Nama : Badai Ardyana A. P

NIM : 2013730129

VITILIGO

Definisi

Vitiligo adalah hipomelanosis idiopatik didapat, yang ditandai dengan adanya makula putih

yang dapat meluas. Dapat mengenai seluruh bagian tubuh yang mengandung sel melanosit,

misalnya rambut dan mata.

Etiologi

Penyebab vitiligo yang pasti belum diketahui, diduga suatu penyakit herediter yang

diturunkan secara autosomal dominan. Penelitian terdahulu melaporkan 38% penderita

vitiligo mempunyai keluarga yang menderita vitiligo, dan pada penelitian yang lain

menyebutkan angka 35%.

Faktor Pencetus

Beberapa faktor pencetus terjadinya vitiligo antara lain:

1. Faktor mekanis

Pada 10-70% penderita vitiligo timbul lesi setelah trauma fisik, misalnya setelah

bedah atau pada tempat bekas trauma fisik dan kimiawi

2. Faktor sinar matahari atau penyinaran ultra violet A

Pada 7-15% penderita vitiligo timbul lesi setelah terpajan sinar matahari atau UV A

dan ternyata 70% lesi pertama kali timbul pada bagian kulit yang terpajan

3. Faktor emosi / psikis

Dikatakan bahwa kira-kira 20% penderita vitiligo berkembang setelah mendapat

gangguan emosi, trauma atau stres psikis yang berat

4. Faktor hormonal

Diduga vitiligo memburuk selama kehamilan atau pada penggunaan kontrasepsi oral.

Tetapi pendapat tersebut masih diragukan.

Patogenesis

Aspek Genetik Vitiligo

Vitiligo memiliki pola genetik yang beragam. Pewarisan vitiligo mungkin melibatkan gen

yang berhubungan dengan biosintesis melanin, respon terhadap stres oksidatif, dan regulasi

autoimun. Adanya hubungan antara vitiligo dengan penyakit autoimun yang sering

ditemukan, mendorong dilakukannya penelitian adanya HLA yang mungkin berhubungan

dengan terjadinya vitiligo. Tipe-tipe HLA yang berhubungan dengan vitiligo pada beberapa

penelitian yang telah dilakukan meliputi A2, DR4, DR7, dan Cw6.

Hipotesis Autoimun dan Respon Imun Humoral

Hubungan antara vitiligo dengan kondisi autoimun telah banyak diketahui. Kelainan tiroid,

terutama tiroiditis Hashimoto dan penyakit Graves, sering berhubungan dengan vitiligo, yang

disertai dengan kondisi endokrinopati seperti Addison disease dan Diabetes Melitus.3 Pada

penelitian yang ada, ditunjukkan adanya hubungan yang signifikan antara vitiligo dengan

kenaikan kadar autoantibodi tiroid, meskipun mekanisme hubungan ini belum diketahui

secara pasti.

Mekanisme Imunitas Seluler

Sebagai tambahan atas keterlibatan mekanisme imunitas humoral pada patogenesis vitiligo,

terdapat bukti yang kuat yang mengindikasikan adanya proses imunitas seluler. Kerusakan

melanosit bisa jadi dimediatori secara langsung oleh autoreaktif sitologik sel T.

Meningkatnya jumlah sirkulasi limfosit sitotoksik CD8+ sebagai reaksi terhadap

MelanA/Mart-1 (antigen melanoma yang dikenalkan oleh sel T), glikoprotein 100, dan

tirosinase telah dilaporkan pada pasien dengan vvitiligo. Sel T CD8+ yang teraktivasi telah

didemonstrasikan pada perilesi kulit vitiligo. Yang menarik adalah, sel T reseptor spesifik

terhadap melanosit yang ditemukan pada pasien melanoma dan vitiligo memiliki struktur

yang hampir sama. Penelitian yang mengemukakan hal ini mendorong dilakukannya strategi

imunisasi, seperti misalnya induksi sel T tumor-specific sebagai pencegahan dan eradikasi

kanker.

