjeljcima primarno - natrij, kalij, kloridi, bikarbonati (slobodni !!)

• Održavanje pH

• Regaulacija neuromuskularne podražljivosti(srce !)

• Reakcije prijenosa elektrona

• Kofaktori enzima

Na+, K+, Cl- osmotska regulacija

K+, Mg2+, Ca2+ kontraktilnost i ritam srca

Mg2+, Ca2+, Zn2+… kofaktori enzima

HCO3-, K+, Cl- acidobazna ravnoteža

Ca2+, Mg2+ koagulacija

K+, Na+,(↑), Ca2+, Mg2+ neuromuskularna ekscitabilnost

Mg2+, PO43- stvaranje i korištenje energije (ATP) iz

glukoze

Mg2+ regulacija Na-K pumpe

Vrijednosti u uskim granicama kompleksni sustavi za održavanje

9

Promjene elektrolita u krvnoj plazmi/serumu

▼ koncentracije – smanjen unos hranom, pomak u staničnu tekućinu, gubitak bubrezima i ekstrabubrežni gubitak

▲ koncentracije – povećana tubularna reapsorpcija, naglo primanje (intravenozne otopine),

izrazito smanjena glomerularna filtracija, promjena sekrecije u tubulima

•Definirajte što je serum, a•što krvna plazma!

Serum: koncentracija K za 0,2-0,3 mmol/Lveća od one u plazmi - zašto?

NATRIJ referentni interval137 - 147 mmol/L(4-10 mmol/L) u stanicama

Tijelo –oko 4000 mmoL Na, 70% izmjenjivo, ostalo kompleksirano u kostima

Glavni izvanstanični kation

*održavanje normalne raspodjele vode

*održavanje osmotskog tlaka plazme

- održavanje acido-bazične ravnoteže (izmjena za H+)

- održavanje neuromuskularne podražljivosti

........

1. Bubrezi - glavni mehanizam kontrole homeostaze Na

(unos hranom (8-15 g/dan) → apsorpcija → filtracija →aktivna reapsorpcija u proksimalnim tubulima (70%); Henle-ova petlja; u distalne tubule dolazi <5% filtriranog Na (aldosteron); sabirni tubuli (manje)

2. Atrijalni natriuretski peptid (faktor, protein) –polipeptid, od 28 aminokiselina)

10

Atrijalni natriuretski peptid, ANP

• Hormon – peptid (28 ak) stvara se u srcu; otpušta se u cirkulaciju kao odgovor na rastezanje mišićnih stanica atrija

• Povećava razinu glomerularne filtracije (dilatacijom glomerularnih kapilara i konstrikcijom eferentnih arteriola)

• Inhibira reapsorpciju natrija direktno (inhibicijom sekrecije aldosterona) i indirektno (inhibicijom sekrecije renina)

• Inhibira otpuštanje renina (rezultat je sistemska vazodilatacija)

diureza i natrijureza

volumen plazme

srčani atrijRastezanje

sekrecija

ANP u plazmi

bubrežni distalni tubulreapsorpcija Na

ekskrecija Na

Atrijalni natriuretski peptid (ANP)

inhibicija sekrecije

aldosterona

Renin-Angiotenzin-Aldosteron Sustav i ANP funkcioniraju antagonistički u

održavanju ravnoteže voda/elektroliti i održavanju krvnog tlaka

Poremećaji:

• Hiponatrijemija konc. Na < 136 mmol/L• Hipernatrijemija konc. Na > 147 mmol/L

Klinički simptomi – uglavnom neurološki (slabost,

mučnina, glavobolja, letargija, koma, smrt)

125-130 mmol/L (gastrointestinalni simptomi)< 125 mmol/L (neurološki simptomi)<110 mmol/L (koma)

11

hipervolemija↓

Hiponatremija (●)↓

hidracija stanica

hipovolemija↓

Hipernatremija (●)↓

dehidracija stanica

UZROCI HIPONATRIJEMIJE (Na u plazmi < 136 mmol/L)

!! Hiponatrijemija je odraz odnosa vode i natrija, odnosno NE ukazuje direktno na ukupni status Na u organizmu; važna hidriranost organizma

Na u plazmi (u stanjima raznih uzroka deplecije)(!!! hiponatrijemija može postojati uz ↓,N,↑ tjelesni Na)