Gangguan pada Sistem Oksidan-Antioksidan pada Vitiligo

Stres oksidatif mungkin juga memiliki peran patogenesis yang penting terhadap terjadinya

vitiligo. Beberapa penelitian memastikan beberapa teori stres oksidatif yang mungkin, yang

mana hal ini menunjukkan bahwa akumulasi toksin radikal bebas terhadap melanosit akan

berdampak pada kerusakan sel melanosit itu sendiri. Meningkatnya level nitrit oksida telah

ditunjukkan pada melanosit yang dikultur dan di dalam serum pasien dengan vitiligo, yang

dapat diasumsikan bahwa nitrit oksida dapat mendorong pada autodestruksi melanosit.

Teori Neural

Vitiligo segmental sering terjadi pada pola dermatom, yang mengarahkan pada hipotesis

neural yang mengajukan adanya pelepasan mediator kimiawi tertentu yang berasal dari

akhiran saraf akan menyebabkan menurunnya produksi melanin.

Virus

Bersama-sama dengan teori lain, data yang ada menunjukkan bahwa vitiligo merupakan

kelainan dengan multifaktor, dan bisa jadi merupakan hasil akhir dari beberapa jalur

patologis yang berbeda. Para ahli sepakat bahwa vitiligo lebih cenderung pada sindrom,

daripada penyakit tunggal.

Gejala Klinis

Pasien dengan vitiligo memiliki satu atau beberapa makula amelanosit yang berwarna seperti

kapur atau seperti susu putih. Lesi biasanya berbatas tegas, namun dapat juga tepinya

mengelupas. Lesi membesar secraa sentrifugal dengan kecepatan yang tidak dapat

diperkirakan dan dapat terjadi pada lokasi tubuh manapun, termasuk membran mukosa. Akan

tetapi, lesi inisial terjadi paling sering pada tangan, lengan bawah, kaki, dan wajah. Jika

vitiligo terjadi pada wajah, seringkali distribusinya pada perioral dan periokular.

Klasifikasi Vitiligo

Vitiligo diklasifikasikan atas Vitiligo segmental, akrofasial, generalisata, dan universal. Atau

dapat pula diklasifikasikan sesuai pola keterlibatan bagian kulit yaitu tipe fokal, campuran,

dan mukosal

Vitiligo Fokal

Biasanya berupa makula soliter atau beberapa makula tersebar pada satu area, paling banyak

pada area distribusi nervus Trigeminus, meskipun leher dan batang tubuh juga sering terkena.

Vitiligo Segmental

Makula unilateral pada satu dermatom atau distribusi quasi-dermatom. Jenis ini cenderung

memiliki onset pada usia muda, dan tak seperti jenis lain, jenis ini tidak berhubungan dengan

penyakit tiroid atau penyakit autoimun lainnya. Jenis ini lebih sering terjadi pada anak-anak.

Perubahan pada neural peptida turut dipengaruhi pada patogenesis jenis ini. Lebih dari

separuh pasien dengan vitiligo segmental memiliki patch pada rambut yang memutih yang

dikenal sebagai poliosis.

Vitiligo Akrofasial

Depigmentasi pada jari-jari bagian distal dan area periorificium.

Vitiligo Generalisata

Juga disebut vitiligo vulgaris, merupakan tipe yang paling sering dijumpai. Patch

depigmentasi meluas dan biasanya memiliki distribusi yang simetris.

Vitiligo Universal

Makula dan patch depigmentasi meliputi hampir seluruh tubuh, sering berhubungan dengan

sindroma endokrinopati multipel.

Vitiligo Mukosal

Hanya melibatkan lokasi pada membran mukosa.