Mehanizam deplecije Na koncentracija Na u plazmi

-----------------------------------------------------------------------

gubitak vode i Na,

dominacija gubitka vode ▲

(npr. pojačano znojenje)

gubitak izotonične vode i Na, normalna

(npr. groznica, hemoragija)

gubitak Na sa zadržavanjem ▼

vode

UZROCI HIPONATRIJEMIJE

• a) DEPLECIJSKI:• gubitak bubrezima - diuretici,

hipoaldosteronizam – primarni (↓ sinteza aldosterona),

sekundarni (↓ aldosterona zbog deficita renina) , Addison-ova bolest (hipofunkcija suprarenalne žljezde, često autoimuno porijeklo)

• gubici nevezani uz bubreg (gastrointestinalni – povraćanje, diareja; koža – trauma, opekline)

12

......• b) DILUCIJSKI (rezultat povećane hidracije organizma)

• - SIADH (syndrome of inappropriate ADH)• - opći edemi (kongestivne bolesti srca, ciroza, nefrotski

sindrom – retencija vode veća od retencije Na)• - hiperglikemija (osmotska snaga - pokretanje vode iz

stanica u plazmu)

• c) PSEUDOHIPONATRIJEMIJA (analitička greška):• hiperlipidemija, hiperproteinemija

UZROCI HIPERNATRIJEMIJE Na > 147 mmol/L

GUBITAK VODE veći od gubitka natrija:

gastrointestinalni gubici – povraćanje, diareja

pojačano znojenje – groznica, tjelesni napor

dijabetes insipidus (apsolutni ili relativni

gubitak ADH)

DOBITAK NATRIJA:

ingestija/infuzija (npr. hipertonična otopina

NaCl ili NaHCO3 u metaboličkoj acidozi)

hiperaldosteronizam (Conn, Cushing sindrom)

Indikacije za mjerenje Na

- bolesnici na parenteralnoj prehrani koji nisu

sposobni reagirati na žeñ (koma, bebe, stariji ljudi)

- bolesnici s neobjašnjivom konfuzijom,

abnormalnim ponašanjem ili znakovima

iritabilnosti CNS

- dehidrirani bolesnici ili oni s pojačanim gubitkom tekućine

Klinički slučaj:

• Bolesnik, dijabetičar ovisan o inzulinu, ima hipoglikemične znakove, pa uzima 2 čaše pića s glukozom. Sutradan dolazi u bolncu, ali kako se osjećao hipoglikemično nije uzeo svoju injekciju inzulina. Pri dolasku u bolnicu on se osjeća dobroBiokemijski nalazi:

• Krv: glukoza 28 mmol/L (2,8-6,0)

• Serum:

• Natrij 126 mmol/L

• Osmolalnost 290 mmol/L (282-295)

• Ureja, kalij i HCO3 u serumu su u granicama referentnih intervala

13

Komentar slučaja:

• Hiponatrijemija je DILUCIJSKA. Rezultat je pokretanja vode iz ICF u ECF zbog održavanja izotoničnosti, budući koncentracija glukoze u plazmi raste.U tako kratkom vremenu nema značajne osmotske diureze pa tako niti dehidracije.

• Hiponatrijemija se može javiti iz istog razloga, kada se daje glukoza intravenozno, u količini koja je veća od sposobnosti njenog metaboliziranja (dogaña se kod parenteralne prehrane). Može se takoñer pojaviti kod infuzije manitola koji se može davati bolesnicima sa cerebralnim edemom, kako bi se smanjio sadržaj vode u stanicama, koristi se takñer kao osmotski diuretik.

KALIJ 3,6 – 4,5 mmol/L

stanični kation (98%) (160 mmol/L)

(2%) izvanstanično !!! razlika u koncentraciji bitna za održavanje membranskog potencijala (Na-K-ATPaza)

� regulacija većeg broja staničnih procesa (biosinteza proteina, kofaktor enzima......)