Diagnosa

1. Evaluasi Klinis

Diagnosis vitiligo didasarkan atas anamnesis dan gambaran klinis. Dinyatakan pada

penderita:

a. Awitan penyakit

b. Riwayat keluarga tentang timbulnya lesi dan uban yang timbul dini

c. Riwayat penyakit kelainan tiroid, alopesia areata, diabetes mellitus, dan

anemia pernisiosa

d. Kemungkinan faktor pencetus, misalnya stress, emosi, terbakar surya, dan

pajanan bahan kimiawi

e. Riwayat inflamasi, iritasi, atau ruam kulit sebelum bercak putih

2. Pemeriksaan fisik  

a. Lesi kulit

Makula dengan diameter 5mm – 5 cm atau lebih, berwarna putih pucat “chalk”

dan berbatas tegas.

Makula yang baru muncul mungkin berwarna putih kabur,

memperlihatkan fasetransisional.

Varian Vitiligo Trichrom ( tiga warna: putih, cokelat terang, cokelat

gelap) , memperlihatkan stadium yang berbeda pada evolusi vitiligo.

Pigmentasi di sekeliling folikel rambut pada makula putih memperlihatkan

residual pigmentasiatau returnof pigmentasi.

b. Distribusi

Depigmentasi muncul dalam tiga bentuk umum.

Tipe fokal dikarakteristikkan dengan satu atau beberapa makula pada lokasi

tunggal,mungkin merupakan stadium evolusi dari vitiligo tipe lain.

Tipe segmental dikarakteristikkan dengan satu atau beberapa makula pada satu

tempat atau satu bagian tubuh.

Tipe general (paling umum), dikarakteristikkan dengan distribusi makula

depigmentasiyang luas, seringkali simetris.

Segmental vitiligo

Biasanya memiliki distribusi sepihak yang mungkin sepenuhnya atau

sebagian menurut dermatom, kadang distribusi ipsilateral atau kontralateral dapat

terlibat juga.

Nonsegmental vitiligo.

Ditandai dengan white patches yang sering simetris dan yang biasanya bertambah

besar dari waktu ke waktu, sesuai dengan substansial hilangnya fungsi

melanositepidermal dan kadang-kadang melanosit dari folikel rambut.

 Normalnya, diagnosis vitiligo dapat dibuat berdasarkan pemeriksaan klinis pada

pasien dengan makula yang progresif, didapat, putih kapus, bilateral (biasanya

simetris), berbatas tegas padatempat khas (periorbital, perioral, leher, penis, perineum,

aksila, dan tempat yang mendapattekanan seperti siku, malleoli, lutut, dan area

lumbosakral) Koebner’s Phenomenon. Pada fenomena Koebner, bercak vitiligo

timbul pada respon isomofik terhadap pergesekan atau penekanan yang dihasilkan

dari beberapa aktivitas misalnya menyisir rambut, mengeringkan kulit dengan handuk,

dan mengenakan sabuk atau jam.

3. Pemeriksaan Histopatologi

Dengan pewarnaan hematoksilin eosin (HE) tampaknya normal kecuali tidak

ditemukan melanosit, kadang-kadang ditemukan limfosit pada tepi macula. Reaksi

DOPA untuk melanosit negative pada daerah apigmentasi, tetapi meningkat pada tepi

yang hiperpigmentasi.

4. Pemeriksaan Biokimia

Pemeriksaan histokimia pada kulit yang diinkubasi dengan dopa menunjukkan tidak

adanya tirosinase. Kadar tirosin plasma dan kulit normal.

Kriteria Diagnostik

Berdasarkan temuan yang didapat, lesi berwarna putih yang berbatas tegas pada kulit, dengan

tidak ada tanda-tanda inflamasi. Lesi ini biasanya cenderung membesar secara sentrifugal.

Penatalaksanaan

Metode pengobatan vitiligo dapat dibagi atas :

1. Pengobatan secara umum yaitu :

a. Memberikan keterangan mengenai penyakit, pengobatan yang diberikan dan

menjelaskan perkembangan penyakit selanjutnya kepada penderita maupun orang tua.

b. Penggunaan tabir surya (SPF15-30) pada daerah yang terpapar sinar

matahari. Melanosit merupakan pelindung alami terhadap sinar matahari yang tidak

dijumpai pada penderita vitiligo. Penggunaan tabir surya mempunyai beberapa

alasan yaitu :

- Kulit yang mengalami depigmentasi lebih rentan terhadap sinar matahari (sunburn)

dan dapat mengakibatkan timbulnya kanker kulit.

- Trauma yang diakibatkan sinar matahari (sunburn) selanjutnya dapat memperluas

daerah depigmentasi (Koebner phenomen).

- Pengaruh sinar matahari dapat mengakibatkan daerah kulit yang normal menjadi

lebih gelap. Dianjurkan menghindari aktivitas diluar rumah pada tengah hari dan

menggunakan tabir surya yang dapat melindungi dari sinar UVA dan UVB.

c. Kosmetik Penutup

Tujuan penggunaan kosmetik yaitu menyamarkankan bercak putih sehingga tidak

terlalu kelihatan. Yang biasa digunakan adalah Covermark dan Dermablend.

Biasanya warna disesuaikan dengan warna kulit dan tidak mudah hilang.

2. Repigmentasi vitiligo, dapat dilakukan dengan berbagai cara dan melihat usia dari

penderita yaitu :

A. Usia dibawah 12 tahun.

Topikal steroid

Penggunaan steroid diharapkan dapat meningkatkan mekanisme pertahanan terhadap

autodestruksi melanosit dan menekan proses immunologis. Topikal steroid merupakan bentuk

pengobatan yang paling mudah. Steroid yang aman digunakan pada anak adalah yang

potensinya rendah. Respon pengobatan dilihat minimal 3 bulan. Penggunaan topikal steroid

yang berpotensi kuat dalam jangka waktu lama, dapat menimbulkan efek samping yaitu

terjadinya atrofi pada kulit, telangectasi.

Topikal Tacrolimus

Berdasarkan penelitian, topikal Tacrolimus 0,1% dapat digunakan sebagai alternatif

pengobatan vitiligo pada anak. Tacrolimus adalah makrolid lakton yang diisolasi dari hasil

fermentasi Streptomyces tsukubaensis. Merupakan suatu immunosupressor yang poten dan

selektif. Mekanisme kerja berdasarkan inhibisi kalsineurin yang menyebabkan supresi dari

aktivasi sel T dan inhibisi pelepasan sitokin. Berdasarkan penelitian, penggunaan topikal

tacrolimus 0,1% memberikan hasil yang baik pada daerah wajah dan memiliki efek samping

yang lebih minimal dibandingkan dengan topikal steroid poten yaitu adanya rasa panas atau

terbakar dan rasa gatal, namun biasanya menghilang setelah beberapa hari pengobatan.

Topikal PUVA

Diindikasikan pada anak yang berusia lebih dari 10 tahun dengan vitiligo tipe lokalisata atau

pada lesi yang luasnya kurang dari 20% permukaan tubuh. Digunakan cream atau solution

Methoxsalen (8-Methoxypsoralen, Oxsoralen) dengan konsentrasi 0,1- 0,3 %. Dioleskan 15 -

30 menit sebelum pemaparan pada lesi yang depigmentasi. Pemaparan menggunakan UV-A

dengan dosis awal 0,12 joule dan pada pemaparan berikutnya dosis dapat ditingkatkan

sebanyak 0,12 joule sampai terjadi eritema yang ringan. Pemaparan dapat juga menggunakan

sinar matahari. Lamanya pemaparan pada awal pengobatan selama 5 menit pada pengobatan

berikutnya dapat ditambahkan 5 menit dan maksimum selama 15-30 menit. Pengobatan

diberikan satu atau dua kali seminggu tetapi tidak dalam 2 hari berturut- turut. Setelah selesai

pemaparan, daerah tersebut dicuci dengan sabun dan dioleskan tabir surya. Efek samping

yang dapat timbul adalah photoaging, reaksi phototoxic dan penggunaan yang lama dapat

meningkatkan timbulnya resiko kanker kulit. Respon pengobatan dilihat selama 3-6 bulan.