� neuromuskularna ekscitacija (odnos K izvan stanice i u stanici odreñuje membranski potencijal važan za neuralne i mišićne funkcije)

Poremećaji: srčane aritmijei paralize mišića

• Unos hranom (2-4 g/d) →

apsorpcija → filtracija →reapsorpcija uglavnom u proksimalnim tubulima, zajedno s vodom + sekrecija u distalnim/sabirnim tubulima; ekskrecija bubrezima ovisna o količini raspoloživog Na za reapsorpciju i koncentraciji cirkulirajućeg aldosterona

Regulacija homeostaze

• ! Aktivna reapsorpcija Na stvara membranski potencijal koji se neutralizira pokretanjem iona H+ i K+ iz tubularnih stanica u lumen -stoga ekskrecija K mokraćom ovisi o:

• Količini natrija raspoloživog za reapsorpciju u distalnim tubulima i sabirnom kraku

• Relativnoj raspoloživosti iona vodika i kalija u stanicama distalnih tubula i sabirnog tubula

• Sposobnosti tih stanica da secerniraju ione vodika• Cirkulirajućoj koncentraciji aldosterona• Stupnju protoka tekućine kroz tubule (veći protok favorizira

transfer kalija u tubularni lumen)

14

!!!

• Budući ioni K+ i H+ mogu neutralizirati membranski potencijal nastao aktivnom reapsorpcijom Na-postoji značajna povezanost homeostaze iona H+ i K+

• Predavanja: acido-bazna ravnoteža

volumen plazme ↑ ↑kalij u plazmi (direktan učinak)

angiotenzin II u plazmi

Kora adrenalke

sekrecija aldosterona

aldosteron u plazmi

Bubrežni tubuli

repsorpcija sekrecijanatrija kalija

izlučivanjenatrija

izlučivanjekalija

Poremećaji:

• hipokalijemija K < 3,5 mmol/L• hiperkalijemija K > 4,5 mmol/L

mišićna slabost, paraliza, srčane aritmije,

tetanija (K < 2,5 mmol/L),kardijalni arest (K > 7,0 (10) mmol/L)

UZROCI HIPOKALIJEMIJE K < 3,5 mmol/L

POVEĆANO STANIČNO KORIŠTENJE

višak inzulina (↑ unos ugljikohidrata – višak inzulina – prolazna hipokalemija, zbog ovisnosti ulaza K u jetrene i mišićne stanice, o inzulinu)

alkaloza (izmjena s H+ ionima)

GUBITAK BUBREZIMA

hiperaldosteronizam (primarni - Conn), diuretici

POJAČANI GASTROINTESTINALNI GUBITAK

povraćanje

diareja

uzimanje laksativa

15

Klinička slika hipokalijemije

• Neuromuskularni poremećaji (slabost, konstipacija, hipotonija, depresija, konfuzija)

• Srčani poremećaji (aritmije, pojačana toksičnost digoksina, ECG promjene)

• Bubrežni poremećaji (poremećena sposobnost koncentriranja, poliurija i polidipsija)

• Metabolički poremećaj (alkaloza)

UZROCI HIPERKALIJEMIJE K > 5,0 mmol/L

POVEĆANI UNOS KALIJA (rijetko)

POVEĆANA LIZA STANICA (traume raznih uzroka)

PROMJENJENO STANIČNO KORIŠTENJE

Acidoza (izmjena s H+ ionima)

Deficit inzulina

PROMJENE U EKSKRECIJI BUBREZIMA

bubrežni poremećaji (bubrezi glavni put izlučivanja K)

hipoaldosteronizam

pseudohiperkalijemija: leukocitoliza (kod > 100 000/mm3 stanica)

trombocitoliza (kod > 500 000/mm3 stanica) ,hemoliza

Nije česta ali je opasnija !!

1. (T) repolarizacijaventrikula (povećana amplituda)

2. (P) depolarizacija atrija (gubitak P vala)

3. (QRS) depolarizacija ventrikula (prolongiranje QRS)

Značajke ECG u hiper - i hipokalijemiji

1.2. 3.

• Plamena fotometrija - referentna metoda prema IFCC, HKMB(serum se rasprši u nesvijetlećem plamenu (zrak/butan) – toplinska energija pobuñuje elemente koji emitiraju svijetlo koje prolazi kroz odgovarajući filter do fotoćelije – mjeri se intenzitet fotostruje)

• Potenciometrijske metode - ion-selektivna elektroda (mjerenje aktiviteta –broja atoma koji se ponašaju kao pravi ioni u definiranom volumenu)

• Enzimske metode (β-galaktozidaza (Na); piruvat kinaza (K)• Atomska apsorpcijska spektrofotometrija (toplina plamena-disocijacija

molekula na slobodne ione u osnovnom stanju-mjeri se apsorpcija definirane valne duljine koju emitira odgovarajući izvor svjetlosti)

Metode odreñivanja Na i K

16

Elektroliti u mokraći

• ! Ograničeno značenje zbog brojnih čimbenika koji utječu na izlučivanje mokraćom (dnevni unos, stanje hidracije, acido-bazni status, lijekovi....)