B. Usia lebih dari12 tahun (remaja)

- Sistemik PUVA

Indikasi penggunaan sistemik psoralen dengan pemaparan UV-A yaitu pada vitiligo tipe

generalisata. Obat yang digunakan yaitu Methoxsalen (8-MOP, Oxsoralen), bekerja dengan

cara menghambat mitosis yaitu dengan berikatan secara kovalen pada dasar pyrimidin dari

DNA yang difotoaktivasi dengan UV-A. Dosis yang diberikan 0,2-0,4 mg/kg BB/ oral,

diminum 2 jam sebelum pemaparan. Pemaparan menggunakan UV-A yang berspektrum 320

- 400 nm. Dosis awal pemberian UV-A yaitu 4 joule. Pada setiap pengobatan dosis UV-A

dapat ditingkatkan 2-3 joule sehingga lesi yang depigmentasi akan berubah menjadi merah

jambu muda. Dosis tersebut akan dipertahankan pada level yang konstan pada kunjungan

yang berikutnya, sehingga terjadi repigmentasi pada kulit. Pemaparan dapat juga

menggunakan sinar matahari. Lamanya pemaparan pada awal pengobatan selama 5 menit,

pada pengobatan berikutnya dapat ditambahkan 5 menit sehingga dicapai eritema ringan dan

maksimum selama 30 menit. Terapi ini biasanya diberikan satu atau dua kali seminggu tetapi

tidak dilakukan 2 hari berturut-turut.

Efek samping yang dapat timbul yaitu mual, muntah, sakit kepala, kulit terbakar dan

meningkatnya resiko terjadinya kanker kulit. Penderita yang mendapat pengobatan dengan

psoralen secara sistemik, sebaiknya sewaktu dilakukan pemaparan menggunakan kacamata

pelindung terhadap sinar matahari hingga sore hari, untuk menghindari terjadinya toksisitas

pada mata. Terapi dilanjutkan minimum 3 bulan untuk menilai respon pengobatan.

3. Minigrafting

Minigrafting dapat digunakan pada vitiligo segmental yang stabil dan tidak dapat diobati

dengan teknik yang lain. 11

4. Depigmentation

Terapi ini merupakan pilihan pada pasien yang gagal terapi PUVA atau pada vitiligo yang

luas dimana melibatkan lebih dari 50% area permukaan tubuh atau mendekati vitiligo tipe

universalis. Pengobatan ini menggunakan bahan pemutih seperti monobenzyl ether of

hydroquinone 20% cream, dioleskan 2 kali sehari. Biasanya dibutuhkan waktu 9-12 bulan

agar terjadi depigmentasi.

Prognosis

Perkembangan penyakit vitiligo sukar untuk diramalkan, dimana perkembangan dari lesi

depigmentasi dapat menetap, meluas ataupun terjadinya repigmentasi. Biasanya

perkembangan penyakit dari semua tipe vitiligo bertahap, dan bercak depigmentasi akan

menetap seumur hidup kecuali diberi pengobatan. Sering diawali dengan perkembangan yang

cepat dari lesi depigmentasi dalam beberapa bulan kemudian progresifitas lesi depigmentasi

akan berhenti dalam beberapa bulan dan menetap dalam beberapa tahun. Repigmentasi

spontan terjadi pada 10-20% pasien tetapi hasilnya jarang memuaskan secara kosmetik.

Referensi:

Soepardiman L. Kelainan pigmen. Dalam: Djuanda A, Hamzah M, Aisah S. Ilmu Penyakit

kulit dan kelamin. Edisi kelima. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia:

2007:296

Taieb, Alain; Mauro, Picardo. 2009. Vitiligo. The New England Journal of Medicine.

Available from: http://www.nejm.org/doi/pdf/10.1056/NEJMcp0804388.

Makalah Vitiligo https://id.scribd.com/doc/140402668/VITILIGO-doc