• Na →→→→ korisno u diferencijalnoj dijagnozi hiponatrijemija:

• <20 mmol/L – ekstrabubrežni gubitak Na

• >20 mmol/L – gubitak Na bubrezima

• K→→→→ korisno u procjeni neobjašnjive hipokalijemije:

• <10 mmol/L – nedovoljan unos ili gastrointestinalni gubitak

• >10 mmol/L – gubitak K bubrezima

KLORIDI 95 - 108 mmol/L

• glavni anion vanstanične tekućine

• promet usko povezan uz promet Na i vode

1. Održavanje volumena tekućine i osmotskog tlaka

Funkcije

KLORIDI

ErCO

2 H2O

H2CO

3

H +HCO

3-

Cl -H +

Hb -

HHb

karbonahidraza

Plazma

Metabolizam- CO2

HCO3-

Cl-

“pomak klorida”

(“chloride shift”)

Puferiranje

hemoglobinom

2. Održavanje ravnoteže (homeostaze)kationa i aniona

UZROCI HIPOKLOREMIJE Cl- < 95 mmol/L

GASTROINTESTINALNI GUBITAK

OPEKOTINE

GUBITAK BUBREZIMA (primjena diuretika kojima se gubi Na)

UZROCI HIPERKLOREMIJE Cl- > 105 mmol/L

DEHIDRATACIJA

BUBREŽNA TUBULARNA ACIDOZA

METABOLIČKA ACIDOZA (↓ bikarbonati pa se zadržavaju Cl da se održi ravnoteža aniona)

gubitak NaHCO3

intoksikacija salicilatima

17

! KLORIDI U ZNOJU (postupak dobivanja: pilokarpinska iontoforeza)

CISTIČNA FIBROZA (uroñeno autosomno-recesivno oboljenje)

STVARANJE MUKOZNIH SEKRETA (bogati s glikoproteinima koji precipitiraju – opstrukcija organa – pluća donji respiratorni trakt)

Referentna vrijednost: < 40 mmol/L

Cistična fibroza: 60 - 160 mmol/L

!!! Predavanje-nasljedne metaboličke bolestiCFTR (cystic fibrosis transmembrane conductance regulator);transmembranski regulator provodljivosti kloridnih kanala

Metode odreñivanja Cl-

• Potenciometrija (HKMB)-ion-selektivna elektroda (mjeri se aktivitet –broj atoma koji se ponašaju kao pravi ioni u definiranom volumenu)

• Titrimetrijska metoda (Shales; dodavanjem otopine Hg-nitrata, Hg s Cl-sublimat; suvišni ioni Hg s indikatorom daju ljubičasto obojenje)

• Fotometrijske metode (živa-srebrni-kloranilat; živin-tiocijanat)

BIKARBONATI 22-28 mmol/L

• Koncentracija - primarno regulacija bubrezima (smanjena ili povećana reapsorpcija u tubulima)

• Transportna funkcija CO2

• Glavna komponenta bikarbonatnog puferskog sustava (HCO3/H2CO3) u održavanju acidobazične ravnoteže

▼

predavanje - acidobazična ravnoteža.....

18

Anion “gap”

Predstavlja koncentraciju svih neizmjerenih aniona u plazmi

!! Pomoć u procjeni bolesnika s poremećajem acidobazičnog statusa

(otkrivanje potencijalnog uzroka bolesti; praćenje bolesnika s poremećajim acidobaznog statusa)

Nekoliko pitanja za kraj

• Koji su glavni odjeljci tekućina u organizmu?• Čime je odreñena distribucija vode po odjeljcima?• Definirajte osmolalnost?• Što je renin, koja je njegova funkcija?• Koje su glavne funkcije natrija i kalija u organizmu?• Što se podrauzumijeva pod “pomakom klorida”?• Referentna metoda odreñivanja koncentracije natrija?